noi 2018

HỌC PHẦN: NỘI BỆNH LÝ (2dvht)
1.

5.

9.

Chẩn đoán và điều trị cơn hen phế quản cấp nặng

2.

Trình bày các yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

3.

Chẩn đốn và điều trị phế viêm thùy do phế cầu

4.

Trình bày triệu chứng lâm sàng cơn gout cấp, tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gout.

Chẩn đoán xác định theo ACR 1987 và 2010; chẩn đoán phân biệt viêm khớp dạng
thấp.
6.

Chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt hội chứng thận hư.

7.

Điều trị suy thận cấp thực thể.

8.

Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng suy thận mạn.

Điều trị tăng huyết áp: nêu các bước điều trị tăng huyết áp; trình bày các nhóm thuốc,
mỗi nhóm ghi một tên thuốc tiêu biểu (chỉ định, chống chỉ định, hàm lượng, liều
lượng, tác dụng phụ)
10.

Điều trị suy tim mạn tính.

11.
12.

Rung nhĩ: nguyên nhân, triệu chứng, điều trị.
Điều trị VGB: Mục đích, chỉ định điều trị thông th ường, chỉ đ ịnh đi ều tr ị
khi men gan bình thường, các phương tiện điều trị chính
Lâm sang, CLS và tiêu chuẩn chẩn đốn của viêm tụy c ấp.
Chỉ định điều trị HP, nêu phác đồ điều trị HP theo 3 bước

13.
14.

15. Các thuốc uống điều trị đái tháo đường typ 2: cơ chế tác dụng, mỗi nhóm ghi 1 tên
thuốc tiêu biểu (hàm lượng, liều lượng).
16.

Điều trị bệnh basedow do thuốc.

17. Điều trị triệu chứng, điều trị duy trì và điều trị nguyên nhân một trường hợp hôn mê hạ

glucose máu ở bệnh nhân đái tháo đường typ 1.
18.

Trình bày cơ chế tăng áp lực nội sọ.

19.

Trình bày mối liên hệ giữa các nhóm nguyên nhân gây nhồi máu não và xuất
huyết não. Nêu ý nghĩa của mối liên hệ đó trong thực hành

20.

Động kinh: Chẩ đoán và nguyên tắc điều trị
1


Câu 1: Chẩn đoán và điều trị cơn hen phế quản cấp nặng

1.1. Các dấu hiệu của cơn hen nặng:
- Khó thở liên tục khơng nằm được (phải ngồi ngả ra trước để thở)
- Nghe phổi có nhiều ran rít hai phổi, cả khi hít vào và thở ra
- Nói từng từ (khó nói, khó ho)
- Tình trạng tinh thần kích thích
- Vã mồ hơi
- Tím rõ
- Co kéo các cơ hô hấp phụ
- Thở nhanh trên 30 lần/phút
- Nhịp tim nhanh trên 120 nhịp/phút
- Huyết áp tăng bất thường hoặc xuất hiện dấu hiệu suy tim phải.
- Mạch đảo trên 20 mmHg.

Khi có từ 4 dấu hiệu trở lên: chẩn đốn là cơn hen phế quản nặng

A. Xử trí cơn hen phế quản nặng:
1. Xử trí tại chỗ (tại nhà bệnh nhân, tại y tế cơ sở, trên đường vận chuyển):
- Thở ơxy 40-60% nếu có.
- Thuốc dùng ưu tiên hàng đầu là cường bêta-2-giao cảm dạng hít.
+ Salbutamol (Ventolin MDI) bơm họng 2 nhát liên tiếp (khi hít vào sâu). Sau 20 phút chưa đỡ
bơm tiếp 2 - 4 nhát nữa. Trong vịng 1 giờ đầu có thể bơm thêm 2 - 3 lần nữa (mỗi lần 2 - 4
nhát). Nên dùng buồng đệm (spacer) để tăng hiệu quả của thuốc.
+ Hoặc Terbutalin (Bricanyl) bơm với liều như trên.
+ Hoặc Fenoterol (Berotec) bơm 1 - 2 lần, mỗi lần 2 nhát cách nhau 20 phút.
+ Hoặc Formoterol/ Budesonide turbuhaler 4,5/160g hít 2 nhát mỗi lần, nếu khơng đỡ có thể
nhắc lại sau 10-20 phút, liều tối đa là 8 nhát hít.
+ Trong trường hợp có máy và thuốc khí dung: nên cho bệnh nhân khí dung ln nếu sau 2 - 3
lần xịt khơng có kết quả.

- Nếu dùng thuốc cường bêta-2 không đỡ, nên phối hợp thêm thuốc ức chế giao cảm:
Ipratropium (Atrovent) bơm họng 2 nhát.

- Có thể dùng các chế phẩm phối hợp sẵn 2 nhóm thuốc trên: Berodual (fenoterol +
ipratropium) xịt mỗi lần 2 phát, 20 phút/lần; hoặc Combivent (salbutamol + ipratropium) xịt
với liều trên.

- Nếu tình trạng khó thở khơng giảm: Chuyển nhanh đến bệnh viện, trên đường vận chuyển
dùng thêm:

2


+ Dùng salbutamol hoặc terbutaline xịt 8 - 12 phát liên tục vào buồng đệm cho bệnh nhân hít

thở.
+ Terbutaline hoặc salbutamol (ống 0,5mg) tiêm dưới da 1 ống.

- Corticoit đường toàn thân:
+ Prednisolone 40-60 mg uống
+ Hoặc Hydrocortisone 100mg tiêm tĩnh mạch
+ Hoặc Methylprenisolone 40mg tiêm tĩnh mạch.

- Có thể dùng một số thuốc khác trong trường hợp không có sẵn hoặc khơng đáp ứng các thuốc
nói trên:
+ Aminophyllin 5 mg/kg cân nặng cơ thể tiêm tĩnh mạch chậm trong 20 phút.
+ Adrenalin 0,3 mg tiêm dưới da. Nếu cơn khơng giảm có thể nhắc lại sau 20 phút với cùng liều
trên. Không nên tiêm dưới da quá 3 lần, nên thay đổi vị trí tiêm để tránh hoại tử tại nơi tiêm.

2. Xử trí tại bệnh viện: cần rất khẩn trương:
2.1. Thở ơ xy mũi 4-8 lít/phút
2.2. Thuốc giãn phế quản:
* Salbutamol (ventoline) hoặc terbutaline (bricanyl) dung dịch khí dung 5mg: Khí dung qua mặt
nạ 20 phút/lần, có thể khí dung đến 3 lần liên tiếp nếu sau khi khí dung 1 lần chưa có hiệu quả

* Đánh giá lại tình trạng bệnh nhân sau 3 lần khí dung:
- Nếu hết hoặc đỡ khó thở nhiều: khí dung nhắc lại 4 giờ/lần, kết hợp thêm thuốc giãn phế quản
đường uống

- Nếu khơng đỡ khó thở: kết hợp khí dung với truyền tĩnh mạch:
+ Bricanyl ống 0,5 mg, pha trong dung dịch natri chlorua 0,9% hoặc glucose 5% truyền tĩnh
mạch (bằng bơm tiêm điện hoặc máy truyền dịch- nếu có), tốc độ truyền khởi đầu 0,5 mg/giờ
(0,1 - 0,2 g/kg/phút), tăng dần tốc độ truyền 15 phút/lần đến khi có hiệu quả (có thể tăng liều
đến 4 mg/giờ).
+ Hoặc: Salbutamol truyền tĩnh mạch (với liều tương tự Bricanyl) hoặc tiêm dưới da 0,5 mg

mỗi 4-6 giờ.

* Nếu khơng có salbutamol hoặc bricanyl dạng khí dung, có thể dùng salbutamol dạng bình xịt
định liều:

- Xịt họng 2 nhát liên tiếp (đồng thời hít vào sâu)
- Nếu sau 20 phút khơng đỡ khó thở: xịt họng tiếp 2-4 nhát. Trong vịng 1 giờ đầu có thể xịt
thêm 2-3 lần (mỗi lần 2-4 nhát) nếu cịn khó thở.

* Nếu khơng có sẵn hoặc khơng đáp ứng với salbutamol và terbutaline, có thể dùng các thuốc
giãn phế quản khác:

- Adrenalin: (một chỉ định rất tốt của adrenalin là cơn hen phế quản có truỵ mạch): Tiêm dưới da
0,3 mg. Nếu khơng đỡ khó thở, có thể tiêm dưới da nhắc lại 0,3 mg/mỗi 20 phút, nhưng không
nên tiêm quá 3 lần.
Lưu ý: không nên dùng adrenalin ở bệnh nhân già, có tiền sử bệnh tim hoặc bệnh

3


mạch vành, tăng huyết áp.

- Aminophyllin:
+ Tiêm tĩnh mạch chậm: 5 mg/kg cân nặng cơ thể, tiêm chậm trong 20 phút. Sau đó, truyền
tĩnh mạch liên tục 0,6mg/kg/giờ (khơng q 1g/24 giờ).
+ Nên dùng phối hợp với các thuốc kích thích bêta-2-giao cảm (salbutamol...).
Chú ý: dễ có nguy cơ ngộ độc (buồn nôn, nôn, nhịp tim nhanh, co giật) nếu dùng liều quá cao,
đặc biệt ở nguời già, suy gan hoặc đã dùng theophyllin trước khi đến viện vì khoảng cách giữa
liều điều trị và liều độc gần nhau.

-

Magnesium sulphate: tiêm tĩnh mạch 2g

2.3. Corticoid:
- Solumedrol (ống 40 mg) tiêm tĩnh mạch
- Hoặc Prednisolone 40-60 mg uống
- Hoặc Hydrocortisone 100mg tiêm tĩnh mạch.
* Khi bệnh nhân đã ra khỏi cơn hen nặng: giảm liều dần trước khi dừng thuốc. Kết hợp với
corticoid tại chỗ (xịt hoặc khí dung qua máy).

2.4. Các biện pháp phối hợp:
- Cho bệnh nhân đủ nước qua đường uống và truyền (2 - 3 lit/ngày).
- Kháng sinh: chỉ cho nếu có biểu hiện nhiễm khuẩn. Cần hỏi kỹ tiền sử dị ứng thuốc. Không nên
dùng penicillin (dễ gây dị ứng), các thuốc nhóm macrolid và quinolon (làm tăng tác dụng phụ
của aminophyllin).

- Nếu cơn hen không đỡ nhanh sau khi cấp cứu 30-60 phút, nhanh chóng chuyển bệnh nhân lên
tuyến trên.

* Chú ý : đảm bảo điều trị, chuẩn bị sẵn thuốc và phương tiện cấp cứu tối thiểu trong quá trình
vận chuyển bệnh nhân:
+ Thở ô xy
+ Thuốc giãn phế quản
+ Đặt đường truyền tĩnh mạch
+ Bóng Ambu và mặt nạ - ống nội khí quản và bộ đặt nội khí quản (nếu có).

2.5. Những phương pháp điều trị không nên dùng trong cơn hen nặng:[3]
- Thuốc an thần.
- Thuốc làm loãng đờm

- Vỗ rung
- Bù dịch số lượng lớn
- Dùng kháng sinh bao vây.

4


Câu 2: Trình bày các yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

Những yếu tố ký chủ
Gènes: Yếu tố di truyền đáng lưu ý nhất là thiếu hụt bẩm sinh α1 antitrypsine. Sự
phát triển sớm và nhanh khí phế thủng tồn tiểu thuỳ
Sự tăng đáp ứng phế quản: Ảnh hưởng đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là khơng
rõ.
Sự tăng trưởng phổi: Liên hệ với q trình xảy ra trong giai đoạn mang thai, cân
nặng lúc sinh và sự tiếp xúc với môi trường trong thời kỳ thiếu niên.
Yếu tố ảnh hưởng
Hút thuốc lá: Liên hệ rất chặt chẻ với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, điều nầy xảy
ra có lẽ là do những yếu tố di truyền. Không phải tất cả người hút thuốc lá đều bi bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính, khoảng 15 - 20% người hút thuốc lá bị bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính, 85 - 90% bênh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là do thuốc lá. Hút
thuốc lá > 20 gói / năm có nguy cơ cao dẫn đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Tiếp
xúc thụ động với thuốc lá cũng có thể góp phần gây nên bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính. Hút thuốc lá trong thời kỳ mang thai cũng là một yếu tố nguy cơ cho bào thai, do
ảnh hưởng đến sự tăng trưởng và phát triển phổi trong tử cung
Bụi và chất hoá học nghề nghiệp: Những bụi và chất hoá học nghề nghiệp (hơi
nước, chất kích thích, khói) có thể gây nên bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính độc lập với
hút thuốc lá
Ơ nhiễm mơi trường trong và ngồi nhà: Vai trị của ơ nhiễm khơng khí ngồi
nhà gây BPTNMT khơng rõ. Ơ nhiễm mơi trường trong nhà như chất đốt, chất đốt

cháy từ nấu ăn và hơi nóng là những yếu tố gây nên bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Nhiễm khuẩn: Nhiễm trùng hơ hấp ở thời kỳ thiếu niên có thể gây bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính ở thời kỳ trưởng thành.
Trào ngược dạ dày thực quản (GERD). GERD có thể làm cho COPD nặng hơn và
thậm chí có thể gây ra nó ở một số người.
Tuổi. COPD phát triển chậm hơn, do đó hầu hết mọi người ít nhất 40 tuổi khi các
triệu chứng bắt đầu.
Di truyền học. Một rối loạn di truyền hiếm là nguồn gốc của một số trường hợp
COPD. Các nhà nghiên cứu nghi ngờ yếu tố di truyền khác cũng có thể làm cho một
số người hút thuốc lá dễ bị bệnh.
(Nguồn: Sách Nội bệnh lý, ĐH Y Huế)


Câu 3: Chẩn đoán và điều trị phế viêm thùy do phế cầu

Chẩn đoán viên phổi thùy
- Chẩn đoán xác định
+ Hội chứng nhiễm trùng
+ Hội chứng đông đặc phổi điển hình hoặc khơng điển hình
+ Hội chứng suy hơ hấp cấp có thể có
- Chẩn đốn ngun nhân
+ Diễn biến lâm sàng
+ Yếu tố dịch tễ
+ Kết quả xét nghiệm đàm
+ Đáp ứng điều trị
- Chẩn đoán phân biệt
+ Phế viêm lao: Bệnh cảnh kéo dài, hội chứng nhiễm trùng không rầm rộ, làm các
xét nghiệm về lao để chẩn đốn phân biệt
+ Nhồi máu phổi: Cơ địa có bệnh tim mạch nằm lâu, có cơn đau ngực đột ngột,
dữ dội, khái huyết nhiều, choáng.

+ Ung thư phế quản – phổi bội nhiễm: Thương tổn phổi hay lập đi lập lại một
vùng và càng về sau càng nặng dần.
+ Abccess phổi giai đoạn đầu
+ Viêm màng phổi phải dựa vào X quang và lâm sàng
+ Xẹp phổi: khơng có hội chứng nhiễm trùng, âm phế bào mất, khơng có ran nổ.
X quang có hình ảnh xẹp phổi.
(Nguồn: Tài liệu ôn thi nội trú môn Nội Huế 2012)


Điều trị
Thuốc hạ sốt:
Thuốc hạ sốt thường có tác dụng giảm đau. Có thể dùng paracetamol 0,5g x 3-4
lần/ngày. hoặc là Acetaminophene, Diantalvic.
Đảm bảo thơng khí:
Nếu có suy hơ hấp thì dùng ơxy qua sonde mũi 5-10 lit/phút tùy mức độ (lưu ý nếu
có suy hơ hấp mạn thì giảm liều cịn 1-2 lít /phút và ngắt quảng).
Các thuốc giãn phế quản:
Nếu có dấu co thắt phế quản có thể cho thêm Theophylline 100-200 mg x 3
lần/ngày.
Các loại thuốc ho và long đờm:
Nếu ho nhiều có thể dùng Codein (Acodin, Neocodeon...) 100 mg x 3 lần/ngày.
Nếu đàm đặc và khó khạc có thể dùng các loại như Terpin, Benzoat Natri,
Eucaylyptin... hoặc Acemuc, Exocemuc, Mucosolvon, Rhinathiol... 2-3 gói/ngày.
Hoặc 3-4 viên/ngày.
Điều trị nguyên nhân
Đây là điều trị chính để giải quyết nguyên nhân gây bệnh. Cụ thể là kháng sinh,
thuốc phải dùng sớm, đúng loại, đủ liều, dựa vào kháng sinh đồ, khi chưa có kháng
sinh đồ thì dựa vào yếu tố dịch tễ, diễn tiến lâm sàng của bệnh,kinh nghiệm của thầy
thuốc, thể trạng bệnh nhân và phải theo dõi đáp ứng điều trị để có hướng xử trí kịp
thời.

Do phế cầu:
Kháng sinh chính hiện nay vẫn là: Penicilline G. 500.000-1000.000 đv x 4 lần/ngày
TB. Nếu nặng có thể tăng liều và chuyền tĩnh mạch. Có thể dùng Cefapirine
(Cefaloject) 0,5g-1g mỗi 8-12 giờ.
Nếu bị dị ứng với Penicilline thì dùng loại Macrolide như Erythromycine tiêm hay
uống 2g/ngày chia 4 lần hay Roxythromycine 150mg x 2 lần/ngày.


Câu 4: Trình bày triệu chứng lâm sàng cơn gout cấp, tiêu
chuẩn chẩn đốn bệnh gout.

1. Cơn gút cấp tính
Xuất hiện đột ngột ban đêm, bệnh nhân thức dậy vì đau ở khớp, thường là khớp
bàn ngón chân cái (60 - 70%): khớp sưng to, đỏ, phù, căng bóng, đau dữ dội và
ngày càng tăng, và chạm nhẹ cũng rất đau; các khớp khác có thể bị: cổ chân, gối,
bàn tay, cổ tay, khuỷu. Hiếm thấy ở khớp háng, vai, cột sống. Lúc đầu chỉ một khớp
sau có thể bị nhiều khớp.
Cơn kéo dài nhiều ngày, thường 5 - 7 ngày rồi các dấu hiệu viêm giảm dần. Hết
cơn khớp trở lại hồn tồn bình thường. Trong cơn có thể có sốt vừa hoặc nhẹ,tốc
độ lắng máu tăng, dịch khớp thấy bạch cầu khoảng 5000/mm3 phần lớn là đa nhân,
dưới kính hiển vi thấy nhiều tinh thể natri urat. Cơn dễ tái phát khi có điều kiện
thuận lợi.
Bên cạnh thể điển hình, cũng có thể tối cấp: khớp viêm sưng tấy dữ dội, đau
nhiều và thể nhẹ kín đáo đau ít dễ bị bỏ qua.
2. Lắng đọng urat
Hình thành các hạt tôphi dưới da và gây bệnh khớp do urat
2.1. Tôphi: Thường xuất hiện chậm, hàng chục năm sau cơn gút đầu tiên. Khi đã xuất
hiện thì dễ tăng số lượng và khối lượng và có thể lt. Tơphi hay thấy ở sụn vành
tai khuỷu tay, ngón chân cái, gót chân, mu bàn chân, gân Achilles. Kích thước từ
vài milimet đến nhiều centimet, hơi chắc hoặc mềm, không di động do dính vào

nền xương bên dưới.
2.2. Bệnh khớp do urat: Khớp bị cứng, đau khi vận động và làm hạn chế vận động,
khớp sưng vừa, khơng đối xứng, cũng có thể có tơphi kèm theo. Trên Xquang thấy
hẹp khe khớp, khuyết xương, hình hốc ở đầu xương.
3. Biểu hiện ở thận
Urat lắng đọng rải rác ở tổ chức kẽ thận, bể thận, niệu quản.
3.1. Sỏi thận: 10 - 20% các trường hợp gút, điều kiện thuận lợi là pH nước tiểu quá
toan, nồng độ acid uric cao. Sỏi urat thường nhỏ và không cản quang.
3.2. Tổn thương thận: lúc đầu chỉ có protein niệu, có thể có hồng cầu, bạch cầu vi thể,
sau tiến dần đến suy thận. Suy thận hay gặp ở thể có tơphi, tiến triển chậm và là
nguyên nhân gây tử vong.
(Nguồn: Tài liệu ôn thi nội trú môn Nội Huế 2015)


Tiêu chuẩn chẩn đốn:
Chẩn đốn xác định (có thể áp dụng một trong các tiêu chuẩn sau)
- Tiêu chuẩn Bennet và Wood (1968): Độ nhạy 70%, độ đặc hiệu 82,7%
Tiêu chuẩn Bennet và Wood (1968) được áp dụng rộng rãi nhất ở Việt Nam do dễ nhớ
và phù hợp với điều kiện thiếu xét nghiệm.
a. Hoặc tìm thấy tinh thể natri urat trong dịch khớp hay trong các hạt tôphi.
b. Hoặc tối thiểu có 2 trong các yếu tố sau đây:
+ Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi
phát đột ngột, đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vịng 2 tuần.
+ Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như
trên.
+ Có hạt tophi
+ Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48 giờ) trong tiền sử hoặc
hiện tại.
Chẩn đốn xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
- Theo tiêu chuẩn của ILAR và Omeract năm 2000:Độ nhạy 70%, đặc hiệu 78,8%

+ Có tinh thể urat đặc trưng trong dịch khớp, và / hoặc:
+ Hat tơphi được chứng minh có chứa tinh thể urat bằng phương pháp hóa học hoặc
kính hiển vi phân cực, và / hoặc:
+ Có 6 trong số 12 biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm và X quang sau:
1. Viêm tiến triển tối đa trong vòng một ngày.
2. Có hơn một cơn viêm khớp cấp.
3. Viêm khớp ở một khớp.
4. Đỏ vùng khớp.
5. Sưng, đau khớp bàn ngón chân I.
6. Viêm khớp bàn ngón chân I ở một bên.
7. Viêm khớp cổ chân một bên.
8. Tơphi nhìn thấy được.
9. Tăng acid uric máu (nam ≥ 420 mmol/l, nữ ≥ 360mmol/l)
10. Sưng đau khớp không đối xứng.
11. Nang dưới vỏ xương, khơng có hình khuyết xương trên X quang
12. Cấy vi khuẩn âm tính.


Câu 5: Chẩn đoán xác định theo ACR 1987 và 2010,
chẩn đoán phân biệt viêm khớp dạng thấp.

a.
Tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp học Hoa Kỳ (ACR ) 1987
- Hiện nay tiêu chuẩn này vẫn đang được áp dụng rộng rãi nhất trên thế giới và
Việt nam đối với thể biểu hiện nhiều khớp và thời gian diễn biến viêm khớp trên 6
tuần
+ Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên 1 giờ
+ Viêm tối thiểu 3 nhóm khớp: sưng phần mềm hay tràn dịch tối thiểu 3 trong số
14 nhóm khớp sau (kể cả hai bên): khớp ngón gần bàn tay, khớp bàn ngón tay, khớp
cổ tay, khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ chân, khớp bàn ngón chân.

+ Viêm các khớp ở bàn tay: sưng tối thiểu một nhóm trong số các khớp cổ tay,
khớp ngón gần, khớp bàn ngón tay.
+ Viêm khớp đối xứng
+ Hạt dưới da
+ Yếu tố dạng thấp trong huyết thanh dương tính
+ Dấu hiệu X quang điển hình của VKDT: chụp khớp tại bàn tay, cổ tay hoặc
khớp tổn thương: hình bào mịn, hình hốc, hình khuyết đầu xương, hẹp khe khớp,
mất chất khống đầu xương.
Chẩn đốn xác định: khi có ≥ 4 tiêu chuẩn. Triệu chứng viêm khớp (tiêu chuẩn
1- 4) cần có thời gian diễn biến ≥ 6 tuần và được xác định bởi thày thuốc.
Tiêu chuẩn ACR 1987 có độ nhạy 91-94% và độ đặc hiệu 89% ở những bệnh nhân
VKDT đã tiến triển. Ở giai đoạn bệnh mới khởi phát, độ nhạy chỉ dao động từ 4090% và độ đặc hiệu từ 50-90%.
- Lưu ý: Hạt dưới da hiếm gặp ở Việt Nam. Ngoài ra, cần khảo sát các triệu
chứng ngoài khớp như : teo cơ, viêm mống mắt, tràn dịch màng ngoài tim, tràn
dịch màng phổi, viêm mạch máu... thường ít gặp, nhẹ, dễ bị bỏ sót.
b.Tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp học Hoa Kỳ và Liên đoàn chống Thấp khớp
Châu Âu 2010 (ACR/EULAR 2010 - American College of Rheumatology/
European League Against Rhumatism). Tiêu chuẩn này có thể áp dụng trong trường
hợp bệnh ở giai đoạn sớm, các khớp viêm dưới 06 tuần và thể ít khớp. Tuy nhiên
cần ln theo dõi đánh giá lại chẩn đốn vì nhiều trường hợp đây cũng có thể là
biểu hiện sớm của một bệnh lý khớp khác không phải viêm khớp dạng
thấp Đối tượng là các bệnh nhân
Có ít nhất 1 khớp được xác định viêm màng hoạt dịch trên
lâm sàng
- Viêm màng hoạt dịch khớp không do các bệnh lý khác


Biểu hiện

Điểm

A. Biểu hiện tại khớp
1 khớp lớn

0

2−10 khớp lớn

1

1−3 khớp nhỏ (có hoặc khơng có biểu hiện tại các khớp lớn)

2

4−10 khớp nhỏ (có hoặc khơng có biểu hiện tại các khớp lớn)

3

>10 khớp (ít nhất phải có 1 khớp nhỏ)

5

B. Huyết thanh (ít nhất phải làm một xét nghiệm)
RF âm tính và Anti CCP âm tính

0

RF dương tính thấp* hoặc Anti CCP dương tính thấp*

2

RF dương tính cao* hoặc Anti CCP dương tính cao*

3

C. Các yếu tố phản ứng pha cấp (cần ít nhất một xét nghiệm)
CRP bình thường và Tốc độ lắng máu bình thường

0

CRP tăng hoặc Tốc độ lắng máu tăng

1

D. Thời gian biểu hiện các triệu chứng
< 6 tuần

0

≥ 6 tuần

1

Chẩn
đốn
xác
định:
khi số điểm
≥
6/10

Dương
tính thấp khi ≤ 3 lần giới hạn cao của bình thường
* Dương tính cao khi > 3 lần giới hạn cao của bình thường


c. Xét nghiệm cận lâm sàng cần chỉ định:
- Các xét nghiệm cơ bản: tế bào máu ngoại vi, tốc độ máu lắng, protein phản ứng C
(CRP)…, xét nghiệm chức năng gan, thận, Xquang tim phổi, điện tâm đồ...
- Các xét nghiệm đặc hiệu (có giá trị chẩn đốn, tiên lượng):
+ Yếu tố dạng thấp (RF) dương tính trong 60 - 70 % bệnh nhân.
+ Anti CCP dương tính trong 75 - 80 % bệnh nhân
+ Xquang khớp (thường chụp hai bàn tay thẳng hoặc các khớp bị tổn thương).
d.Chẩn đoán phân biệt: lupus ban đỏ hệ thống, thoái hoá khớp, gút mạn tính, viêm cột
sống dính khớp, viêm khớp vảy nến...
(Nguồn: Hướng chẩn đoán và điều trị viêm khớp dạng thấp, Bộ Y tế)

 12 


Câu 6: Chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt hội chứng thận hư.

1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào lâm sàng và các xét nghiệm thông thường.
Các tiêu chuẩn chẩn đoán dựa vào các tiêu chuẩn sau đây:
Phù.
Protein niệu ≥ 3,5g/24 giờ.
Protein máu < 60g/l, Albumin máu < 30g/l.
Lipid máu tăng trên 900 mg%. Cholesterol máu tăng trên 250 mg% hoặc trên 6,5
mmol/l.
Điện di Protein máu: Albumin giảm, tỷ lệ A/G < 1, Globulin: α2 tăng, β tăng.

Nước tiểu có trụ mỡ, tinh thể lưỡng chiết. Trong đó tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc.
Dựa vào các thăm dò chức năng về thận:
Hội chứng thận hư đơn thuần: Các chức năng thận bìmh thường.
Hội chứng thận hư khơng đơn thuần: Rối loạn các chức năng lọc của cầu thận,
chức năng bài tiết và tái hấp thu của ống thận.
Sinh thiết thận:
Có giá trị rất lớn trong chẩn đốn xác định tổn thương của hội chứng thận hư.
Giúp phân loại tổn thương trong hội chứng thận hư một cách chính xác.
Hội chứng thận hư đơn thuần ở trẻ em 80% là tổn thương tối thiểu.
Chẩn đoán phân biệt
HCTH đơn thuần và không đơn thuần:
Hội chứng thận hư đơn thuần: huyết áp bình thường, khơng có suy thận, khơng có
đái máu. hội chứng thận hư không đơn thuần: huyết áp tăng và/hoặc suy thận và/hoặc
đái máu. Ngồi ra,
cịn dựa vào điện di Protein niệu: trong hội chứng thận hư đơn thuần Protein niệu
chủ yếu là
Albumin (Protein niệu chọn lọc).
Phù do các nguyên nhân khác:
Xơ gan, suy tim, phù suy dinh dưỡng.
(Nguồn: Sách Nội bệnh lý 2, ĐH Y Huế)


Câu 7: Điều trị suy thận cấp thực thể.

Giảm muối và nước:
Ở giai đoạn vơ niệu, ăn nhạt hồn tồn, lượng nước kể cả dịch truyền và uống mỗi
ngày không quá 700ml ở người 50kg.
Ở giai đoạn thiểu niệu hoặc ngay ngày đầu vơ niệu, có ứ nước ngoại bào:
Furosemid (Laxis, Lasilix) mỗi lần 120 - 160mg, tiêm tĩnh mạch mỗi 3 - 4 giờ,
liều tối đa có thể đến 1000mg - 1500 mg/24h nhằm chuyển thể vô niệu sang thể đái

nhiều. Furosemid thường thay đổi lượng nước tiểu mà không ảnh hưởng đến chức
năng thận. Nếu dùng đủ liều lượng trong ngày mà vẫn khơng có lượng nước tiểu thì
ngừng dùng.
Khi có tăng K máu:
Dung dịch glucose 20% 500ml + 20đv Insulin truyền tĩnh mạch nhanh từ 60-90
phút.
Resine trao đổi Cation như Resonium, Kayxelat (trao đổi 1-2mmol K+ /g
resine): 10-15g x 2 - 3 lần/ngày.
Clorua calci 10% 5-10ml tiêm tĩnh mạch chậm 3-5 phút, khi cấp cứu với điện tim
có bloc xoang nhĩ, QRS giãn rộng hoặc K+ > 7mEq/l.
Dung dịch kiềm 14‰ cứ 5 phút thì truyền 44 mmol, nếu bệnh phù và tăng huyết
áp thì dùng loại kiềm ưu trương 4,2 % tiêm tĩnh mạch chậm.
Những thuốc kích thích β 2 adrénergique: Như salbutamol, làm vận chuyển kali
vào nội bào.
Điều trị toan chuyển hoá:
Truyền tĩnh mạch Bicarbonat đẳng trương 1,4 g% hoặc trong trường hợp cần thiết
sử dụng loại đậm đặc 4,2%, 8,4%.
Điều trị lọc ngoài thận:
Nhất là thận nhân tạo theo các tiêu chuẩn của chạy thận nhân tạo trong đó quan
trọng là khi có 1 trong 2 tiêu chuẩn sau: Urê >30 mmol/l, Kali máu >6 mmol/l
(Nguồn: Sách Nội bệnh lý 2, ĐH Y Huế)


Câu 8: Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng suy thận mạn.

1. Lâm sàng Phù:
Tùy thuộc vào nguyên nhân gây suy thận mạn mà bệnh nhân có thể có phù nhiều, phù
ít hoặc khơng phù. Suy thận mạn do viêm thận bể mạn thường không phù trong giai
đoạn đầu, chỉ có phù trong giai đoạn cuối. Trong khi suy thận mạn do viêm cầu thận
mạn phù là triệu chứng thường gặp. Bất kỳ nguyên nhân nào, khi suy thận mạn giai

đoạn cuối, phù là triệu chứng hằng định.
Thiếu máu:
Thường gặp nặng hay nhẹ tùy giai đoạn, suy thận càng nặng thiếu máu càng nhiều.
Đây là triệu chứng quan trọng để phân biệt với suy thận cấp.
Tăng huyết áp:
Khoảng 80% bệnh nhân suy thận mạn có tăng huyết áp, cần lưu ý có từng đợt tăng
huyết áp ác tính làm chức năng thận suy sụp nhanh chóng gây tử vong nhanh.
Suy tim:
Khi có suy tim xuất hiện thì có nghĩa là suy thận mạn đã muộn, suy tim là do tình
trạng giữ muối, giữ nước, tăng huyết áp lâu ngày và do thiếu máu.
Rối loạn tiêu hóa:
Trong giai đoạn sớm thường là chán ăn, ở giai đoạn III trở đi thì có buồn nơn, ỉa chảy,
có khi xuất huyết tiêu hóa.
Xuất huyết:
Chảy máu mũi, chân răng, dưới da là thường gặp. Xuất huyết tiêu hóa nếu có thì rất
nặng làm urê máu, Kali máu tăng lên nhanh.
Viêm màng ngoài tim:
Là một biểu hiện trong giai đoạn cuối của suy thận mạn với triệu chứng kinh điển là
tiếng cọ màng ngoài tim, đây là triệu chứng báo hiệu tử vong nếu không được điều trị
lọc máu kịp thời.
Ngứa:
Là biểu hiện ngoài da gặp trong suy thận mạn ở giai đoạn có cường tuyến cận giáp thứ
phát với sự lắng đọng Canxi ở tổ chức dưới da.
Chuột rút:
Thường xuất hiện ban đêm, có thể là do giảm Natri, giảm Calci máu.
Hôn mê:
Hôn mê do tăng urê máu cao là biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn cuối của suy thận mạn.
Bệnh nhân có thể có co giật, rối loạn tâm thần ở giai đoạn tiền hôn mê. Đặc điểm của
hôn mê do tăng Urê máu mạn là khơng có triệu chứng thần kinh khu trú.
Trên đây là các biểu hiện lâm sàng chung của suy thận mạn. Ngoài ra tuỳ theo nguyên

nhân dẫn đến suy thận mạn ở mỗi bệnh nhân mà có nhừng triệu chứng tương ứng như
thận lớn trong bệnh thận đa nang, thận ứ nước,...


2. Cận lâm sàng
Tăng urê máu, créatinine máu.
Giảm hệ số thanh thải créatinine.
Kali máu: kali máu có thể bình thường hoặc giảm. Khi Kali máu cao là có biểu hiện
đợt cấp có kèm thiểu niệu hoặc vơ niệu.
Calci máu, phospho máu: trong giai đoạn đầu calci máu giảm, phospho máu tăng.
Trong giai đoạn đã có cường tuyến cận giáp thứ phát thì cả calci máu và phospho máu
đều tăng.
Nước tiểu:
Protein niệu: tùy thuộc vào nguyên nhân, khi suy thận giai đoạn III, IV thì ln có
protein niệu nhưng khơng cao.
Hồng cầu, bạch cầu: tùy thuộc nguyên nhân gây suy thận mạn.


Câu 9: Điều trị tăng huyết áp: nêu các bước điều trị tăng huyết áp;
trình bày các nhóm thuốc, mỗi nhóm ghi một tên thuốc tiêu biểu (chỉ
định, chống chỉ định, hàm lượng, liều lượng, tác dụng phụ)

1. Đánh giá THA theo mức độ nguy cơ của TCYTTG và JNC VI
Theo các bước sau:
- Đânh giâ các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng:
+Tổn thương cơ quan đích (như ở giai đoạn II của THA theo TCYTTG)
+Tình trạng lâm sàng đi kèm (như ở giai đoạn III theo TCYTTG)
- Phân loại nguy cơ giúp tiên lượng bệnh:
Đối với THA nguy cơ thấp và trung bình cần theo dõi thời gian rồi đánh giá lại huyết
áp và YTNC, áp dụng các biện pháp khơng dùng thuốc. Đối với nhóm nguy cơ cao và

rất cao cần điều trị thuốc ngay phối hợp với không dùng thuốc.
2. Áp dụng phác đồ điều trị theo cá nhân, có thể tóm lược theo sơ đồ:
ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC
- Giảm cân nặng.
- Hoạt động thể lực.
- Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ.
ĐIỀU TRỊ DÙNG THUỐC
Xử dụng một trong các loại thuốc:
- Chẹn giao cảm anpha hoặc bêta.
- Lơị tiểu.
- Ưc chế canxi.
- Ưc chế men chuyển, ức chế angiotensine II
Thất bại
Hai loại thuốc
Thất bại

Thay đổi một trong các thuốc

Ba loại thuốc.
Thất bại
Đánh giá nguyên nhân, sự chấp hành điều trị
- Trong điều trị 2 loại thuốc, loại thứ 2 được chọn vẫn ở trong 4 nhóm thuốc bước 1.
Nếu thất bại, sau khi đê cân nhắc các khả năng đề kháng điều trị, liều lượng chưa
thích hợp... thì có thể xét đến việc phối hợp thím loại thứ 3 như loại dãn mạch hoặc
các loại kháng adrenergic trung ương
- Chỉ định chọn lọc thuốc theo phương pháp điều trị theo từng bệnh nhân (JNC 2003).
+ Lợi tiểu: Người già, da đen, phụ nữ tiền mên kinh, có rối loạn nhu mơ thận.


+ Chẹn bêta: Người trẻ, da trắng, nam giới bệnh nhân cường giao cảm, hoạt tính renin

cao, bệnh mạch vành, bệnh nhân bị glaucoma và đau nữa đầu.
+ Ức chế men chuyển: Tăng huyết áp renin cao, suy tim hoặc suy thận, rối loạn tình
dục, tăng lipid máu, đái đường, tăng acide uríc máu.
+ Ức chế canxi: người già, da đen, bệnh mạch vành, đái đường. Béo phì tăng huyết áp
khơng kiểm sôt được bằng chẹn bêta thứ phát sau cường aldosterol nguyên phát, bất
lực, tăng lipid máu và tăng acide uríc máu.
+ Kháng adrenergique ngoại biên: Bệnh nhân trẻ bị trầm uất, hen suyển, bệnh phổi tắt
nghẽn, đái đường, tăng lipid mâu.
2.3. Điều trị cơn tăng huyết áp cấp tính
Cần phải dùng loại hạ huyết áp bằng đường tĩnh mạch như:
- Nitroprussiate de Na (Nipride) chuyền tĩnh mạch liều 0,5-2 mg/phút (10 mg/giờ) được
chọn dùng trong hầu hết cơn tăng huyết áp. Tác dụng phụ: ngộ độc Thiocyanate.
- Nitroglycerine chuyền tĩnh mạch dùng khi không chống chỉ định và ở bệnh nhân có
suy vành cấp, liều 5 - 10mg/phút.
- Labetalol (Trandate) loại ức chế cả anpha và bêta giao cảm, dùng tốt ở những bệnh
nhân nhồi máu cơ tim cấp, chuyền tĩnh mạch 1-2mg/phút.
- Alpha Methyldopa hay clonidine chuyền tĩnh mạch.
- Các loại ức chế men chuyển: Captopril 25mg ngậm dưới lưỡi.
- Thường phối hợp thím Lasix chích tĩnh mạch.


Câu 10: Điều trị suy tim mạn tính.

* Các mục tiêu điều trị suy tim mạn


Câu 11: Rung nhĩ: nguyên nhân, triệu chứng, điều trị.

1. Nguyên nhân: bệnh tim mạch như bệnh van hai lá là ngun nhân hàng đầu,
nhồì máu cơ tim, thối hóa cơ tim, viên màng ngoài tim, tim phổi mạn, hội

chứng WPW, các bệnh ngồi tim như cường giáp (thứ nhì sau hẹp hai lá), ngồi
ra có thể gặp trong suy giáp, u tủy thượng thận, đái tháo đường, tăng urê máu,
viêm phổi... và một số trường hợp khơng tìm thấy ngun nhân.
2. Triệu chứng: đánh trống ngục, chống váng khó chịu, có khi xồng ngất, đau
ngực, khó thở. Triệu chứng chủ quan càng rõ rệt nếu rung nhĩ (RN) xảy ra cấp
tính và tần số tim nhanh. Nghe tim có nhịp tim không đều về biên độ, tần số,
không trùng mạch quay. Huyết áp thường thấp, thường thay đổi qua các lần đo.
- Chẩn đoán: chủ yếu nhờ vào điện tim. Sóng P khơng cịn thay vào đó là các sóng
f lăn tăn tần số 350-600 lần/phút. Các mức bộ QRS có thay đổi nhất là về biên độ
nhưng chủ yếu là về khoảng cách giữa các sóng khác nhau có đoạn dài, đoạn
ngắn.
3. Điều trị
Lưu ý để chuyển nhịp thành công cần điều chỉnh yếu tố nguyên nhân (bệnh
tim gây rung nhĩ, cường giáp...). Mục tiêu điều trị nhằm là chuyển nhịp về xoang
hoặc chỉ làm chậm tần số thất.
* Sốc điện
Liều 250- 300j. Hãn hữu mới chỉ định cấp cứu ví dụ như cần tái lập nhịp
xoang ngay trong tình trạng chống, phù phổi cấp nặng, tần số thất > 200lần /
phút. Sốc điện là điều trị chọn lựa trong trường hợp rung nhĩ trên bệnh nhân có
hội chứng tiền kích thích. Tỉ lệ thành cơng khoảng 85% trường hợp.
Chỉ định sốc điện trong trường hợp rung nhĩ mạn tính:
+ Rung nhĩ <1năm
+ Đường kính nhĩ trái <50mm
+ Tim không lớn lắm
+ Dung nạp huyết động kém.
* Điều trị bằng thuốc
Với mục đích chuyển nhịp hoặc chỉ đơn giản là hãm bớt tần số thất.
- Nếu khơng có suy tim, tim khơng lớn có thể dùng Flecaine IV liều 2mg/kg
chuyền trong 10 phút cho phép tái lập nhịp xoang trong 3/4 trường hợp (rung nhĩ
mới khởi phát).

- Có thể tái lập nhịp xoang bằng Amiodarone (Cordarone) viên 200mg cho liều tấn
cơng 4-6 viên/ngày (có thể uống 1 lần) trong 2 ngày đầu sau đó duy trì 1 viên/
ngày trong 5 ngày. Sau khi tái lập nhịp xoang có thể điều trị duy trì bằng
quinidin hoặc Amiodarone. Tuy nhiên ngày nay ưa sử dụng Amiodarone duy trì.


- Trong khá nhiều tình huống rung nhĩ, người ta chấp nhận chỉ cần làm chậm tần số thất
bằng digital (ngoại trừ hội chứng WPW), khi cần có thể phối hợp với Amiodarone.
- Nếu như khơng có suy tim, tim khơng lớn, người ta có thể dùng ức chế (hoặc là ức
chế canxi loại làm nhịp tim chậm (Verapamil, Diltiazem) một khi mà nhịp tim vẫn còn
nhanh quá mức mặc dầu đã sử dụng digital.
- Hiếm khi tần số thất vẫn không hãm được bằng điều trị nội khoa, lúc này có thể cần
tới kỹ thuật phá hủy nút nhĩ - thất bằng năng lượng tần số radio (radiofrequency) để
tạo bloc nhĩ thất kết hợp với đặt máy tạo nhịp.
Trước khi chuyển nhịp rung nhĩ mạn tính nhất là ở bệnh nhân có nguy cơ cao tắc
mạch do huyết khối buồng tim (bệnh van tim) cần phải sử dụng thuốc chống đơng 3
tuần để phịng ngừa tắc mạch sau chuyển nhịp.


Câu 12: Mục đích, chỉ định điều trị, thơng thường, chỉ định điều trị khi men gan bình
thường, các phương tiện điều trị chính viêm gan B.
1) Mục đích:
a) Trước mắt:
i) - Ức chế sao chép của virus, HBeAg (+) -> HbeAg (-) và AntiHBe(+)
- Giảm HBV_DNA
ii) – Cải thiện viêm và hoại tử gan, bình thường hóa men gan.
b) Lâu dài: Giảm biến chứng (xơ gan, ung thư gan)
2) Chỉ định điều trị: Kháng siêu vi B khi nào ?
Phải đủ 3 bằng chứng:
a) Nhiễm mạn (2 lần HbsAg (+) cách 6 tháng)

b) Viêm hoại tử (SGPT > 2 lần/ Đo độ xơ hóa gan từ F2 trở lên)
c) Nhân lên: (HbV-DNA > 10^4copies/mL)
3) Chỉ định điều trị khi men gan bình thường:
a) Xơ gan
b) Phụ nữ mang thai có HbeAg(+)
(Đường lây truyền mẹ - thai, chỉ diễn ra khi sinh, dự phòng cổ điển nhất vẫn là bộ đôi vaccin 24h
sau sinh và tiêm khoảng huyết thanh trong 24h, giúp giảm tỉ lệ lây nhiễm từ 99% xuống 10%. Tuy
nhiên mẹ có tải lượng HBV-DNA >106 copies/ml nên kết hợp kháng siêu vi 3 tháng cuối thai kỳ )
c) Bệnh nhân đang chuẩn bị điều trị thuốc ức chế miễn dịch, hóa chất (vì có nguy cơ suy gan cấp,
khi ngưng thuốc Ức Chế Miên Dịch /hóa chất thì có thể ngưng thuốc ).
4) Các phương tiện điều trị chính
a) Điều hịa miễn dịch
i) Interferon α,β
ii) PEG interferon α 2a, 2b
b) Kháng virus đường uống
i) Lammivudin
ii) Edefovir
iii) Entecavir
iv) Telbivudine
v) Tenofovir
Câu 13: lâm sàng, CLS, tiêu chuẩn chẩn đoán viêm tụy cấp
a. Lâm sàng:
- Đau bụng: đau bụng thượng vị, lan ra sau lưng, đau tăng khi nằm ngửa
- Buồn nôn, nôn
- Sốt
- Bụng chướng, liệt ruột, các điểm đau tụy
- Toàn thân: tụt huyết áp, tràn dịch màng phổi, suy hô hấp cấp, hoại tử ống thận cấp, CIVD, hạ
canxi máu, tăng glucose máu khoảng 1-2 tuần sau khởi phát, xuất hiện các dấu bầm tím lan rộng ở
vùng hông ( Grey tunner’ sign) or quanh rốn (Cullen’s sign)
b. Cận lâm sàng:

- Amylase huyết thanh : tăng cao sau 12-24h, kéo dài trong 3-5 ngày, giá trị trên 3 lần bình thường
giúp chẩn đốn 80-90% các case, là xét nghiệm thông dụng nhất trong viêm tụy cấp, amylase bình
thường khơng loại trừ viêm tụy cấp ( viêm tụy cấp hoại tử lan tỏa, viêm tụy cấp tăng triglycerid..)
-Amylase niệu: khá nhạy trong chẩn đoán, thời gian tăng kéo dài hơn amylase máu, có thể tăng
trong nhiều bệnh khỏe, amylase niệu bình thường cũng khơng loại trừ VTC.
- Lipase huyết thanh: một chỉ điểm chính xác của viêm tụy cấp, lipase bình thường chỉ có nguồn
gốc từ tụy, nồng độ trong máu còn cao sau khi amylase đã trở về bình thường, có thể tăng trong 1

 22 


số bệnh lý khác (Thủng ổ loét dạ dày- tá tràng, viêm túi mật cấp, nhồi máu ruột non…). Phối hợp
amylase+ lipase: tăng giá trị chẩn đoán.
- Một số xét nghiệm khác: bạch cầu tăng, glucose máu tăng, calci máu giảm, ure máu tăng, SGOT,
SGPT tăng..
-triglyceride huyết thanh: tìm nguyên nhân, giải thích amylase máu or lipase máu bình thường
- Chẩn đốn hình ảnh: ASP, siêu âm, CT scan, SA nội soi, ERCP …
+ ASP : giãn quai ruột non gần tụy, vơi hóa tụy, TDMP trái, giúp loại trừ thủng tạng rổng
+ Siêu âm ( không xâm nhập): phù nề tụy và quanh tụy, các ổ đọng dịch, nang giả tụy, giãn ống tụy,
sỏi túi mật or ống mật chủ..
+CT scan: giúp chẩn đoán viêm tụy cấp, chẩn đoán áp xe tụy, nang giả tụy, khảo sát mực độ lan
tràn của viêm, hoại tử, giúp tiên lượng, hướng dẫn chọc dẫn luu…
C. Chẩn đoán
1) Đau bụng thượng vị
2) Xét nghiệm tăng amylase,lipase >3 lần giới hạn bình thường
3) Siêu âm or CTscan có hình ảnh nghỉ đến viêm tụy cấp
Chẩn đốn khi có >= 2/3 tiêu chuẩn
* chẩn đốn phân biệt: Viêm đường mật do sỏi, thủng ổ loét dạ dày tá tràng, nhồi máu mạc treo, tắc
ruột, thai ngoài tử cung, nhồi máu cơ tim cấp…

Câu 14: Chỉ định điều trị HP, nếu phác đồ điề trị HP theo 3 bước
1) Chỉ định điều trị HP
- Khi có bằng chứng của nhiễm HP chắc chắn, có thể làm test nội soi dạ dày và nhóm test khơng
nội soi dạ dày.
a) Test nội soi dạ dày: test uresase trên mảnh sinh thiết, mô học, nuôi cấy vi khuẩn, PCR
b) Test không nội soi dạ dày: test urea trong hơi thở, kháng thể IgG đối với HP trong huyết thanh.
- ở nơi khơng có điều kiện làm test HP, nếu có hình ảnh gợi ý trên nội soi hoặc bệnh nhân có nguy
cơ cao vẫn có thể cân nhắc điều trị.
2) Điều trị:
Nguyên tắc điều trị:
a) Yêu cầu của thuốc điều trị
i) Phải đạt được khả năng diệt HP >80%
ii) Đơn giản, an tồn, ít tác dụng phụ trên lâm sàng và sinh hóa máu
iii) Dung nạp tốt, có tác dụng hợp đồng
b) Muốn điều trị hiệu quả cần lưu ý
i) Sử dụng thuốc có khả năng ức chế toan mạng, thông qua ức chế thể dịch và thời gian bán hủy
chậm để chuyển HP từ dạng xoắn khuẩn hoạt động sang dạng cầu khuẩn ngưng hoạt động nhóm ức
chế PPI được lựa chọn.
ii) Kháng sinh chịu được môi trường acid, có tác dụng cộng hưởng tăng hiệu lực.
iii) Lưu ý: kháng sinh ở dạ dày càng lâu càng tốt (chỉ dùng kháng sinh đường uống)
iv) Khả năng kháng thuốc với vi trùng ít nhất
3) Phác đồ điều trị theo 3 bước (3 thuốc)
a) PPI + Amoxycillin + clarithromycin dùng trong 7-14 ngày
b) Hoặc PPI + metronidazole + clarithromycin dùng trong 7-14 ngày
4) Lựa chọn
*Nhóm PPI:
- Nhóm PPI + Omeprazole 20mg x 2 lần/ngày
- Nhóm PPI + Esomeprazole 40mg x 2 lần/ngày
- Nhóm PPI + LansoPrazole 30mg x 2 lần/ngày

 23 


- Nhóm PPI + Pantoprazole 40mg x 2 lần/ngày
- Nhóm PPI + Rabeprazole 20mg x 2 lần/ngày
*Amoxycillin 1g x 2 lần/ngày (1g x 2 viên/ngày)
*Clorithromycin 500mg x 2 lần/ngày (500mgx 2 viên/ngày)
*Metronidazole 500mg x 2 lần/ngày (500mg x 2 viên/ngày)

Câu 15: Các thuốc uống điều trị đái tháo đường typ 2: cơ chế tác dụng, mỗi
nhóm ghi 1 tên thuốc tiêu biểu (hàm lượng, liều lượng).

*
Thuốc có tác dụng kích thích tiết insulin:
- Nhóm Sulfonyl Uréase: Chuyển hố ở gan, 1/2 đời khác nhau, thải theo đường mật
hay thận, liên kết proteine máu cao, nguy cơ hạ glucose máu vì kích thích tuỵ tiết
insulin.
+ Tác dụng của Sulfonyl uréase (S.U). S.U. có tác dụng chủ yếu là kích thích tuỵ tiết
insulin
Hoạt động ngoài tuỵ-trên tổng hợp glucose tại gan, vận chuyển glucose, giải phóng
glucagon
S.U giảm đề kháng insulin và giảm glucose máu sau ăn do giảm độc tính glucose, và
tăng tiềm lực trực tiếp trên gan, khi glucose máu giảm thì tế bào gan nhạy cảm hơn
đối với insulin
S.U cịn có tác dụng làm tăng tính nhạy cảm sau thụ thể.
+ Các nhóm thuốc S.U.
* Thế hệ I: có 1/2 đời kéo dài: hiên nay ít dùng
- Chlorpropamide: Diabénèse 500mg/viên (thời gian 1/2 đời là 36 giờ)
- Carbutamide: Glucidoral, viên 500mg, Tác dụng 1/2 đời là 45 giờ. Tác dụng kéo dài
24 - 60 giờ. Liều dùng 1/2 - 1 viên/ng, dùng 1 liều duy nhất.

* Thế hệ II: gồm:
- Gliclazide: Diamicron 80 mg, Prédian, Glucodex, Clazic, viên 80mg. Tác dụng 1/2
đời là 12 giờ. Tác dụng kéo dài 12 - 24 giờ. Liều dùng 1-3 viên/ng. Dùng 2 lần/ng
(trước hoặc trong bữa ăn sáng và trong bữa ăn tối). Đối với người lớn tuổi, giảm 1/2
liều.
Diamicron MR 30 mg, Clazic SR 30mg, tác dụng chậm, uống 1 lần buổi sáng, liều 1-2
viên/lần
- Glibenclamide: Daonil 5mg, Hémi-Daonil 2,5mg, Daonil faible 1,25mg (5 giờ). Tác
dụng 1/2 đời 6 - 16 giờ. Tác dụng kéo dài 12 - 24 giờ. Liều dùng thơng thường 12viên/ng, có thểø tăng 3v/ng. Uống ngay trước bữa ăn chính. 1 - 3 lần/ng
- Glipizide: Glibénèse, Minidiab: tác dụng 1/2 đời là 3-7 giờ; tác dụng kéo dài 6-12 giờ;
5mg/viên; liều 5 - 20mg/ngày, 2 lần/ng.
* Thế hệ III: Glimepiride (Amaryl*, Amarel*) viên 1mg, 2mg, 3mg. Tác dụng 1/2 đời là
5 - 8 giờ. Tác dụng kéo dài 12-24 giờ, Liều dùng là 1mg/ng, có thểø tăng dần theo bậc
cấp 1mg, 2mg, 3mg, 4mg, 6mg, thời gian tăng theo khoảng cách 1-2 tuần; thông
thường liều 1-4 mg/ng. Uống trước bữa ăn điểm tâm hoặc bữa ăn chính, uống một liều
duy nhất trong ngày.
- Glinide: có tác dụng kích thích tiết insulin khi glucose máu cao, nên điều hồ được
glucose trong bữa ăn, kiểm sốt được đường máu sau ăn. Gồm:
 24 


+ Répaglinide (Novonorm*, Prandin*): viên 0,5mg, 1mg, 2mg; liều 4mg/ngày chia
hai, uống trước ăn 15 phút. Kéo dài 3 giờ
+ D-phenylalanine (Natéglinide). Starlix*, viên 60-120mg, liều 60-120mg/lần x 3
lần/ngày, cho trước ăn; kéo dài 1 giờ 30 phút
* Biguanides:
a. Metformin (Dimethylbiguanide):
- Metformine tác dụng nhanh: Glucophage, Siofor, Fordia, viên 500mg,

 25 