Luận án tiến sĩ nghiên cứu chẩn đoán và điều trị tắc động mạch phổi cấp

Tên luận án: “Nghiên cứu chẩn đoán và điều
trị tắc động mạch phổi cấp”

Mã số: 62.72.01.22 –
Chuyên nghành: Hồi sức cấp cứu
Nghiên cứu sinh: Hoàng Bùi Hải
Người hướng dẫn: PGS.TS.Nguyễn Đạt Anh
PGS.TS. Đỗ Doãn Lợi
Cơ sở đào tạo: Đại học Y Hà Nội


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .......................................................................................................... 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN...................................................................................... 3
1.1. Bệnh sinh bệnh thuyên tắc huyết khối .................................................... 3
1.1.1. Cơ chế bảo vệ ................................................................................... 4
1.1.2. Các kích thích tạo huyết khối ........................................................... 6
1.2. Sinh lý bệnh tắc động mạch phổi cấp ..................................................... 8
1.2.1. Nhồi máu phổi hay chảy máu phổi .................................................. 8
1.2.2. TĐMP ảnh hưởng đến huyết động ................................................... 8
1.2.3. TĐMP ảnh hưởng đến hơ hấp ........................................................ 11
1.3. Chẩn đốn tắc động mạch phổi cấp ...................................................... 14
1.3.1. Thang điểm lâm sàng ..................................................................... 14
1.3.2. D-dimer và TĐMP ......................................................................... 15
1.3.3. Siêu âm Doppler tĩnh mạch sâu trong chẩn đoán TĐMP .............. 17
1.3.4. Giá trị của siêu âm tim trong chẩn đoán và tiên lượng TĐMP ...... 17
1.3.5. Vai trò của CLVT động mạch phổi trong chẩn đoán TĐMP......... 18
1.4. Phân loại tắc động mạch phổi cấp ........................................................ 20
1.5. Điều trị TĐMP ...................................................................................... 21
1.5.1. Điều trị hồi sức ............................................................................... 21
1.5.2. Điều trị bằng thuốc chống đông ..................................................... 23

1.5.3. Điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết .................................................. 32
1.5.4. Một số biện pháp khác trong điều trị tắc động mạch phổi cấp ...... 40
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU................. 41
2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................... 41
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu cho mục tiêu 1 ............................................ 41
2.1.2. Đối tượng nghiên cứu cho mục tiêu 2 ............................................ 41
2.2. Các phương tiện phục vụ nghiên cứu ................................................... 42
2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ........................................................ 43
2.4. Cỡ mẫu nghiên cứu ............................................................................... 44
2.5. Phương pháp nghiên cứu ..................................................................... 44
2.5.1. Phương pháp nghiên cứu ................................................................ 44
2.5.2. Các biến số và chỉ số chính của nghiên cứu .................................. 52
2.6. Quản lý, xử lý và phân tích số liệu ....................................................... 53


Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.............................................................. 57
3.1. Đặc điểm chung .................................................................................... 57
3.1.1. Các đặc điểm nhân trắc .................................................................. 57
3.1.2. Đặc điểm về tiền sử của bệnh nhân ................................................ 58
3.1.3. Đặc điểm về xét nghiệm cơ bản ..................................................... 59
3.1.4. Các yếu tố liên quan tắc động mạch phổi ...................................... 60
3.2. Lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân TĐMP................................ 63
3.2.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân TĐMP ................................ 63
3.2.2. Thang điểm lâm sàng trong chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp ... 65
3.2.3. Cận lâm sàng bệnh nhân TĐMP .................................................... 68
3.3. Nghiên cứu phác đồ điều trị TĐMP của bệnh viện Bạch Mai ............. 82
3.3.1. Các biện pháp điều trị TĐMP ........................................................ 82
3.3.2. Hiệu quả áp dụng quy trình xử trí TĐMP của bệnh viện Bạch Mai .. 85
Chƣơng 4: BÀN LUẬN ........................................................................................ 89
4.1. Đặc điểm chung .................................................................................... 89

4.1.1. Đặc điểm nhân trắc......................................................................... 89
4.1.2. Đặc điểm về tiền sử của bệnh nhân ................................................ 90
4.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng cơ bản ....................................................... 90
4.1.4. Một số yếu tố liên quan .................................................................. 91
4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân TĐMP ................ 94
4.2.1. Đặc điểm lâm sàng ......................................................................... 94
4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân TĐMP .............................. 99
4.3. Điều trị TĐMP .................................................................................... 115
4.3.1. Tình hình điều trị TĐMP.............................................................. 115
4.3.2. Hiệu quả điều trị ........................................................................... 122
KẾT LUẬN .......................................................................................................... 126
KIẾN NGHỊ ......................................................................................................... 128
CÁC CƠNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC ĐÃ ĐƢỢC CƠNG
BỐ CĨ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ALĐMP:
aPTT:

Áp lực động mạch phổi
activated Partial Thromboplastin Time, thời gian thromboplastin
hoạt hoá từng phần
AUC:
Area under curve, diện tích dưới đường cong
BN:
Bệnh nhân
CLVT:

Cắt lớp vi tính
cs:
Cộng sự
TĐMP:
Tắc động mạch phổi
NT-BNP: Natriuretic peptide type B
ĐMP:
Động mạch phổi
HKTMS: Huyết khối tĩnh mạch sâu
HĐƠĐ:
Huyết động ổn định
HĐKƠĐ: Huyết động khơng ổn định
MsCT:
Chụp cắt lớp vi tính đa dãy đầu dị (multislide computed
tomography)
MLCT:
Mức lọc cấu thận
NNT:
Number needed to test
INR:
International normalized ratio, chỉ số bình thường hố quốc tế
của tỷ lệ prothrombin
THA:
Tăng huyết áp
TK/TM: Thơng khí/tưới máu
TP/TT:
Thất phải/thất trái
TLPTT:
Trọng lượng phân tử thấp
TTHK:

Thun tắc huyết khối
RLCN TP: Rối loạn chức năng thất phải
NMCT TP: Nhồi máu cơ tim thất phải
HA:
Huyết áp
rtPA:
Recombinant tissue plasminogen activator, thuốc tiêu sợi huyết
Xa:
Yếu tố X hoạt hoá


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Thang điểm Geneva cải tiến.................................................................. 15
Bảng 1.2. Thang điểm Wells .................................................................................. 15
Bảng 1.3. Phân loại TĐMP theo hội tim mạch châu Âu 2008 ........................... 21
Bảng 1.4. Biến chứng chảy máu lớn, so sánh các phác đồ thuốc tiêu sợi huyết
khác nhau .............................................................................................. 39
Bảng 2.1. Phân loại TĐMP được áp dụng trong nghiên cứu ............................... 45
Bảng 2.2. Chống chỉ định của thuốc tiêu sợi huyết ............................................. 49
Bảng 2.3. Các biến số và chỉ số chính của nghiên cứu......................................... 52
Bảng 2.4. Ý nghĩa của diện tích dưới đường biểu diễn ROC ............................ 54
Bảng 3.1. Đặc điểm tuổi, giới, chiều cao, cân nặng bệnh nhân nghiên cứu ...... 57
Bảng 3.2. Tiền sử của các bệnh nhân nghiên cứu ................................................ 58
Bảng 3.3. Đặc điểm về xét nghiệm cơ bản của các bệnh nhân nghiên cứu ....... 59
Bảng 3.4. Một số yếu tố liên quan tắc động mạch phổi cấp................................. 61
Bảng 3.5. Kết hợp các yếu tố liên quan tắc động mạch phổi cấp ........................ 62
Bảng 3.6. Triệu chứng lâm sàng bệnh nhân TĐMP ............................................. 63
Bảng 3.7. Thang điểm Wells phân loại theo 3 mức và TĐMP ............................ 65
Bảng 3.8. Thang điểm Wells phân loại theo 2 mức và TĐMP ............................ 65
Bảng 3.9. Thang điểm Geneva cải tiến phân loại 3 mức và TĐMP .................... 66

Bảng 3.10. Thang điểm Geneva cải tiến phân loại 2 mức và TĐMP .................. 66
Bảng 3.11. D-Dimer trong chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp ........................... 69
Bảng 3.12. Thay đổi điện tim ở bệnh nhân TĐMP .............................................. 70
Bảng 3.13. Dấu hiệu S1Q3T3 trên điện tim của bệnh nhân TĐMP .................... 71
Bảng 3.14. Liên quan giữa dấu hiệu S1Q3T3 và rối loạn huyết động ở bệnh nhân
TĐMP..................................................................................................... 71
Bảng 3.15. Liên quan giữa dấu hiệu S1Q3T3 với rối loạn chức năng thất phải
trên siêu âm tim ở bệnh nhân TĐMP ................................................... 72
Bảng 3.16. Liên quan giữa dấu hiệu S1Q3T3 trên điện tim và thay đổi các dấu ấn
sinh học tim ở bệnh nhân TĐMP ......................................................... 72


Bảng 3.17. Liên quan giữa dấu hiệu S1Q3T3 và mức độ nặng theo phân loại của
hội tim mạch châu Âu 2008 ở bệnh nhân TĐMP ............................... 73
Bảng 3.18. Mô tả các thay đổi về khí máu động mạch ở bệnh nhân TĐMP ...... 73
Bảng 3.19. Phân loại các thay đổi thơng số khí máu ở bệnh nhân TĐMP.......... 74
Bảng 3.20. Tình hình thay đổi X.quang phổi thẳng ở bệnh nhân TĐMP ........... 75
Bảng 3.21. Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới trên siêu âm Doppler tĩnh mạch
sâu có ép và TĐMP ............................................................................... 77
Bảng 3.22. Liên quan giữa huyết khối tĩnh mạch sâu và TĐMP......................... 78
Bảng 3.23. Kết hợp Wells ≤ 4 điểm và D-Dimer âm tính trong chẩn đốn loại trừ
TĐMP..................................................................................................... 80
Bảng 3.24. Kết hợp thang điểm Geneva ≤ 6 điểm và D-Dimer âm tính trong
chẩn đốn loại trừ TĐMP ..................................................................... 80
Bảng 3.25. Phân loại bệnh nhân TĐMP ................................................................ 81
Bảng 3.26. Cải thiện triệu chứng lâm sàng sau điều trị ........................................ 85
Bảng 3.27. Cải thiện chỉ số nặng trên MsCT mạch phổi sau điều trị .................. 86
Bảng 3.28. Cải thiện áp lực động mạch phổi trên siêu âm tim sau điều trị ......... 87

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố TĐMP theo tháng trong năm ............................................. 60
Biểu đồ 3.2. Một số yếu tố tăng đông máu ở bệnh nhân TĐMP ......................... 63
Biểu đồ 3.3. Đường biểu diễn ROC của hai thang điểm ...................................... 67
Biểu đồ 3.4. Chẩn đoán khác của các bệnh nhân không TĐMP trên MsCT ...... 68
Biểu đồ 3.5. Các thay đổi điện tim ở bệnh nhân tắc động mạch phổi cấp .......... 70
Biểu đồ 3.6. Một số bất thường về X.quang phổi thẳng ở bệnh nhân TĐMP .... 76
Biểu đồ 3.7. Một số phương pháp hồi sức bệnh nhân TĐMP ............................. 82
Biểu đồ 3.8. Tình hình tử vong của bệnh nhân TĐMP sau 1 tháng điều trị ....... 88


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Vai trị kháng đơng của nội mơ .............................................................. 5
Hình 1.2. Sơ đồ bệnh học của suy chức năng thất phải do TĐMP ..................... 10
Hình 1.3. Sơ đồ tóm tắt q trình hình thành D-Dimer ....................................... 16
Hình 1.4. Hình ảnh TĐMP tương ứng giữa phim chụp CLVT và chụp động
mạch phổi ............................................................................................... 19
Hình 1.5. Hệ thống tính điểm mới cho CLVT có “mơ phỏng” kiểu tính điểm của
Miller dựa vào chụp động mạch phổi ................................................. 20
Hình 1.6. Sơ đồ q trình tan cục máu đơng với sự tham gia .............................. 33
của tiêu sợi huyết..................................................................................................... 33
Hình 1.7. Giảm sức cản mạch phổi theo thời gian ở các phác đồ tiêu sợi huyết .. 38
Hình 2.1. Sơ đồ nghiên cứu chẩn đốn TĐMP ..................................................... 47
Hình 2.2. Sơ đồ nghiên cứu điều trị TĐMP .......................................................... 51
Hình 3.1. Tắc bán phần thân chung động mạch phổi phải và tràn máu tĩnh mạch
chủ dưới.................................................................................................. 83
Hình 3.2. Huyết khối tồn phần nhánh phân thuỳ dưới ....................................... 83
Hình 3.3. MsCT động mạch phổi trước điều trị tiêu sợi huyết ........................... 84
Hình 3.4. MsCT động mạch phổi sau điều trị tiêu sợi huyết ............................... 84
Hình 3.5. MsCT động mạch phổi trước điều trị.................................................... 86

Hình 3.6. MsCT động mạch phổi sau điều trị ....................................................... 86
Hình 4.1. Hình ảnh cục máu khi ho ra của bệnh nhân TĐMP ............................. 95
Hình 4.2. Hình ảnh TĐMP do huyết khối thân chung động mạch phổi hai bên....103
Hình 4.3. Hình ảnh TĐMP do huyết khối phân nhánh phân thuỳ dưới VII- IX- X....103
Hình 4.4. Dấu hiệu ứ máu tĩnh mạch chủ dưới trên phim MsCT ở bệnh nhân
TĐMP................................................................................................... 103
Hình 4.5. Dấu hiệu giãn thất phải trên phim MsCT ở bệnh nhân TĐMP ......... 103
Hình 4.6. Dấu hiệu S1Q3T3 trên điện tim của ba bệnh nhân TĐMP ............... 108
Hình 4.7. Hình ảnh vịm hồnh nâng cao ở trên phim X.quang phổi ................ 110


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tắc động mạch phổi cấp (TĐMP) là một bệnh thường gặp và có nguy
cơ gây tử vong cao cho bệnh nhân. Tại Mỹ và châu Âu, tỷ lệ TĐMP mới mắc
là 1,8/1000. Mỗi năm ở Mỹ có khoảng 200 000 người tử vong vì căn bệnh này.
Tổng hợp hầu hết các nghiên cứu giải phẫu bệnh học đã cho thấy chỉ có 30%
TĐMP được chẩn đốn trước tử vong. Nhờ vào những tiến bộ trong chẩn
đoán và điều trị mà từ năm 1990, tỷ lệ tử vong liên quan đến TĐMP ở Mỹ đã
giảm đáng kể so với những năm trước đó [60].
Chẩn đốn xác định TĐMP là một thách thức đối với các bác sỹ lâm
sàng, việc phát hiện nhiều khi là tình cờ. Trước đây, việc chẩn đoán chủ yếu
dựa vào loại trừ các bệnh khác thông qua: các yếu tố nguy cơ, điện tim,
X.quang tim phổi, khí máu động mạch. Các thang điểm lâm sàng như thang
điểm Wells, thang điểm Geneva được đưa ra như một tiếp cận mới cùng với
D-Dimer giúp thầy thuốc lâm sàng sớm có quyết định các bước tiếp theo về
hình ảnh để khẳng định chẩn đoán.
Nếu như mười năm về trước chụp mạch phổi cịn là một phương tiện
chẩn đốn khơng thể thay thế, thì dần dần kỹ thuật này khơng cịn được sử

dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng cũng như trong y văn nữa. Thực tế,
các thăm dị ít xâm nhập hoặc khơng xâm nhập đóng vai trị chủ đạo trong các
phác đồ chẩn đốn hiện nay. Các kỹ thuật mới như cộng hưởng từ mạch phổi,
chụp cắt lớp vi tính (CLVT) đa dãy đầu dị bắt đầu được ứng dụng trong chẩn
đoán TĐMP. Tuy nhiên ở Việt Nam, những kỹ thuật này mới bước đầu được
cập nhật, và chỉ có ở một số cơ sở y tế chuyên sâu như ở bệnh viện Chợ Rẫy,
năm 2006 báo cáo 22 trường hợp [6], rồi đến bệnh viện Nhân Dân Gia Định,
năm 2009 báo cáo 7 trường hợp được chẩn đoán TĐMP bằng máy CLVT đa
dãy [4].


2

Bên cạnh việc chẩn đốn TĐMP được lưu tâm, thì việc điều trị TĐMP
cũng cần được tiến hành song song. Nhiều nghiên cứu cho thấy, điều trị
TĐMP bằng thuốc chống đông rất hiệu quả và làm giảm rõ rệt tỷ lệ tử vong,
đồng thời rất hiếm gặp các biến chứng nặng. Dùng thuốc tiêu sợi huyết, rt-PA
đang được ứng dụng rộng rãi trên thế giới theo 2 phác đồ là dùng 100 mg
trong vòng 2 giờ và dùng 0,6 mg/kg trong vòng 20 phút. Tuy nhiên phác đồ
truyền liên tục trong vòng 15 phút cho thấy hiệu quả và đỡ tốn kém hơn và ít
biến chứng chảy máu [60].
Hiện nay, ở nước ta việc chẩn đoán và điều trị TĐMP vẫn còn chưa
thành hệ thống, việc nghiên cứu các kỹ thuật mới trong xử trí TĐMP chỉ dừng
lại ở một số bệnh viện có trang thiết bị hiện đại. Vai trò của lâm sàng, của cận
lâm sàng cơ bản cũng như tính hiệu quả, an tồn của các biện pháp điều trị
TĐMP như thế nào vẫn còn là câu hỏi lớn chưa được trả lời.
Vì vậy, chúng tơi đã tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu chẩn
đoán và điều trị tắc động mạch phổi cấp”. Nhằm mục tiêu:
1. Khảo sát giá trị của các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trong chẩn
đoán tắc động mạch phổi cấp.

2. Đánh giá hiệu quả điều trị tắc động mạch phổi cấp theo quy trình điều trị
của bệnh viện Bạch Mai.


3

CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
Tắc động mạch phổi là hiện tượng động mạch phổi hoặc một trong các
nhánh của nó bị tắc do các chất di chuyển từ nơi khác đến như huyết khối,
khối u, khí hoặc mỡ. TĐMP khơng do huyết khối thì hiếm gặp. Trong nghiên
cứu của chúng tơi, cũng như đa số nghiên cứu trên thế giới thường chỉ đề cập
đến TĐMP do huyết khối.
TĐMP được phân loại thành TĐMP cấp và TĐMP mạn. Bệnh nhân bị
TĐMP cấp biểu hiện triệu chứng ngay sau khi động mạch phổi bị tắc, theo
Hiệp hội tim mạch châu Âu thì triệu chứng khởi phát sau 14 ngày nếu có chỉ
định thuốc tiêu sợi huyết vẫn cịn hiệu quả. Vì thế có thể xem TĐMP cấp khi
biểu hiện triệu chứng trong vòng 14 ngày. Ngược lại, bệnh nhân bị TĐMP
mạn tính biểu hiện triệu chứng khó thở từ từ nặng dần, tiến triển kéo dài hàng
năm do tăng áp lực động mạch phổi [144]. Trong luận án chúng tôi thống nhất
dùng thuật ngữ TĐMP để chỉ TĐMP cấp.
1.1. Bệnh sinh bệnh thuyên tắc huyết khối
Năm 1859, Rudolph Virchow là người đầu tiên ghi nhận rằng cục máu
đông trong động mạch phổi của người được mổ tử thi có nguồn gốc từ huyết
khối tĩnh mạch. Hiện tượng này được tác giả đặt tên là huyết tắc (embolia).
Cũng chính Virchow là người đầu tiên mơ tả tam chứng bệnh học của hiện
tượng huyết khối tĩnh mạch đó là: tăng đơng máu, ứ trệ tuần hồn và tổn
thương thành tĩnh mạch, mà ngày nay chúng ta gọi là tam chứng Virchow.
Huyết khối có thể được hình thành ở hệ tĩnh mạch nhiều nơi, nhưng thông
thường hay xuất hiện ở hệ tĩnh mạch nông hoặc sâu của chi dưới. Huyết khối

ở hệ tĩnh mạch nông thường phát triển trên nền giãn tĩnh mạch, thường khởi
phát và kết thúc một cách tự nhiên khơng cần can thiệp gì. Ngược lại huyết
khối ở tĩnh mạch sâu có tính chất nguy hiểm hơn, đa số được hình thành ban


4

đầu ở khoeo, tại xoang tĩnh mạch hoặc van tĩnh mạch. Huyết khối ở khoeo
thường khơng có biểu hiện triệu chứng cho đến khi gây tắc nghẽn dòng máu
và viêm thành mạch. Dòng máu bị tắc do huyết khối lan rộng đến khoeo và
đùi. Trong đó huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn gần có triệu chứng rõ hơn huyết
khối vùng khoeo và có xu hướng dẫn đến TĐMP hơn [105].
Huyết khối tĩnh mạch được cấu thành từ fibrin và tế bào máu, hình
thành trong điều kiện áp lực thấp, thành phần của huyết khối tĩnh mạch chủ
yếu có hồng cầu, lưới fibrin và tương đối ít tiểu cầu. Ngược lại, được hình
thành trong điều kiện áp lực cao, nên thành phần huyết khối động mạch lại
chủ yếu là tiểu cầu ngưng tập với nhau, cùng với một lượng nhỏ fibrin. Fibrin
là thành phần chính của huyết khối tĩnh mạch nên thuốc chống đông là nền
tảng cho điều trị và dự phòng bệnh lý thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch [41].
Ngược lại, điều trị và dự phòng huyết khối động mạch giàu tiểu cầu phải dùng
thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thường dùng phối hợp với thuốc chống đông.
Huyết khối được hình thành khi có sự bất tương xứng giữa cơ chế bảo
vệ và cơ chế kích thích tạo huyết khối:
1.1.1. Cơ chế bảo vệ
1.1.1.1. Đặc tính chống tạo huyết khối nội mơ
Nội mơ tồn vẹn có tính chất kháng huyết khối (hình 1.1), nội mơ
khơng hoạt hóa tiểu cầu, khơng hoạt hố đơng máu, nội mơ phối hợp với các
chất ức chế hệ đơng máu, phịng ngưng tập tiểu cầu và khởi động tiêu sợi
huyết tự nhiên. Khả năng này của lớp nội mơ mạch máu có thể bị mất đi nếu
như các tế bào nội mơ bị hoạt hóa và tổn thương.

5

Hình 1.1. Vai trị kháng đơng của nội mơ [62]
1.1.1.2. Con đường chống đông xuất hiện tự nhiên
* Hệ thống tiêu sợi huyết
Tiêu sợi huyết được khởi động bắt đầu bởi yếu tố hoạt hóa mơ kích
thích chuyển plasminogen ở dạng tiền enzyme khơng hoạt động thành
plasmin. Sau đó plasmin phát huy tác dụng tiêu sợi huyết thông qua việc
giáng hóa các fibrin thành sản phẩm giáng hóa của fibrin tan được [23]. Hai
yếu tố hoạt hóa plasminogen khác nhau được tìm thấy trong máu là t - PA và
u – PA (plasminogen urokinase). Cả hai yếu tố này được giải phóng từ tế bào
nội mơ. Bạch cầu đơn nhân cũng tổng hợp và giải phóng u - PA và trình diện
annexin II trên bề mặt của chúng [81]. Chất u - PA được giải phóng di chuyển
đến receptor u - PA trên bề mặt tế bào, nơi annexin II hoạt động như một
receptor của t - PA và plasminogen tại đây nó xúc tác để chuyển plasminogen
thành plasmin. Plasmin bề mặt tế bào đảm bảo để giáng hóa protein matrix
ngoại bào thông qua sự di chuyển từ khoảng nội bào vào mơ. Hệ tiêu sợi
huyết được điều hịa ở hai mức độ: yếu tố hoạt hóa plasminogen bị ức chế bởi
yếu tố ức chế hoạt hóa plasminogen, quan trọng nhất là PAI-1. Plasmin lưu
hành bị bất hoạt đầu tiên bởi 2- antiplasmin. Yếu tố ức chế plasmin thứ phát
bao gồm 2 - macroglobulin và 1 - antitrypsin [23].


6

* Dòng máu
Dòng máu tĩnh mạch trở về từ chi dưới được thuận lợi hơn nhờ sự co
bóp của cơ vùng bắp chân. Hệ thống van tĩnh mạch sâu giữ cho dòng máu đi

lên trên từ dưới chân. Van tĩnh mạch khơng có mạch ni riêng mà được ni
dưỡng từ máu tĩnh mạch. Tình trạng ứ trệ tĩnh mạch, áp lực oxy trong máu
giảm, làm giảm oxy cung cấp cho van tĩnh mạch. Trong điều kiện thiếu oxy,
tế bào nội mơ xuất hiện kiểu hình tiền huyết khối, trình diện yếu tố mơ và các
yếu tố hoạt hóa đơng máu [29]. Khi dòng máu bị tổn thương, các yếu tố kích
hoạt đơng máu chồng chéo làm tăng nguy cơ huyết khối. Các hiện tượng này
có thể giải thích cho xu hướng hình thành huyết khối tĩnh mạch tại các xoang
tĩnh mạch của bắp chân hoặc tại túi núm của van tĩnh mạch sâu bắp chân.
1.1.2. Các kích thích tạo huyết khối
1.1.2.1. Hoạt hóa đơng máu
Yếu tố đơng máu lưu hành ở dạng enzym không hoạt động. Mỗi enzym
khi được chuyển sang dạng enzym hoạt động sẽ hoạt hóa enzym tiếp theo
trong con đường đông máu. Mặc dù hệ thống đông máu có thể được khởi phát
qua con đường nội sinh và ngoại sinh, trong cơ thể (in vivo) việc khởi động
này qua trung gian yếu tố mô và xảy ra thông qua con đường ngoại sinh.
1.1.2.2.Tổn thương thành mạch máu
Thành mạch bình thường có đặc tính chống đơng, nhưng khi nội mơ
mạch máu bị phá hủy hoặc tổn thương có thể kích hoạt hoạt hóa tiểu cầu và
đơng máu. Thành mạch máu bị tổn thương trực tiếp trình diện yếu tố mơ và
protein dưới nội mơ. Yếu tố mơ trình diện mang yếu tố VIIa và khởi động
đông máu [31].
Sử dụng băng quấn ở đùi trong mổ thay khớp gối làm tăng ứ trệ tĩnh
mạch và thiếu oxy bắp chân, điều này có thể giải thích cho tỷ lệ mới mắc
huyết khối tĩnh mạch sâu cao ở nhóm bệnh nhân này [42].


7

Nếu có thêm chấn thương trực tiếp và thiếu oxy, tế bào nội mơ có thể bị
hoạt hóa do trình diện với endotoxin, cytokin viêm, như IL-1 và TNF, và sản

phẩm đông máu, đặc biệt thrombin. Trong điều kiện thiếu oxy, tế bào nội mạc
có thể sinh ra protease sau đó tham gia vào hoạt hóa trực tiếp yếu tố X [31], từ
đó làm tăng sinh ra thrombin. Tổng hợp đồng thời và giải phóng PAI-1 làm
tổn thương tiêu sợi huyết cục bộ. Rối loạn tế bào nội mô cũng tổng hợp
endothelin là chất gây co mạch cục bộ và khởi động ngưng kết tiểu cầu.
1.1.2.3. Ứ trệ tĩnh mạch
Ứ trệ tĩnh mạch có thể gây nên do các yếu tố nguy cơ toàn thân và cục
bộ. Yếu tố nguy cơ toàn thân gồm bất động và tăng độ nhớt máu, còn yếu tố
nguy cơ tắc nghẽn, giãn tĩnh mạch là các yếu tố nguy cơ cục bộ, tất cả đều
đóng góp vào ứ trệ tĩnh mạch. Khi bệnh nhân nằm bất động lâu máu bị ứ lại
tại các van tĩnh mạch bắp chân, vì khi nằm ngửa các van này bị giãn ra. Tính
quan trọng của bất động lâu trong cơ chế bệnh sinh huyết khối tĩnh mạch nổi
bật khi quan sát những trường hợp phẫu thuật tử thi, nghiên cứu nhận thấy tỷ
lệ hiện mắc huyết khối tăng lên ở những bệnh nhân nằm liệt giường trên một
tuần trước khi chết [49]. Ứ trệ tĩnh mạch có vẻ là yếu tố nguy cơ chính xuất
hiện ở bệnh nhân huyết khối khi ngồi phương tiện giao thông dài (máy bay,
xe ô tô đường dài) [42]. Nguy cơ huyết khối tăng lên đáng kể nếu hành khách
đi máy bay trên 6 giờ, và các nghiên cứu gợi ý rằng nguy cơ giảm đi nếu hành
khách dùng tất chun áp lực [12], [127].
Tăng độ nhớt máu gây tăng ứ trệ tĩnh mạch mà không làm giãn tĩnh mạch.
Tăng độ nhớt máu biểu hiện tăng hematocrit gặp trong đa hồng cầu. Tăng
gammaglobulin máu, rối loạn protein máu, tăng fibrinogen cũng gây tăng độ
nhớt máu. Hiện tượng này cần được lưu ý như là nguy cơ huyết khối. [56].
Tắc nghẽn tĩnh mạch là nguy cơ huyết khối tĩnh mạch, ví dụ ở bệnh
nhân có u tiểu khung. Tắc nghẽn tĩnh mạch kéo dài sau khi bị huyết khối tĩnh


8

mạch sâu cũng là yếu tố nguy cơ gây huyết khối tĩnh mạch tái phát cùng bên.

Tương tự ở phụ nữ có thai huyết khối tĩnh mạch hay được hình thành ở tĩnh
mạch chậu bên trái [50] do tử cung to dần lên đè vào động mạch chậu chung
gây chèn đường đi của tĩnh mạch chậu chung bên trái. Tăng áp lực tĩnh mạch
trung tâm gây nên ứ trệ tĩnh mạch ở chi dưới. Hiện tượng này cũng giải thích
tại sao các bệnh nhân suy tim có xu hướng bị huyết khối [7].
1.1.2.4. Tổn thương cơ chế bù trừ
Huyết khối tĩnh mạch xuất hiện khi sự kích thích tiền đơng máu diễn ra
mạnh mẽ vượt quá khả năng cơ chế bảo vệ tự nhiên.
1.2. Sinh lý bệnh tắc động mạch phổi cấp
1.2.1. Nhồi máu phổi (pulmonary infarction) hay chảy máu phổi
(pulmonary hemorrhage)
Biểu hiện lâm sàng bằng triệu chứng đau ngực kiểu màng phổi, đây là
dấu hiệu của kích thích lá tạng màng phổi, và có thể ho máu. Các triệu chứng
này thường gặp ở TĐMP ngoại vi. Về mặt giải phẫu bệnh học, thực ra đây
không phải là nhồi máu phổi. Một nghiên cứu cho thấy có tới 50-70% trường
hợp có hình ảnh thâm nhiễm phổi trên X.quang phổi liên quan đến TĐMP.
Thực chất hình ảnh này là do dịng máu chảy từ động mạch phế quản vào lòng
phế nang ở thuỳ phổi tổn thương. Khơng có hiện tượng hoại tử nhu mơ phổi,
vì thế vùng tổn thương phổi này có thể hồi phục. Về lâm sàng có thể nghe
thấy ran nổ, ran ẩm. X.quang phổi thường gặp nhất là thâm nhiễm, xẹp phổi
thành dải, hoặc tràn dịch màng phổi [164].
1.2.2. TĐMP ảnh hưởng đến huyết động
1.2.2.1. Tăng gánh thất phải
Tắc động mạch phổi cấp gây nên tình trạng mất bù cho tim do thất phải
khơng thể thích nghi với sự gia tăng nhanh chóng hậu gánh. Một nghiên cứu trên
động vật của Guyton năm 1950 đã chỉ ra 4 yếu tố quyết định cho việc thích nghi


9

của thất phải với một sự tắc nghẽn dần thân chung động mạch phổi, đó là: sức
căng ban đầu của cơ tim, tưới máu vành, thể tích máu cơ thể và phản ứng của hệ
giao cảm. Thất phải luôn luôn duy trì một cung lượng tống máu tương đương với
áp lực động mạch phổi trung bình tối đa 40 mmHg. Để đảm bảo được điều đó,
thất phải có những cơ chế bảo vệ chống lại sự quá tải của hậu gánh bằng khả
năng giãn và huy động của hệ thống mạch phổi. Huyết áp động mạch phổi trung
bình cao hơn 25 mmHg được gọi là tăng áp lực động mạch phổi (TALĐMP), là
bằng chứng cho một trường hợp TĐMP nặng. TĐMP làm giảm diện tích vùng
phổi được tưới máu, làm tăng sức cản mạch phổi.
Mặt khác, theo phương trình kinh điển [169].
PVR = (Ppa-Pla)/Q
Trong đó:

PVR: sức cản mạch phổi,
Ppa: áp lực động mạch phổi.
Pla: áp lực nhĩ trái
Q: Cung lượng máu phổi.

Trong TĐMP, sức cản mạch phổi phụ thuộc vào cung lượng máu và áp
lực của động mạch phổi cũng như áp lực nhĩ trái, sự phụ thuộc này được biểu
diễn theo đồ thị hyperbol. Ở một lưu lượng lớn và áp lực cao, động mạch phổi
có thể giãn để đáp ứng lại sự thay đổi này. Do đó, khi đã xuất hiện sự tăng áp
lực động mạch phổi thì ít nhất 50% diện tích ĐMP đã bị tắc. Thực nghiệm
cho thấy, khi ALĐMP tăng 20 mmHg thì diện tích ĐMP bị tắc là 50%, khi
ALĐMP tăng 40mmHg thì diện tích này lên tới 80%. Sức cản ĐMP khơng
phụ thuộc vào kích thước của huyết khối, mà chỉ phụ thuộc vào mức độ tắc
của ĐMP [5], [169].
1.2.2.2. TĐMP làm thay đổi chức năng thất phải
Thất phải có thành mỏng, hoạt động như một bộ máy điều hồ thể tích,
trong khi thất trái có thành dày, đảm nhiệm vai trị điều hoà áp lực. Thất phải

10

nhạy cảm với những thay đổi tối thiểu của hậu gánh thông qua giảm phân số
tống máu tâm thu, giãn và vận động nghịch thường đường cong vách liên thất.
Sự tăng hậu gánh thất phải cấp tính sẽ làm giảm tiền gánh thất trái bởi sự
giảm tuần hoàn trở về của hệ tĩnh mạch và do giảm sức chứa thời kỳ tâm
trương của thất trái. Điều này dẫn đến tụt huyết áp và có thể gây nên thiếu
máu cục bộ cơ tim thất phải do giảm tuần hoàn mạch vành hoặc tăng tiêu thụ
oxy ở đây [154].
TĐMP

Tăng sức căng lên thành TP

Quá tải thất phải

RLCN thất phải

Thiếu máu cục bộ TP
+/- NMCT TP

Tăng nhu cầu oxy TP
Giảm cung cấp oxy TP

Giảm cung lượng TP

VLT bị đầy lệch trái

Giảm TG thất trái

Giảm tưới máu vành

Giảm cung lượng TT

Tụt HA hệ thống

Hình 1.2. Sơ đồ bệnh học của suy chức năng thất phải do TĐMP (Piazza G,
Goldhaber S Z Circulation 2006;114)
Trong đó RLCN: Rối loạn chức năng;TG: Tiền gánh, TP: Thất phải; VLT: Vách liên thất;
TT: Thất trái; NMCT TP: Nhồi máu cơ tim thất phải; HA: Huyết áp

TĐMP nặng gây tăng một cách đột ngột hậu gánh thất phải do tắc cơ
học của cục máu đông. Hậu quả gây nên:
- Giảm phân số tống máu thất phải.
- Tăng thể tích và áp lực thất phải cuối tâm thu.
- Thể tích tống máu tâm thu thất phải ban đầu được bảo đảm, sau đó
giảm do giảm tiền gánh thất trái trong TĐMP nặng.


11

- Cung lượng tim bình thường thậm chí tăng do tăng nhịp tim nhưng sau
đó giảm.
- Huyết áp tối đa được duy trì ngay cả khi có cung lượng tim giảm, do có
sự co mạch ngoại vi.
- Cung lượng mạch vành cho thất phải ban đầu tăng để đảm bảo nhu cầu
oxy của cơ tim. Khi có tụt huyết áp, cung lượng vành bị giảm do giảm
chênh lệch áp lực. Hậu quả làm thiếu máu cục bộ cơ tim thất phải dẫn
đến suy tim phải.

- Rối loạn chức năng tâm trương thất trái thứ phát do hiện tượng phụ
thuộc lẫn nhau giữa hai tâm thất, thất phải giãn ra kéo theo vách liên
thất bị đẩy sang bên trái và tăng áp lực buồng tim, dẫn đến giảm tiền
gánh thất trái mặc dù áp lực đổ đầy thất được bảo tồn.
Tình trạng sốc cơ học hay sốc tim có thể nhanh chóng dẫn đến tử vong cho
bệnh nhân TĐMP [1], [2].
1.2.3. TĐMP ảnh hưởng đến hô hấp
1.2.3.1. TĐMP làm thay đổi chức năng trao đổi khí
Suy hơ hấp trong TĐMP thường là do hậu quả của rối loạn huyết động.
Nhiều yếu tố khác có thể tham gia vào hiện tượng giảm oxy máu: giảm cung
lượng tim làm giảm dòng máu tĩnh mạch trộn nghèo oxy đi vào tuần hoàn
phổi; hiện tượng TĐMP tạo ra các vùng tưới máu ít và vùng khác lại được
tưới máu nhiều hậu quả tưới máu không phù hợp với thơng khí gây thiếu oxy
máu; bệnh nhân còn lỗ bầu dục (PFO) dòng shunt phải - trái gia tăng có thể
dẫn đến thiếu oxy nặng nề và tăng nguy cơ tắc mạch nghịch thường (huyết
khối từ tim phải qua tim trái gây đột quỵ não hoặc tắc động mạch khác) [59].
Khi có TĐMP, khí máu động mạch thường thay đổi. Tụt PaO2 thường gặp,
điển hình là giảm PaO2, tăng D(A-a)O2, và giảm PaCO2. Tuy nhiên có tới
20% bệnh nhân TĐMP có khí máu bình thường.


12

1.2.3.2. TĐMP gây rối loạn phân bố thơng khí/ tưới máu (TK/TM)
Sự phân bố dòng máu trong phổi bị rối loạn trong trường hợp có TĐMP
vì có những vùng tưới máu rất kém so với thơng khí.
* Tái phân bố tƣới máu
Bên cạnh ảnh hưởng trực tiếp của cơ chế cơ học, cịn có sự tham gia
gián tiếp của các chất trung gian hồ tan tự do, giải phóng từ cục huyết khối,
hoặc do hiện tượng tắc mạch - tái tưới máu: như serotonin, gốc oxy tự do và

prostaglandin, gây ảnh hưởng đến trương lực của hệ mạch, rối loạn tưới máu/
thơng khí [133, 142] .
* Tái phân bố thơng khí
Hơn 40 năm về trước, Severinghaus và cộng sự thực nghiệm gây tắc
động mạch phổi trên chó gây mê [128]. Có sự tái phân bố lại thơng khí, tăng
thơng khí đến những vùng được tưới máu tốt hơn. Cơ chế còn chưa được sáng
tỏ. Các nghiên cứu cũng cho thấy: hạ CO2 xảy ra ở vùng tưới máu kém, hạ
CO2 máu không gây ra co phế quản, mà làm giảm sự giãn nở của mơ phổi
(compliance). Trong mơ hình gây TĐMP thực nghiệm trên chó bằng cách
bơm máu đơng tự thân vào động mạch phổi, ghi nhận hiện tượng thông khí
được tái phân bố về những vùng tưới máu tốt hơn [88].
* Hiện tƣợng khoảng chết
TĐMP kèm theo một hiệu ứng khoảng chết, có thể hiểu là một phần
thơng khí bị lãng phí cho những vùng giảm tưới máu một cách tương đối,
biểu hiện bằng xuất hiện gradient phế nang - động mạch của CO2 và tăng
khoảng chết sinh lý tính được thơng qua phương trình Bohr – Enghoff.
- Phƣơng trình Bohr:
VD/VT = (PACO2 - PECO2)/PACO2
Giá trị bình thường: 0,2-0,35
Trong đó:


13

VD: Thể tích khoảng chết
VT: Thể tích khí lưu thơng
PECO2 : Áp lực riêng phần CO2 trong khí trộn thở ra, không phải là ET CO2
PACO2 : Áp lực riêng phần của CO2 trong phế nang

- Enghoff sửa đổi sử dụng PaCO2 ở khí máu động mạch thay cho PACO2

- Phƣơng trình sửa đổi gọi là Bohr-Enghoff:
VD/VT = (PaCO2 - PECO2)/PaCO2
Nếu coi thơng khí và sản xuất CO2 là khơng đổi, giống như trường hợp
thơng khí nhân tạo, khoảng chết làm tăng CO2 máu. Ở người thở tự nhiên,
hiện tượng ưu thán sẽ được sửa chữa bằng thở nhanh. Qua thực nghiệm cũng
cho thấy khơng có sự tương quan giữa khoảng chết và mức độ tắc nghẽn
mạch máu [27].
* Đáp ứng hô hấp với TĐMP
Thở nhanh nông nhằm để thải CO2, gây ra hiện tượng hạ CO2 máu,
hoặc CO2 ở giá trị giới hạn với bệnh nhân suy hô hấp mạn tính [27]. Đáp ứng
hơ hấp như thế này nhằm sửa chữa TK/TM của những vùng tưới máu kém,
trong việc cố gắng đảm bảo oxy máu động mạch. Trong khi đó hạ O2 máu
khơng phải là yếu tố kích thích tăng thơng khí chủ yếu, sự tương quan rất ít
giữa mức độ nặng và PaO2, cơ chế còn chưa rõ ràng [46]. Ở động vật thực
nghiệm, hiện tượng thở nhanh khơng có nếu cắt dây X, có thể đây là cơ chế
phản xạ liên quan đến việc kích thích các receptor nhu mô của nhiều chất
trung gian trong vùng tắc mạch như: các gốc tự do và prostaglandin [140].
* Hiện tƣợng Shunt phải- trái
Tồn tại một shunt phải - trái thực sự ở động vật thực nghiệm theo
nghiên cứu của Miget. Cơ chế của shunt [71]:
1) mở lỗ bầu dục do tăng áp nhĩ phải;
2) phù phổi huyết động ở vùng khơng tắc động mạch phổi vì hệ vi tuần
hồn phải chịu một áp lực lớn;


14

3) xẹp phổi ở vùng phổi có tắc động mạch phổi;
4) phù phổi tổn thương (che lấp bởi phù phổi huyết động và xẹp phổi)
[75]. Tắc động mạch phổi kéo dài làm mất chất căng bề mặt (surfactant) trong

các phế nang, gây xẹp phổi.
* Hiện tƣợng khuếch tán phế nang - mao mạch
TĐMP kèm theo giảm yếu tố vận chuyển monoxid carbon (CO), kể cả
thành phần nằm trên màng phế nang - mao mạch, gây nên hậu quả làm giảm
diện tích trao đổi màng phế nang [130]. Tại vùng phổi được tưới máu nhiều,
hiện tượng tăng cung lượng vi mạch để làm cân bằng trao đổi oxy phế nang
mao mạch cũng khơng được hồn thành. Trong trường hợp đó PaO2 thực tế
thấp hơn với ước tính theo phân bố ước tính TK/TM của Miget [91].
1.3. Chẩn đốn tắc động mạch phổi cấp
1.3.1. Thang điểm lâm sàng
Nhiều hướng dẫn chẩn đoán hiện nay trên thế giới đều bắt đầu bằng
việc sử dụng các thang điểm lâm sàng để đánh giá khả năng TĐMP, tùy theo
mức độ khả năng TĐMP mà quyết định chụp MsCT động mạch phổi giúp
chẩn đoán xác định [59]. Cho đến nay có nhiều thang điểm được nghiên cứu,
trong đó hai thang điểm Geneva và thang điểm Wells được đánh giá cao hơn
cả. Thang điểm Wells [19] (bảng 1.2) đánh giá 7 thơng số trong đó có yếu tố
chủ quan của người làm “ít nghĩ đến chẩn đốn khác” và được cho điểm với
hệ số cao vì vậy khó áp dụng đặc biệt với bác sĩ ít kinh nghiệm, bác sĩ làm
việc ở tuyến cơ sở. Thang điểm Geneva ban đầu bao gồm cả các thông số lâm
sàng, thêm thơng số khí máu và x.quang phổi, sau đó được rút gọn lại chỉ cịn
các thơng số lâm sàng gọi là Geneva cải tiến [85] (bảng 1.1) được phát triển
gần đây đánh giá 8 thơng số hồn tồn khách quan vì khơng có yếu tố đánh
giá chủ quan của thầy thuốc.


15

Bảng 1.1. Thang điểm Geneva cải tiến

Bảng 1.2. Thang điểm Wells

Thông số

Điểm

Thông số

Điểm

Tuổi > 65

1

Ho ra máu

1

Ung thư tiến triển

2

Ung thư

1

Mổ hoặc chấn thương chi
dưới trong vòng 1 tháng
trước

2

Tiền sử HKTMS hoặc
TĐMP

1,5

Nhịp tim > 100 l/phút

1,5

Tiền sử HKTMS hoặc
TĐMP

3

Mới phẫu thuật hoặc bất
động lâu

1,5

Ho ra máu

2

Dấu hiệu HKTMS

3

Đau bắp chân một bên

3

3

Đau chân khi ấn hoặc phù
một bên

4

Ít nghĩ đến chẩn đoán
khác

Nhịp tim
75- 94 l/ phút

3

≥ 95 l/ phút

5

Điểm

Khả
năng
lâm
sàng

Điểm

Khả năng
lâm sàng

Điểm

Khả năng lâm sàng

<2

Thấp

0–4

Thấp

0–3

Thấp

2- 6

>4

Cao

4 – 10

Trung bình

Trung

bình

>6

Cao

≥ 11

Cao

Ung thư đang tiến triển: Ung thư đang
dùng hoá chất, tia xạ trong vòng 6
tháng.

Mới phẫu thuật: Đại phẫu thuật
trong vòng 2 tháng; bất động trên 3
ngày liên tiếp.

1.3.2. D-dimer và TĐMP
D-dimer: Là các sản phẩm giáng hóa của fibrin, thành phần là các
protein sinh ra dưới tác dụng của 3 enzym lên các phân tử fibrinogen:
thrombin, yếu tố XIII và plasmin. Tuỳ vào vị trí phân tử fibrin được cắt mà
tạo ra các mẩu D-dimer khác nhau về trọng lượng phân tử từ 170 KDa đến


16

nhiều MDa. Các phản ứng cắt này đều xảy ra khi có huyết khối, vì thế DDimer tăng là dấu hiệu gián tiếp của hiện tượng huyết khối này.
Hoạt hóa hệ
thống đơng máu

Thrombin

Yếu tố XIIIa
Fibrin

Fibrinogen
FPA, FPB
Plasmin

Plasminogen

t-PA

D-Dimer

Hình 1.3. Sơ đồ tóm tắt quá trình hình thành D-Dimer [165]
Hạn chế của D-Dimer: Xét nghiệm D-dimer khơng phải là test chẩn đốn
xác định TĐMP. Với ngưỡng 500 g/l, ít ý nghĩa vì giá trị chẩn đốn dương
tính thấp. Vì D-dimer có thể tăng trong nhiều tình huống khác nhau như: nhiễm
khuẩn nặng, ung thư, tổn thương gan, có thai, bệnh cảnh sau mổ hoặc sau chấn
thương. Kết hợp giữa ngưỡng D-dimer 4000 g/l và khả năng nghi ngờ lâm
sàng cao, độ đặc hiệu có thể đạt tới 100% (IC 95%: 83-100), và giá trị chẩn
đốn dương tính cũng đạt tới 100% (IC 95%: 87-100). D-dimers hiếm khi âm
tính ở bệnh nhân có nghi ngờ TĐMP khi đang nằm viện, hay ở bệnh nhân cao
tuổi. Ngược lại D-dimer có thể âm tính khi HKTM sâu đoạn xa, hoặc TĐMP
dưới phân thùy (có nghiên cứu cũng chỉ ra rằng những bệnh nhân bệnh HKTM
có D-dimer < 500 µg/l thì có tỷ lệ tái phát sau 3 tháng rất thấp, vì thế nếu Ddimer < 500 µg/l thì cũng khơng cần điều trị chống đơng dự phòng) [1].

17

1.3.3. Siêu âm Doppler tĩnh mạch sâu trong chẩn đoán TĐMP
Siêu âm Doppler tĩnh mạch chi dưới là thăm dò cơ bản để chẩn đoán
huyết khối tĩnh mạch sâu. Mức độ tin cậy đã được khẳng định từ lâu, đặc biệt
ở những bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới đoạn gần có triệu chứng,
độ nhạy và độ đặc hiệu trên 95% [167].
Tìm huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nghi ngờ tắc động mạch phổi
 Huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn gần: Có giá trị chẩn đốn TĐMP.
 Huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn xa: Có giá trị tham khảo có ý nghĩa.
 Khơng có huyết khối tĩnh mạch sâu trên siêu âm Doppler: Không loại trừ
được TĐMP.
Tìm HKTM sâu sau khi chẩn đốn dƣơng tính TĐMP nhằm
 Tìm ngun nhân
 Có thái độ xử trí đặc hiệu với huyết khối tĩnh mạch sâu
 Đánh giá nguy cơ tái phát huyết khối tĩnh mạch sâu.
1.3.4. Giá trị của siêu âm tim trong chẩn đoán và tiên lượng TĐMP
Siêu âm tim được áp dụng trong chẩn đoán TĐMP, có thể thực hiện qua
thành ngực hoặc qua thực quản. Những bất thường trong trường hợp TĐMP
nặng (mức độ tắc > 30-40%, theo định nghĩa cũ của chụp động mạch phổi) có
thể gặp là giãn thất phải trong 95% trường hợp, di động nghịch thường vách
liên thất trong 82% trường hợp. Các thông số khác trên siêu âm tim cũng được
quan tâm:
 Giãn thất phải, tăng tỷ lệ đường kính TP/TT
 Di động nghịch thường vách liên thất
 Hở van ba lá
 Dấu hiệu tim phổi cấp
 Giảm vận động thất phải
 Dấu hiệu McConnell: Giãn thất phải, giảm chức năng tâm thu thất phải với