HIV AIDS (VI SINH) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

HIV/AIDS


Human Immunodeficiency Virus
(HIV) là tác nhân của h/c suy
giảm miễn dịch mắc phải
(AIDS: Acquired ImmunoDeficiency
Syndrome)

1. PHÂN LOẠI

RETROVIRUSES

ONCOVIRUSES

LENTIVIRUSES
SPUMAVIRUSES
(HIV)


HIV-1: 1983
→ Nhóm M: 11 subtypes (A-K)
Phổ biến nhất
→ Nhóm N
→ Nhóm O
HIV-2: 1986
Bao gồm 6 subtypes (A-F)
Hiếm gặp hơn HIV-1


2. TÍNH CHẤT CỦA HIV

2.1. CẤU TRÚC
3 gen đặc hiệu
HIV:
 GAG: đ/h nhóm
p24 (QT nhất)
 POL: men RT,
Integrase,
Protease
 ENV: đ/h subtype
gp160
(gp120,gp41)


2.2.SỨC ĐỀ KHÁNG
Đề kháng với T0 lạnh, tia cực tím
 Sống được 3 ngày trong máu bn
ở ngoài trời
 Dễ bị tiêu diệt bởi Alcool 70 0,
Javel, 560C/30phút ở điều kiện
ẩm ướt
 Các chế phẩm của máu ở
dạng đông khô thì HIV bị tiêu
diệt ở 680C/72giờ



2.3.CHU KỲ TĂNG TRƯỞNG


3. SINH BỆNH HỌC

HIV nhiễm vào cơ thể qua 3
giai đoạn:


Gđ1: Xâm nhập vào cơ thể
qua 3 đường
→ đường máu
→ đường sinh dục
→ mẹ truyền sang con




Gđ 2: Tấn công tế bào đích
+ Tb lympho CD4+ (LT4)
Thụ thể đặc hiệu: Phân tử CD4
Đồng thụ thể:
CXCR4 chemokine
+ ĐTB, BC đơn nhân
Thụ thể đặc hiệu: Phân tử CD4
Đồng thụ thể:
CCR5 chemokine
+ Tb răng cưa, tb Langerhans
+ Cơ quan bạch huyết





Gđ 3: Sinh sản bên trong tb đích dẫn

đến
các hậu quả:
- Sự chết tb
- Hiện tượng hợp bào
- Hiện tượng ADCC
- Hiện tượng hoạt hóa hệ bổ
thể
- Hiện tượng “siêu kháng
nguyên”
- Hiện tượng Apoptosis
- Các chất độc hòa tan


3.1. Sự chết tế bào
-

-

-

HIV ức chế sự tổng hợp protein của
TB
HIV ức chế sự hoạt động của ADN
và ARN
của TB
Trong khi đó sự tổng hợp các chất
cho các virus vẫn diễn ra mạnh mẽ →
số lượng các hạt virus tăng lên rất
nhiều trong TB
==> TB bị hủy hoại

3.2. Hiện tượng hợp bào
(Syncytia)


3.3. Hiện tượng ADCC
(Antibody Dependent Cellular
Cytotoxicity)


3.4. Hiện tượng hoạt hóa hệ
bổ thể


3.5. Hiện tượng “Siêu kháng
nguyên”
(Superantigen)
Siêu KN hoạt hóa không
chuyên biệt nhiều Th
→ sự chết nhiều LT


4. MIỄN DỊCH HỌC








Tb bị nhiễm liên tục tạo ra HIV
→ Nhiễm HIV suốt đời
Kt và virus đồng tồn tại trong cơ thể
→ Miễn dịch không đầy đủ
MDDT và MDTB góp phần bảo vệ cơ
thể
→ Hợp tác?
→ Bảo vệ hoặc làm cho bệnh nặng
hơn?
Một số trường hợp nhiễm HIV nhưng
Kt(-)




Bản chất LT4: Helper T cell
(Th)


LT4 là tb trung tâm của hệ thống
miễn dịch
↓
Bị nhiễm và hủy hoại bởi HIV
↓
Hư hỏng hệ MDTB
↓
Suy giảm miễn dịch mắc
phải

→ Ung thư
→ Nhiễm trùng cơ hội


5. BỆNH HỌC
Tiến triển gồm 3 giai đoạn:
 Gđ sớm: Hội chứng nhiễm HIV cấp
tính
(3-6 tuần sau nhiễm và kéo dài 1-2
tuần)
 Gđ giữa (gđ ngủ yên)
Có thể kéo dài ≥ 10 năm.
TCLS(-) nhưng HIV vẫn tồn tại và
tăng sinh
Phức hợp liên quan đến AIDS
(ARC: AIDS Related Complex) → AIDS




Gđ cuối:
Biểu hiện lâm sàng của AIDS:
- Ung thư
- Các bệnh nhiễm trùng cơ hội
Không điều trị → không sống quá
24 tháng

AIDS Ở TRẺ EM
Biểu hiện trong 2 năm đầu và
thường

chết sau 2 năm



6. CHẨN ĐOÁN PTN
6.1. Phân lập HIV
Áp dụng trong nghiên cứu
Không sử dụng để chẩn đoán
nhiễm HIV
6.2. T/n phát hiện KT chống HIV
 T/n hấp phụ md gắn men (ELISA)
Kq (-) giả: gđ cửa sổ
Kq (+) giả: bệnh gan, thận, tự
miễn,
đa thai, vaccin…


T/n WESTERN-BLOT : chẩn đoán xác
định
* Kq (+): có 2 anti-gp (+)
hoặc 1 anti-gp(+) với anti-p24(+)
* Kq (-): không có protein nào
* Kq không xđ: xuất hiện vài loại
protein
→ Test lại sau 1 tháng
@ Thực tế: có nhiều T/n tiến hành
trên 1 bn
 Mỹ, Châu Âu: ELISA(+) và WB(+)
 Châu Phi:
2 loại ELISA(+)

 Việt Nam:
3 loại ELISA(+)



6.3. T/n phát hiện KN p24
 Giá trị chẩn đoán trong gđ cấp
tính
 Tiên lượng tình trạng bệnh
6.4. T/n phát hiện RNA của HIV
 T/n tin cậy nhất để chẩn đoán
trong gđ cấp tính
 Tiên lượng bệnh
 Theo dõi bn trong điều trị
6.5. Chẩn đoán nhiễm HIV trong gđ
cấp tính
 Gđ cửa sổ: RNA (+) hoặc p24 (+)


6.6. Các T/n thường qui để theo dõi tình
trạng
nhiễm HIV
 Đếm số lượng LT4
+ Dấu hiệu chỉ điểm tiên lượng bệnh
+ Ra quyết định điều trị trên lâm
sàng
LT4<350 tb/mm3: khởi đầu điều trị
LT4<200 tb/mm3: khởi đầu điều trị
NTCH
 Định lượng RNA của HIV

 Phát hiện KN p24