TÁC DỤNG PHỤ của THUỐC lên hệ tạo máu ppt _ BỆNH học

TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC
LÊN HỆ TẠO MÁU
Bài giảng pptx các mơn chun ngành Y dược hay
nhất có tại “tài liệu ngành dược hay nhất”;
/>use_id=7046916


ĐẠI CƯƠNG
• Tác dụng phụ của thuốc là vấn đề thường gặp
trên lâm sàng và là nguyên nhân làm bn phải nhập
viện.
• Tác dụng phụ của thuốc lên hệ huyết học là 0,71/100.000 dân.
• TD phụ lên hệ huyết học chiếm 5 % trong tất cả
các TD phụ, nhưng tỷ lệ tử vong khi bị TDP là
40%.


NGUYÊN NHÂN
 Sai lầm trong chỉ định điều trị ,thường xảy ra ở người già
 Tác dụng đồng thời của 2 thuốc: aspirin và heparin
 Tác dụng phụ quá mức của thuốc: thuốc hạ áp
 Phản ứng độc tế bào: hoại tử gan do dùng acetaminophen
 Do cơ chế miễn dịch: Quinidine gây giảm tiểu cầu
 Bn khiếm khuyết trong cơ thể Thiếu men G6PD
 Phản ứng đặc ứng Chloramphenicol gây suy tuỷ


Cách nhận biết tác dụng phụ của thuốc
1.
2.
3.

4.

Tiền sử có dùng thuốc
Thuốc tự mua , thuốc gia truyền ,thuốc nam ,bắc
Tiền căn dị ứng với thuốc
Khi giảm hoặc ngưng thuốc thì tác dụng phụ giảm
theo
5. Giảm HC , BC, TC
6. Các bất thường về sinh học:Thiếu G6PD


Components of Whole Blood

Plasma
(55% of whole blood)
Buffy coat:
leukocyctes and
platelets
(<1% of whole blood)

1 Withdraw blood

and place in tube

2 Centrifuge

Formed
elements

Erythrocytes

(45% of whole blood)

Figure 17.1


Sơ đồ tế bào máu


Các tế bào máu


Hồng cầu và bạch cầu


Tác dụng phụ lên hệ tạo máu


1.Thiếu máu đại nguyên bào
•
•
•
•

Phết máu ngoại biên thấy hồng cầu to (MCV tăng)
Lâm sàng: lưỡi đỏ, mất gai, viêm lưỡi, đau, khó ăn.
Nguyên nhân do rối loạn tổng hợp DNA
Thuốc: ngừa thai dạng uống.


2.Tán huyết

Là hiện tượng vỡ hồng cầu, làm đời sống hồng cầu
ngắn lại.
•Gồm 2 loại :
- Tán huyết nội mạch: HC vỡ ngay trong lịng
mạch máu
- Tán huyết nội mơ: HC bị vỡ ở gan ,lách .


Tán huyết


Cơ chế gây tán huyết
• Cơ chế Hapten mạnh :Cephalosporin,
PNC, tetracycline.
• Cơ chế Hapten yếu: Acetaminophen,
chlopromazine,chlorpropamide, INH,
Rifampin, quinine.
• Phản ứng miễn dịch : do thuốc
kích thích sản xuất kháng thể
kháng hồng cầu. Gây tán huyết
nội mô: Methyldopa, levodopa


Tán huyết nội mạch
• HC vỡ trong lòng mạch máu
• Bn sẽ bị tử vong do thiếu oxy mô, suy
thận cấp do xác HC , Hb lắng đọng ở
ống thận
• Lâm sàng :BN bứt rứt , vật vã , đau
thắt lưng,chóng mặt, tiểu đen như xá

xị.
• CLS:huyết tương có màu nâu đỏ do Hb
tự do
•
Haptoglobin giảm, có Hb niệu.


Tán huyết nội mô
• Vỡ HC tại gan và lách
• Lâm sàng : Vàng da trên nền xanh
xao
thiếu máu
lách to
có thể có gan to
• CLS :HC giảm
HC mạng tăng cao
bilirubin gián tiếp tăng
•


Thuốc gây tán huyết
•
•
•
•
•
•
•
•

Cephalosporin
Insulin
Isoniazide, Rifampicine
Melphalan
Methyldopa
PNC
Quinidine
BN thiếu G6PD mà uống tác nhân
Oxy hoá


THUỐC GÂY TÁN HUYẾT Ở
BN THIẾU G6PD
•
•
•
•
•
•
•

Acetanilid
Dapson
Methylen bleu
Acide nalidixide
Nitrofurantoin
Primaquin
Sulfamethoxazone

Giảm bạch cầu
hạt(neutrophile)
• Khi số lượng BC hạt <1500/mm3.
• Giảm nặng :< 500 /mm3
• BC hạt <200/mm3 :hầu hết là tử
vong


BC di chuyển về mô tổn
thương


Cơ chế giảm BC hạt
1. Miễn dịch: Sulfamide, kháng giáp,
Phenylbutazone
2. Tác dụng độc lên tuỷ xương:
gây suy tuỷ
carbamazepine,
thuốc hoá trị ung thư,
chloramphenicol
3.Đặc dị :captopril


Bạch cầu hạt


Bc hạt xuyên mạch


Tăng BC ái toan

(eosinphile)
• Số lượng BC ái toan tăng >7 % (>
400 /mm3)
• Cơ chế:BC ái toan sản xuất ra Ig E ,
chất này gắn vào dưỡng bào (mast
cell ) phóng thích chất gây nổi mề
đay , đỏ bừng mặt, choáng phản vệ.
• Kháng sinh :PNC, cephalosporin , acide
salicylic.,
sulfonamide,procarbazine,erythromycin,
methotrexate


BC aùi toan


Rối loạn đông máu
• Do ức chế tổng hợp các yếu tố
đông máu , do giảm tổng hợp
prothrombine
• LS : BN chảy máu không cầm được ,
chỉ khi nào truyền các yếu tố
đông máu thì mới cầm máu được.
• Thuốc : Heparin ,
•
Anti-vitamine K (sintrom ,warfarin
).