VIÊM GAN cấp (BỆNH học nội) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

VIÊM GAN CẤP


ĐỊNH NGHĨA
• Viêm gan cấp được đặc trưng bởi sự
phá hủy tế bào gan và sự hiện diện
tế bào viêm trong mô gan kéo dài dưới
6 tháng.


NGUYÊN NHÂN
•
•
•
•
•
•
•
•

1- SV hướng gan : A, B, C, D, E
2- SV khác : CMV, EBV
3- Nhiễm trùng do vi trùng nặng.
4- KST : Amip
5- Thuốc như paracetamol, halothan.
6- Độc tố : rượu, nấm độc.
7- Không rõ NN.
Do SV hướng gan và thuốc là 2 NN thường gặp
nhất.

TRIỆU CHỨNG LÂM
SÀNG
  Rất thay đổi từ không có triệu chứng đầy
đủ TC hay suy gan bùng phát.
  Giai đoạn sớm:
• Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ
• Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị giác
• Đau hạ sườn P do gan lớn
• Đau cơ, khớp, nhức đầu, nổi ban ở da..
  Giai đoạn vàng da:
• Vàng mắt, niêm, da
• Nước tiểu sậm màu
• Phân có thể nhạt màu
• Các TC sớm có thể giảm đi.
  Giai đoan phục hồi : cảm giác mệt, vàng da có
thể kéo dài
• vài tuần.


TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM
SÀNG
• 1- XN SINH HÓA GAN :
• Men gan SGOT, SGPT tăng cao.
• mật : Phosphatase kiềm, GGT, Bilirubin
tăng
• CN gan: albumin giảm, prothrobin time kéo
dài nếu có suy gan cấp.
• 2- SA bụng: gan to, tăng sáng, cấu trúc
bình thường.
• 3- XN TÌM NN

VIÊM GAN SIÊU VI CẤP
THS BS TRẦN T KHÁNH
TƯỜNG
BM Nội ĐHYK PHẠM
NGỌC THẠCH


ĐẶC ĐIỂM QUAN TRỌNG
1- SV gây viêm gan là nguyên nhân
thường
gặp nhất  bệnh lý ở gan.
2- Nhiều đợt VG không vàng da, không rõ
ràng hay không có triệu chứng LS
(subclinical).
3- VGSV là NN chính gây tồn tại virus trong
máu kéo dài (B,C,D).
4- Gây chết 1-2 triệu người/ năm.


TÁC NHÂN GÂY VIÊM GAN SIÊU
VI
VÀ CÁC KIỂU TRUYỀN BỆNH

1- TÁC NHÂN LÂY NGOÀI
ĐƯỜNG TIÊU HÓA :

B: 3 kiểu
- Máu và các vật phẩm

của
máu, dịch tiết như tinh dịch,
dịch tiết âm đạo, dịch màng
P,
bụng, dịch não tủy
- Qua đường tình dục
- Từ mẹ sang con.
C: Chủ yếu đường máu
Đường tình dục và từ mẹ
sang
con : tần suất và hiệu quả
thấp
D: Tương tự B.
Chỉ xảy ra trên người nhiễm
SVB.

2- TÁC NHÂN LÂY QUA
ĐƯỜNG
TIÊU HÓA:

A: từ người sang người
( phânmiệng) do thức ăn, nước
bị
nhiễm.
E: tương tự A, phần lớn
qua
nguồn nước.


ĐẶC ĐIỂM CỦA SV

GÂY VG
SV A

SV B

SV C

SV D

SV E

Nucleic
acid

RNA

DNA

RNA

RNA*

RNA

Đường
lây
truyền
chính

Phânmiệng

Máu

Máu

Tiêm
chích

Nước

Tg ủ
bệnh
(ngày)

15-45

40-180

20-120

30-180

14-60

Gây dịch

Có

Không

Không

Không

Có

Mạn tính

Không

Có

Có

Có

Không

K gan
Không
Cósự hiện diện
Có của SVB
Không
• RNA* : RNA
không hoànCó
toàn đòi hỏi
để nhân đôi


SINH LÝ BỆNH

1- Đáp ứng MD qua trung gian tế bào phần
lớn gây tổn thương tế bào gan
* Liên quan đến đáp ứng TB CD8+ và
CD4+
* Sản sinh cytokines ở gan và toàn thân.
2- nh hưởng SV trực tiếp lên TB
* Chủ yếu trên BN suy giảm MD, có sự
nhân đôi SV mạnh.


TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
GĐ ủ bệnh :
 Virus nhân đôi và lan truyền nhưng khôg có TCLS.
GĐ tiền vàng da : TC khôg đặc hiệu.
 HC giống cúmï :Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ.
Ho, đau đầu, đau cơ.
Mề đay, đau khớp đặc biệt do SVB
Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị
giác.
 Đau hạ sườn P do gan lớn.
GĐ vàng da: sau 3-7 ngày
 Các TC toàn thân giảmkhỏe hơn nhưng mệt, suy
nhược
có thể vẫn còn.
 Gan vẫn to, đau, sờ mềm trơn láng.
 Lách to nhẹ (15-20%).
 VD ngày càng tăng, đỉnh 1-2 tuần.
 Nước tiểu sậm màu, phân có thể bạc màu.
GĐ phục hồi
 Sau 4-8 tuần từ khi có TC đầu tiên.

 VD giảm dần sau 2-4 tuần, aên ngon hôn.


TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
 VD có thể kéo dài trong gđ hồi phục, dù tình trạng
viêm đã giảm.
 VG không vàng da, chỉ có TC toàn thân như cúm
thường VGSV C, VGSV A ở trẻ em.
 VGSVA, E khởi phát thường đột ngột ; B,C âm ỉ hơn
 VGSV C thường khôg có TC ở gđ cấp.
 VGSVA thường khôg TC, phục hồi hoàn toàn sau gđ
cấp nhưng có thể tái phát sớm.
 VGSVD biểu hiện như nhiễm SVB cấp
nặng(coinfection) hay đợt cấp của người nhiễm SVB
mạn (superinfection) .


CÁC BỆNH CẢNH LÂM
SÀNG
1- TỰ GIỚI HẠN:

3 gđ, phục hồi hoàn toàn.
2- SUY GAN CẤP:

Thay đổi tình trạng tâm
thần, tri
giác (encephalopathy).

Phù não


Rối loạn đông máu
(Prothrombin kéo dài).

Suy đa cơ quan: ARDS, HC gan
thận, RLNT, toan chuyển
hóa,
NT, XHTH, tụt HA.

Báng, phù toàn thân.

10-20% phụ nữ có thai
VGSVE 3
tháng cuối.

60% tử vong

3-VG Ứ MẬT :
 VD nổi bật và kéo dài vài tháng
sau
gđ phục hồi.
 Ngứa nhiều.
 Chán ăn và tiêu chảy kéo dài ở
1số
BN.
 Tiên lượng rất tốt sau khi phục hồi
hoàn toàn.
 Thường gặp trong VGSVA
4- VG TÁI PHÁT
 TC và XNSH gan trở lại bất thường
sau gđ phục hồi hoàn toàn vài

tuần
hay vài tháng.)
 Thường gặp VGSVA (IgM anti HAV
vẫn (+), HAV xh lại trong phân.
 TL tốt phục hồi hoàn toàn sau tái
phát
thường gặp ở trẻ em.


CẬN LÂM SÀNG
• A-XN SINH HÓA VỀ GAN:
• 1- Men gan: tăng>10lần, SGPT>SGOT
• 2- Bili tăng, chủ yếu Bil TT
•
GGT tăng (5-10 lần)
•
ALP tăngkhông cao thường < 2lần bình thường.
• 3- Chức năng gan : Albumin giảm, prothrobin time

kéo dài nếu có suy gan.

• B- XN KHÁC:
• Có thể giảm BC, giảm Neutrophil.
• Tăng gama-globuline không thường xuyên.


• C- HUYẾT THANH CHẨN
ĐOÁN

HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN VGSV
CẤP
GIAI ĐOẠN CẤP

THỜI KỲ PHỤC
HỒI

HAV

Anti HAV (+)
IgM anti HAV (+)

Xuất hiện IgG anti HAV
Biến mất IgM anti HAV

HEV

IgM anti HEV (+) và/hoặc Mất IgM anti HEV
HEV RNA phân(+)
Mất HEV RNA phân
IgG anti HEV có thể (+)
Xuất hiện IgG anti HEV

HBV

HBsAg (+) và
øIgM anti HBV (+)

Mất HBsAg , sau đó
Mất øIgM anti HBV

øXuất hiện IgG anti HBV
Sau cùng xuất hiện anti
HBs

HDV

HDV Antigen (+) hay
IgM anti HDV (+) hay
HDV RNA (+)/ HBsAg(+)

Mất HDV Antigen, HDV
RNA
Xuất hiện IgG anti HDV

HCV

Hiện diện sớm HCV
RNA(+)

Mất HCV RNA
Anti HCV (+) kéo dài


HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN SV A
Acute HAV

Prior HAV*

IgM anti-HAV

+

−

IgG anti-HAV

−

+

HAV = Hepatitis A virus.
*Previous HAV infection; HAV does not cause chronic
hepatitis.


HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN SV C
Acute HCV

Chronic HCV

Prior
HCV*

Anti-HCV

+

+

+

HCV-RNA

+

+

−

HCV = Hepatitis C virus; anti-HCV = antibody to HCV.
*Previous HCV infection with spontaneous recovery or successful
treatment.


CẤU TRÚC CỦA VIRION

• HBsAgAnti HBs
• HBcAgAnti HBc
(IgM, IgG)
• HBeAg Anti HBe
• HBV DNA

5 HBV
HBV DNA


CÁC DẤU ẤN HUYẾT THANH
SV B
 HBsAg.
 Anti HBc

Nhiễm cấp IgM anti HBc
Nhiễm mạn IgG anti HBc
IgM anti HBc có thể (+) trong
đợt kịch phát cấp tính /
nhiễm HBV mạn.
 HBeAg và HBV DNA chứng tỏ
siêu vi B đang nhân đôi
trong tế bào ký chủ.
 HBeAg (-), anti HBe (+), HBV
DNA (+) biến chủng
precore.


CẤU TRÚC BỘ GEN CỦA
SIÊU VI B
VÀ BIẾN CHỦNG PRECORE

HBsAg

HBcAg
HBeAg


• HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN
SV B
Acute HBV

Chronic HBV

Prior

HBV†

HBsAg

+

+

−

Anti-HBs

−

−

+‡

IgM anti-HBc

+

−

−

IgG anti-HBc

−

+

±

HBeAg

±

±

−

Anti-HBe

−

±

±

HBV DNA

+

+

−

• ‡ cũng gặp sau chủng ngừa SVB
•

Anti HDV nên làm nếu HBsAg (+) và bệnh cảnh LS nặng


CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
  Giai đoạn tiền vàng da : bệnh cảnh
LS giống NSV khác khó CĐ.
  Giai đoạn vàng da : nghi ngờ NSV cấp
( yếu tố nguy cơ)  XN men gan, ALP .
• Men gan tăng >10lần, SGPT>SGOT
• ALP tăng không nhiều
  nghi ngờ NSV cấp Huyết thanh chẩn
đoán.


CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
• 1- VG do thuốc và độc
tố
• 2- VG do thiếu máu
• 3- VG tự miễn
• 4- VG do rượu
• 5-Tắc đường mật cấp.


PHÒNG NGỪA




Vệ sinh cá nhân tốt ngăn ngừa lây truyền HAV, HEV theo

đường phân-miệng.
Tránh tiếp xúc với máu và dịch tiết BN nhiễm HBV, HCV.
Chủng ngừa : đã có vaccin chủng ngừa HBV, HAV.