XÉT NGHIỆM GAN (BỆNH học nội) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

LÀM THẾ NÀO ĐỂ PHÂN TÍCH
CÁC XÉT NGHIỆM SINH HĨA
GAN MẬT MỘT CÁCH NHANH
CHĨNG VÀ CHÍNH XÁC?


NỘI DUNG
1- Các XN đánh giá tình trạng
hoại tử
2- Các XN đánh giá tình trạng ứ
mật
3- Bilirubin
4- Các XN đánh giá chức năng
gan
5- Một số tình huống lâm sàng



XÉT NGHIỆM
SINH HÓA GAN MẬT
TỔN THƯƠNG Ứ MẬT
Cholestasic injury
Phosphatase kiềm (ALP)
Gama
glutamyltranspeptidase
( GGT)

TỔN THƯƠNG TẾ
BÀO GAN
Hepatocellular injury
Hepatocellular necrosis

ALT (SGPT)
• AST (SGOT)


XÉT NGHIỆM
SINH HÓA GAN
MẬT
• BILIRUBIN
• ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG GAN
 Albumine, Globulin, A/G.
 Prothrobin time, INR.


TÌNH TRẠNG HOẠI
TỬ

 ALT, AST có trong TB gan, tăng khi tổn thương TB gan

(hoại tử) là XN cơ bản để chẩn đoán và theo
dõi thương
tổn TB gan.
 AST có trong cơ tim, cơ vân, não, phổi, tụy, thận,
HC….

ALT chủ yếu ở gan.
 Tỷ lệ AST/ALT (De Ritis Ratio)

Bình thường : ALT > AST AST/ALT <1
AST/ALT < 1 : vieâm cấp, viêm gan mạn do SV và
các nguyên nhân khác.

thuốc,

> 1 : xơ gan, gan rượu, viêm gan do 1 số

viêm gan do thiếu máu (ischemic hepatitis).


TÌNH TRẠNG HOẠI
TỬ
 Thời gian bán hủy AST 17h, ALT 47h.
 Giới hạn bình thường của ALT, AST

Nam ≤ 30U/l, nữ ≤ 19U/l


TÌNH TRẠNG HOẠI
TỬ
 VG rượu : AST tăng 2 10 lần, AST> ALT .
( thường < 300 UI/l, ALT tăng nhẹ hay không tăng)
và GGT tăng cao  GGT > AST > 2 lần ALT.
 VG cấp : ALT, AST tăng rất cao thường ≥ 10lần.
 VG mạn : ALT, AST tăng < 10 lần (thường < 300 UI/l)
Trong đợt kịch phát (flare hepatitis) : men gan sẽ tăng
cao…
 Xơ gan : ALT, AST tăng < 5 lần (< 300 UI/l), có thể
không tăng và AST > ALT.
 Mức độ tăng men gan không có ý nghóa tiên
lượng.

TÌNH TRẠNG HOẠI
TỬ

• NGUYÊN NHÂN

  Viêm gan do SV (ALT > AST) khi AST > ALT ± Xô gan

  Thuốc, độc tố, rượu
  VG tự miễn
  NAFLD, NASH ( gan nhiễm mỡ không do rượu)
  Wilson, Hemocromatosis
  Thiếu alpha 1 antitrypsin
  Celiac sprue
• ĐẶC ĐIỂM : ALT, AST tăng là chủ yếu ±
Bilirubin tăng
•
ALP thường tăng < 3 lần bình
thường


TÌNH TRẠNG Ứ
MẬT(CHOLESTASIS)
HỆ THỐNG ĐƯỜNG MẬT
Tiểu quản mật (bile canaliculus) : tạo thành bởi khoảng gian
bào của tb gan
Ống mật trong gan (bile duct)
Ống gan T, P ; ống gan chung; ống mật chủ
Ứ MẬT : bất cứ vị trí nào từ tiểu quản mật đến ống mật
chủ có thể do tắc hay
không tắc.

TÌNH TRẠNG Ứ MẬT
(CHOLESTASIS)
NGOẠI
Tắc ống mật ngoài gan, trong gan (sỏi, u..)

 Bệnh lý đường mật tự miễn:
Hẹp ống mật trong gan ( vd PSC : viêm đường mật xơ hóa
nguyên phát)
NỘI
Tổn thương ống mật ( vd PBC : xơ gan ứ mật nguyên
phát,
viêm đường mật tự miễn)
 Thuốc  Rối loạn vận chuyển mật ở ngưỡng tiểu quản
mật
( vd do Chlopromazine, Thiabendazole, Estrogen…)
 Viêm gan thể ứ mật (siêu vi, rượu…) rất hiếm (< 5%)
ĐẶC ĐIỂM: ALP thường tăng > 3 lần bình thường
•
± Bilirubin tăng ± ALT, AST taêng (< 500U/l)


TÌNH TRẠNG Ứ MẬT
(CHOLESTASIS)
PHOSPHATASE KIỀM (ALP) :
Test
Test nhạy
nhạy cảm
cảm 1

1 trong
trong phát
phát hiện
hiện ứ
ứ mật
mật

 ALP
ALP tổng
tổng hợp
hợp bởi
bởi TB
TB gan
gan 
 tiểu
tiểu quản
quản mật.
mật.
 Ứ
Ứ mật
mật  nồng
nồng độ
độ acid
acid mật
mật tăng
tăng

 kích
kích thích
thích tb

tb gan
gan tăng
tăng tổng
tổng hợp
hợp ALP.
ALP.
 ALP
ALP >
>3
3 -- 4 lần
lần 
 ứ
ứ mật
mật
(( bất
bất cứ
cứ vị
vị trí
trí nào
nào từ
từ tiểu
tiểu quản
quản mật đến OMC)
 Không
Không phân
phân biệt
biệt được
được ứ
ứ mật
mật trong

trong gan
gan hay
hay ngoài
ngoài gan
gan
 Trong
Trong tổn
tổn thương
thương tế
tế bào
bào gan,
gan, ALP
ALP tăng
tăng <
<3
3 lần
lần do
do sự phóng
phóng
thích
thích
ALP
ALP có
có sẵn,
sẵn, không
không phải
phải do
do tăng
tăng tổng
tổng hợp ..

 Có
Có thể
thể tăng
tăng trong
trong bệnh
bệnh xương
xương hay
hay có
có thai,
thai, ruột…
ruột… (GGT
(GGT khôg
khôg
tăng)
tăng)

 TG
TG bán
bán hủy
hủy :: 17
17 ngaøy
ngaøy


TÌNH TRẠNG Ứ MẬT
GGT
 Tăng: ứ mật, tổn thương gan và các
bệânh khác :
Suy thậân, NMCT, tụy, ĐTĐ rất nhạy , ít
chuyên

trong bệnh gan mật.
 ALP, GGT đều tăng tại gan mật
 GGT là XN nhạy cảm trong phát hiện
bệnh gan
do rượu. GGT có thể tăng sau uống rượu mà
chưa
có tổn thương gan.
 Thời gian bán hủy 26 ngày.


BILIRUBIN
Tỷ số Bilirubin TT/ Bili TP
 < 20% tăng bili GT ưu thế
tán huyết, thiếu men Glucuronyl
transferase (hội chứng Gilbert,
Crigler- Najjar), một số thuốc
gây rối loạn vận chuyển Bili GT
vào tế bào gan như rifampin…
 20-50 % Tăng Bili hỗn hợp
thường vàng da tại gan.
>50 % tăng Bili TT ưu thế có
thể tại gan hay sau gan.
Vàng da sau gan thường > 50%


BILIRUBIN

 Chủ yếu giúp phân biệt VD trước gan với tại và
sau gan, không giúp phân biệt VD tại gan và sau
gan.

 Bilirubin tăng trong cả 2 tổàn thương TB gan và tổn
thương ứ mật.
 Có ý nghóa tiên lượng


ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG
GAN
YẾU TỐ ĐÔNG MÁU

ALBUMIN

 Hầu hết do gan tổng

 Chiếm 65% lượng protid
máu

hợp (I,II,V,VII,IX,X), chỉ có V
không phụ thuộc Vit K.
 PT kéo dài trong suy gan
hay thiếu vit K ( như tắt
mật..)
 Vit K1 10mg TDD, nếu PT
cải thiện tối thiểu 30%
sau 24
giờ  thiếu Vit K1.

bình thường Alb/Glo >1.
Suy gan : Albumin giảm và
A/G <1
 Giảm Albumine có thể do

tăng thể
tích plasma, giảm tổng hợp trong
suy
gan, mất qua thận, đường tiêu
hóa
hay suy DD.
 TG bán hủy 14 - 21 ngáy
•


TẮC MẬT (BILIARY TRACT
OBSTRACTION)
• TRƯỜNG HP TẮC OMC
  Vàng da, Bilirubin tăng > 5mg/dl (sỏi), > 20mg/dl (K).
  ALT, AST có thể tăng thường < 500UI/l,
• > 1000U/l : tắc cấp do sỏi ( đang di chuyển) nhưng sau đó
giảm nhanh.
 ALP hầu như luôn luôn tăng > 3-4 lần, có thể tăng trễ
sau men gan .
  INR kéo dài đáp ứng với vit K1.
  Protein, Albumin : bình thường
• SỎI NHỎ TRONG OMC CÓ THỂ GÂY ĐAU, NTĐM HAY VTC
NHƯNG CÓ THỂ KHÔNG GÂY TẮC MẬT, DO ĐÓ :
• AST, ALT có thể tăng rất cao sau đó giảm nhanh.
• Bilirubin bình thường
• ALP bình thường, GGT có thểû tăng.


TẮC MẬT (BILIARY TRACT
OBSTRACTION)

• TRƯỜNG HP TẮC 1 NHÁNH ỐNG GAN, HAY
ĐƯỜNG MẬT TRONG GAN KHU TRÚ DO SỎI
HAY U…  Ứ MẬT KHU TRÚ :
  Không vàng da, Bilirubin sẽ bình thường.
  Men gan bình thường hay tăng nhẹ.
  Nhưng có ứ mật khu trú
  tăng sản xuất ALP, GGT ALP, GGT tăng
là XN bất thường duy nhất.