NỘI KHOA TRONG HỆ THỐNG ĐÀO TẠO BÁC SỸ Y KHOA

BÀI MỞ ĐẦU
I. NỘI KHOA TRONG HỆ THỐNG ĐÀO TẠO BÁC SỸ Y KHOA
1. Các giai đoạn đào tạo nội khoa:
- Nội khoa cơ sở - Triệu chứng học
- Bệnh học nội khoa
- Nội khoa lâm sàng - Điều trị học
2. Phương pháp luận của nội khoa:
- Là kinh điển (hình thành từ xưa nhất), nhưng ngày nay nó vẫn là mẫu mực (mô hình) và
là nền tảng cho các bộ môn y học khác.
- Đi từ triệu chứng đến chẩn đoán và điều trị qua sự tổng hợp logic nhất mọi triệu chứng
chủ quan, dấu hiệu thăm khám thực thể lâm sàng và kết quả cận lâm sàng. Lâm sàng là
xuất phát điểm, phải luôn luôn là gốc, không để người bệnh nhân biến mất chỉ còn lại
một bệnh nhân trừu tượng, chung chung, lý thuyết. Không sa vào kỹ thuật chủ nghĩa đơn
thuần.
- Về một bệnh ở mỗi cá thể bệnh nhân, phải phân định thuộc thể lâm sàng cụ thể nào,
thuộc giai đoạn nào của bệnh, và trong bối cảnh nào của những bệnh khác phối hợp …
- Coi trọng từ sức khỏe đến bệnh, từ bệnh căn, bệnh sinh, tiến triển đến biến chứng và
tiên lượng; từ chẩn đoán dương tính, chẩn đoán vị trí đến chẩn đoán phân biệt; từ điều trị
trước mắt, lâu dài, trong viện, ngoài viện đến dự phòng tiên và thứ phát …
Tư duy y học nào rồi cũng qua con đường của phương pháp luận nội khoa ấy.
II. TIẾP XÚC BỆNH NHÂN
1. Đặc điểm nghề y (lâm sàng):
Đối tác hành nghề không phải là vật thể, cũng không chỉ là bệnh, mà là CON NGƯỜI
lúc khỏe và khi mang bệnh.
Không thể hoàn thành nhiệm vụ nếu không nắm vững tâm lý học y học, tâm lý vô cùng
phong phú ở mỗi bệnh nhân. Người bệnh luôn có tâm lý cần được ứng xử rất tình cảm,
cần được che chở.
Nhưng tâm lý mỗi bệnh nhân mỗi khác nhau đối với bệnh của mình, đối với y tế, cuộc
sống nói chung. Một số ít bệnh nhân còn có thái độ mang sắc thái tâm thần về bệnh mà
người thầy thuốc nội khoa phải biết: ví dụ Hysteria, ám ảnh, lo âu, sợ hãi, chán nản, suy
nhược tâm thần …

Nhiều bệnh nhân đánh giá các mức độ đau đớn, các khó chịu và trình bày với thầy
thuốc qua lăng kính bản thân với mức chín muồi xúc cảm rất khác nhau về bệnh, về stress
… Thầy thuốc cần hiểu bệnh nhân muốn gì, và cũng cần tập phán đoán những điều ấy
qua sự nhiệt tình, nét mặt, trang phục, ngôn ngữ, trí nhớ, cách lý lẽ của bệnh nhân …
2. Thăm khám bệnh nhân trên nền tảng khoa học tiếp xúc:
Thăm khám không chỉ là động tác kỹ thuật đơn thuần mà còn là sự gặp gỡ và giao lưu
với một nhân cách. Nó cần được tiệm cận dần đến tính chất một cuộc “đối thoại thực sự”.
a- Để thành thầy thuốc nội khoa cần học cách lắng nghe bệnh nhân. Không nên tiếc thời
gian, biết chịu khó nhẫn nại, quan tâm tới thắc mắc, tâm tư của bệnh nhân, nghe được
điều gì đó chớ tỏ ra kinh hoàng, tỏ ưa ghét, tránh phê phán.
b- Học cách nói. Thận trọng mỗi lời nói, mỗi im lặng, mỗi động tác. Luôn có ý thức và
rút kinh nghiệm về tác động có khi sâu sắc đến khó ngờ của nó. Trên nền thành tâm tôn
trọng con người, học cách chủ động dẫn dắt đối thoại vì mục tiêu sức khỏe bệnh nhân.
Với mục tiêu đó, không sợ phải trả lời những điều chưa học tới (nhưng cũng do những
thực tế ấy sẽ thúc đẩy bạn phải luôn học hỏi).
Câu hỏi rất thông thường của bệnh nhân: Có bị gì không?. Trả lời khẳng định ngay
rằng “có” hay “không” thường là không đạt (thường thường bệnh nhân không tin hoặc
hiểu méo mó đi, hoặc sử dụng sai đi). Không giải thích, chỉ im lặng sẽ gây tăng lo âu cho
bệnh nhân và thân nhân bệnh nhân. Bệnh nhân cũng như thân nhân của họ thường chấp
nhận tốt câu đáp “để theo dõi thêm một thời gian”.
c- Riêng đối với bệnh nhân nan y giai đoạn tiền tử vong: Điều trị triệu chứng có ý nghĩa
cao cả để duy trì phần nào chất lượng sự sống, lời nói và sự lắng nghe của thầy thuốc
cũng hết sức quý báu.
3. Sự giao lưu hai chiều bệnh nhân - thầy thuốc. Tâm lý học y học.
Phải nhằm tạo được sự giao lưu ấy, không những vì giao lưu là bản chất, ý nghĩa,
nguồn vui, mục đích cuộc sống nói chung, mà nó là phương thức không thể thiếu để thầy
thuốc thực thi nghĩa vụ đối với mỗi bệnh nhân cụ thể.
Qua nó bệnh nhân thành tâm cộng tác với y tế, mới tin tưởng trao mọi thông tin số liệu
cần thiết để chẩn đoán bệnh và theo dõi hiệu quả điều trị, kể cả lâu dài về sau này, bệnh
nhân mới tự giác chấp hành lời thầy thuốc khuyên dặn.

Để đạt được như vậy, cách tiếp cận phải tinh tế, thích ứng riêng từng cá thể bệnh nhân
(đều rất phong phú nên rất khác nhau), phải thích ứng riêng từng bệnh, từng thể, từng giai
đoạn của bệnh đó …
Phía sau cái nền của tất cả mọi chuyện “vạn biến” trên là cái TÂM thầy thuốc bất
biến, đậm nhân văn bình đẳng, biết cảm thông cảnh ngộ mỗi bệnh nhân, tôn trọng nhân
cách, nhân phẩm, bản sắc xã hội văn hóa mỗi bệnh nhân.
Điều trị phải toàn diện, không chỉ bằng thuốc mà bằng cả sự săn sóc theo dõi, bằng sự
tác động lên tiềm thức của bệnh nhân. Được như vậy thì chỉ một viên thuốc cũng có tác
dụng tối đa ở mức nhận thức. Trình độ cao cường ấy có nhiều mức mà thầy thuốc mọi
nơi, mọi thời đại cố gắng vươn tới mãi: “dũng y”, “minh y”, “lương y”, … và đỉnh cao là
“nhân y”.
III. KẾT LUẬN
Nội khoa, cốt lõi của nền y học lâm sàng, không chỉ là khoa học kỹ thuật đơn thuần
mà còn bao gồm nghệ thuật tiếp xúc con người: tôn trọng nhân phẩm bệnh nhân, giữ bí
mật cho bệnh nhân, hết lòng vì bệnh nhân vì cái tâm của mình. Nội khoa nhằm đào tạo
người thầy thuốc GIỎI (LƯƠNG Y) với nghĩa giỏi chuyên môn, giỏi chữa bệnh cho bệnh
nhân, giỏi phòng bệnh cho cộng đồng, giỏi tiếp xúc, có cái tâm “TỪ MẪU”.
CHỨNG ĐAU THẮT NGỰC
đăng 00:30 23-12-2010 bởi SeaDrop Admin [ đã cập nhật 05:48 12-02-2012 ]

I. ĐỊNH NGHĨA VÀ SINH LÝ BỆNH
- Đau thắt ngực (ĐTN) là một hội chứng đau từng cơn ở ngực có liên quan với thiếu máu
cục bộ (TMCB) cơ tim thường gọi tắt là thiếu máu cơ tim (TMCT), với quy ước ngầm
thiếu máu trong thuật ngữ nói tắt gọn này là TMCB (ischemia) chứ không phải là thiếu
hồng cầu (anemia).
- Sinh lý bệnh TMCB: Cơ tim bị TMCB khi nhu cầu oxy của cơ tim vượt quá sự cung
cấp.
Nói cách khác, TMCB là khi mất thăng bằng cán cân “thu - chi” tức “cung - cầu” oxy ở
cơ tim với cung < cầu (tức thu < chi) theo một trong ba kiểu chính sau:
* Chỉ giảm cung.

* Chỉ tăng cầu.
* Vừa giảm cung vừa tăng cầu (đi vào chi tiết tất nhiên có thể còn các kiểu tế nhị như:
tăng cầu quá mức, (ví dụ khi thi đấu): nên cung mặc dù tăng phản xạ bù trừ cũng không
theo kịp để tạo lại cân bằng; hoặc cung giảm quá mức (ví dụ co thắt mạch vành): nên dù
bệnh nhân có chủ động giảm cầu (nghỉ tĩnh ngay) vẫn chưa đủ để tạo lại cân bằng.
- Giảm cung:
* Hẹp lòng động mạch vành do co thắt như vừa nêu (ngay chỗ xơ vữa động mạch
hoặc/và huyết khối rất dễ xảy ra co thắt; yếu tố giao cảm với sự tăng Adrenalin máu (do
mọi stress …) gây co thắt rõ.
* Giảm thể tích lưu thông: Mất máu nhiều và nhanh.
* Ít thành phần mang oxy: Thiếu máu (anemia), Methemoglobin máu, đợt cấp bệnh
Vaquez.
* Suy bơm thất trái, giảm cung lượng tim do loạn nhịp tim chậm (hoặc nhanh mà không
hiệu quả) nhất là kéo dài.
* Hạ áp suất tưới máu mạch vành từ gốc động mạch chủ do hạ huyết áp đột ngột (ví dụ
ngậm Nifedipin dưới lưỡi ở cơ địa quá nhạy cảm với thuốc này) nhất là trên nền bệnh van
động mạch chủ.
* Thì tâm trương rút ngắn (ví dụ do nhịp quá nhanh): tâm trương là thời gian cơ bản,
thậm chí duy nhất cho thất trái để CUNG cấp - tưới máu cho cơ tim, nhất là cho các lớp
sát nội tâm mạc.
- Tăng cầu:
* Gắng sức (như thi đấu nêu trên).
* Cơn tăng vọt huyết áp, tăng hậu gánh nói chung.
* Tình trạng tăng động, các loạn nhịp tim nhanh làm tăng công cơ tim, các stress làm
phóng thích nhiều Adrenalin (gây nhịp nhanh, tăng huyết áp, tiêu phí oxy một cách lãng
phí).
* Tăng tải thể tích (ví dụ bệnh nhân thiếu máu truyền dịch quá mức).
- Lý do dẫn tới thiếu máu cục bộ cơ tim; cụ thể giảm cung nêu trên là thiểu năng vành,
còn gọi là suy vành. Thiểu năng vành có nghĩa là mạch vành không hoàn thành chức
năng chuyển máu tới vùng cơ tim tương ứng do nguyên nhân xơ vữa động mạch vành

(XVĐMV) trong hơn 90% trường hợp.
- Vậy ĐTN là một trong nhiều thể lâm sàng của bệnh mạch vành (BMV) mà từ ngữ được
thống nhất trên thế giới hiện nay là “Bệnh tim thiếu máu cục bộ”.
II. CHẨN ĐOÁN
A- DỰA CHỦ YẾU VÀO VIỆC HỎI BỆNH
Hỏi bệnh tỉ mỉ và theo một quy trình chặt chẽ về các đặc điểm của mỗi cơn đau: tính
chất, vị trí, hướng lan, độ dài, các hoàn cảnh gây ra hoặc chấm dứt cơn đau. Ví dụ hỏi
bệnh ở một bệnh nhân ĐTN điển hình có thể thu thập: đau có tính chất nặng / đè ép /
nghẹt không thở được / nghẹn không ợ ra được, đau sau xương ức, lan tận cổ, hàm dưới,
vai hoặc cánh tay, kéo dài 2 - 5 phút, phát sinh sau gắng sức / căng thẳng đầu óc, giảm và
hết đau nhờ nghỉ tĩnh hoặc ngậm dưới lưỡi viên Trinitrin - giãn tĩnh mạch, giảm tiền
gánh.
Đôi khi có thể kèm theo một số triệu chứng của thần kinh thực vật như toát mồ hôi,
buồn ói, ói, trống ngực, khó thở, chóng mặt …
Cũng nhờ hỏi bệnh để tham khảo về bệnh sử và tiền sử bệnh.
B- DỰA VÀO KHÁM BỆNH, BAO GỒM:
- Thăm khám lâm sàng và cận lâm sàng chi tiết còn giúp tìm sự lan rộng của XVĐM ở
những vùng khác (não, chi dưới, thận, động mạch chủ …), xét những yếu tố nguy cơ
XVĐM, khám nghiệm sinh học kể cả Lipid đồ (không để chẩn đoán mà để điều chỉnh
nếu cần).
- Điện tâm đồ (ĐTĐ) trong cơn đau và ngoài cơn đau đều có thể có sẵn từ trước những
thay đổi ST, T, thậm chí cả QS, nhưng không đại diện cho cơn ĐTN này; ngược lại một
ĐTĐ ngoài cơn bình thường lại hay gặp nhất và càng không thể loại trừ những ĐTN khá
điển hình. Song ĐTĐ nếu chớp được trong cơn mà có ST chênh (hoặc T vành) thì rất có
giá trị khẳng định chẩn đoán.
- Siêu âm tim 2 chiều - Doppler (xét rối loạn chuyển động vùng, dày thất trái, bệnh lý van
tim, tăng áp động mạch phổi, phân suất tống máu EF …)
Ví dụ EF < 50% mà ĐTN nói riêng và BMV nói chung rõ thì đó là chỉ định quý cho phẫu
thuật bắc cầu nối chủ - vành.
MỘT THĂM KHÁM ĐẦY ĐỦ NHIỀU KHI CÒN CẦN

1. ĐTĐ của nghiệm pháp gắng sức (NPGS) bằng xe đạp hoặc thảm di động (nếu không
có chống chỉ định như suy tim, hẹp động mạch chủ), chỉ gắng tới mức làm tăng tần số tim
đến 85% của mức tối đa dự kiến của lứa tuổi.
NPGS coi là dương khi:
- Dựa vào đoạn ST chênh, cụ thể như: ST mới chênh lên, ST chênh xuống < 2 mm ở
nhiều đạo trình hoặc ngay khởi đầu NPGS. Càng rõ NPGS dương khi ST chênh đó lâu trở
về đẳng điện sau NPGS.
- Dựa vào dấu hiệu suy tim, không thể gắng sức hơn 2 phút, hạ huyết áp.
2. ĐTĐ Holter (ghi liên tục, lưu động).
3. Xạ hình tim với chất đồng vị phóng xạ Thallium (Tl201) còn gọi là xạ hình tưới máu
với NPGS hoặc với “nghiệm pháp thuốc”.
4. Những “nghiệm pháp thuốc” tức không dùng gắng sức thể lực mà gây hiệu ứng tương
tự bằng cách dùng thuốc: tiêm tĩnh mạch Dipyridamol, Adenosin, hoặc truyền TM liều
cao Dopamin, Dobutamin. Phù hợp cho bệnh nhân không thể gắng sức thể lực được.
5. Siêu âm tim với NPGS hoặc với nghiệm pháp Dopamin.
6. Chụp mạch vành cản quang: trên thế giới đã trở thành cơ bản cho hầu hết bệnh nhân bị
BMV đã khá an toàn (tai biến nặng và tử vong chỉ 0,1 - 0,2%). Khả năng:
- Xác định độ bít hẹp lòng động mạch vành, xếp ra được nhóm bệnh nhân bít hẹp > 70%
tức hẹp nặng để xét tiếp chỉ định can thiệp.
- Loại trừ BMV cho người có các triệu chứng gây nhầm lẫn (cần thận trọng vì có trường
hợp bệnh không ở động mạch vành lớn bề mặt mà ở tiểu động mạch typ B, ví dụ hội
chứng X).
- Có chỉ định cho ĐTN kháng trị, ĐTN sau NMCT (dù nghỉ tĩnh hay gắng sức).
- Giúp mọi can thiệp (nong mạch vành? Hay phẫu thuật bắc cầu mạch vành?), biết trước
về số lượng động mạch vành bị bít, vị trí bít, mức độ bít.
C- CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT BA THỂ LÂM SÀNG CHÍNH CỦA ĐTN
1. ĐTN ổn định: là thể bệnh kinh điển tức là đã được mô tả từ lâu nhất, cũng là thể
thường gặp nhất. Đó là ĐTN gắng sức mạn tính nghĩa là ĐTN xảy ra mỗi khi gắng sức
vượt quá một ngưỡng đã ổn định từ nhiều năm về mức gắng sức cho phép.
2. ĐTN biến thái: (do Prinzmetal xác lập 1959): với đặc điểm là ngẫu phát, kéo dài hơn,

xuất hiện vào giờ nhất định, thường là nửa đêm về sáng, nếu làm ĐTĐ thấy đoạn ST
chênh lên (tức trên đẳng điện) nhưng khi hết cơn thì lại trở về đẳng điện, men CPK không
tăng.
3. ĐTN không ổn định: có thể có một trong ba đặc điểm sau:
- Cơn đau tăng dần (“crescendo”) về tần số, cường độ và độ dài các cơn.
- Cơn đau xuất hiện khi nghỉ tĩnh.
- Cơn đau xuất hiện lần đầu tiên hoặc lần đầu tái xuất hiện sau nhiều năm lui bệnh không
có cơn đau.
Vì sao gọi là “không ổn định” đó là “ngưỡng gắng sức cho phép” bị mất tính ổn định, sụt
thấp, thậm chí ở mức nghỉ tĩnh. Nguyên do là lòng động mạch thường đã bị biến đổi thêm
về thực thể, bị thu hẹp thêm bởi huyết khối mới (trên mảng xơ vữa hay mảnh xơ vữa đứt
rời). Có thể nó là cơ sở để ĐTN không ổn định dễ chuyển thành NMCT. Vì thế ĐTN này
còn có tên ĐTN dọa NMCT, ĐTN tiền NMCT, hội chứng trung gian.
D- CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT VỚI:
- NMCT (có động học ĐTĐ và men tim, độ dài cơn đau thường vượt 30 phút).
- Viêm màng ngoài tim cấp, bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc động mạch phổi.
- Những bệnh lý trong lồng ngực nhưng ở ngoài tim mạch: viêm sụn ức - sườn (hội
chứng Tietze), đau khớp vai, viêm dây thần kinh gian sườn (khám dọc bờ dưới xương
sườn), hội chứng rễ thần kinh ngực, bệnh Zona vùng ngực.
- Các cấp cứu ngoại khoa vùng bụng: loét dạ dày - tá tràng, viêm dạ dày, sỏi mật, trào
ngược thực quản hoặc co thắt.
ĐIỀU TRỊ CHỨNG ĐAU THẮT NGỰC
đăng 00:32 23-12-2010 bởi SeaDrop Admin [ đã cập nhật 05:51 12-02-2012 ]

I. ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH
1. Trong cơn đau: Ngừng gắng sức thể lực và trí óc. Dùng Trinitrin hoặc Isosorbid
dinitrat dạng tác dụng nhanh và ngắn (xịt hoặc ngậm dưới lưỡi).
2. Giữa các cơn: (tức là ngoài cơn, sau cơn).
a- Giảm các yếu tố nguy cơ: chống mập phệ, bỏ hút thuốc lá, điều chỉnh huyết áp, điều
chỉnh rối loạn Lipid máu (RLLM), chống thiểu động (đi bộ, thể dục có kiểm soát về tim

mạch).
b- Uống thuốc:
- Các chẹn beta:
Cơ chế tác dụng: làm chậm nhịp tim và co sợi cơ âm tính, cho nên giảm tiêu thụ oxy ở
cơ tim.
Liều lượng uống tăng dần cho tới lúc đạt tần số tim 50 - 55 nhịp/phút khi nghỉ và < 100
nhịp/phút khi gắng sức.
Không dùng nếu có các chống chỉ định (suy tim rõ rệt, EF < 35%, hạ huyết áp, bloc nhĩ
- thất bậc cao, hen phế quản hoặc viêm phế quản thể hen).
Không bao giờ ngửng thuốc đột ngột (nguy cơ bị NMCT).
- Các Nitrat tác dụng chậm (Trinitrin, Isosorbid mono- hoặc di-nitrat): uống 2- 3
lần/ngày.
Tác dụng phụ: đau đầu, hạ huyết áp tư thế đứng.
Có hiện tượng nhờn thuốc. Có thể tránh được phần nào bằng cách: dùng liều nhỏ tăng
dần, dùng ngắt quãng (để trống vài giờ/ngày hoặc vài ngày/tuần với sự thay thế của một
thuốc mạch vành khác), dùng kèm thuốc ức chế men chuyển (UCMC), Hydralazin, N-
cystein …
- Các đối kháng Calci:
* Diltiazem tác dụng chậm nhịp tim.
* Verapamil tác dụng chậm nhịp, còn làm giảm hoạt tính giao cảm, nhưng dùng dài thì
làm nặng suy tim.
* Các Dihydropyridin (DHP) thế hệ thứ ba như Amlodipin … còn DHP thế hệ thứ nhất
là Nifedipin do tác dụng vội (và ngắn) nên gây phản xạ nhịp nhanh, bất lợi cho tim đang
TMCB, ngoài ra gây phù chân, nóng bừng mặt …
c- Phương thức dùng thuốc:
- Điều trị một thuốc (trong những thuốc nêu trên) và nâng lên tới liều lượng tối ưu, trong
đó:
* Chẹn beta thường phù hợp với ĐTN gắng sức đơn thuần (với nhịp tim nhanh).
* Thuốc giãn mạch (Nitrat tác dụng chậm, đối kháng Calci) thường phù hợp với ĐTN
ngẫu phát đơn thuần.

- Phối hợp trị liệu cả hai nhóm thuốc trên trường hợp ĐTN hỗn hợp. Chú ý đừng để hạ
huyết áp, nhịp tim chậm, loạn chức năng tâm thất.
- Phối hợp trị liệu này thường mở rộng tới các nhóm thuốc khác như Molsidomin,
UCMC, Amiodaron, Trimetazidin, L- arginin …
Nếu có RLLM thì phối hợp với thuốc điều chỉnh Lipid.
Nếu có nguy cơ huyết khối thì dùng các thuốc chống kết vón tiểu cầu như Aspirin
(acid acetylsalicylic) 75 - 150 mg/ngày, uống sau bữa ăn chính. Nếu không dùng được
Aspirin, tìm Ticlopidin (biệt dược Ticlid) 250 mg/ngày nhưng cần theo dõi công thức
máu vì thuốc này có thể gây hạ bạch cầu.
d- Đánh giá hiệu quả điều trị theo các tiêu chuẩn:
- Tăng cường độ gắng sức mà không gây cơn ĐTN.
- Làm nghiệm pháp gắng sức để so sánh.
- Giảm tần số các cơn đau.
3. Tim mạch học can thiệp (tức can thiệp ít xâm lấn): Nong mạch vành (PTCA).
a- Quy trình: Dùng ống thông như trong chụp mạch vành cản quang đưa qua da vào động
mạch đùi, đi lên theo động mạch chủ luồn xuyên lòng ĐMV để sẽ tạo hình ĐMV, tạo
hình ở đây chỉ cụ thể là nong mạch vành nhờ một quả bóng nhỏ ở đầu ống thông, đến lúc
này sẽ được bơm lên tới 2 - 7 atm.
Không quên dùng Heparin rồi Aspirin.
Ngày nay không nhất thiết phải có một kíp phẫu thuật “thường trực” bên cạnh trong
khi nong mạch vành, mà chỉ cần nếu có nguy cơ cao (ví dụ nguy cơ huyết khối hoặc bóc
tách ĐMV).
Kim chọc động mạch ở bẹn vẫn duy trì tại chỗ 6 - 12 giờ. Bệnh nhân xuất viện sau 48 -
72 giờ.
b- Lồng đỡ (stent)? Khoảng 30% trường hợp nong mạch vành sẽ hẹp lại trong vòng 6
tháng (nhất là ở bệnh nhân tiểu đường, mảng xơ vữa bị vôi hóa …), do đó 7/10 trường
hợp nong mạch vành ngày nay được đặt đồng thời một stent. Nhưng số hẹp lại trong vòng
6 tháng chỉ giảm được ½.
c- Chỉ định của nong mạch vành:
* ĐTN dai dẳng mặc dù đã dùng thuốc đầy đủ.

* ĐTN dọa NMCT (ĐTN Prinzmetal: không có chỉ định).
d- Chống chỉ định: Bít hẹp thân chung động mạch vành trái.
4. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành:
a- Quy trình: Dùng tĩnh mạch hiển (hoặc động mạch vú trong thì tốt hơn) của bản thân
bệnh nhân ghép vào thành động mạch chủ đưa máu tới động mạch vành ngay phía hạ lưu
chỗ bít hẹp động mạch vành.
Nhiều khi làm đồng thời 2, thậm chí 3 - 6 cầu nối.
b- Chỉ định: Khi điều trị nội khoa đầy đủ không thành công, bít hẹp thân chung động
mạch vành; đã nhiều lần nong mạch vành đều bị tái hẹp, bít hẹp nặng cả 3 thân động
mạch vành, biến chứng trong lúc nong mạch vành (bóc tách hoặc huyết khối cấp động
mạch vành).
c- Chống chỉ định: Tổn thương động mạch vành lan tỏa và ở xa nơi chia nhánh động
mạch vành nhỏ; rối loạn nặng chức năng thất trái.
II. ĐAU THẮT NGỰC PRINZMETAL
- Cần nhập viện (đơn vị chăm sóc tích cực) có cắm monitor về ĐTN và theo dõi động
học men tim.
- Thuốc đối kháng Calci, Nitrat liều cao.
- Heparin. Đôi khi dùng thêm Amiodaron.
- Chống chỉ định: Chẹn beta.
III. ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH
1. Nhập viện:
- Đặt đường truyền tĩnh mạch.
- Nằm nghỉ tại giường.
- Oxy liệu pháp qua mũi 5 - 6 lít/phút.
2. Dùng thuốc:
a- Heparin truyền tĩnh mạch, Aspirin 250 mg/ngày.
b- Thuốc giảm đau và an thần.
c- Giãn mạch vành: Lenitral truyền TM bằng ống tiêm điện 1 mg/giờ (theo dõi không để
tụt huyết áp), Diltiazem 60 mg uống 3 lần/ngày (đề phòng nhịp tim quá chậm).
d- Chẹn beta: Atenolol hoặc Acebutolol (điều chỉnh tần số tim trong khoảng 50 - 60

nhịp/phút).
3. Theo dõi: Làm men tim 3 ngày liên tiếp, theo dõi liên tục ĐTĐ, tần số tim, xét nghiệm
đông máu (nếu đang dùng Heparin).
4. Nếu tiến triển xấu (đau ngực vẫn dai dẳng):
Dùng thuốc tiêu sợi huyết TM nhằm làm tan huyết khối.
Về lý thuyết (vì Việt Nam hiện chưa làm): Chụp mạch vành cản quang cấp cứu để
nong mạch vành cùng lúc. Lại nếu là loại “hẹp không thể giãn”: đương nhiên phải phẫu
thuật bắc cầu nối chủ - vành.
NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
đăng 00:34 23-12-2010 bởi SeaDrop Admin [ đã cập nhật 05:52 12-02-2012 ]

I. ĐẠI CƯƠNG
1. Định nghĩa:
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một biến chứng nặng, một tai biến của bệnh mạch vành
(BMV) cần được xử trí khẩn trương tại bệnh viện, tốt nhất là đơn vị chăm sóc tích cực về
mạch vành.
Bản chất NMCT là hoại tử một vùng cơ tim liên quan với thiếu máu cục bộ (TMCB)
kéo dài, thường do huyết khối ở trên/hoặc kề cận mảng xơ vữa bị rạn, vỡ, thậm chí có
mảnh đứt rời, bít tịt hoặc gần bít tịt lòng động mạch vành (ĐMV) tương ứng.
Hơn 90% NMCT do huyết khối như vậy. Chỉ một số ít trường hợp mảng xơ vữa vẫn
còn nguyên (không vỡ), huyết khối cũ và nhỏ và hoại tử cơ tim đã do cơn co thắt mạnh
ĐMV hoặc do cục thuyên tắc từ xa tới.
2. Tiên lượng:
Phụ thuộc vào sự xuất hiện các rối loạn nhịp tim (RLN) thậm chí tử vong cao nhất là
do RLN (trong vòng 2 giờ đầu) và suy bơm thất trái (Killip độ II, III và IV) tức là đều có
liên quan tới khối lượng của vùng hoại tử.
Do đó, cùng là NMCT cả nhưng tiên lượng khác xa nhau, nay chia làm 2 nhóm: nhóm
bệnh nhân nguy cơ cao và nhóm bệnh nhân nguy cơ thấp (xem mục C).
3. Tiến triển của hoại tử:
Xuất hiện 3 vùng gần như đồng tâm và lồng vào nhau, tính từ ngoài vào là vùng

TMCB, tổn thương, hoại tử (rồi xơ hóa).
Ba vùng này phát triển liên tục và là quá trình thuận nghịch (trừ hoại tử), ví dụ: Thiếu
máu cục bộ liên tục quay trở lại mô bình thường hoặc ngược lại chuyển thành tổn thương;
tổn thương thì lập tức hoặc quay trở lại TMCB hoặc “chết” ngay (hoại tử). Cả 3 vùng đó,
khi khởi phát đều từ lớp cơ tim sát nội tâm mạc tiến tới lớp cơ tim sát thượng tâm mạc.
Giờ thứ nhất có thể bắt đầu hoại tử để trở nên xuyên thành thường ở giờ thứ 6.
II. CHẨN ĐOÁN
A- CHẨN ĐOÁN DƯƠNG TÍNH
Được xác định khi có 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
1. Lâm sàng:
- Cơn đau ngực kiểu mạch vành tức giống cơn ĐTN như đã biết, nhưng khác biệt ở 3
điểm:
a- Cường độ lớn hơn.
b- Kéo dài hơn 15 - 30 phút.
c- Không giảm đi dù nghỉ tĩnh hoặc ngậm dưới lưỡi Trinitrin.
Ngoài ra thường kèm theo hốt hoảng và một số dấu hiệu thần kinh thực vật như vã mồ
hôi, da tái nhợt, buồn nôn, nôn, trống ngực, “khó thở”.
- Tuy vậy, 20% NMCT không có triệu chứng đau (NMCT im lặng) đó là những bệnh
nhân:
* Cao tuổi.
* Tăng huyết áp.
* Tiểu đường.
* Hậu phẫu.
* Và những NMCT khởi đầu ngay bằng biến chứng nặng như phù phổi cấp, sốc, rung
thất …
2. Điện tim:
a- Có động học điển hình của những biến đổi Q, ST và T.
- Sóng Q (hoại tử) rộng (> 0,04 giây) và sâu (> 1/3 sóng R) để dần dần trở thành sóng
QS khi hoại tử xuyên thành.
- Đoạn ST chênh lên (tổn thương) là biến đổi sớm nhất và rõ nét nhất, ST cứ tiếp tục

dâng lên mãi, để rồi tuần tự hạ trở về đẳng điện.
- Sóng T vành TMCB ở vùng bao quanh tổn thương và hoại tử: T cân, nhọn và ngày
càng âm thêm mãi để sẽ tuần tự và trễ muộn nhất, đưa lên về bình thường hoặc tối ưu gần
bằng bình thường cũ.
Như vậy là “theo dõi” ĐTĐ nhiều lần (và nên so sánh với ĐTĐ cũ, nếu có). Nói xét
động học là xét biến đổi điện tim theo thời gian.
b- Lại cần xét những biến đổi ấy rải ra những đâu trong không gian 3 chiều của tim, bằng
sự đối chiếu với nhau (12 có khi 12+3 hoặc 12+3+3) đạo trình điện tim.
3. Các chất đánh dấu sinh học của hoại tử tế bào:
Các men CK, LH … các protein Troponin … tất cả đều cần xét động học (điển hình
cho NMCT): tăng dần rồi giảm dần theo những thời điểm nhất định.
- Men creatinphosphokinase (CPK), gọi gọn là creatinkinase (CK) mà càng đặc hiệu hơn
cho tim là men đồng vị CK - MB.
CK - MB: tăng lên từ giờ thứ 4 - 6, cao điểm ở 12 - 20 giờ, về bình thường sau 36 - 48
giờ (1,5 - 2 ngày).
- Men Lactat dehydrogenase (LDH) nếu khi thấy tăng nên làm thêm men đồng vị LH1
(LH1 / LH2 > 1 là NMCT).
- LDH: tăng lên từ giờ thứ 12, cao điểm (đỉnh) ở 24 - 48 giờ, về bình thường sau 10 - 14
ngày, nhất thiết làm DLH nếu bệnh nhân đến muộn, đã quá 24 giờ, nhất là quá 36 - 48
giờ.
- Troponin T (bt < 0,2 nanogam), khá nhạy, độ chuyên biệt cao, lại tăng sớm hơn.
- Myoglobin còn sớm hơn nữa (từ giờ thứ 2), rất nhạy nhưng độ chuyên biệt thấp.
Sắp tới, điều quan trọng là tìm men nào tăng sớm hơn nữa để quyết định dùng thuốc
tiêu sợi huyết. Bởi vì dùng thuốc này phải trước 2 - 4 giờ, không sau 6 - 12 giờ.
Ngoài 3 vấn đề thuộc về tiêu chuẩn chẩn đoán trên khi thăm khám thường nhận thấy:
(1) Huyết áp hạ thấp dần, hạ khoảng 10% huyết áp ban đầu.
(2) Sốt nhẹ, bạch cầu đa nhân tăng nhẹ và tốc độ lắng máu tăng nhẹ (3 điều này cần phân
biệt với biến chứng bội nhiễm phổi, nhiễm trùng tiết niệu …).
(3) Tăng nhẹ đường huyết.
(4) Nghe tim tìm tiếng ngựa phi (T3).

(5) Nghe phổi tìm ran ứ đọng đáy phổi (có thể 1/3 dưới).
B- CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ (ĐỊNH KHU), CHẨN ĐOÁN GIAI ĐOẠN
Về vị trí, dựa vào sóng Q hoại tử ở đạo trình nào.
Về giai đoạn, dựa vào lâm sàng và thời điểm đoạn ST hết chênh trở về đẳng điện, sóng
T vành trở về mức tối ưu (trừ khi vùng nhồi máu tạo biến chứng phình thất).
Chỉ khi 2 loại chẩn đoán này xác định được thì chẩn đoán ĐTĐ dương tính mới thêm
khẳng định.
C- PHÂN LOẠI NHÓM BỆNH NHÂN NGUY CƠ CAO, NGUY CƠ THẤP
Như nêu ở trên, đây là một khái niệm mới, rất hữu ích trong thực hành. Xếp một bệnh
nhân đang NMCT cấp vào nhóm nguy cơ cao hay nhóm nguy cơ thấp là dựa sự có mặt
hay không các biến chứng RLN, suy bơm … Nói riêng về suy bơm thì thuộc nhóm:
- Nguy cơ thấp nếu:
Killip I (hoàn toàn không sung huyết phổi).
Killip II (ran ứ đọng < 1/3 dưới 2 phổi hoặc ngựa phi T3 đơn độc).
- Nguy cơ cao nếu:
Killip III (có phù phổi/loạn chức năng thất trái hoặc sa van cấp).
Killip IV (trụy mạch và sốc, đôi khi do thêm NMCT thất phải thường được nghi ngờ
nếu có tĩnh mạch cổ nổi mà không có dấu hiệu sung huyết phổi).
D- THĂM KHÁM Ở TRƯỜNG HỢP KHÓ
1. Siêu âm tim Doppler màu cho khá nhiều thông tin.
(Bất thường chuyển động vùng, cả ở thất phải, các biến chứng thủng vách liên thất,
rách cột cơ gây sa van cấp, huyết khối bám thành tâm thất).
2. Hình ảnh tưới máu tim ít xâm lấn dựa y học hạt nhân - xạ hình nhấp nháy đồ với đồng
vị phóng xạ technetium pyrophosphat (Tc - 99m) bắt mạnh vào các chỗ đang hoại tử (tạo
nên các “điểm nóng”) rất rõ ở ngày từ 2 - 7: hữu ích khi men tim tăng không rõ hoặc thời
gian tăng quá ngắn mà bệnh nhân nhập viện quá muộn, nhưng không hiện hình nổi những
NMCT ổ nhỏ, không có sóng Q.
E- CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT VỚI:
- Cơn đau thắt ngực không ổn định: Không có tăng men tim và các chất đánh dấu khác,
không có động học điện tim.

- Bóc tách động mạch chủ, viêm màng ngoài tim cấp: (2 chứng bệnh này chống chỉ định
việc dùng tiêu sợi huyết và kháng đông). ST chênh lên.
Phải siêu âm tim (nếu bóc tách động mạch chủ: siêu âm qua thực quản và CT scan hoặc
MRI).
- Thuyên tắc động mạch phổi (nhồi máu phổi): ST chênh lên ở VF, III, II… Cần xạ hình
tưới máu phổi.
- Tràn khí màng phổi: R từ V1 - V6 mới giảm điện thế (+ sự đảo trục QRS). Cần X
quang ngực.
- Viêm túi mật cấp: cũng có ĐTĐ giả NMCT, ví dụ ST chênh lên ở VF, III, II. Phải siêu
âm bụng.
XỬ TRÍ CẤP CỨU NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
đăng 00:36 23-12-2010 bởi SeaDrop Admin [ đã cập nhật 05:53 12-02-2012 ]

I. ĐIỀU TRỊ TỨC THỜI
Định nghĩa: là điều trị được tiến hành ngay sau chẩn đoán NMCT.
- Vấn đề này ở nước ta cho đến nay thường chỉ mới diễn ra ở thời điểm nhập viện.
- Đáng lẽ ra phải xử trí ngay khi đang trên đường vận chuyển (trên xe hơi hoặc trực
thăng cấp cứu đủ phương tiện hồi sức mạch vành được gọi là “đơn vị chăm sóc tích cực
mạch vành lưu động”).
- Tốt hơn nữa là xử trí ngay lúc đội cấp cứu tới tại nhà.
1. Giảm đau:
Morphin sulfat 3 - 5 mg (1/3 - ½ ống) tiêm tĩnh mạch. Lặp lại mỗi 5 - 10 phút nếu cần,
không quá 10 mg. Chất giải độc Morphin, đặc biệt giải tốt ức chế hô hấp do Morphin:
Naloxon hydrochlorid (biệt dược Narcan) TM 1 ống (0,4 mg), lặp lại nếu cần sau mỗi giờ
(thời gian bán hủy 30 - 90 phút).
Riêng chống tác dụng bất lợi của Morphin gây tụt huyết áp: truyền đủ dịch, cũng
không quên động tác đơn giản gác chân bệnh nhân lên cao.
2. Truyền sớm tiêu sợi huyết (TSH):
- Khi nào?
a- Ngoài bệnh viện:

* Rất hữu hiệu nhờ tranh thủ thời gian, sớm hơn truyền trong viện.
* Nhưng nhất thiết cần 1 điều kiện: đã xác định chẩn đoán NMCT. Khi lập được chẩn
đoán, trên tiêu chuẩn lâm sàng (đau > 30 phút, …) và điện học (đoạn ST chênh lên > 1
mm ở trên 2 chuyển đạo …) thì quy tắc là: Không cần đợi kết quả men học, phải nhanh
chóng xét chỉ định càng sớm càng tốt dùng tiêu sợi huyết tĩnh mạch mà sự thành công
phụ thuộc rất nhiều vào sự kịp thời ấy.
* Nhưng với điều kiện phải có những kíp cấp cứu thành thạo việc này.
b- Ngay khi vào bệnh viện? Ở thời điểm này, việc trước tiên và cơ bản nhất cũng chính
là bắt đầu khảo sát toàn diện ngay chỉ định tiêu sợi huyết, nếu trước khi vào bệnh viện
chưa sử dụng.
- Tác dụng của tiêu sợi huyết: làm tan huyết khối, nên tiêu sợi huyết được xếp loại như
nong mạch vành (PTCA) tiên phát: nhóm điều trị “tái tưới máu mạch vành cấp”.
- Chống chỉ định tuyệt đối (đều liên quan chảy máu hay rối loạn đông máu). Bị bệnh
giảm đông máu khiếm khuyết.
* Đang bị chảy máu.
* Chấn thương nặng mới bị.
* Chọc dò < 24 - 48 giờ. Các thủ thuật xâm lấn khác < 10 ngày.
* Xuất huyết tiêu hóa / niệu - sinh dục < 10 ngày.
* Mổ < 10 ngày, phẫu thuật thần kinh < 2 tháng.
* Đột quỵ / cơn thiếu máu cục bộ não thoáng qua (TIA) < 6 - 12 tháng.
* Tiền sử có u, phình mạch máu hệ TKTW.
* Bệnh võng mạc mắt tăng sinh, mổ nhãn cầu.
* Viêm màng ngoài tim cấp, nghi bóc tách ĐMC.
* Loét tiêu hóa tiến triển, viêm ruột tiến triển.
* Bệnh phổi có hang mạn.
* Mang thai < 5 tháng. Sau sinh.
Riêng đối với 2 loại tiêu sợi huyết Streptokinase và APSAC thì cấm dùng nếu còn < 6
tháng kể từ:
* Lần dùng trước, hoặc từ nhiễm khuẩn Streptococcus trước đó.
- Cần nắm kỹ từng loại tiêu sợi huyết để khi có được trong tay loại nào cũng có thể sử

dụng (hiện ta chỉ mới dùng Streptokinase, Urokinase).
* Nói chung tiêu sợi huyết là những loại men làm hoạt hóa chất Plasminogen khiến
nhiều Plasminogen chuyển dạng thành nhiều Plasmin.
Mà Plasmin có tác dụng tiêu giải những protein sinh sợi huyết (Fibrinogen) và sợi huyết
(Fibrin); do đó còn gây sụt giảm một phần yếu tố V và VIII.
* Các tiêu sợi huyết thế hệ đầu tiên:
+ Streptokinase (SK) (bd Streptase) truyền TM 1.500.000 đv quá 60 phút (có thể tiêm
TM 350.000 đv, rồi truyền đủ lượng trên). Sau khởi dùng 4 giờ phải truyền TM Heparin
1.000 đv/giờ x 48 - 72 giờ. Tác động bất lợi kiểu phản ứng dạng phản vệ: dị ứng mẩn da
và sốt (2% số bệnh nhân) và tụt HA (10% bệnh nhân); chữa bằng Steroid và kháng
Histamin, riêng đối với tụt HA thêm bù dịch.
+ Urokinase (UK) truyền TM 3.000.000 đv quá 60 phút. Đắt tiền hơn SK nhiều, ít
phản ứng dị ứng hơn so với SK.
* Các tiêu sợi huyết thế hệ 2:
+ APSAC (Anisoylated Human Plasminogen Streptokinase Activator Complex) là
phức hợp Streptokinase - Plasminogen (bd Eminase) 30 đv tiêm TM quá 2 ph. Rẻ hơn
rtPA tới 3 lần.
+ ScuPA (recombinant unglycosylated Single Chain Urokinase-type Plasminogen
Activator) là Pro-Urokinase.
* Các tiêu sợi huyết thế hệ 3 (đặc hiệu, chọn lựa MV, hiện đại):
+ rtPA (recombinant Single Chain tissue-type Plasminogen Activator) là Alteplase (bd
Actilyse, Activase) 60 - 100 mg, phương thức “khẩn trương” mới, không phải 3 giờ như
trước mà chỉ 90 phút: tiêm TM 15 mg trong 2 phút, rồi suốt ½ giờ đầu truyền TM 0,75
mg/kg (không quá 50 mg), trong giờ tiếp theo truyền TM 0,5 mg/kg (không quá 35 mg).
Bán hủy chỉ 7 phút (4 - 10 phút) cho nên tới thời điểm đó cần Heparin để hạ tính tăng
đông máu theo phản xạ của cơ thể. Không đợi 90 phút truyền xong rtPA mà dùng
Heparin ngay cùng lúc với rtPA. Heparin tiêm TM 5.000 đv, rồi truyền TM 1.000 đv/giờ
có điều chỉnh thêm bớt dựa theo xét nghiệm máu TCK gấp 2 lần bình thường là được
(quá 90 giây thì tăng nguy cơ chảy máu), truyền như vậy trong 5 ngày, ít nhất là 48 giờ
(hoặc chích dưới da 12.000 đv/mỗi 12 giờ, đủ 2 - 5 ngày). Tiếp theo là Warfarin

(Coumarin) 6 tuần lễ và Aspirin 80 - 160 mg/ngày liên tục nhiều năm. Aspirin có thể kết
hợp Dipyridamol (bd Persantine, Cleridium 25 - 75 mg/ngày).
Không gây dị ứng và tụt HA như với SK. Nhưng rtPA đắt tiền nhất, đắt hơn SK 8 lần.
Nên ưu tiên rtPA cho 6 nhóm bệnh nhân nguy cơ tử vong cao (và dành đích đáng cho 4
giờ đầu: (1) tuổi cao, (2) NMCT mặt trước, (3) kèm tiểu đường, (4) tần số tim > 100
lần/phút, (5) HA tâm thu < 100 mmHg, (6) suy tim rõ hoặc loạn chức năng thất trái.
+ rPA là reteplase: thua rtPA về tính đặc hiệu (chọn lựa MV), nhưng bán hủy dài hơn
nên chỉ cần chích (TM quá 2 phút) cách nhau 30 phút, mỗi lần 10 đv. Dùng Heparin kèm,
vẫn phải theo đúng một phác đồ như với rtPA.
3. Lidocain:
Không dùng với tính chất ngừa RLN cho đều loạt tất cả mọi NMCT, song với bám sát
nhịp tim (tốt nhất là cắm monitor theo dõi) nếu phát hiện ngoại tâm thu thất (NTTT) nguy
hiểm (dày) - quá 12 NTTT/phút, hoặc đa ổ, hoặc chuỗi, hoặc R/T tức R của NTTT rơi sát
đỉnh T liền trước nó, hoặc nhịp nhanh thất thì Lidocain 1 mg/kg cân nặng, rồi
Amiodaron.
4. Thở oxy:
Đậm độ 60 - 100%, qua canule, 2 - 4 lít/phút (không quá 10 lít/phút vì sẽ gây tăng sức
cản ngoại vi - tăng hậu gánh - tăng “cầu”).
Nếu SaO2 < 90% (hoặc PaO2 < 60 mmHg) hay PaCO2 > 45 - 50 mmHg thì sớm đặt
nội khí quản và thở máy.
5. Nitrat (N) tĩnh mạch:
- Mục tiêu: vừa phụ giúp giải những đau ngực dai dẳng, nếu còn, vừa là một trị liệu cơ
bản, theo sinh lý bệnh, rất lợi cho điều trị NMCT rộng xuyên thành hoặc chớm suy tim,
ngừa tái hồi đau ngực, tuy nhiên chẳng giảm được tỷ lệ tử vong.
- Theo dõi sát HA (không để sụt quá 10% so với mức nền trước đó), nếu HA tụt: truyền
đủ dịch, gác chân bệnh nhân cao lên. Chống chỉ định: HA < 90 mmHg, tình trạng mất
nước chưa được bù dịch hoặc NMCT thất phải.
- Không để tần số tim tăng vượt 110 nhịp/phút, và cũng không để tần số tim < 50
nhịp/phút. Tần số tim có thể (tuy hiếm gặp) hạ < 50 nhịp/phút: đáp ứng kiểu cường phó
giao cảm này ta có thể giải bằng Atropin 0,5 - 1 mg TM.

- Dùng Trinitrin (bd Lenitral …) 1 - 2 mg/giờ, hoặc khởi đầu chỉ 10 mcg/phút rồi nâng
dần lên 16 - 30 mcg/phút dựa theo HA và tần số tim.
II. ĐIỀU TRỊ TIẾP MỘT NMCT CẤP KHÔNG BIẾN CHỨNG
1. Điều trị kháng đông:
- Chỉ định Heparin tĩnh mạch:
* Kèm sau mọi tiêu sợi huyết (đã nêu trên).
* Nhưng dù không dùng tiêu sợi huyết, cũng dùng Heparin nếu có nguy cơ cao bị biến
chứng huyết khối - thuyên tắc:
. NMCT rộng, NMCT mặt trước.
. NMCT có rung nhĩ, có huyết khối ở thành thất trái.
. Tiền sử viêm tắc tĩnh mạch hoặc thuyên tắc động mạch.
- Quy trình sử dụng:
* Warfarin tiếp sau Heparin cần duy trì:
. Chừng nào còn rung nhĩ, loạn chức năng thất trái.
. 3 - 6 tháng nếu huyết khối thành thất trái.
* Heparin chỉ tiêm dưới da 7.000 đv x 2/ngày và chỉ đến lúc ra viện: nếu nguy cơ
thuyên tắc không cao.
2. Chống kết vón tiểu cầu: Aspirin.
- Dùng tiếp tục nếu đang dùng kể từ khâu tiêu sợi huyết, khởi dùng nếu chưa.
- Uống (sau bữa ăn chính) 160 mg/ngày (sau này, khi đã ra viện, chỉ 80 - 100 mg/ngày).
- Nếu không được Aspirin thì thay bằng Ticlopidin (bd Ticlic 250 mg) nhưng nhớ theo
dõi bạch cầu (có thể gây giảm bạch cầu).
3. Chẹn beta [(-) B]:
- Mục tiêu:
* Giảm “cầu” oxy, trị hội chứng tăng động (tần số tim và HA tăng …).
* Về lâu dài giảm tái phát NMCT, giảm đau thắt ngực sau NMCT.
- Chống chỉ định:
* Tần số tim < 50 - 55 nhịp/phút, thời gian khoảng PR > 0,24 giây, blôc nhĩ - thất I và
II.
* Suy tim rõ trên lâm sàng và X quang.

* Hoặc loạn chức năng tâm thu với phân suất tống máu (pstm) EF < 35%.
* HA < 95 mmHg.
* Bệnh phổi mạn bít hẹp (hen phế quản, viêm phế quản thể hen).
- Thời điểm: uống ngay từ 4 - 6 giờ đầu không nên trễ quá ngày thứ 5 - 28.
- Liều lượng: ví dụ Metoprolol (100 mg x 2/ngày), Acebutolol (200 mg x 2/ngày) hoặc
Atenolol (100 mg x 2/ngày), Propranolol (20 mg x 3/ngày).
4. Ức chế men chuyển (UCMC):
- Về nguyên lý UCMC:
* Cải thiện chức năng nội mạc mạch vành giúp tăng cung.
* Giãn động và tĩnh mạch và ngoại vi giúp giảm cầu.
* Có tiềm năng chống yếu tố tăng trưởng và tái định dạng cơ tim tiếp sau hoại tử nên về
lâu dài đề phòng lớn tim, suy tim, lại không gây RLLM.
- Chỉ định: Lợi ích càng lớn đối với nhóm nguy cơ cao: NMCT mặt trước, NMCT tái
phát, kèm suy tim …
- Không dùng nếu suy thận rõ (Creatinin huyết > 3,4 mg%, Protein niệu nặng).
- Thời điểm: Khởi dùng rất sớm, ngay 24 giờ đầu (có thể giảm tỷ lệ tử vong):
* Sau 4 - 6 tuần, ngừng UCMC nếu chức năng thất trái bình thường.
* Nhưng nếu không bình thường (pstm - EF < 40%) thì dùng mãi UCMC.
- Liều lượng thấp và chia nhỏ:
* 6,25 mg Captopril x 3/ngày, nâng lên từng bậc, sau 2 - 4 ngày tới 25 - 50 mg x
3/ngày.
* (Hoặc Enalapril 10 - 20 mg x 2/ngày, Ramipril 5 mg x 2/ngày .v.v…).
5. Điều chỉnh các tình trạng bệnh lý kèm theo một NMCT không biến chứng:
- Lipid đồ nay được quy định làm ngay thời kỳ cấp cứu NMCT: Nếu có rối loạn Lipid
máu (RLLM) cần điều chỉnh ngay vì nó làm xấu tình trạng nội mạc mạch vành, làm kém
hẳn tác dụng nhiều thuốc điều trị NMCT cấp.
- Điều chỉnh HA nếu lệch khỏi mức thường lệ quá 25 - 30 mmHg (chưa gọi là biến
chứng):
* Tăng HA: UCMC, tăng liều lượng các thuốc đang dùng trị NMCT vốn cũng là thuốc
hạ áp như (-) B, N, DHP hiện đại.

* Hạ HA (chưa tới mức trụy mạch và sốc do tim): chớ coi nhẹ nguyên nhân thường gặp
là mất dịch do lạm dụng lợi tiểu trước đó, do quên cho bệnh nhân uống, do nôn ói vì
thuốc, vì đau: bù dịch thường đạt hiệu quả.
Vả lại bù dịch ít rất phù hợp nhu cầu của thất trái đang bị NMCT làm sút tính mềm dẻo
(compliance) và tính co bóp nên cần một lượng dịch lưu thông nhiều hơn lúc bình thường
thì mới duy trì được cung lượng tim. Bù dịch ít có khi vẫn hữu ích khi áp lực tĩnh mạch
trung tâm (CVP) đạt trị số bình thường, thậm chí hơi tăng vì CVP đâu có phản ánh trực
tiếp huyết động trong hệ thất trái, nơi đang chịu tác động của NMCT, đang cần bù dịch
đạt thể tích lưu thông thích hợp.
6. Luôn sẵn sàng ứng phó biến chứng:
Phải bám sát tình trạng bệnh nhân để kịp thời phát hiện và xử trí kịp thời RLN (nhất là
rung thất) và suy bơm, nếu xảy ra.
Tỷ lệ tử vong NMCT vốn cao nhất trong 2 giờ đầu kể từ lúc khởi phát các triệu chứng,
tới khoảng ½ tử vong NMCT xảy ra ở “đỉnh điểm 2 giờ đầu”. Lại còn “đỉnh 24 giờ đầu”,
“48 giờ đầu”. Đều là những đỉnh điểm tử vong do rung thất.
Những đỉnh điểm tử vong do suy tim là “đỉnh hết tuần đầu hoặc 10 ngày đầu”.
7. Phục hồi chức năng (PHCN) sớm:
Chỉ được coi như hoàn thành việc cấp cứu hồi sức và chuyển trọng tâm sang PHCN
sớm đối với nhóm bệnh nhân NMCT không biến chứng (“bệnh nhân nguy cơ thấp”) và
chỉ là cuối ngày thứ 4.
Nhưng, lại không nên cho bệnh nhân ra viện quá sớm vì tới ngày thứ 7 - 10 vẫn có 10 -
20% NMCT bị biến chứng tăng đông máu tạo thêm một NMCT mới tối cấp.
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID
đăng 18:21 25-12-2010 bởi SeaDrop Admin [ đã cập nhật 05:00 14-02-2012 ]

- Rối loạn chuyển hóa Lipid có mặt trong nhiều bệnh lý. Việc điều chỉnh rối loạn này góp
phần điều trị nguyên nhân trong điều trị học nhiều bệnh.
- Một trong những biểu hiện dễ nhận biết rối loạn chuyển hóa Lipid là rối loạn Lipid máu
(RLLM).
I. CÁC LOẠI LIPID VÀ LIPOID

1. Theo kích thước (từ lớn đến nhỏ):
- Chylomicron vi dưỡng trấp chứa Triglycerid (TGR)
- Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL)
- Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL)
- Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL)
2. Các thông số xét nghiệm
- Tổng Lipid (toàn phần)
- Tổng Cholesterol (TC)
- Cholesterol trong LDL (LDLc)
- Cholesterol trong HDL (HDLc)
- Triglycerid (TGR)
- Apoprotein A1 (Apo A1)
- Apo B.
(Mỗi hạt Lipoprotein chứa Apoprotein, có tới 10 loại Apoprotein, Apo B là xấu, Apo
A1 là càng tốt).
3. Mức bình thường (bt), mức nguy cơ cao (ncc)

TC
bt < 180 - 200 mg%
ncc > 240 mg%
LDLc
bt < 130 mg%
ncc > 160 mg%
HDLc
bt > 45 mg%, rất tốt (bảo vệ cao) > 60 mg%
ncc < 35 mg%
TGR
bt < 165 - 250 mg% (từ năm 1984, TGR được coi là YTNC độc lập
ncc > 500 mg%
Tổng Lipid

bt < 800 mg%

4. Mức đích các thông số Lipid máu:
PHÂN ĐỊNH RIÊNG MỨC ĐÍCH NÀY CHO NGƯỜI KHÔNG CÓ VÀ CÓ XVĐM
VÀNH

a. “Mức đích” (cần đạt tới khi điều chỉnh) cho LDLc
Là < 160 mg% nếu không mắc BMV và có ít hơn 2 YTNC
Là < 130 mg% nếu không mắc BMV và có ≥ 2 YTNC
Là < 100 mg% nếu mắc BMV hoặc XVĐM vùng khác
b. Mức đích cho TC
Là < 240 mg% nếu không mắc BMV
Là < 200 mg% nếu có BMV
c. Mức đích cho HDLc
Là > 35 mg% nếu không mắc BMV
Là > 40 mg% nếu mắc BMV, XVĐM vùng khác, có ≥ 2 YTNC, đái tháo đường, bệnh
thận mạn.
d. Mức đích cho TGR
Là < 250 mg% nếu không mắc BMV
Là < 200 mg% nếu có BMV
5. Quy trình xét nghiệm
a- Xét nghiệm TC:
- Làm cho mọi người cứ 5 năm 1 lần.
Nếu: bt (< 200 mg%): làm lại sau 5 năm
> 200 mg%: làm tiếp xét nghiệm về các thông số khác.
- Cũng làm đầy đủ TC và các thông số khác nếu:
* BMV đang bị hoặc có tiền sử ĐTN, NMCT.
* Bệnh khác do XVĐM: TBMN, tập tễnh cách hồi.
* U vàng (Xanthoma).
* Ban vàng (Xanthelasma) hoặc cung giác mạc khi < 40 tuổi.

* Có > 2 YTNC trong đó thường có mặt:
. Mập phệ
. THA
. Tiền sử gia đình có BMV sớm hoặc RLLM.
b- Xét nghiệm các Lipoprotein
- Trước lấy máu xét nghiệm: 12 giờ không ăn (sáng sớm), 24 giờ không uống rượu (ảnh
hưởng lớn tới TGR).
- Đo 3 lần cách nhau 1 - 8 tuần vì sai số cho phép và độ thay đổi sinh học.
- Chờ 6 tuần nếu:
* Mang thai
* Bệnh nặng (NMCT …)
* Đại phẫu
* Sụt cân nặng.
- Cũng có thể rút ra thông số thứ tư từ 3 thông số xét nghiệm, theo công thức:
LDLc = TC – HDLc – TGR/5
(Ghi chú: TGR/5 = VLDL là Lipoprotein chứa nhiều TGR nhất).