20200814 regli 2019 ventilation in patients with intra abdominal hypertension

13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

Thơng khí ở bệnh nhân tăng áp lực trong ổ bụng: những điều mà bác sĩ
hồi sức cần biết
Regli et al. Ann. Intensive Care (2019) 9:52. />Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

Tóm tắt
Tần suất tăng áp lực trong ổ bụng (IAH, intraabdominal hypertension) cao và vẫn chưa được
các bác sĩ hồi sức trên khắp thế giới đánh giá cao.
Một phần tư đến một phần ba bệnh nhân sẽ có
IAH khi nhập viện, trong khi phân nửa bệnh nhân
sẽ phát triển IAH trong tuần đầu tiên ở Đơn vị
Chăm sóc Đặc biệt (ICU). IAH có liên quan đến tỷ
lệ mắc bệnh và tử vong cao. Mặc dù đã đạt được
nhiều tiến bộ đáng kể trong những thập kỷ qua,
một số câu hỏi quan trọng vẫn cịn liên quan đến
việc xử trí thơng khí tối ưu cho bệnh nhân IAH.
Bước đầu tiên quan trọng là đo áp lực trong ổ
bụng (IAP, intra-abdominal pressure). Nếu có
IAH (IAP > 12 mmHg), các điều trị nội khoa nên
được bắt đầu để giảm IAP vì giảm nhẹ thể tích
trong ổ bụng có thể làm giảm đáng kể áp lực IAP
và đường thở. Bảo vệ thơng khí phổi với thể tích

khí lưu thơng thấp ở bệnh nhân suy hô hấp và
IAH là quan trọng. Sự truyền áp lực ổ bụng-lồng
ngực khoảng 50%. Ở những bệnh nhân có IAH,
mức áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) cao hơn
thường được yêu cầu để tránh xẹp phế nang

nhưng PEEP tối ưu ở những bệnh nhân này vẫn
chưa được biết. Trong quá trình huy động phế
nang, áp lực mở cao hơn có thể được yêu cầu
trong khi theo dõi chặt chẽ q trình oxygen hóa
và đáp ứng huyết động. Trong q trình thơng
khí bảo vệ phổi, trong khi giữ áp lực đẩy trong
giới hạn an toàn, áp lực cao nguyên cao hơn mức
bình thường được coi là có thể chấp nhận được.
Theo dõi chức năng hô hấp và điều chỉnh các cài
đặt thơng khí trong q trình gây mê và chăm sóc
đặc biệt là rất quan trọng. Bài tổng quan này sẽ
tập trung vào cách đối phó với các rối loạn hô
hấp ở những bệnh nhân bị bệnh nặng với IAH.
Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

1


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

Mở đầu

Tăng áp lực trong ổ bụng (IAH) được định nghĩa
là sự gia tăng liên tục áp lực trong ổ bụng (IAP)
bằng hoặc trên 12 mmHg [1]. Các bác sĩ chăm sóc
đặc biệt trên khắp thế giới vẫn đánh giá thấp tỷ
lệ mắc IAH cao, khoảng 25% ở bệnh nhân ICU
hỗn hợp [2, 3].

IAH có liên quan đến tăng tỷ lệ mắc bệnh
và tử vong [2, 4] và chủ yếu là do thể tích dịch
trong ổ bụng quá nhiều [5, 6].

IAH tác động trực tiếp đến chức năng nội
tạng của các cơ quan trong ổ bụng như thận, gan.

Hơn nữa, IAH có thể ảnh hưởng đến chức năng
của các cơ quan bên ngoài khoang bụng bao gồm
não, hệ thống tim mạch và phổi [7]. Hình 1 tóm
tắt tác động sinh lý bệnh của IAH đối với chức
năng của cơ quan nội tạng.

IAH ảnh hưởng chủ yếu đến cơ học hô hấp
và chỉ một phần đến q trình oxygen hóa. IAH
gây ra sự thay đổi cơ hồnh do đó làm tăng áp
lực trong lồng ngực và giảm độ giãn nở của thành
ngực và thể tích phổi [8]. Bảng 1 liệt kê các yếu tố
khác ảnh hưởng đến việc độ giãn nở “thành
ngực”.

Hình 1. Tóm tắt những tác động sinh lý bệnh quan trọng nhất của việc tăng áp lực trong ổ bụng lên chức
năng của cơ quan nội tạng trong và ngoài khoang bụng. Tổn thương thận cấp AKI, áp lực tưới máu ổ bụng
APP, độ giãn nở hô hấp động Cdyn, cung lượng tim CO, áp lực tưới máu não CPP, áp lực tĩnh mạch trung
tâm CVP, nước ngoài mạch máu phổi EVLW, tốc độ lọc cầu thận GFR, thể tích tồn dư trong dạ dày GRV, nhịp
tim HR, áp lực trong ổ bụng IAP, áp lực nội sọ ICP, áp lực nội lồng ngực ITP, áp lực động mạch trung bình
MAP, áp lực đỉnh hít vào PIP, áp lực đường thở Paw, áp lực bờ mao mạch phổi PCWP, pH dạ dày trong niêm
mạc pHi, thay đổi áp lực mạch PPV, Phân suất shunt Qs/Qt, áp lực tĩnh mạch thận RVP, sức cản mạch thận
RVR, động mạch mạc treo tràng trên SMA, biến đổi áp lực tâm thu SPV, sức cản mạch hệ thống SVR, biến đổi

thể tích hành trình SVV, thơng khí khoảng chết Vd/Vt.
Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

2


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

Bảng 1. Các yếu tố ảnh hưởng đến độ giãn nở
“thành ngực”
Tác dụng trực tiếp lên thành ngực
Tràn dịch màng phổi
Ghép phổi
Cắt đốt (hậu CABG)
Béo phì
Tình trạng quá tải dịch
Gãy xương sườn
Ảnh hưởng gián tiếp đến thành ngực — tăng
áp lực trong ổ bụng (IAH)
Chướng bụng
Cổ trướng
Tình trạng q tải dịch
Béo phì

Mục đích của tổng quan này là thảo luận
về ảnh hưởng của IAH đối với chức năng hơ hấp
và xử trí thơng khí của bệnh nhân IAH, và xử trí
thơng khí của bệnh nhân IAH khơng chỉ phải tính

đến các tác động hơ hấp của IAH mà còn hậu quả
của bất kỳ bệnh phổi mãn tính tiềm ẩn nào hoặc
chấn thương phổi mới mắc phải.

Dịch tễ học
Tăng áp lực trong ổ bụng
Khoảng một phần tư đến một phần ba bệnh nhân
có IAH khi nhập viện chăm sóc đặc biệt (ICU)
trong khi khoảng một phần hai sẽ phát triển IAH
trong tuần đầu tiên ở ICU [2, 9]. Hơn nữa, một
trong hai mươi bệnh nhân ICU hỗn hợp sẽ phát
triển hội chứng khoang bụng quá mức, một hội
chứng gây chết người với tỷ lệ tử vong trên 75%
khi không được điều trị [4]. Cho đến ngày nay,
bệnh nhân có thể chưa nhận biết được IAH do
nhận thức vẫn còn thấp [3]. Các yếu tố nguy cơ
đối với IAH bao gồm phẫu thuật bụng, phẫu thuật
được thực hiện trong cơ sở cấp cứu, đa chấn
thương nặng, chấn thương bụng, sốc xuất huyết

nặng, bỏng nặng, viêm tụy cấp nặng, dịch hồi sức
thể tích lớn (đặc biệt là tụ dịch) dẫn đến ứ dịch,
tắc ruột, và rối loạn chức năng gan [10].

Suy hô hấp và tăng áp lực trong ổ bụng

Bệnh nhân thở máy có nhiều khả năng mắc IAH
hơn [11, 12]. Ngồi ra, bệnh nhân suy hơ hấp có
tỷ lệ PaO2/FiO2 <300 mmHg, hoặc nhận được áp
lực dương cuối thì thở ra (PEEP)> 10 cmH2O

hoặc có áp lực đỉnh đường thở> 28 cmH2O có
nhiều khả năng bị IAH [12, 13]. Các yếu tố khác
khơng tìm thấy mối liên quan giữa thở máy và
IAH [14]. Bảng 2 liệt kê các tác động hô hấp do
IAH gây ra.
Bảng 2. Tác động hô hấp liên quan đến tăng IAP
1. Ảnh hưởng đến cơ hơ hấp (Độ cao cơ hồnh)
Áp lực trong lồng ngực ↑
• Áp lực màng phổi ↑
• Áp lực đỉnh đường thở ↑ (kiểm sốt thể tích)
• Áp lực đường thở trung bình ↑
• Áp lực đường thở cao ngun ↑
Độ giãn nở hệ thống hơ hấp ↓
• Độ giãn nở thành ngực ↓
• Độ giãn nở phổi =
• Thể tích phổi ↓ (kiểm sốt áp lực)
Dung tích cặn chức nă ng (FRC) ↓
Xẹp phổi do lực nén ↑
Sức cản mạch máu phổi ↑
Điểm uốn dưới trên đường cong PV ↑
2. Giảm trao đổi khí
Hypercarbia ↑
Oxygen hóa ↓
• Thơng khí khoảng chết ↑
• Shunt trong phổi ↑
• Thơng khí tưới máu khơng phù hợp ↑
• Phù phế nang ↑
3. Tác dụng lâm sàng (Khó cai máy)
Mức tiêu thụ oxy ↑
Chi phí chuyển hóa và cơng thở ↑

4. Tác dụng sinh học
Bạch cầu trung tính ở phổi hoạt hóa ↑
Thâm nhiễm viêm phổi (thử nghiệm) ↑

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

3


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

Thơng điệp chính 1: Dịch tễ học và IAH
Tỷ lệ trung bình của IAH ở những bệnh nhân
nặng là khoảng 25–30% khi nhập viện, và tỷ lệ
tích lũy là khoảng 50% trong tuần đầu tiên ở ICU.
Có mối liên quan giữa bệnh nhân bị IAH và suy
hô hấp.

Ảnh hưởng của tăng áp lực trong ổ
bụng đến chức năng hô hấp

Ảnh hưởng của tăng áp lực trong ổ
bụng lên thể tích phổi
Sinh lý bệnh
IAH gây ra sự dịch chuyển lên phía trên của cơ
hồnh, do đó làm tăng áp lực trong lồng ngực
ảnh hưởng đến thể tích phổi và cơ hơ hấp [8].
IAH có liên quan đến việc giảm thể tích phổi như

trong nhiều thí nghiệm trên động vật [15-19].
Thể tích phổi giảm khi mức độ IAH ngày càng
tăng [18, 19].
Dữ liệu động vật

Ở lợn, tăng IAP từ ban đầu lên 12, 18 và 22
mmHg làm giảm thể tích phổi cuối kỳ thở ra lần
lượt là 30, 46 và 49% [19]. Khơng có đủ dữ liệu
để biết thể tích IAP phổi giảm hoặc xẹp phổi ở
mức độ nào. Ít nhất ở lợn, thể tích phổi giảm khi
mức độ IAH ngày càng tăng [18, 19]. Ví dụ,
Mutoh et al. [20] bơm căng bóng bụng ở heo con
với số lượng nhỏ và nhận thấy rằng thể tích phổi
cuối kỳ thở ra giảm ngay cả sau khi IAP tăng nhỏ.
Quintel và cộng sự [15] áp dụng IAP ở lợn là 15
mmHg và đo thể tích phổi lồng ngực bằng chụp
cắt lớp vi tính. IAH làm tăng tỷ lệ phổi bị xẹp phổi
và thơng khí kém.
Dữ liệu con người

Trong một nghiên cứu khác bao gồm 16 bệnh
nhân trải qua phẫu thuật mở bụng giải áp, các thể
tích phổi khác nhau đã được tính tốn bằng chụp

cắt lớp vi tính tại thời điểm ban đầu, trước và sau
khi phẫu thuật mở bụng giải áp [21]. IAP tăng từ
12 mmHg lúc ban đầu lên 25 mmHg trước khi
phẫu thuật mở bụng. Tổng thể tích phổi giảm từ
3,2 xuống 2,4 L, và tỷ lệ phổi xẹp phổi và kém
thơng khí tăng lên. Sau khi phẫu thuật mở bụng,

những thay đổi ở phổi này bị đảo ngược một
phần (Hình 2). Ở những bệnh nhân này, phẫu
thuật mở bụng làm giảm IAP từ 25 đến 15 mmHg
và cải thiện thể tích phổi từ 2,4 đến 2,9 L [21].
Khơng chỉ cơ hồnh bị dịch chuyển lên phía đầu
mà phổi cũng mở rộng đường kính ngang để bù
trừ [21].

Thơng điệp chính 2: Ảnh hưởng của
IAH đến thể tích phổi

Sự hiện diện của IAH có liên quan đến việc giảm
thể tích phổi, trong khi phẫu thuật mở bụng giải
áp dẫn đến cải thiện thể tích phổi.

Ảnh hưởng của tăng áp lực trong ổ
bụng trên cơ học hô hấp

Sinh lý bệnh
Bằng cách sử dụng catheter thực quản, độ giãn
nở tồn bộ hệ thống hơ hấp (CRS) có thể được
phân tách ra độ giãn nở thành ngực (CCW) và độ
giãn nở của phổi (CL) (xem bên dưới). Bảng 1
tóm tắt các yếu tố có thể ảnh hưởng đến CCW và
có thể được chia thành ảnh hưởng trực tiếp và
ảnh hưởng gián tiếp đến thành ngực qua IAH.
Dữ liệu động vật

Ở lợn có IAH và phổi khỏe mạnh, khả năng độ
giãn nở hô hấp giảm chủ yếu do giảm CCW [15, 19,

22]. Với việc tăng IAP, cả độ giãn nở CRS và CCW
đều giảm đáng kể [19, 22]. Sự giảm này rõ ràng
hơn đối với thành ngực và cho thấy mối tương
quan nghịch với IAP [22]. Các nghiên cứu trước
đây trên động vật và con người tập trung vào

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

4


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

tầm quan trọng của IAH cho thấy độ giãn nở của
thành bụng và sau đó là thành ngực được cải
thiện sau khi giải áp ổ bụng [16, 17].

Dữ liệu con người

Ở người, IAH cũng làm giảm độ giãn nở của hệ
thống hô hấp chủ yếu thông qua việc giảm độ
giãn nở của thành ngực. Ranieri và cộng sự [16]
đánh giá cơ học hô hấp ở 18 bệnh nhân có hội
chứng suy hơ hấp cấp (ARDS). Một nửa số bệnh
nhân này yêu cầu phẫu thuật lớn ở bụng. Trước
khi phẫu thuật, những bệnh nhân này có CRS và
CCW nhỏ hơn so với những bệnh nhân không cần
phẫu thuật ổ bụng và cơ học hô hấp của họ được

cải thiện một phần sau khi phẫu thuật mở ổ bụng
giải áp.

Gattinoni và cộng sự [23] đánh giá cơ học
hơ hấp tương đồng nhau ở 9 bệnh nhân ARDS
ngồi phổi và 12 bệnh nhân ARDS phổi. Bệnh
nhân ARDS ngoài phổi có mức IAP cao hơn và
CCW nhỏ hơn.

Mặc dù IAH là nguyên nhân thường xuyên
làm giảm độ giãn nở của thành ngực, nó vẫn bị
các bác sĩ hồi sức bỏ qua [5].

Thơng điệp chính 3: Ảnh hưởng của
IAH đến cơ học hô hấp

Tác động của IAH lên chức năng hơ hấp có thể
được đặc trưng bởi sự giảm độ giãn nở của thành
ngực.

Áp lực đường thở và sự truyền tải từ ổ
bụng - lồng ngực

Sinh lý bệnh
IAH có thể làm tăng áp lực trong lồng ngực và do
đó ảnh hưởng đến áp lực đường thở cũng như áp
lực màng phổi và mạch máu trung tâm [7, 19,
21]. Trong bối cảnh này, truyền dẫn từ ổ bụng lồng ngực (ATT, abdominal-thoracic transmission) mô tả phần trăm tăng áp lực lồng ngực cho
mỗi lần gia tăng IAP [22].

Hình 2. Ảnh hưởng của tăng áp ổ bụng và phẫu thuật mở bụng giải áp (DL, decompressive laparotomy) trên
tổng thể tích phổi được biểu thị theo tỷ lệ phần trăm của các thể tích phổi được tạo khí khác nhau.
Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

5


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

Dữ liệu động vật
Ở lợn, áp lực đường thở đỉnh và cao nguyên tăng
tỷ lệ thuận với việc tăng cao IAP [24, 25]. ATT
làm tăng áp lực cao nguyên từ 40 đến 50% [22,
26, 27]. ATT làm tăng áp lực đỉnh của đường thở
từ 38 đến 62% [18, 22]. Tương tự, áp lực thực
quản là đối tượng của ATT. Tăng áp lực màng
phổi thì hít vào chủ yếu do IAH với mức tăng
được báo cáo là từ 35 đến 63% [19, 22]. Trong
một nghiên cứu trên lợn (n = 11), IAH lên đến 30
mmHg dẫn đến ATT từ 17 đến 62% khi xem xét
áp lực thực quản cuối hít vào và cuối thở ra
tương ứng [22].

Hình 3. Đường cong hàm mũ áp lực - thể tích của
áp lực trong ổ bụng (IAP) (đường cong đứt nét)
và áp lực đỉnh của đường thở (pPAW) (đường
cong chấm) tính bằng cm nước tùy theo làm tăng
thêm thể tích trong ổ bụng tính bằng lít (nguồn từ

7 con lợn).
Tăng thể tích trong ổ bụng làm tăng IAP
theo cấp số nhân [5, 6, 26, 28]. Trong mơ hình
IAH trên heo, việc tăng thể tích trong ổ bụng
cũng được chứng minh là làm tăng áp lực đỉnh
đường thở theo cấp số nhân (Hình 3) [26]. Mối

quan hệ theo cấp số nhân áp lực-thể tích này
được biết đến nhiều từ học thuyết Monroe-Kellie
được sử dụng ở những bệnh nhân tăng áp lực nội
sọ. Tương tự, ở những bệnh nhân có IAH đã có
thêm một lượng lớn thể tích trong ổ bụng, những
thay đổi nhỏ của thể tích trong ổ bụng có thể ảnh
hưởng đáng kể đến IAP và áp lực đường thở [5,
6].
Dữ liệu con người

Ở người, ATT đối với áp lực cao ngun có thể
được ước tính là 20%. Torquato và cộng sự [24]
cho thấy rằng đặt vật nặng 5 kg lên bụng của
bệnh nhân nặng được thở máy làm tăng IAP từ
10,5 lên 15,6 cmH2O và áp lực đường thở cao
nguyên từ 22,4 lên 23,6 cmH2O. Trong một
nghiên cứu khác, ATT đối với áp lực đường thở
cao nhất là khoảng 62% [21].

Một nghiên cứu thí điểm trên 14 bệnh
nhân thở máy với ARDS cho thấy việc áp dụng
đai Velcro bụng làm tăng IAP từ 8,6 lên 15,4
mmHg đồng thời làm tăng áp lực cao nguyên phế

nang từ 18,0 đến 23,3 cmH2O (dữ liệu trong hồ
sơ). ATT đối với áp lực cao nguyên do đó là 57%.
Những thay đổi này song song với việc giảm CRS
động từ 37 xuống 28 mL/cmH2O. Điều quan
trọng cần lưu ý là các nghiên cứu trên được thực
hiện ở tư thế nằm ngửa nhưng chúng ta biết rằng
tư thế cơ thể có ảnh hưởng đáng kể đến IAP và
chức năng phổi [25].

Ảnh hưởng của đường truyền ổ bụng lồng ngực lên áp lực xuyên phổi

Áp lực xuyên phổi, sự khác biệt giữa áp lực
đường thở và màng phổi, chứ không phải áp lực
cao nguyên được cho là nguyên nhân gây ra tổn
thương phổi do máy thở [29, 30]. Do IAH làm
tăng áp lực đỉnh đường thở, cao nguyên và màng
phổi tương tự nhau, tác động lên áp lực xuyên
phổi chỉ là tối thiểu. Điều này giải thích tại sao

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

6


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

các chiến lược thơng khí bảo vệ phổi được đề
xuất với việc duy trì áp lực cao nguyên dưới 30

cmH2O khó áp dụng cho bệnh nhân IAH và giảm
độ giãn nở của thành ngực.

Thông điệp chính 4: Ảnh hưởng và sự
truyền IAH lên áp lực đường thở

Tóm lại, ở động vật và người, ATT của áp lực
đường thở đỉnh và cao nguyên đã được báo cáo
là từ 20 đến 60% [31]. Ở lợn, ATT của áp lực
đường thở và áp lực màng phổi tương tự nhau.
Chúng tôi nghi ngờ trường hợp này cũng xảy ra ở
người. IAH ít ảnh hưởng đến áp lực xuyên phổi vì
IAH làm tăng áp lực đường thở và áp lực màng
phổi như nhau.

Phù phổi và dẫn lưu bạch huyết
Sinh lý bệnh

Dịch thốt ra khỏi phổi có thể diễn ra qua ba cơ
chế: xuyên màng phổi, qua rốn phổi hoặc qua ổ
bụng [32].
Dữ liệu động vật

Thở máy với áp lực dương so với thơng khí tự
phát làm giảm dẫn lưu bạch huyết trong ổ bụng
[33]. Một bài báo mang tính bước ngoặt của
Quintel et al. [15] cho thấy rằng IAH gây ra sự gia
tăng phù phổi ở mơ hình lợn bị tổn thương phổi
cấp tính (gây ra bởi axit oleic). Tăng IAP từ 0 đến
20 cmH2O đã làm thay đổi sự phân bố phù phổi

từ vùng lưng-đáy phổi đến toàn bộ phổi. Phù hợp
với những kết quả này, Schachtrupp et al. [34,
35] cho thấy sự gia tăng nước ngoài mạch máu
phổi (EVLW, extravascular lung water) và các
thay đổi mô học phổi ở mức IAP là 30 cmH2O.
Ảnh hưởng của các thiết lập thơng khí
khác nhau và tăng IAP lên lưu lượng bạch huyết
ở ngực và bụng đã được nghiên cứu trong mơ
hình nhiễm trùng huyết nội độc tố ở lợn [36].

Nghiên cứu được thực hiện thành ba phần và dữ
liệu được thu thập từ tổng số 32 con lợn. Tóm lại,
các tác giả nhận thấy rằng truyền lipopolysaccharide làm tăng IAP và dẫn lưu bạch huyết ở
bụng (xuyên hoành), PEEP làm tăng IAP nhưng
cản trở dẫn lưu bạch huyết ở bụng, thở tự phát
cải thiện dẫn lưu bạch huyết ở bụng, và cuối cùng
là IAH làm giảm dẫn lưu bạch huyết ở bụng [37] .
Dữ liệu con người

Một nghiên cứu quan sát hồi cứu trên 123 bệnh
nhân thở máy cho thấy những bệnh nhân đạt
được cân bằng dịch âm trong tuần đầu tiên ở ICU
có EVLW, IAP và protein phản ứng C thấp hơn so
với tỷ lệ albumin cũng như tỷ lệ sống sót sau 28
ngày cao hơn [38]. Mối tương quan giữa IAP, cân
bằng dịch và EVLW cho thấy mối liên hệ giữa
nhiễm trùng huyết, rò rỉ mao mạch, quá tải dịch,
IAH và phù phổi. Điều này có thể giải thích tại sao
loại bỏ dịch tích cực hoặc cái gọi là hồi sức với
điều trị PAL (PEEP tính bằng cmH2O đặt ở mức

IAP tính bằng mmHg, tiếp theo là albumin
hyperoncotic 20% và Lasix®) có thể làm giảm
cân bằng tích lũy dịch, IAP, EVLW và tỷ lệ tử vong
28 ngày trong một nghiên cứu bệnh chứng phù
hợp hồi cứu trên 57 bệnh nhân suy hô hấp cấp
[39, 40]. Các bệnh lý và phương pháp điều trị
khác nhau có thể ảnh hưởng rõ rệt đến sinh lý
bệnh của hệ bạch huyết với những tác động đáng
kể đến chức năng của cơ quan nội tạng.

Thơng điệp chính 5: Ảnh hưởng của
IAH đối với hệ bạch huyết

Sự hiện diện của IAH ảnh hưởng đến sự dẫn lưu
bạch huyết giữa lồng ngực và khoang bụng và có
thể đóng một vai trị quan trọng trong sự phát
triển của sự hình thành phù nề.

Oxygen hóa và thơng khí

Sinh lý bệnh
Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

7


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

Nói chung, IAH dẫn đến giảm oxygen hóa và gia
tăng CO2 máu do tăng thơng khí khoảng chết,
shunt và sự khơng phù hợp về thơng khí và tưới
máu.
Dữ liệu động vật

Ở lợn, người ta đã chứng minh rằng IAH có liên
quan đến sự phân phối lại lưu lượng máu từ phổi
xẹp phụ thuộc đến các vùng phổi được thơng khí
tốt hơn khơng phụ thuộc, do đó cải thiện sự phù
hợp thơng khí/tưới máu [41]. Điều này giúp giải
thích tại sao IAH trong điều kiện phổi không bị
tổn thương chỉ ảnh hưởng tối thiểu đến quá trình
oxygen hóa ở động vật [18, 19, 22] và người [42].

Dữ liệu con người

Kết quả từ một phân tích tổng hợp lớn trên 1664
bệnh nhân bị bệnh nặng cho thấy rằng IAH có
tương quan với điểm số phụ suy cơ quan hô hấp
tuần tự (respiratory sequential organ failure
subscore) [9].

Thông điệp chính 6: Ảnh hưởng của
IAH đến q trình oxygen hóa

Sự hiện diện của IAH có thể dẫn đến giảm oxygen
hóa.

Tăng áp lực trong ổ bụng và chấn

thương phổi
Sinh lý bệnh

Người ta giả thuyết rằng IAH có thể dẫn đến việc
đóng và mở các đơn vị phổi và ứng suất cắt
(shear stress) này có thể dẫn đến tổn thương
phổi do máy thở.
Dữ liệu động vật

Các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng tăng
IAP trong khi thở máy có thể dẫn đến giải phóng
cytokine và tổn thương phổi sau đó. RezendeNeto và cộng sự [43] cho thấy trong một nghiên

cứu trên 50 con chuột rằng 60–90 phút IAH (IAP
20 mmHg bằng khơng khí trong phúc mạc khơng
được làm sạch) dẫn đến tăng nồng độ IL-6 trong
huyết tương, tăng hoạt động của bạch cầu đa
nhân trung tính trong phổi theo đánh giá của xét
nghiệm myeloperoxidase và thâm nhiễm viêm
phổi dữ dội bao gồm xẹp phổi và phù phế nang
trên mô học phổi. Mức PEEP được áp dụng
không được đề cập. Schachtrupp và cộng sự [44]
cho thấy trong một nghiên cứu trên 12 con lợn
rằng IAH trong 24 giờ (IAP là 30 mmHg) cũng
dẫn đến các phát hiện mô học tương tự như các
phát hiện về tổn thương phổi (bạch cầu và fibrin
ở mô kẽ và phế nang) nhưng cũng gây hoại tử
ống gần và cạnh trung tâm ở thận và gan tương
ứng. Mức PEEP là 2 cmH2O đã được áp dụng.
Trong mơ hình ARDS ở chuột, IAH (15 mmHg) có

liên quan đến tăng viêm và tạo sợi [45]. Lima và
cộng sự [46] đã phát hiện ra trong một nghiên
cứu trên 20 con chuột rằng việc tiếp xúc với IAP
15 mmHg trong 3 giờ là đủ để gây xẹp phế nang,
xuất huyết, phù nề mơ kẽ, và bạch cầu trung tính
xâm nhập vào phổi và tăng quá trình chết tế bào
phổi mặc dù đã áp dụng phương pháp thơng khí
bảo vệ phổi.
Dữ liệu con người

Khơng có dữ liệu về con người liệu IAH có phải là
tác nhân gây tổn thương phổi do máy thở hay
khơng. Có khả năng là áp lực xun phổi thấp
trong bối cảnh của IAH có thể thúc đẩy ứng suất
cắt với sự gia tăng sự đóng mở lặp đi lặp lại của
các đơn vị phế nang, ngay cả khi sử dụng thể tích
khí lưu thơng bảo vệ [47].

Thơng điệp chính 7: Ảnh hưởng của
IAH đến VILI

Sự hiện diện của IAH có thể thêm vào sự phát
triển của VILI.

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

8


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

Tóm tắt tác dụng của IAH đối với chức
năng hơ hấp
Tóm lại, tác động của IAH lên chức năng hơ hấp
có thể được đặc trưng bởi sự giảm thể tích phổi
và độ giãn nở của thành ngực và tăng áp lực
đường thở. Việc truyền áp lực từ ổ bụng đến
khoang ngực được ước tính từ 20 đến 60%,
nhưng cần có thêm dữ liệu về con người. IAH làm
giảm dẫn lưu bạch huyết ổ bụng. Sự hiện diện
của IAH có thể làm giảm khả năng thơng khí và
oxygen hóa. Mặc dù IAH có liên quan đến tổn
thương phổi, cơ chế chính xác vẫn chưa được
hiểu đầy đủ.

Hiệu quả hô hấp của IAH trong điều
kiện nộ khoa cụ thể
Béo phì

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng bệnh nhân béo phì
có chỉ số khối cơ thể cao hơn 35–40 kg/m2 có giá
trị IAP cao hơn so với bệnh nhân khơng béo phì
[25, 48]. Tương tự, đối với bệnh nhân IAH, giá trị
IAP tăng lên ở bệnh nhân béo phì sẽ dẫn đến suy
giảm cơ học hơ hấp và trao đổi khí, và giảm thể
tích phổi đặc biệt khi dùng thuốc an thần, liệt cơ
và thở máy [49]. Kết quả là, tải trọng cơ học tác
động lên cơ hoành được tăng lên, đặc biệt là ở tư

thế nằm ngửa cả khi thở tự phát và gây mê toàn
thân [8].

Trong khi CCW ở điều kiện bình thường chỉ
chiếm 15% CRS, con số này có thể tăng lên đến
50% ở bệnh nhân béo phì hoặc IAH với IAP trên
20 mmHg (do sự cứng của thành ngực) [23, 5052]. Với việc tăng IAP, cả CRS và CCW đều giảm
đáng kể [19, 22]. Sự giảm này rõ ràng hơn đối với
thành ngực và cho thấy mối tương quan nghịch
với IAP [22]. Ở lợn bị tổn thương phổi, IAH được
phát hiện làm giảm CRS bằng cách giảm không chỉ
CCW mà cả CL [15, 19]. Việc gây mê cho bệnh nhân

béo phì đối với các thủ thuật phẫu thuật khơng
có bệnh lý địi hỏi kiến thức về các bệnh đi kèm
điển hình và các lựa chọn điều trị tương ứng của
họ [49, 53]. Phương pháp tiếp cận giảm đau đa
phương thức có thể hữu ích để giảm biến chứng
phổi sau phẫu thuật [54].

Hội chứng nguy kịch hơ hấp cấp tính

ARDS là một hội chứng chứ khơng phải bệnh. Do
đó, khơng phải tất cả các bệnh nhân ARDS đều
giống nhau, điều này có thể giải thích cho một số
kết quả mâu thuẫn trong các nghiên cứu ARDS
trước đây.

Ảnh hưởng của IAH trên hệ hô hấp dường
như bị ảnh hưởng mạnh bởi sự hiện diện của tổn

thương phổi. Ở lợn bị tổn thương phổi, IAH được
phát hiện làm giảm CRS bằng cách giảm không chỉ
CCW mà cả CL [15, 55]. Hơn nữa, chỉ trong phổi bị
thương, IAH có ảnh hưởng sâu sắc đến q trình
oxygen hóa [15, 55]. Sự giảm CL và oxygen hóa
trong bối cảnh IAH và phổi bị tổn thương là đáng
kể và có thể giúp hiểu một số khác biệt được tìm
thấy khi áp dụng các chiến lược thơng khí ở bệnh
nhân IAH. Điều này cũng có liên quan trong việc
tìm hiểu các tác động sinh lý bệnh của nằm sấp ở
bệnh nhân ARDS thứ phát do IAH [56].
Ranieri và cộng sự [16] nhận thấy rằng
bệnh nhân ARDS có cơ học hơ hấp khác nhau tùy
thuộc vào căn nguyên cơ bản và sự hiện diện của
IAH. Ông nhận thấy rằng những bệnh nhân phẫu
thuật có thành ngực cứng hơn so với những bệnh
nhân nội khoa, có thể là do sự hiện diện ngày
càng nhiều của chướng bụng. Hệ thống hô hấp và
độ giãn nở của thành ngực được cải thiện sau khi
phẫu thuật mở ổ bụng giải áp ở những bệnh
nhân này. Thật không may, ảnh hưởng của áp lực
dương cuối thở ra (PEEP), dung tích cặn gắng
sức và IAP khơng được đo lường. Mergoni và
cộng sự [57] đã nghiên cứu cơ học hô hấp phân

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

9

13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

vùng và chỉ ra rằng trong một phân nhóm bệnh
nhân ARDS trong đó điểm uốn dưới chủ yếu
được xác định bởi CCW rằng PEEP không hiệu quả
trong việc cải thiện oxygen hóa (CCW xác định
ARDS). Tuy nhiên, PEEP có hiệu quả ở những
bệnh nhân ARDS trong đó điểm uốn dưới được
xác định bởi CL (CL xác định ARDS),

Ngược lại với điều này, Gattinoni et al.
[23] cho thấy ARDS nguyên phát dẫn đến CL giảm
nhưng CCW bình thường (CL xác định ARDS) trong
khi ARDS thứ phát có CL bảo tồn nhưng giảm CCW
(CCW xác định ARDS), và PEEP chỉ cho phép huy
động các đơn vị phổi ở ARDS thứ phát chứ không
phải ở ARDS nguyên phát. Trong nghiên cứu này,
bệnh nhân ARDS thứ phát có IAH trái ngược với
bệnh nhân ARDS nguyên phát [23]. Kết quả cho
thấy việc áp dụng PEEP trong ARDS tại phổi
khơng có IAH có thể gây căng quá mức các đơn vị
phổi đã mở, khiến những bệnh nhân này dễ bị
tổn thương phổi do thở máy hơn những bệnh
nhân ARDS thứ phát và IAH. Sự khác biệt được
tìm thấy giữa hai nghiên cứu này một phần có
thể được giải thích bởi sự khác biệt trong các
thao tác và kỹ thuật đo lường cũng như các giả
định được sử dụng [23, 57].

Hiện tượng tương tự cũng có thể là
nguyên nhân dẫn đến sự thay đổi cơ học hơ hấp
ở bệnh nhân béo phì [52]. Do đó, đo IAP có thể là
một phương pháp thực hiện dễ dàng tại giường
để ước tính cơ học thành ngực bị thay đổi và
ngăn chặn nhu cầu đo áp lực thực quản (xem bên
dưới). IAP cũng ảnh hưởng đến hình dạng của
đường cong áp lực - thể tích (với sự dẹt xuống và
dịch chuyển sang phải) của tổng hệ hô hấp và
thành ngực trong khi cơ học phổi vẫn khơng bị
ảnh hưởng [15].

Tóm lại, sự hiện diện của tổn thương phổi
có ảnh hưởng mạnh mẽ đến cách IAH ảnh hưởng
đến cơ học hơ hấp và oxygen hóa. Lý tưởng nhất,

IAP được đo ở những bệnh nhân ARDS được
đăng ký vào các thử nghiệm lâm sàng để giải
thích bất kỳ ảnh hưởng nào của IAH tiềm ẩn cùng
tồn tại.

Hội chứng đa ngăn (Polycompartment
syndrome)

Khoang bụng có những tác dụng độc đáo vì nó
nằm ở vị trí giải phẫu “thượng lưu” từ các chi và
“hạ lưu” từ ngực và sọ [7]. Do đó, IAH có thể ảnh
hưởng đến sinh lý và sinh lý bệnh của từng ngăn
khác này. Bởi vì ổ bụng đóng một vai trị quan
trọng trong sự tương tác giữa các ngăn khác

nhau, IAP ảnh hưởng đến áp lực tĩnh mạch cửa
và gan, do đó tạo điều kiện cho máu chảy ra khỏi
phổi, đôi khi được gọi là hội chứng gan-bụngphổi [7]. Tương tự, IAP đã được xác định là
khơng có liên kết kích hoạt suy thận (do tăng áp
lực tĩnh mạch thận) ở những bệnh nhân bị bệnh
tim sung huyết mãn tính, được gọi là hội chứng
tim-bụng-thận [58]. Tương tự như vậy, suy giảm
chức năng thận ở bệnh nhân xơ gan được gọi là
hội chứng gan-bụng-thận.

Ý nghĩa thực hành tại giường và xử trí
hơ hấp trong tăng áp lực trong ổ bụng

Bảng 3 liệt kê các chiến lược thơng khí được đề
xuất cho bệnh nhân IAH và ARDS.

Đo áp lực trong ổ bụng

Cách dễ nhất để đánh giá IAP trong thực hành
lâm sàng là đo áp lực bàng quang [1, 59, 60]. Tiêu
chuẩn tham chiếu cho phép đo IAP ngắt quãng là
qua bàng quang với thể tích nhỏ giọt tối đa là 25
mL nước muối vô trùng và IAP phải được đo khi
thở ra ở tư thế nằm ngửa sau khi đảm bảo rằng
khơng có các cơn co thắt cơ bụng và với đầu dị
(transducer) được chuẩn hóa mức zero ở mức
của đường nách giữa.

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

10


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

Bảng 3 Các chiến lược thơng khí được đề xuất tùy thuộc vào sự hiện diện của ARDS và IAH
Thơng số

Bình
thường

ARDS

IAH

IAH và suy hơ hấp

Thể tích
khí lưu
thơng

6 đến 8
mL/kg
PBW có thể
có lợi

Khuyến nghị 4–8 mL/kg
PBW (Grade 1B) [123,

124]

6 đến 8 mL/kg PBW có thể
có lợi

4–8 mL/kg PBW có thể có
lợi

<20 cmH2O

Khuyến nghị <30 cmH2O
để giảm nguy cơ căng
quá mức phế nang
(Grade 1B) [123]

Áp lực đường thở cao hơn
có thể chấp nhận được và có
thể tăng do giảm độ giãn nở
của thành ngực. Áp lực cao
nguyên mục tiêu đã hiệu
chỉnh = áp lực cao nguyên
mục tiêu - 7 + (mmHg) * 0,7

Áp lực
đẩy

<14 cmH2O

Áp lực
xuyên

phổi cao
nguyên
hít vào

<15 cmH2O
là hợp lý

<14 cmH2O (Grade 2B)
[84]

Áp lực đường thở cao hơn có
thể chấp nhận được và có thể
tăng do giảm độ giãn nở của
thành ngực. Áp lực cao
nguyên mục tiêu đã hiệu
chỉnh = áp lực cao nguyên
mục tiêu - 7 + IAP (mmHg) *
0,7

PEEP

5 cmH2O

Chuẩn độ
PEEP

Chúng tôi
khuyên bạn
nên tránh
áp lực đẩy

q mức

Thủ thuật
huy động
(RM)

RM khơng
khuyến
khích
thường
xun

Áp lực
cao
ngun
hít vào

<14 cmH2O

<14 cmH2O

<25 cmH2O là hợp lý [29]

<25 cmH2O là hợp lý

<25 cmH2O có thể là mục
tiêu hợp lý

Mức PEEP cao hơn trong
ARDS từ trung bình đến

nặng giúp cải thiện tỷ lệ
sống sót (Grade 2B)
[123]. Chúng tôi đề nghị
5–10 cmH2O trong ARDS
nhẹ đến trung bình và
10–15 trong ARDS trung
bình đến nặng

Mức PEEP cao hơn có thể
làm giảm xẹp phổi và
atelectrauma. Chúng tơi đề
nghị khơng vượt q 15
cmH2O

Mức PEEP cao hơn bình
thường có thể được u cầu
để cải thiện q trình
oxygen hóa và cơ học hô
hấp. Chúng tôi đề nghị
không vượt quá 15 cmH2O

Độ giãn nở hô hấp tối ưu, tức
là áp lực đẩy thấp nhất trong
khi VT bảo vệ hằng định.
Chúng tôi đề xuất PEEP tính
bằng cmH2O = IAP tính bằng
mmHg

Độ giãn nở hô hấp tối ưu,
tức là áp lực đẩy thấp nhất

trong khi VT bảo vệ hằng
định. Áp lực thực quản
hướng dẫn là một thay thế
hợp lý

Độ giãn nở hô hấp tối ưu,
tức là áp lực đẩy thấp
nhất trong khi VT bảo vệ
hằng định. Áp lực thực
quản hướng dẫn là một
thay thế hợp lý
RM cải thiện oxygen hóa,
nhưng kết quả có thể tồi
tệ hơn với RM. Phương
pháp RM tốt nhất chưa
được biết [65, 123]

RM khơng được khuyến
khích thường xun

Áp lực đường thở cao hơn
có thể được yêu cầu để RM
có hiệu quả

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

11


13/08/2020

Nằm sấp

Khơng
được
khuyến
khích

NMBA

Khơng
được
khuyến
khích

Điều trị
bổ trợ

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]
Được khuyến nghị vì nó
cải thiện oxygen hóa và
tỷ lệ sống sót ở bệnh
nhân ARDS (Grade 1B)
[108, 123]

Khơng được khuyến khích

Có thể giảm IAP và cải thiện
oxygen hóa. Điều quan
trọng để đảm bảo bụng treo

tự do và không tăng IAP
[29]

NMBA ngắn hạn có thể
có lợi [125]

Có thể giảm IAP [121]

Oxit nitric

Cân bằng dịch âm

Cân bằng dịch âm

ECMO

Laparostoma [26, 121]

Laparostoma

ECCO2R

Mặc dù các cơn co thắt vùng bụng có thể
làm tăng sai giá trị IAP, chúng tôi không khuyên
bạn nên tăng cường an thần hoặc sử dụng các
thuốc ngăn chặn thần kinh cơ để cải thiện độ
chính xác của các phép đo IAP. Theo kinh nghiệm
lâm sàng của chúng tơi, IAP có thể được đo chính
xác ở những bệnh nhân được hỗ trợ thở khi thở
máy hoặc khơng có bất kỳ hỗ trợ hơ hấp nào. Tuy

nhiên, điều quan trọng là phải kéo dài đủ thời
gian quan sát để nắm bắt được áp lực cuối kỳ thở
ra thấp nhất khi khơng có các cơn co thắt bụng
trên lâm sàng (có thể nhìn thấy và sờ thấy).

Đo áp lực thực quản

Từ việc chia thể tích khí lưu thơng cho chênh
lệch giữa áp lực cao ngun và áp lực dương cuối
thở ra (áp lực đẩy), có thể tính được CRS. Bằng
cách sử dụng một ống thơng thực quản (thay thế
cho áp lực trong lồng ngực), CCW và CL cũng có
thể được ước tính. Ngồi ra, áp lực xuyên phổi là
sự chênh lệch giữa áp lực đường thở và màng
phổi và được cho là yếu tố quyết định chính gây
ra tổn thương phổi do máy thở [29, 30].

Thốt nước cổ trướng

Có thể làm giảm IAP
và/hoặc cải thiện q trình
oxygen hóa

Thốt nước cổ trướng
Oxit nitric, ECCO2R, ECMO

Tuy nhiên, việc đo áp lực thực quản không
dễ dàng do một số vấn đề thực tế tại giường bệnh
[8, 61]. Nó u cầu một quả bóng nhỏ chứa đầy
khơng khí có thể truyền áp lực thực quản qua

ống thông đến một đầu dị áp lực. Các ống thơng
thực quản mới hơn được tích hợp vào một ống
thơng mũi dạ dày. Đầu tiên ống thơng được đặt
vào dạ dày, sau đó rút trở lại thực quản và yêu
cầu kiểm tra tắc để xác nhận vị trí chính xác.
Ngồi ra, các ống thơng dễ bị đánh giá dưới mức
và quá mức áp lực thực quản nếu lượng khơng
khí được đưa vào q ít hoặc quá nhiều. Ở một
số bệnh nhân không thể đặt đúng vị trí.

Thủ thuật huy động

Một thủ thuật huy động (RM, recruitment
manoeuvre) sử dụng sự gia tăng áp lực xuyên
phổi động và thống qua để mở các vùng phổi
khơng được thơng khí hoặc kém thơng khí [62].
Lợi ích của việc cải thiện oxygen hóa có thể được
bù đắp bằng tổn thương tế bào biểu mô và nội
mạc tiềm ẩn và tăng tính thấm của mao mạch phế
nang [63, 64]. Hơn nữa, trong một thử nghiệm

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

12


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

đối chứng ngẫu nhiên lớn gần đây, bệnh nhân
ARDS nhận RM và PEEP đã điều chỉnh mức độ độ
giãn nở hệ thống hô hấp tốt nhất của họ (áp lực
đẩy thấp nhất trong khi thể tích khí lưu thơng
bảo vệ khơng đổi) trái ngược với khơng có RM và
PEEP thấp có tỷ lệ sống sót giảm [65].

Thông thường, một thao tác RM nhanh
được thực hiện bằng cách tạo áp lực hít vào 40
cmH2O trong 40 giây (huy động 40 x 40) [66, 67].
Tuy nhiên, trong những năm gần đây,
theo kết quả của một số nghiên cứu thử nghiệm
[67-70] và thử nghiệm lâm sàng [66, 71] RM
chậm được ưa chuộng hơn RM nhanh vì điều này
có liên quan đến việc cải thiện oxygen hóa, ít
viêm hơn và cải thiện huyết động không ổn định.

Về nguyên tắc, RM chậm được thực hiện
bằng cách tăng dần và sau đó giảm dần PEEP
và/hoặc thể tích khí lưu thơng cho đến khi đạt
được áp lực cao nguyên từ 40 đến 50 cmH2O
trong khi vẫn duy trì thơng khí khí lưu thơng [66,
72].

Người ta ước tính rằng một áp lực mở
xun phổi bằng 30 cmH2O là cần thiết để mở
xẹp phổi. Trong bối cảnh của IAH với tỷ lệ CL/CRS
thay đổi từ 0,85 đến 0,5, áp lực xuyên phổi kết
quả trong q trình huy động 40 x 40 có thể chỉ
là 20 cmH2O, do đó các đơn vị phế nang có hằng

số thời gian dài sẽ vẫn bị xẹp [61]. Do đó, trong
bối cảnh của IAH, có thể yêu cầu áp lực mở cao
hơn [29]. Sự hợp lý để thêm IAP trong cmH2O/2
là do ATT vào khoảng 50% [18, 19, 22, 24, 27,
55]. Tuy nhiên, việc áp dụng áp lực mở thì hít vào
cao hơn trong RM có nhiều khả năng gây ra tổn
hại huyết động hơn. Do đó, RM chỉ nên được áp
dụng ở những bệnh nhân ổn định về huyết động
(ví dụ khơng phụ thuộc vào tiền tải) và huyết áp
của họ cần được theo dõi chặt chẽ nếu RM được
áp dụng.

Tóm lại, khơng có nghiên cứu nào được
thực hiện ở bệnh nhân IAH đánh giá các phương
pháp RM khác nhau. Do đó, chúng tơi đề nghị sử
dụng các thao tác RM một cách thận trọng ở
những bệnh nhân mắc bệnh IAH.

Cài đặt máy thở trong q trình thơng
khí bảo vệ phổi ở bệnh nhân IAH

Thông thường khuyến cáo cung cấp thơng khí
bảo vệ phổi ở bệnh nhân IAH và ARDS [29]. Ngay
cả ở những bệnh nhân có phổi khơng bị tổn
thương, thơng khí bảo vệ phổi đang được áp
dụng thường xun hơn vì điều này có liên quan
đến ít viêm hơn và ít biến chứng phổi hơn [73].
Thể tích khí lưu thơng

Khơng có nghiên cứu đánh giá thể tích khí lưu

thơng tối ưu ở bệnh nhân IAH. Trong mơ hình
chuột ARDS và IAH (15 mmHg), Santos và cộng
sự [45] nhận thấy rằng 10 mL/kg so với 6 mL/kg
có liên quan đến việc giảm viêm trong phân
nhóm ARDS ngồi phổi và tăng viêm trong phân
nhóm ARDS tại phổi. Tuy nhiên, có nhiều nghiên
cứu chứng minh thể tích khí lưu thông cao ở
bệnh nhân ARDS làm xấu đi kết quả [74].

Việc sử dụng thể tích khí lưu thơng thấp
hơn trước khi phẫu thuật (6–8 mL/kg trọng
lượng cơ thể dự đoán) cộng với việc áp dụng
PEEP trái ngược với việc sử dụng thể tích khí lưu
thơng cao hơn (10–12 mL/kg trọng lượng cơ thể
dự đốn) và khơng liên quan đến PEEP với giảm
các biến chứng hô hấp ở bệnh nhân trải qua cuộc
phẫu thuật lớn ở bụng [73]. Tuy nhiên, các
nghiên cứu khác và phân tích tổng hợp cho thấy
rằng, ngay cả trong các điều kiện lâm sàng được
đặc trưng bởi IAH cao hơn, việc giảm thể tích khí
lưu thơng và PEEP khơng cao hơn có liên quan
đến cải thiện kết quả sau mổ [75, 76].
Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

13


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

Trong trường hợp khơng có bất kỳ bằng
chứng nào liên quan đến thể tích khí lưu thông
tối ưu ở bệnh nhân IAH, không phải là khơng hợp
lý khi áp dụng thơng khí bảo vệ phổi với thể tích
khí lưu thơng thấp 6–8 mL/kg trọng lượng cơ thể
dự đoán cũng ở tất cả bệnh nhân IAH và đặc biệt
ở bệnh nhân với IAH và tổn thương phổi.
Áp lực đường thở

Thơng khí bảo vệ phổi có nghĩa là mở phổi bằng
RM (áp lực phế nang cao thích hợp) và giữ cho
phổi mở (với thiết lập PEEP thích hợp) [77]. Cơ
học phổi bị thay đổi trong bối cảnh của IAH có
thể địi hỏi áp lực cao hơn bình thường để mở
đường thở và giữ cho đường thở mở vượt quá
những quy định trong hướng dẫn hiện hành [55].
Thông khí bảo vệ phổi được khuyến nghị sử
dụng mục tiêu giới hạn trên cho áp lực cao
nguyên là 30 cmH2O ở bệnh nhân ARDS nặng
[78]. Các đề xuất này không tính đến IAP. Cơ sở
lý luận của việc hạn chế áp lực cao nguyên là để
tránh tăng áp lực xuyên phổi, quá căng phế nang
và cuối cùng là tổn thương phổi do máy thở [79].

Lý tưởng nhất, để tránh phế nang căng
quá mức, người ta đo áp lực thực quản ở những
bệnh nhân bị bệnh nặng và đặt mục tiêu áp lực
xuyên phổi <25 cmH2O tương ứng [29, 61, 79,
80]. Tuy nhiên, việc đo áp lực thực quản không

dễ thực hiện và nhiều thách thức [61, 81].
Như đã nêu ở trên, IAH có liên quan đến
việc tăng áp lực đường thở. ATT khoảng 50%
ảnh hưởng đến áp lực thực quản và đường thở
tương tự nhau [19, 22, 31]. Điều này có nghĩa là
trong bối cảnh của IAH, khi áp dụng mức PEEP
thích hợp và thể tích khí lưu thơng bảo vệ phổi là
6 mL/kg PBW, áp lực cao nguyên có thể vượt quá
30 cmH2O khuyến nghị mà không ảnh hưởng đến
áp lực xuyên phổi.

Do đó, khi có IAH áp lực đường thở có thể
được điều chỉnh bằng cách sử dụng ATT. Ở
những đối tượng bị bệnh nặng, IAP trung bình là
10 mmHg = 13,6 cmH2O [4, 9, 82] và chúng ta có
thể giả thuyết rằng một nửa áp lực này được
truyền đi bình thường khi có thành ngực bình
thường. Do đó, mục tiêu áp lực cao nguyên đã
hiệu chỉnh trong cmH2O có thể được tính như
sau: mục tiêu áp lực cao nguyên tính bằng cmH2O
+ [(IAP tính bằng mmHg * 1,36) – 13,36 (IAP
bình thường ở bệnh nhân nguy kịch)]/2 hoặc
đơn giản hóa: mục tiêu áp lực cao nguyên - 7 +
0,7 * IAP tính bằng mmHg.

Ví dụ, đối với áp lực cao nguyên mục tiêu
là 30 cmH2O và IAP là 20 mmHg, áp lực cao
nguyên mục tiêu đã hiệu chỉnh sẽ là: 30 - 7 + 0,7
* 20 = 37 cmH2O. Trong trường hợp khơng có
IAH, mục tiêu áp lực cao nguyên sẽ không yêu

cầu bất kỳ hiệu chỉnh nào. Ví dụ, đối với áp lực
cao nguyên mục tiêu là 30 và IAP 10 mmHg, mục
tiêu áp lực cao nguyên hiệu chỉnh sẽ là 23 + 10 *
0,7 = 30 cmH2O.
Tóm lại, mặc dù áp lực đường thở cao hơn
có thể chấp nhận được ở bệnh nhân ARDS với
IAH, chúng tôi vẫn thiếu bất kỳ dữ liệu lâm sàng
hỗ trợ nào để đưa ra bất kỳ khuyến nghị nào.
Áp lực đẩy

Trong những năm gần đây, áp lực đẩy (chênh
lệch áp lực giữa áp lực đường thở cao nguyên và
PEEP) như một biện pháp bảo vệ thơng khí phổi
đã được chú ý nhiều hơn.
Áp lực đẩy dường như hữu ích để tối ưu
hóa thể tích khí lưu thơng và tránh strain động
quá mức. Sử dụng dữ liệu từ chín thử nghiệm
ngẫu nhiên và tổng số 3562 bệnh nhân mắc
ARDS, người ta đã chứng minh được rằng áp lực
đẩy có ảnh hưởng lớn hơn đến tỷ lệ tử vong so
với áp lực đường thở cao nguyên, thể tích khí lưu

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

14


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

thông hoặc PEEP [83]. Một nghiên cứu quan sát
quốc tế lớn trên 29.144 bệnh nhân thở máy cho
thấy áp lực đẩy dưới 14 cmH2O liên quan đến cải
thiện thời gian sống sót tại bệnh viện ở bệnh
nhân ARDS [84]. Tuy nhiên, ở bệnh nhân ARDS
béo phì, tăng áp lực đẩy khơng liên quan đến
tăng tỷ lệ tử vong [85]. Khơng có nghiên cứu nào
đánh giá cụ thể ảnh hưởng của các áp lực đẩy
khác nhau đối với kết cục ở bệnh nhân IAH hoặc
bệnh nhân béo phì với IAH. Tuy nhiên, khơng
phải là khơng có lý khi áp dụng áp lực đẩy dưới
14 cmH2O ở bệnh nhân IAH.

Áp lực đẩy cũng có thể hữu ích trong việc
điều chỉnh PEEP và đã được thử nghiệm với kết
quả sinh lý đầy hứa hẹn ở bệnh nhân béo phì
được gây mê tồn thân [86, 87] và ở bệnh nhân
béo phì mắc ARDS [88, 89]. Một phân tích tổng
hợp dữ liệu bệnh nhân riêng lẻ cho thấy bệnh
nhân béo phì trải qua phẫu thuật nhận được mức
PEEP cao hơn dẫn đến tăng áp lực đẩy có nhiều
biến chứng phổi sau phẫu thuật hơn [90]. Hiện
khơng có đủ dữ liệu cho thấy việc sử dụng áp lực
đẩy để điều chỉnh PEEP có thể giúp cải thiện tỷ lệ
sống sót của bệnh nhân mắc IAH hoặc béo phì có
hoặc khơng kèm theo ARDS. Do đó, theo quan
điểm của chúng tơi, áp lực đẩy nên được sử dụng
để tránh PEEP quá mức và khơng để “tối ưu hóa”
(tăng) PEEP.

PEEP

Cho đến nay, PEEP tốt nhất được sử dụng trong
thiết lập của IAH vẫn chưa được biết [91]. Như
đã nêu ở trên, trong môi trường IAH, phổi sẽ xẹp
xuống ở áp lực đóng cao hơn trong thời gian thở
ra. Vẫn còn lo sợ rằng trong bối cảnh của IAH,
tăng atelectrauma (còn gọi là atelectotrauma) do
tăng hình thành xẹp phổi và PEEP khơng đủ có
thể góp phần vào tổn thương phổi khi có IAH [8,
47, 92]. Do đó, mức PEEP cao hơn có thể được
yêu cầu để giữ cho phổi mở và giảm tổn thương

phổi trong bối cảnh của IAH. Ngược lại với điều
này, mức PEEP cao hơn có thể khơng chỉ có tác
động tiêu cực về huyết động mà còn gây tổn
thương phổi nếu phế nang căng quá mức [44,
92].

Các nghiên cứu trên động vật khác nhau
đã kiểm tra các mức PEEP khác nhau trong môi
trường IAH. Một nghiên cứu đầu tiên được thực
hiện trên 13 con lợn có phổi khỏe mạnh và IAH
được tạo ra bằng một quả bóng bơm hơi, mức
PEEP (5, 8, 12 và 15 cmH2O) không phù hợp với
mức IAP [18]. Các kết luận là mức PEEP thường
được áp dụng, được đặt dưới mức IAP có thể
khơng ngăn được sự suy giảm thể tích phổi cuối
kỳ thở ra. Đáng chú ý là IAP đạt 18 mmHg hoặc
do đó là 25 cmH2O, trong khi PEEP chỉ được thiết

lập tối đa là 15 cmH2O. Trong nghiên cứu thứ hai,
được thực hiện trên 9 con lợn có phổi khỏe
mạnh, IAH một lần nữa được tạo ra bằng một
quả bóng bơm hơi, mức PEEP bây giờ phù hợp
với IAP [19]. Các tác giả nhận thấy việc duy trì
thể tích phổi cuối kỳ thở ra, không cải thiện áp
lực oxy động mạch nhưng làm giảm CO. Trong
nghiên cứu thứ ba, được thực hiện trên 8 con lợn
bị tổn thương phổi do rửa nước muối và IAH
được tạo ra với sự bơm CO2 lên đến 20 mmHg,
mức PEEP (27 cmH2O) phù hợp với IAP [93].
Những phát hiện chính trong q trình áp dụng
PEEP là điểm uốn thấp hơn, cải thiện độ giãn nở,
giảm gradient động mạch phế nang và ít shunt
hơn. Trong một nghiên cứu trên động vật thứ tư
trên 9 con lợn, IAH gây ra bởi một quả bóng bơm
hơi được kết hợp với tổn thương phổi do axit
oleic gây ra, và mức PEEP phù hợp với IAP [55].
Các tác giả nhận thấy thể tích phổi cuối kỳ thở ra
tốt hơn, phân suất shunt thấp hơn, khoảng chết
thấp hơn và oxygen hóa tốt hơn.
Chỉ có một số nghiên cứu lâm sàng. Krebs
và cộng sự [94] đã kiểm tra các mức PEEP khác

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

15


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

nhau ở 20 bệnh nhân ARDS, 10 bệnh nhân bình
thường (IAP 8 mmHg) và 10 bệnh nhân IAH cấp
II (IAP 16 mmHg). Khơng có sự khác biệt nào
được tìm thấy giữa các nhóm ở thời điểm ban
đầu. Điều này có thể giải thích tại sao khơng tìm
thấy sự khác biệt giữa các nhóm về ảnh hưởng
của mức PEEP cao hơn đối với cơ học phổi hoặc
oxygen hóa.

Trong một nghiên cứu khác, Krebs et al.
[95] đã kiểm tra hai phương pháp chuẩn độ
PEEP ở 13 bệnh nhân ARDS từ trung bình đến
nặng. Họ phát hiện ra rằng ở những bệnh nhân
có IAH, PEEP tốt nhất được thiết lập theo độ giãn
nở tốt nhất của hệ hô hấp, không phải lúc nào
cũng liên quan đến áp lực xuyên phổi cuối kỳ thở
ra.

Gattinoni và cộng sự [23] áp dụng các
mức PEEP khác nhau (5, 10, 15, và 20 cmH2O) ở
bệnh nhân ARDS. Bệnh nhân ARDS ngồi phổi có
IAH (IAP 16 mmHg) và PEEP cải thiện CRS do
giảm CCW. Ngược lại, bệnh nhân ARDS tại phổi có
IAP bình thường (4 mmHg) và PEEP làm CRS xấu
đi do tăng CL.

Talmor và cộng sự [29, 96] nhận thấy

rằng IAP (đo qua dạ dày) và áp lực thực quản (đo
qua bóng thực quản) có tương quan chặt chẽ. Do
đó, khơng chỉ áp lực mở mà cả áp lực đóng cũng
tăng lên trong thời gian IAH và do đó, mức PEEP
cao hơn có thể được yêu cầu để ngăn ngừa xẹp
phổi cuối kỳ thở ra.

Trong một nghiên cứu thí điểm trên 15
bệnh nhân có IAH (IAP là 17 mmHg), các mức
PEEP khác nhau được áp dụng phù hợp với mức
IAP [97]. Ngược lại với PEEP = 50% IAP, PEEP =
100% IAP (cả hai thông số được đo bằng đơn vị
bằng nhau) không được dung nạp tốt do hạ oxy
máu, hạ huyết áp hoặc rị rỉ bóng chèn nội khí
quản.

Rất khó để đưa ra kết luận nào từ những
nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng này. Về
nguyên tắc, việc áp dụng mức PEEP cao hơn
trong bối cảnh của IAH là hợp lý. Hơn nữa, rất
hấp dẫn khi áp dụng một công thức dễ sử dụng
tại giường để thiết lập mức PEEP ở bệnh nhân
IAH, ví dụ: PEEP (cmH2O) được đặt ở mức IAP
(mmHg).

Có một lo ngại rằng việc tăng PEEP có thể
làm tăng IAP. Nhiều nghiên cứu được cơng bố
cho thấy PEEP chỉ có ảnh hưởng tối thiểu đến
IAP (tăng PEEP từ thấp đến 0 đến cao 15 cmH2O
và tăng IAP trung bình là 1 mmHg) [25]. Ngược

lại với điều này, Verzilli et al. [98] đã kiểm tra
hiệu quả của việc nâng PEEP từ 0 lên 12 cmH2O ở
30 bệnh nhân ARDS và thấy rằng IAP tăng chủ
yếu ở những bệnh nhân mắc IAH (tức là IAP tăng
từ 15 lên 20 cmH2O).
Tóm lại, trong khi PEEP có thể chống lại
các tác động tiêu cực của IAH đối với thể tích
phổi và độ giãn nở của thành ngực, khơng có
bằng chứng cho thấy mức PEEP nhất định cải
thiện kết quả ở bệnh nhân IAH. Trong trường
hợp khơng có bằng chứng, chúng tơi khun bạn
nên đặt PEEP theo độ giãn nở tốt nhất của hệ
thống hô hấp [92].
Chế độ thơng khí và hỗ trợ thở trong IAH

Thở hỗ trợ là kiểu thơng khí phổ biến nhất ở
bệnh nhân nặng [99] và ngay cả ở bệnh nhân
ARDS [84]. Những lợi thế tiềm ẩn của việc thở hỗ
trợ bao gồm ít cần an thần hơn và ít suy giảm
huyết động, teo cơ tối thiểu, dẫn lưu bạch huyết
tốt hơn và tưới máu cơ quan vùng [36, 100].

Người ta biết rất ít về chế độ thơng khí tối
ưu được áp dụng ở bệnh nhân IAH nhưng một số
dữ liệu thực nghiệm vẫn tồn tại. Một số bằng
chứng thực nghiệm về ARDS khơng có IAH cho
thấy giảm tổn thương phổi khi thơng khí hỗ trợ

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

16


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

[101-104]. Kết quả gần đây từ một thí nghiệm
trên động vật cho thấy rằng thơng khí hỗ trợ có
thể liên quan đến việc cải thiện oxygen hóa và ít
tổn thương phổi và viêm ở ARDS từ nhẹ đến
trung bình (ngồi phổi) khi có IAH (15 mmHg)
[105]. Điều này có thể do giảm xẹp phổi và phân
bố thơng khí khu vực đồng đều hơn. Tuy nhiên,
các bằng chứng thực nghiệm khác báo cáo rằng
việc bổ sung hơi thở tự phát không được hỗ trợ
vào BiPAP không cải thiện chức năng huyết động
và hô hấp và gây ra tổn thương mô bệnh học
nặng hơn cho phổi, khi có IAH nghiêm trọng
[106]. Sự khác biệt trong các kết quả này có thể
là do lượng gắng sức thở đạt được trong quá
trình thở tự phát và/hoặc các phương thức thơng
khí khác nhau.
Kết luận, chúng tơi đề nghị sử dụng thận
trọng thơng khí hỗ trợ ở bệnh nhân, đặc biệt nếu
có IAH nặng.
Nằm sấp và tư thế khác

Nằm sấp cải thiện cơ học hơ hấp, oxygen hóa và
giảm căng phế nang q mức [107]. Thơng khí

nằm sấp đã được chứng minh là cải thiện kết cục
ở bệnh nhân ARDS nặng [108]. Đặt bệnh nhân
ARDS ở tư thế nằm sấp hoặc đứng thẳng khơng
dẫn đến các tác dụng có lợi đồng bộ trên cơ học
hô hấp và các thông số oxygen hóa [52].
Trong bối cảnh của IAH, dường như có
một số lợi ích là ngưng và giảm tải trong ổ bụng
khi thở máy nằm sấp. Mure và cộng sự [109] đã
chứng minh trên một mơ hình động vật thú vị
rằng tư thế nằm sấp cải thiện sự trao đổi khí ở
phổi ở mức độ cao hơn khi có IAH, thể hiện bằng
sự gia tăng PaO2 và giảm sự không đồng nhất
thông khí - tưới máu. Sự giảm IAP quan sát được
(ước tính thơng qua áp lực dạ dày), dẫn đến giảm
đồng thời áp lực màng phổi ở tư thế nằm sấp có
thể là lời giải thích cho những quan sát này, do

đó tạo điều kiện thơng khí khu vực trong các
vùng phổi phụ thuộc gần cơ hoành.

Trong một nghiên cứu thử nghiệm gần
đây trên 12 con lợn được rửa phổi bằng nước
muối và thơng khí gây tổn thương để mơ phỏng
ARDS, các tác giả đã chỉ ra rằng tư thế nằm sấp
và PEEP cải thiện độc lập độ giãn nở của phổi mà
không cần tương tác [110]. Như mong đợi, IAH
(15 mmHg) làm tăng mức PEEP cần thiết để độ
giãn nở phổi tốt nhất. Tuy nhiên, PEEP tốt nhất
không khác biệt đáng kể giữa tư thế nằm sấp
(12,8 ± 2,4 cmH2O) và nằm ngửa (11,0 ± 4,2

cmH2O) khi nhắm mục tiêu độ giãn nở phổi.

De Jong và cộng sự [111] đã áp dụng
thành công tư thế nằm sấp ở bệnh nhân béo phì
và khơng béo phì mắc ARDS. Ở bệnh nhân béo
phì, q trình oxygen hóa được cải thiện đáng kể
so với bệnh nhân khơng béo phì. Mặc dù khơng
được đo, những bệnh nhân béo phì này có thể có
mức IAP cao hơn.

Đặt bệnh nhân ARDS ở tư thế nằm sấp
không thay đổi hoặc chỉ ảnh hưởng nhẹ đến mức
IAP với tác dụng rõ rệt hơn ở bệnh nhân IAH [25,
112]. Ví dụ, Jozwiak và cộng sự [112] nhận thấy
IAP tăng nhẹ từ 15 đến 18 mmHg khi bệnh nhân
ARDS được nằm sấp.

Việc sử dụng phương pháp treo ngực và
vùng chậu (chest and pelvic suspension) có ảnh
hưởng lớn đến áp lực IAP [113]. Áp lực do hệ
thống treo ngực tạo ra sẽ dẫn đến giảm CCW,
trong khi hệ thống treo ngực sẽ đảm bảo bụng lơ
lửng tự do và do đó hạn chế sự truyền IAP đến
vùng phổi lưng và đáy phổi và cơ hoành. Điều
này làm giảm IAP và cải thiện độ giãn nở của ổ
bụng và giảm xẹp phổi thơng qua việc huy động
phổi lưng và đáy. Lợi ích lý thuyết của việc theo
dõi bệnh nhân mắc IAH cần phải vượt trội so với
các rủi ro thực tế (ví dụ bệnh nhân bị hở bụng).

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

17


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

Điều thú vị là không trọng lượng dường
như có lợi trong bối cảnh IAH [114]. Sự kết hợp
của một trọng lượng đặt trên ngực với một hộp
hút chân khơng đặt trên bụng có tác dụng tương
tự như không trọng lượng với việc giảm CCW và
cải thiện độ giãn nở của bụng (Hình 4).

Tóm lại, nằm sấp dường như khơng làm
tăng IAP và có khả năng cải thiện oxygen hóa ở
bệnh nhân suy hơ hấp và IAH. Tuy nhiên, cần có
các nghiên cứu sâu hơn để so sánh hiệu quả trên
kết quả của các phương pháp tiếp cận khác nhau
này ở bệnh nhân IAH và suy hô hấp.

Khả năng ảnh hưởng đến huyết động ở
bệnh nhân IAH và việc áp dụng PEEP

Hiệu quả tim mạch cá nhân của IAP và
PEEP

Hình 4. Ảnh hưởng của tư thế đến độ giãn nở của

ngực và thành bụng. a Ảnh hưởng của tư thế nằm
sấp với treo bụng đối với độ giãn nở của ngực và
thành bụng. Hệ thống treo được đặt dưới lồng
ngực sẽ làm giảm độ giãn nở của thành ngực (1)
trong khi treo ở bụng hệ thống treo sẽ tạo ra một
trọng lực hấp dẫn làm tăng độ giãn nở của thành
bụng (2). Điều này sẽ dẫn đến việc huy động các
vùng phổi phía lưng và vùng đáy phổi (3). b Tác
dụng của tư thế nằm ngửa kết hợp với trọng
lượng đặt vào ngực và hút chân không trên bụng.
Trọng lượng đặt lên ngực sẽ làm giảm độ giãn nở
của thành ngực (1) trong khi chuông chân không
ở bụng sẽ làm tăng độ giãn nở của thành bụng
(2). Điều này sẽ dẫn đến việc huy động các vùng
phổi phía lưng và vùng đáy phổi (3)

Tác dụng cá nhân của IAH cũng như PEEP cao
trên hệ tim mạch được mô tả rõ ràng [115-118].
Cả IAH và PEEP cao đều có liên quan đến giảm
cung lượng tim. IAH làm giảm hồi lưu tĩnh mạch
chủ yếu do sự chèn ép vào ổ bụng của tĩnh mạch
chủ dưới nhưng áp lực đổ đầy mạch máu trung
tâm như áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực
động mạch phổi bít tăng lên. Áp lực trong lồng
ngực thông qua ATT tăng lên do đó làm tăng hậu
tải thất phải. Hậu tải thất trái tăng lên do sự chèn
ép trực tiếp của các mạch máu mao mạch ổ bụng
và thơng qua sự hoạt hóa của con đường renin –
angiotensin - aldosterone. Người ta cho rằng ở
bệnh nhân IAH, cung lượng tim chủ yếu bị ảnh

hưởng bởi hậu tải [116].

PEEP có ảnh hưởng đến tim mạch bằng
cách tăng áp lực trong lồng ngực [117]. Hồi lưu
tĩnh mạch của thất phải và trái giảm, hậu tải thất
phải tăng nhưng hậu tải thất trái giảm.

Hiệu quả tim mạch kết hợp của IAP và
PEEP

Khơng có nhiều nghiên cứu đánh giá tác dụng
huyết động kết hợp của cả IAP và PEEP. Cả IAP
và PEEP đều đồng thời làm giảm việc tăng hậu tải
thất phải. Về lý thuyết, IAP và PEEP có thể có hai
tương tác đối kháng. Thứ nhất, hậu tải thất trái

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

18


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

tăng do IAH nhưng giảm do mức PEEP cao. Thứ
hai, hồi lưu tĩnh mạch từ tĩnh mạch chủ dưới về
tâm nhĩ phải phần lớn được xác định bởi áp lực
tâm nhĩ phải (RAP) hơn là độ chênh IAP [119].
Trong trường hợp khơng có IAH (RAP >

IAP), tăng mức độ IAP có thể làm tăng hồi lưu
tĩnh mạch và cải thiện cung lượng tim bằng cách
phân phối lại máu từ ổ bụng đến khoang ngực.
Tuy nhiên, khi có IAH (RAP < IAP), hồi lưu tĩnh
mạch và cung lượng tim đều giảm. Có thể là tăng
PEEP khi có IAH có thể thay đổi thuận lợi RAP
trên IAP gradient (RAP > IAP) và do đó cải thiện
cả hồi lưu tĩnh mạch và cung lượng tim.

Chỉ có một số nghiên cứu trên động vật và
con người kiểm tra tác dụng huyết động kết hợp
của IAH và PEEP. Trong các nghiên cứu trên
động vật, PEEP (dao động từ 4–22 mmHg) có tác
động tiêu cực mạnh hơn đến cung lượng tim so
với IAP (phạm vi lên đến 26 mmHg) [18, 19, 55].
PEEP được điều chỉnh bằng một nửa IAP (PEEP =
50% IAP) không làm giảm đáng kể cung lượng
tim trái ngược với PEEP được điều chỉnh hoàn
toàn theo IAP.

Krebs và cộng sự [94] đã áp dụng các mức
PEEP khác nhau lên đến 15 mmHg (20 cmH2O) ở
20 bệnh nhân ARDS nhưng khơng tìm thấy bất kỳ
sự khác biệt nào về tim mạch giữa những bệnh
nhân có và khơng có IAH.
Trong một nghiên cứu thí điểm trên 15
bệnh nhân có IAH nhưng phổi khỏe mạnh, các
mức PEEP khác nhau đã được áp dụng và khơng
tìm thấy sự khác biệt về huyết áp hoặc nhịp tim
có lẽ do kích thước mẫu nhỏ [97].

Ở 8 tình nguyện viên với quần chống sốc y
tế căng phồng (không đo IAP), PEEP bổ sung 10
cmH2O được áp dụng và siêu âm tim được thực
hiện [120]. Người ta kết luận rằng sự gia tăng
hậu tải thất trái gây ra bởi bơm phồng quần

chống sốc y tế có thể được chống lại bằng cách sử
dụng PEEP.

Tóm lại, dữ liệu thực nghiệm và lâm sàng
hạn chế gợi ý rằng tác dụng huyết động tiêu cực
của PEEP ở một mức độ nào đó sẽ bị phản tác
dụng ở những bệnh nhân mắc IAH. Tuy nhiên, rất
khó để đưa ra bất kỳ kết luận nào từ các nghiên
cứu trên và bác sĩ lâm sàng nên thận trọng khi áp
dụng mức PEEP cao hơn ở bệnh nhân IAH vì
phản ứng của tim mạch với mức PEEP cao hơn
rất khó dự đốn.

Xử trí nội khoa tăng áp lực trong ổ
bụng

Các chiến lược xử trí nội khoa đối với IAP tăng
cao có thể được chia thành năm loại tùy theo cơ
chế hoạt động được đề xuất của chúng. Đầu tiên,
cải thiện độ giãn nở của thành bụng (an thần và
giảm đau, phong tỏa thần kinh cơ, gây tê ngồi
màng cứng và thay đổi vị trí cơ thể); thứ hai, hút
sạch các chất trong dạ dày (giải áp dạ dày hoặc

trực tràng và sử dụng các thuốc tăng nhu động
[prokinetic agents]); thứ ba, dẫn lưu các tụ dịch
trong ổ bụng (nội soi hoặc dẫn lưu catheter qua
da); thứ tư, tránh hồi sức dịch quá mức và điều
chỉnh cân bằng dịch của bệnh nhân dương tính
(với việc sử dụng dịch một cách hợp lý, ví dụ như
các dung dịch ưu trương thay vì dịch tinh thể); và
thứ năm, hỗ trợ cơ quan (theo dõi hô hấp và tim
mạch như đã nêu ở trên) [1, 121, 122]. Việc thảo
luận chi tiết các chiến lược xử trí nội khoa khác
nhau sẽ nằm ngoài phạm vi của bài đánh giá này.
Tổng quan về thuật tốn xử trí nội khoa WSACS
IAH/hội chứng khoang bụng (và các Grade
khuyến nghị liên quan) được trình bày trong
Hình 5. Cụ thể đối với những bệnh nhân mắc IAH
cần thở máy, cần lưu ý rằng việc giảm nhỏ thể
tích trong ổ bụng có thể cải thiện đáng kể áp lực
đường thở và IAP [26].

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

19


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

Hình 5. WSACS 2013 Thuật tốn xử trí nội khoa tăng áp lực trong ổ bụng/hội chứng khoang bụng. Chất
lượng của bằng chứng cho mỗi khuyến nghị và độ mạnh của khuyến nghị được đánh giá theo thang điểm

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

20


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

thứ tự bốn điểm phù hợp với các nguyên tắc Đánh giá, Phát triển và Đánh giá (GRADE) của Các khuyến nghị
(), trong đó mỗi bằng chứng điểm được ký hiệu bằng chữ cái từ D đến
A: rất thấp (D), thấp (C), trung bình (B) và cao (A) và độ mạnh của khuyến nghị được đưa ra bằng một số:
mạnh (1) và yếu (2 ). Hội chứng khoang bụng ACS, tăng áp trong ổ bụng IAH, áp lực trong ổ bụng IAP.
Theo dõi nước ngoài mạch máu phổi và
tính thấm mạch máu phổi (được tính bằng
phương pháp pha loãng nhiệt xuyên phổi và
được định nghĩa là EVLW chia cho thể tích máu
phổi) có thể cung cấp thơng tin bổ sung hữu ích.
An thần sâu với một đợt ngắn thuốc chẹn thần
kinh cơ có thể hữu ích ở một số bệnh nhân được
chọn hoặc làm cầu nối tiến tới phẫu thuật mở
bụng giải áp.

Kết luận

Mặc dù đã đạt được nhiều tiến bộ đáng kể trong
những thập kỷ qua, một số câu hỏi quan trọng
vẫn còn liên quan đến việc xử trí thơng khí tối ưu
ở bệnh nhân IAH. Khi chăm sóc bệnh nhân IAH
và ARDS cần thở máy, bước đầu tiên quan trọng

là đo IAP và hướng tới giảm IAP để giảm áp lực
đường thở, lưu ý rằng giảm nhẹ thể tích trong ổ
bụng có thể làm giảm đáng kể IAP và áp lực
đường thở [26].

Mặc dù thách thức, việc đo áp lực thực
quản thay thế cho áp lực trong lồng ngực có thể
cung cấp áp lực xun phổi có thể giúp hướng
dẫn thơng khí [92]. Cần lưu ý rằng IAH có thể dẫn
đến hội chứng đa ngăn với sự tương tác liên
quan giữa các áp lực ngăn khác nhau [7]. Về mặt
này, nên tránh kê đầu giường trên 45° ở những
bệnh nhân có chỉ số khối cơ thể cao vì điều này
có liên quan đến tăng IAP.
Trong q trình thơng khí bảo vệ phổi,
chúng tơi khuyến nghị áp dụng thơng khí bảo vệ
phổi với thể tích khí lưu thơng thấp 6–8 mL/kg

và áp lực đẩy tối đa là 15 cmH2O. Có thể yêu cầu
áp lực cao nguyên cao hơn khuyến nghị là 30
cmH2O trong bối cảnh IAH. Tính đến IAP bình
thường là 10 mmHg và ATT là khoảng 50%, 23
cmH2O + 0,7 * IAP tính bằng mmHg có thể là giới
hạn trên thích hợp của áp lực cao nguyên.

Ngoài ra, ở những bệnh nhân mắc IAH,
mức PEEP cao hơn có thể được yêu cầu để ngăn
ngừa xẹp phổi cuối kỳ thở ra. Tuy nhiên, PEEP
tốt nhất trong mơi trường IAH vẫn chưa được
biết. Vịng lặp áp lực-thể tích hoặc sử dụng áp lực

thực quản có thể hữu ích để xác định PEEP tốt
nhất ở bệnh nhân IAH. Biết rằng ATT là khoảng
50%, có thể thích hợp để đặt PEEP (cmH2O) bằng
50% IAP trong cmH2O. Trong trường hợp khơng
có bằng chứng, chúng tơi khun bạn nên đặt
PEEP theo CRS tốt nhất.

Anti-Trendelenburg hoặc nằm sấp với
treo bụng có thể có tác dụng có lợi trên cơ học hô
hấp ở bệnh nhân IAH. Theo dõi chức năng hô hấp
và điều chỉnh cài đặt máy thở cho phù hợp trong
q trình gây mê và chăm sóc tích cực là rất quan
trọng.
Với sự hiểu biết nâng cao của chúng tôi về
sinh lý bệnh và dịch tễ học, các nghiên cứu ngẫu
nhiên trong tương lai nên tập trung vào việc xác
định xem liệu các can thiệp nội khoa mục tiêu
hay đa phương diện (và phẫu thuật xâm lấn tối
thiểu) nhằm mục đích giảm IAP và cải thiện độ
giãn nở của ổ bụng cuối cùng sẽ cải thiện kết quả
ở bệnh nhân IAH và hội chứng khoang bụng.
Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

21


13/08/2020

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

References
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.

Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, et al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment
syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal
Compartment Syndrome. Intensive Care Med. 2013;39:1190–206.
Reintam Blaser A, Regli A, De Keulenaer B, et al. Incidence, risk factors, and outcomes of intra-abdominal
hypertension in critically ill patients-a prospective multicenter study (IROI study). Crit Care Med. 2019;47:535–42.

Wise R, Roberts DJ, Vandervelden S, et al. Awareness and knowledge of intra-abdominal hypertension and
abdominal compartment syndrome: results of an international survey. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47:14–29.
Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, et al. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed
population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Crit Care Med. 2005;33:315–22.
Malbrain ML, Peeters Y, Wise R. The neglected role of abdominal compliance in organ-organ interactions. Crit
Care. 2016;20:67.
Blaser AR, Bjorck M, De Keulenaer B, Regli A. Abdominal compliance: a bench-to-bedside review. J Trauma Acute
Care Surg. 2015;78:1044–53.
Malbrain ML, Roberts DJ, Sugrue M, et al. The polycompartment syndrome: a concise state-of-the-art review.
Anaesthesiol Intensive Ther. 2014;46:433–50.
Pelosi P, Quintel M, Malbrain ML. Effect of intra-abdominal pressure on respiratory mechanics. Acta Clin Belg.
2007;62(Suppl):78–88.
Malbrain ML, Chiumello D, Cesana BM, et al. A systematic review and individual patient data meta-analysis on
intra-abdominal hypertension in critically ill patients: the wake-up project. World initiative on abdominal
hypertension epidemiology, a unifying project (WAKE-Up!). Minerva Anestesiol. 2014;80:293–306.
Holodinsky JK, Roberts DJ, Ball CG, et al. Risk factors for intra-abdominal hypertension and abdominal
compartment syndrome among adult intensive care unit patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care.
2013;17:R249.
Vidal MG, Ruiz Weisser J, Gonzalez F, et al. Incidence and clinical effects of intra-abdominal hypertension in
critically ill patients. Crit Care Med. 2008;36:1823–31.
Reintam Blaser A, Parm P, Kitus R, Starkopf J. Risk factors for intra-abdominal hypertension in mechanically
ventilated patients. Acta Anaesthesiol Scand. 2011;55:607–14.
Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a
multicentre epidemiological study. Intensive Care Med. 2004;30:822–9.
Kim IB, Prowle J, Baldwin I, Bellomo R. Incidence, risk factors and outcome associations of intra-abdominal
hypertension in critically ill patients. Anaesth Intensive Care. 2012;40:79–89.
Quintel M, Pelosi P, Caironi P, et al. An increase of abdominal pressure increases pulmonary edema in oleic acidinduced lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2004;169:534–41.
Ranieri VM, Brienza N, Santostasi S, et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute
respiratory distress syndrome: role of abdominal distension. Am J Respir Crit Care Med. 1997;156:1082–91.
Mutoh T, Lamm WJ, Embree LJ, Hildebrandt J, Albert RK. Abdominal distension alters regional pleural pressures

and chest wall mechanics in pigs in vivo. J Appl Physiol. 1991;70:2611–8.
Regli A, Hockings LE, Musk GC, et al. Commonly applied positive end-expiratory pressures do not prevent
functional residual capacity decline in the setting of intra-abdominal hypertension: a pig model. Crit Care.
2010;14:R128.
Regli A, Chakera J, De Keulenaer BL, et al. Matching positive end-expiratory pressure to intra-abdominal pressure
prevents end-expiratory lung volume decline in a pig model of intra-abdominal hypertension. Crit Care Med.
2012;40:1879–86.
Mutoh T, Lamm WJ, Embree LJ, Hildebrandt J, Albert RK. Volume infusion produces abdominal distension, lung
compression, and chest wall stiffening in pigs. J Appl Physiol. 1985;1992(72):575–82.
Zhou JC, Xu QP, Pan KH, Mao C, Jin CW. Effect of increased intra-abdominal pressure and decompressive
laparotomy on aerated lung volume distribution. J Zhejiang Univ Sci B. 2010;11:378–85.
Wauters J, Claus P, Brosens N, et al. Relationship between abdominal pressure, pulmonary compliance, and cardiac
preload in a porcine model. Crit Care Res Pract. 2012;2012:763181.
Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Vercesi P, Lissoni A. Acute respiratory distress syndrome caused by
pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:3–11.

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

22


13/08/2020

24.
25.

26.
27.
28.
29.

30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

Torquato JA, Lucato JJ, Antunes T, Barbas CV. Interaction between intra-abdominal pressure and positive-end
expiratory pressure. Clinics (Sao Paulo). 2009;64:105–12.
De Keulenaer BL, De Waele JJ, Powell B, Malbrain ML. What is normal intra-abdominal pressure and how is it
affected by positioning, body mass and positive end-expiratory pressure? Intensive Care Med. 2009;35:969–76.
Regli A, De Keulenaer BL, Singh B, Hockings LE, Noffsinger B, van Heerden PV. The respiratory pressureabdominal volume curve in a porcine model. Intensive Care Med Exp. 2017;5:11.
Cortes-Puentes GA, Cortes-Puentes LA, Adams AB, Anderson CP, Marini JJ, Dries DJ. Experimental intraabdominal hypertension influences airway pressure limits for lung protective mechanical ventilation. J Trauma
Acute Care Surg. 2013;74:1468–73.
Malbrain ML, Roberts DJ, De Laet I, et al. The role of abdominal compliance, the neglected parameter in critically
ill patients—a consensus review of 16. Part 1: definitions and pathophysiology. Anaesthesiol Intensive Ther.

2014;46:392–405.
Talmor D, Sarge T, Malhotra A, et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N
Engl J Med. 2008;359:2095–104.
Marini JJ, Gattinoni L. Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: a consensus of two. Crit
Care Med. 2004;32:250–5.
Wauters J, Wilmer A, Valenza F. Abdomino-thoracic transmission during ACS: facts and figures. Acta Clin Belg.
2007;62(Suppl 1):200–5.
Malbrain ML, Pelosi P, De Laet I, Lattuada M, Hedenstierna G. Lymphatic drainage between thorax and abdomen:
please take good care of this well-performing machinery. Acta Clin Belg. 2007;62(Suppl 1):152–61.
Moriondo A, Mukenge S, Negrini D. Transmural pressure in rat initial subpleural lymphatics during spontaneous or
mechanical ventilation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005;289:H263–9.
Toens C, Schachtrupp A, Hoer J, Junge K, Klosterhalfen B, Schumpelick V. A porcine model of the abdominal
compartment syndrome. Shock. 2002;18:316–21.
Tons C, Schachtrupp A, Rau M, Mumme T, Schumpelick V. Abdominal compartment syndrome: prevention and
treatment. Chirurg. 2000;71:918–26.
Lattuada M, Hedenstierna G. Abdominal lymph flow in an endotoxin sepsis model: influence of spontaneous
breathing and mechanical ventilation. Crit Care Med. 2006;34:2792–8.
Malbrain M, Pelosi P. Open up and keep the lymphatics open: they are the hydraulics of the body! Crit Care Med.
2006;34:2860–2.
Cordemans C, De Laet I, Van Regenmortel N, et al. Fluid management in critically ill patients: the role of
extravascular lung water, abdominal hypertension, capillary leak, and fluid balance. Ann Intensive Care.
2012;2(Suppl 1):S1.
Cordemans C, De Laet I, Van Regenmortel N, et al. Aiming for a negative fluid balance in patients with acute lung
injury and increased intra-abdominal pressure: a pilot study looking at the effects of PAL-treatment. Ann Intensive
Care. 2012;2(Suppl 1):S15.
Malbrain ML, Marik PE, Witters I, et al. Fluid overload, de-resuscitation, and outcomes in critically ill or injured
patients: a systematic review with suggestions for clinical practice. Anaesthesiol Intensive Ther. 2014;46:361–80.
Strang CM, Freden F, Maripuu E, Hachenberg T, Hedenstierna G. Ventilation-perfusion distributions and gas
exchange during carbon dioxide-pneumoperitoneum in a porcine model. Br J Anaesth. 2010;105:691–7.
Andersson L, Lagerstrand L, Thörne A, Sollevi A, Brodin LA, Odeberg-Wernerman S. Effect of CO(2)

pneumoperitoneum on ventilation-perfusion relationships during laparoscopic cholecystectomy. Acta Anaesthesiol
Scand. 2002;46:552–60.
Rezende-Neto JB, Moore EE, Melo de Andrade MV, et al. Systemic inflammatory response secondary to abdominal
compartment syndrome: stage for multiple organ failure. J Trauma. 2002;53:1121–8.
Schachtrupp A, Lawong G, Afify M, Graf J, Toens C, Schumpelick V. Fluid resuscitation preserves cardiac output
but cannot prevent organ damage in a porcine model during 24 h of intraabdominal hypertension. Shock.
2005;24:153–8.
Santos CL, Moraes L, Santos RS, et al. Effects of different tidal volumes in pulmonary and extrapulmonary lung
injury with or without intraabdominal hypertension. Intensive Care Med. 2012;38:499–508.
Lima R, Silva PL, Capelozzi VL, et al. Early impact of abdominal compartment syndrome on liver, kidney and lung
damage in a rodent model. Anaesthesiol Intensive Ther. 2017;49:130–8.
Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths M. Ventilator-associated lung injury. Lancet. 2003;361:332–40.

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

23


13/08/2020

48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.

58.
59.

60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

Malbrain ML, De Keulenaer BL, Oda J, et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome
in burns, obesity, pregnancy, and general medicine. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47:228–40.
Schetz M, De Jong A, Deane AM, et al. Obesity in the critically ill: a narrative review. Intensive Care Med.
2019. />Pelosi P, Croci M, Ravagnan I, et al. Respiratory system mechanics in sedated, paralyzed, morbidly obese patients. J
Appl Physiol. 1985;1997(82):811–8.
Pelosi P, Croci M, Ravagnan I, et al. The effects of body mass on lung volumes, respiratory mechanics, and gas
exchange during general anesthesia. Anesth Analg. 1998;87:654–60.
Pelosi P, Croci M, Ravagnan I, Vicardi P, Gattinoni L. Total respiratory system, lung, and chest wall mechanics in
sedated-paralyzed postoperative morbidly obese patients. Chest. 1996;109:144–51.
Bluth T, Pelosi P, de Abreu MG. The obese patient undergoing nonbariatric surgery. Curr Opin Anaesthesiol.
2016;29:421–9.
Pelosi P, Luecke T, Rocco PR. Chest wall mechanics and abdominal pressure during general anaesthesia in normal

and obese individuals and in acute lung injury. Curr Opin Crit Care. 2011;17:72–9.
Regli A, Mahendran R, Fysh ET, et al. Matching positive end-expiratory pressure to intra-abdominal pressure
improves oxygenation in a porcine sick lung model of intra-abdominal hypertension. Crit Care. 2012;16:R208.
Kirkpatrick AW, Pelosi P, De Waele JJ, et al. Clinical review: intra-abdominal hypertension: does it influence the
physiology of prone ventilation. Crit Care. 2010;14:232.
Mergoni M, Martelli A, Volpi A, Primavera S, Zuccoli P, Rossi A. Impact of positive end-expiratory pressure on
chest wall and lung pressure-volume curve in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 1997;156:846–
54.
Verbrugge FH, Dupont M, Steels P, et al. Abdominal contributions to cardiorenal dysfunction in congestive heart
failure. J Am Coll Cardiol. 2013;62:485–95.
Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the international conference of experts on intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med.
2007;33:951–62.
De Keulenaer BL, Regli A, Malbrain ML. Intra-abdominal measurement techniques: is there anything new? Am
Surg. 2011;77(Suppl 1):S17–22.
Mietto C, Malbrain ML, Chiumello D. Transpulmonary pressure monitoring during mechanical ventilation: a
bench-to-bedside review. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47(Spec No):s27–37.
Silva PL, Pelosi P, Rocco PR. Recruitment maneuvers for acute respiratory distress syndrome: the panorama in
2016. Rev Bras Ter Intensiv. 2016;28:104–6.
Santiago VR, Rzezinski AF, Nardelli LM, et al. Recruitment maneuver in experimental acute lung injury: the role of
alveolar collapse and edema. Crit Care Med. 2010;38:2207–14.
Silva PL, Cruz FF, Fujisaki LC, et al. Hypervolemia induces and potentiates lung damage after recruitment
maneuver in a model of sepsis-induced acute lung injury. Crit Care. 2010;14:R114.
ART-Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al. Effect of lung recruitment and titrated positive endexpiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: a
randomized clinical trial. JAMA. 2017;318:1335–45.
Hodgson CL, Tuxen DV, Davies AR, et al. A randomised controlled trial of an open lung strategy with staircase
recruitment, titrated PEEP and targeted low airway pressures in patients with acute respiratory distress syndrome.
Crit Care. 2011;15:R133.
Santos RS, Moraes L, Samary CS, et al. Fast versus slow recruitment maneuver at different degrees of acute lung
inflammation induced by experimental sepsis. Anesth Analg. 2016;122:1089–100.
Rzezinski AF, Oliveira GP, Santiago VR, et al. Prolonged recruitment manoeuvre improves lung function with less

ultrastructural damage in experimental mild acute lung injury. Respir Physiol Neurobiol. 2009;169:271–81.
Silva PL, Moraes L, Santos RS, et al. Impact of pressure profile and duration of recruitment maneuvers on
morphofunctional and biochemical variables in experimental lung injury. Crit Care Med. 2011;39:1074–81.
Silva PL, Moraes L, Santos RS, et al. Recruitment maneuvers modulate epithelial and endothelial cell response
according to acute lung injury etiology. Crit Care Med. 2013;41:e256–65.
Hodgson CL, Tuxen DV, Bailey MJ, et al. A positive response to a recruitment maneuver with PEEP titration in
patients with ARDS, regardless of transient oxygen desaturation during the maneuver. J Intensive Care Med.
2011;26:41–9.

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

24


13/08/2020

72.

73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.

85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.

[VENTILATION IN PATIENTS WITH INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION]

Bluth T, Teichmann R, Kiss T, et al. Protective intraoperative ventilation with higher versus lower levels of positive
end-expiratory pressure in obese patients (PROBESE): study protocol for a randomized controlled trial. Trials.
2017;18:202.
Maia LA, Silva PL, Pelosi P, Rocco PRM. Controlled invasive mechanical ventilation strategies in obese patients
undergoing surgery. Expert Rev Respir Med. 2017;11:443–52.
Moran JL, Bersten AD, Solomon PJ. Meta-analysis of controlled trials of ventilator therapy in acute lung injury and
acute respiratory distress syndrome: an alternative perspective. Intensive Care Med. 2005;31:227–35.
PROVE NIFTCTNOTESOA, Hemmes SN, Gama de Abreu M, Pelosi P, Schultz MJ. High versus low positive endexpiratory pressure during general anaesthesia for open abdominal surgery (PROVHILO trial): a multicentre
randomised controlled trial. Lancet. 2014;384:495–503.
Serpa Neto A, Hemmes SN, Barbas CS, et al. Protective versus conventional ventilation for surgery: a systematic
review and individual patient data meta-analysis. Anesthesiology. 2015;123:66–78.
Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open. Intensive Care Med. 1992;18:319–21.
Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of
sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med. 2017;43:304–77.
Gattinoni L, Protti A, Caironi P, Carlesso E. Ventilator-induced lung injury: the anatomical and physiological
framework. Crit Care Med. 2010;38:S539–48.
Talmor D, Sarge T, O’Donnell CR, et al. Esophageal and transpulmonary pressures in acute respiratory failure. Crit

Care Med. 2006;34:1389–94.
Milic-Emili J, Mead J, Turner JM, Glauser EM. Improved technique for estimating pleural pressure from
esophageal balloons. J Appl Physiol. 1964;19:207–11.
Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the international conference of experts on intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med.
2006;32:1722–32.
Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome.
N Engl J Med. 2015;372:747–55.
Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory
distress syndrome in intensive care units in 50 countries. JAMA. 2016;315:788–800.
De Jong A, Cossic J, Verzilli D, et al. Impact of the driving pressure on mortality in obese and non-obese ARDS
patients: a retrospective study of 362 cases. Intensive Care Med. 2018;44:1106–14.
Nestler C, Simon P, Petroff D, et al. Individualized positive end-expiratory pressure in obese patients during general
anaesthesia: a randomized controlled clinical trial using electrical impedance tomography. Br J Anaesth.
2017;119:1194–205.
Pereira SM, Tucci MR, Morais CCA, et al. Individual positive end-expiratory pressure settings optimize
intraoperative mechanical ventilation and reduce postoperative atelectasis. Anesthesiology. 2018;129:1070–81.
Fumagalli J, Berra L, Zhang C, et al. Transpulmonary pressure describes lung morphology during decremental
positive end-expiratory pressure trials in obesity. Crit Care Med. 2017;45:1374–81.
Fumagalli J, Santiago RRS, Teggia Droghi M, et al. Lung recruitment in obese patients with acute respiratory
distress syndrome. Anesthesiology. 2019. />Neto AS, Hemmes SN, Barbas CS, et al. Association between driving pressure and development of postoperative
pulmonary complications in patients undergoing mechanical ventilation for general anaesthesia: a meta-analysis of
individual patient data. Lancet Respir Med. 2016;4:272–80.
Malbrain ML. The saga continues: how to set best PEEP in intra-abdominal hypertension [editorial]. J Crit Care.
2018;43:387–9.
Pelosi P, Vargas M. Mechanical ventilation and intra-abdominal hypertension: ‘Beyond Good and Evil’. Crit Care.
2012;16:187.
da Silva Almeida JR, Machado FS, Schettino GP, Park M, Azevedo LC. Cardiopulmonary effects of matching
positive end-expiratory pressure to abdominal pressure in concomitant abdominal hypertension and acute lung
injury. J Trauma. 2010;69:375–83.
Krebs J, Pelosi P, Tsagogiorgas C, Alb M, Luecke T. Effects of positive end-expiratory pressure on respiratory

function and hemodynamics in patients with acute respiratory failure with and without intra-abdominal
hypertension: a pilot study. Crit Care. 2009;13:R160.

Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

25