RỐI LOẠN LIPID máu (điều TRỊ nội) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

RỐI LOẠN
LIPID MÁU


RỐI LOẠN LIPID MÁU
I.
II.
III.
IV.
V.

LIPID VÀ LIPOPROTEIN
ĐỊNH NGHĨA
NGUYÊN NHÂN
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
HƯỚNG DẪN TẦM SOÁT VÀ
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU
(ATP III)
VI. HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ
CHOLESTEROL MÁU CỦA
03/05/21 ACC/AHA 2013

2


LIPID
MÁU
RỐI
Rối LOẠN
loạn lipid
máu

(RLLM)
là yếu tố nguy cơ thường
gặp và quan trọng của
bệnh động mạch vành
(BMV) và các bệnh xơ vữa
mạch máu khác.
 Giảm mức LDLcholesterol đã chứng minh
làm giảm các biến cố
và tử vong của BMV.
03/05/21

3


I. LIPID VÀ
LIPOPROTEIN

• Lipid không hoà tan trong

nước,
• vì vậy được vận chuyển
bởi Lipoprotein.
 Lõi Lipid bao gồm
Triglycerid và Cholesteryl
ester
 Bao bọc bởi lớp
Phospholipid và những
Protein đặc hiệu ( còn
gọi là apolipoprotein )
03/05/21

nằm trên bề mặt.

4


I. LIPID VÀ
LIPOPROTEIN
• Có 5 loại lipoprotein chính trong
máu, dựa vào tỷ trọng của
chúng :

03/05/21

5


I. LIPID VÀ
LIPOPROTEIN

• Chylomicron được tổng hợp ở ruột non

sau ăn và vận chuyển mỡ ngoại sinh
(chủ yếu là triglycerid và một lượng
nhỏ cholesterol) tới gan và mô ngoại
biên.
• Men Lipoprotein lipase (LPL) sẽ lấy đi
Triglycerid từ hạt.
• Phần thừa chylomicron được hấp thu
bởi thụ thể LDL và được chuyển hóa
ở gan.

03/05/21

6


I. LIPID VÀ
LIPOPROTEIN
• Very- low- density lipoprotein (VLDL) được

tổng hợp và tiết ra bởi gan và vận
chuyển triglycerid nội sinh (được tạo
thành ở gan từ acid béo tự do trong
huyết tương) tới mô ngoại biên.
• Ở mô mỡ và mô cơ, triglycerid được lấy
đi bởi men lipoprotein lipase, để lại một
hạt gọi là intermediate density lipoprotein
(IDL)
• IDL : Có thể gắn với tế bào gan và
được dị hoá hoặc bị lấy thêm triglycerid
tạo thành hạt low – density lipoprotein (LDL)
03/05/21

7


I. LIPID VÀ
LIPOPROTEIN
 LDL là lipoprotein chính chuyên chở

cholesterol, phân phối cholesterol tới mô

ngoại biên và gan.
 Nồng độ LDL trong máu được điều hoà bởi
thụ thể LDL của gan và bởi men quy định
tốc độ sinh tổng hợp cholesterol : 3-hydroxy, 3methyl glutaryl coenzym A (HMG – CoA) Reductase.
 Một số cholesterol được tổng hợp ở gan,
được chuyển thành acid mật và được bài
tiết trong mật. Cholesterol và acid mật được
tái hấp thu ở đoạn cuối hồi tràng và trở
lại tuần hoàn (chu kỳ gan - ruột )
 LDL là lipoprotein chính sinh xơ vữa.
03/05/21

8


I. LIPID VÀ
LIPOPROTEIN
 High – density lipoprotein (HDL)

được tạo ra bởi gan và ruột,
vận chuyển cholesterol từ mô
ngoại biên trở về gan bởi sự
vận chuyển cholesterol ngược
 HDL hiệu quả bảo vệ tim và nồng
độ tỉ lệ nghịch với nguy cô BMV.

03/05/21

9

II. ĐỊNH NGHĨA
Rối loạn lipid máu được định nghóa:
• Sự tăng bất thường mức
cholesterol và / hoặc Triglycerid
trong máu
• Sự giaûm HDL - cholesterol.

03/05/21

10


III. NGUYÊN NHÂN
•
•

RLLM có thể do di truyền (nguyên
phát) hoặc do hậu quả của những
bệnh khác hoặc do thuốc (thứ phát)
1. RLLM nguyên phát :
* Tăng cholesterol máu đa gien là
dạng thường gặp nhất, có mức
cholesterol trong máu cao và mức
triglycerid bình thường.
* Tăng lipid máu hỗn hợp gia đình :
Có tỉ lệ lưu hành 1/200 và có
tăng mức cholesterol và triglycerid
máu hỗn hợp.

03/05/21

11


III. NGUYÊN NHÂN

* Tăng cholesterol máu gia đình : Di truyền
trội trên nhiễm sắc thể thường và do
khiếm khuyết thụ thể LDL trong tế bào.
Tỉ lệ lưu hành khoảng 1/500
Dạng đồng hợp tử có mức cholesterol
> 1.000 mg/dl và có thể xuất hiện BMV
ở tuổi thiếu niên.
* Tăng triglycerid máu gia đình : cũng di
truyền trội trên nhiễm sắc thể thường.
Có thể gây viêm t cấp và u vàng
phát ban.
* Những nhóm rối loạn lipid máu khác
03/05/21
12
hiếm
gặp.


III. NGUYÊN NHÂN
• 2. RLLM thứ phát :
 Suy giáp
 Đái tháo đường kiểm soát không tốt
 Hội chứng Cushing

 Suy thận mạn và đặc biệt bệnh thận
giai đoạn cuối
 Hội chứng thận hư
 Bệnh gan tắc nghẽn
 Xơ gan ứ mật nguyên phát
 Rượu
 Thuốc: lợi tiểu thiazid, ức chế bêta,
glucocorticoid, estrogen tổng hợp
03/05/21

13


IV. TRIỆU CHỨNG LÂM
SÀNG

 Hầu hết bệnh nhân không có
triệu chứng
 RLLM gia đình có thể có u vàng
ở da và u vàng ở gân như
gân bánh chè, gân gót và
gân duỗi bàn tay.
 RLLM thường được chẩn đoán
bởi tầm soát xét nghiệm
thường qui ở bệnh nhân
không có triệu chứng.
03/05/21

14

Xanthelasma (ban vàng) Multiple, longitudinal, creamy-orange,
slightly elevated dermal papules on the eyelids of a normolipemic
individual.

03/05/21

15


Tendinous xanthomas (u vàng) Large subcutaneous tumors adherent to
the03/05/21
Achilles tendons
16


Papular eruptive xanthomas A. Multiple, discrete, red-to-yellow
papules becoming confluent on the elbow of an individual with
uncontrolled diabetes mellitus; lesions were present on both elbows
and buttocks. B. Papular eruptive xanthomas on the elbows and lower
arms in an African American. This image is shown to demonstrate the
color of xanthomas in black skin.
03/05/21
17


03/05/21

18

V. TẦM SOÁT VÀ ĐIỀU
TRỊ RỐI LOẠN LIPID
MÁU
Hướng dẫn của chương trình giáo
dục cholesterol quốc gia về phát
hiện, đánh giá và điều trị tăng
cholesterol máu ở người lớn (The
National Cholesterol Education Program –
Adult Treatmen Panel III guidelines : NCEP
– ATP III) khuyến cáo :
Tất cả người lớn ≥ 20 tuổi nên
được xét nghiệm lipid máu và
đánh giá các yếu tố nguy cơ tim
mạch mỗi 5 năm
03/05/21

19


Bước 1 : Phân tích lipoprotein
máu sau 12 giờ nhịn đói :

Cholesterol toàn phần, Triglycerid,
HDL - cholesterol và LDL - cholesterol
được tính bằng công thức

• LDL – C = Cholesterol TP _ HDL – C –

Triglycerid /5

( mg/dl )
• Triglycerid /5 : Đại diện cho cholesterol
chứa trong VLDL .
• Công thức này không có giá trị khi
mức triglycerid > 400mg/dl, những bệnh
nhân này nên đo LDL – C trực tiếp
03/05/21

20


PHÂN LOẠI LIPOPROTEIN
THEO ATP III
LDL – cholesterol ( mg/dl )

 < 100 : tối ưu
 100 – 129 : gần tối
ưu
 130 – 159 : giới
hạn cao
 160 – 189 : cao
 ≥ 190 : raát cao

HDL – cholesterol ( mg/dl )

 < 40 : thaáp
 ≥ 60 : cao
03/05/21

Cholesterol toàn phần

( mg/dl )

 < 200 : mong muốn
 200 – 239 : giới hạn cao
 ≥ 240 : cao
Triglycerid ( mg/dl )

 < 150 : bình thường
 150 – 199 : giới hạn cao
 200 – 499 : cao
 ≥ 500 : raát cao

21


Bước 2 : Xác định sự hiện
diện của BMV và tương
đương BMV

• BMV bao gồm tiền căn nhồi

máu cơ tim, đau thắt ngực không
ổn định, thủ thuật động mạch
vành (Tái tạo hoặc phẫu thuật
bắc cầu ) hoặc có bằng chứng
thiếu máu cơ tim trên lâm
sàng.

03/05/21

22


Bước 2 : Xác định sự hiện
diện của BMV và tương
đương BMV
• Tương đương BMV bao gồm :
 Bệnh xơ vữa mạch máu khác không

phải mạch vành.
Bệnh động mạch ngoại biên
Phình động mạch chủ bụng
Bệnh động mạch cảnh có triệu chứng :

Cơn thoáng thiếu máu não hoặc đột q
có nguồn gốc từ động mạch cảnh với
tắc nghẽn > 50% động mạch cảnh

 Đái tháo đường
 Có tư ø≥ 2 yếu tố nguy cơ và nguy cơ
10 năm BMV > 20% (xem bước 4)

03/05/21

23


Bước 3 : Xác định sự hiện
diện của các yếu tố nguy cơ
tim mạch chính khác, bao gồm:

1.Hút thuốc lá
2.Tăng huyết áp (HA ≥ 140/90 mmHg

hoặc đang sử dụng thuốc hạ
huyết áp)
3.HDL - cholesterol < 40mg/dl
4.Tiền sử gia đình có BMV sớm : Nam
< 55tuổi, nữ < 65 tuổi
5.Tuổi : Nam ≥ 45 tuổi, nữ ≥ 55 tuổi
6.HDL – C > 60mg/dl : Trừ đi một yếu
tố nguy cơ
03/05/21

24


Bước 4 : Đánh giá nguy cơ 10
năm BMV bằng bảng nguy cơ
Framingham, nếu BN có ≥ 2 yếu
tố nguy cơ mà không có BMV
hoặc tương đương BMV
Hầu hết BN có từ 0 -1 yếu tố
nguy cơ có nguy cơ 10 năm BMV <
10 %, do đó không cần đánh giá
nguy cơ 10 năm ở nhóm này.

03/05/21

25