Kết quả điều trị xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng bằng nội soi kết hợp esomeprazol tại bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.47 MB, 105 trang )
BỘ Y TẾ
..
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC THÁI NGUYÊN
TRẦN NGỌC ANH
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA
DO LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG BẰNG NỘI SOI
KẾT HỢP ESOMEPRAZOL TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN
LUẬN ÁN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA CẤP II
Thái Nguyên - 2013
BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC THÁI NGUYÊN
TRẦN NGỌC ANH
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA
DO LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG BẰNG NỘI SOI
KẾT HỢP ESOMEPRAZOL TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN
CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA
MÃ SỐ: 62 72 20 40
LUẬN ÁN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA CẤP II
NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS. DƢƠNG HỒNG THÁI
Thái Nguyên - 2013
LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu và kết quả trong luận án là trung thực và chưa từng được
ai cơng bố trong bất kỳ cơng trình nào khác.
Thái Ngun, 2013
Ngƣời cam đoan
Trần Ngọc Anh
LỜI CẢM ƠN
Trong trang đầu của luận án này, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:
- Ban Giám hiệu trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên.
- Ban Giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên
- Phòng Quản lý và Đào tạo sau đại học - Trường Đại học Y Dược
Thái Nguyên.
- Bộ môn Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.
- Ban lãnh đạo khoa Thăm dò chức năng, khoa Xét nghiệm Bệnh viện
Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
- Tập thể bác sỹ, điều dưỡng và các bạn đồng nghiệp trong khoa Nội
Tiêu Hóa, khoa Thăm dò chức năng, khoa Xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa
Trung ương thái Ngun.
Đã ln nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tơi trong q trình
học tập, cơng tác và hồn thành luận án này.
Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc nhất đến PGS.TS Dương Hồng Thái người Thầy đã trực tiếp tận tình hướng dẫn, góp ý, sửa chữa giúp tơi hồn
thành luận án này.
Tơi cũng xin bày tỏ lịng biết ơn chân thành đến các Thầy, Cơ trong Hội
đồng bảo vệ đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho luận án. Cảm ơn các đồng
nghiệp, bạn bè gần, xa đã luôn giúp đỡ, động viên tơi trong q trình học tập
và thực hiện đề tài.
Với tình cảm thân thương nhất, tơi xin dành cho những người thương
u trong tồn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, là điểm tựa, nguồn
động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình
học tập và thực hiện nghiên cứu này.
Thái Nguyên, năm 2013
Trần Ngọc Anh
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BN
: Bệnh nhân
CTM
: Công thức máu
DD- TT
: Dạ dày - Tá tràng
ĐMCB
: Đông máu cơ bản
HATĐ
: Huyết áp tối đa
HP
: Helicobacter Pylori
HTT
: Hành tá tràng
NM
: Niêm mạc
NSAID
: Non- Steroidal Anti- Iflammatory Drug (Thuốc giảm
đau chống viêm không Steroid)
PG
: Prostaglandin
PPI
: Proton Pump Inhibitor (Thuốc ức chế bơm proton)
XHTH
: Xuất huyết tiêu hóa
MỤC LỤC
Phụ bìa .......................................................................................................................................................................................
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
......................................................................................................................................................................
.............................................................................................................................................................................
Danh mục chữ viết tắt
Mục lục
...............................................................................................................................................
......................................................................................................................................................................................
Danh mục bảng
................................................................................................................................................................
Danh mục biểu đồ, hình vẽ
ĐẶT VẤN ĐỀ
..................................................................................................................................
.............................................................................................................................................................................
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN
..........................................................................................................................................
1.1. Dịch tễ học về xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày - tá tràng
...........................
1
3
3
1.2. Nguyên nhân và bệnh sinh, yếu tố nguy cơ xuất huyết tiêu hóa do
loét dạ dày - tá tràng ................................................................................................................................................ 3
1.3. Chẩn đốn xác định xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày - tá tràng ..........11
1.4. Các phương pháp điều trị XHTH do loét dạ dày - tá tràng ............................19
CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
..........................................
28
.............................................................................................................................
28
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu .............................................................................................29
2.3. Phương pháp nghiên cứu
....................................................................................................................
29
2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu ..........................................................................................................................29
2.5. Phương pháp thu thập số liệu ...........................................................................................................32
2.6. Các trang thiết bị dùng trong nghiên cứu............................................................................41
2.7. Phương pháp xử lý số liệu ...................................................................................................................42
2.8. Đạo đức nghiên cứu ...................................................................................................................................42
CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .......................................................................................................... 44
3.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu và kết quả điều trị ....................................44
3.2. Một số yếu tố liên quan tới kết quả điều trị
CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN
....................................................................
55
.............................................................................................................................................
61
4.1. Nhận xét về đặc điểm và kết quả của đối tượng nghiên cứu ........................61
4.2. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị ...................................................................75
KẾT LUẬN
................................................................................................................................................................................
KHUYẾT NGHỊ
....................................................................................................................................................................
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHIẾU NGHIÊN CỨU
82
84
....................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
DANH SÁCH BỆNH NHÂN
.............................................................................................................................................
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân chia mức độ mất máu
......................................................................................................
14
Bảng 1.2. Bảng phân loại XHTH qua nội soi của Forrest và các yếu tố tiên
lượng
.....................................................................................................................................................................................
16
Bảng 1.3. Các thuốc ức chế bơm proton
................................................................................................
23
Bảng 2.1. Các thuốc ức chế bơm proton
................................................................................................
39
Bảng 2.1. Phân loại các giai đoạn của ổ loét theo Sakita và Miwa
Bảng 2.2. Đánh giá mức độ mất máu
...........................
39
........................................................................................................
40
Bảng 2.3. Bảng điểm Rockall tiên lượng trong XHTH
.........................................................
40
Bảng 2.4. Chỉ số BMI người Châu Á..........................................................................................................41
Bảng 3.1. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu ......................................................45
Bảng 3.2. Tiền sử của đối tượng nghiên cứu
...................................................................................
46
Bảng 3.3. Thời gian từ khi có triệu chứng XHTH đến khi vào viện .........................46
Bảng 3.4. Đặc điểm xét nghiệm máu trước khi điều trị ..........................................................47
Bảng 3.5. Đặc điểm nội soi tổn thương dạ dày của ĐTNC
..............................................
48
Bảng 3.6. Đặc điểm nội soi tổn thương hành tá tràng ĐTNC ..........................................49
Bảng 3.7. Tỷ lệ nhiễm Helicobacter Pylori của ĐTNC ...........................................................50
Bảng 3.8. Kết quả điều trị tiêm cầm máu qua nội soi bằng Adrenalin
1/10.000 kết hợp Esomeprazole ................................................................................................................50
Bảng 3.9. Lượng thuốc Adrenalin 1/10.000 tiêm cầm máu ................................................51
Bảng 3.10. Mức độ sử dụng máu truyền..................................................................................................51
Bảng 3.11. Thời gian XH tái phát sau điều trị tiêm cầm máu lần đầu
...................
52
Bảng 3.12. Thời gian nằm viện..........................................................................................................................52
Bảng 3.13. Đánh giá sự thay đổi về công thức máu sau 72 giờ
Bảng 3.14. Kết quả điều trị nhóm xuất huyết tái phát
..................................
53
...........................................................
53
Bảng 3.15. Đánh giá liền sẹo ổ loét sau điều trị qua nội soi sau 30 ngày ............54
Bảng 3.16. Nhận xét về tác dụng phụ của thuốc ở ĐTNC nghiên cứu ...................54
Bảng 3.17. Liên quan giữa giữa tuổi trung bình với kết quả điều trị ........................55
Bảng 3.18. Liên quan giữa tình trạng nơn máu với kết quả điều trị ..........................55
Bảng 3.19. Liên quan giữa mức độ mất máu với kết quả điều trị ................................56
Bảng 3.20. Liên quan giữa uống thuốc NSAID với kết quả điều trị .........................56
Bảng 3.21. Liên quan giữa bệnh kèm theo với kết quả điều trị ......................................57
Bảng 3.22. Liên quan giữa nghiện rượu với kết quả điều trị .............................................57
Bảng 3.23. Liên quan giữa hút thuốc lá với kết quả điều trị ..............................................58
Bảng 3.24. Liên quan giữa vị trí ổ loét với kết quả điều trị ................................................58
Bảng 3.25. Liên quan giữa kích thước ổ loét với kết quả điều trị ................................59
Bảng 3.26. Liên quan giữa mức độ xuất huyết theo phân loại Foresst với
kết quả điều trị..............................................................................................................................................................59
Bảng 3.27. Liên quan giữa nhiễm HP với kết quả điều trị ...................................................60
Bảng 3.28. Liên quan giữa điểm Rockall với kết quả điều trị ..........................................60
DANH MỤC HÌNH ẢNH, BIỂU ĐỒ
Hình
Hình 1.1. Vai trị của Helicobacter Pylori ................................................................................................ 7
Hình 1.2. Phân loại XHTH qua nội soi của Forrest
.................................................................
16
Hình 2.1. Các giai đoạn của ổ loét dạ dày hành tá tràng qua nội soi theo
phân loại Sakita - Miwa
..................................................................................................................................
39
Sơ đồ:
Sơ đồ 1.1. Các yếu tố nguy cơ trong xuất huyết do loét dạ dày hành tá
tràng (Peterson 1995)............................................................................................................................................10
Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cúu ..................................................................................................................................43
Biểu đồ:
Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi ..............................................................44
Biểu đồ 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới
Biểu đồ 3.3. Mức độ mất máu lúc vào viện
.............................................................
45
........................................................................................
47
Biểu đồ 3.4. Phân loại mức độ chảy máu ổ loét theo Forrest
..........................................
49
ĐẶT VẤN ĐỀ
Xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày - tá tràng là một trong những cấp cứu
nội, ngoại khoa, chiếm khoảng hơn 60% số bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa
(XHTH). Tỷ lệ bệnh nhân nhập viện do XHTH ở Việt Nam cũng như trên thế
giới không hề giảm đi trong những năm gần đây mà còn tăng lên ở những
nước có nền kinh tế kém phát triển. Tỷ lệ XHTH do loét dạ dày- tá tràng
( DD - TT) tái phát sau điều trị từ 15- 20%, tỷ lệ tử vong dao động 3-14%
[17], [34], [91]. Mục tiêu điều trị XHTH do loét dạ dày tá tràng là kiểm sốt
tình trạng xuất huyết và phịng ngừa xuất huyết tái phát vì biến chứng và tử
vong thường liên quan đến xuất huyết tái phát [15], [31], [91].
Nội soi cầm máu ổ loét dạ dày tá tràng đã được chứng minh là một biện
pháp hiệu quả làm giảm tái xuất huyết cũng như làm giảm tỷ lệ phải phẫu
thuật cầm máu và giảm tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên sau nội soi cầm máu thành cơng
vẫn cịn khoảng 15% đến 20% bệnh nhân xuất huyết tái phát [15], [31], [56].
Nhiều cơng trình nghiên cứu cho thấy pH đóng vai trị quan trọng trong
quá trình cầm máu tại ổ loét xuất huyết. Do acid HCl của dịch vị ức chế quá
trình ngưng tập tiểu cầu và tăng ly giải fibrin tại ổ loét, vì vậy, việc nâng và
duy trì pH dịch vị > 6 là điều kiện cần để ổn định cục máu đông ở đáy ổ loét,
làm giảm nguy cơ tái xuất huyết [35], [52], [73], [74]. Đó là cơ sở để phối
hợp sử dụng thuốc ức chế bài tiết acid sau can thiệp cầm máu qua nội soi
trong điều trị các trường hợp xuất huyết do loét dạ dày - tá tràng. Kết quả từ
những nghiên cứu thực hành ở châu Á về sử dụng thuốc ức chế bơm proton
tĩnh mạch liều cao cho thấy, thuốc này có hiệu quả hơn kháng H2 hoặc
placebo trong việc làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết và can thiệp ngoại khoa. Để
có thể giải thích rõ hơn về vấn đề này cần có thêm nhiều nghiên cứu đánh giá
hiệu quả của thuốc ức chế bơm proton trong điều trị xuất huyết do loét dạ dày
tá tràng. Các nghiên cứu gần đây cho thấy các PPI mới như Esomeprazole có
một số lợi thế quan trọng như đạt được nhanh chóng và duy trì lâu dài hơn sự
ức chế bài tiết axit dạ dày so với các PPI cũ (Omeprazole, Lansoprazole,
Pantoprazole), và có thể ức chế tiết acid dịch vị tối ưu với Esomeprazole liều
cao nhằm nâng và duy trì pH>6 được xem là điều trị tiêu chuẩn giúp giảm
thiểu nguy cơ tái xuất huyết [10], [31], [34], [63].
Ở Việt Nam, cùng với xu hướng chung trên thế giới, ức chế bơm proton
ln là nhóm thuốc được lựa chọn hàng đầu trong điều trị nội khoa xuất huyết
do loét dạ dày tá tràng. Hội thảo khoa học chuyên đề “Xuất huyết tiêu hóa
trên- uống, tiêm, soi hay mổ?” tháng 3/2011 tại Hà Nội, cũng nêu rõ xu
hướng điều trị tiên tiến nhất hiện nay bao gồm: hồi sức tích cực, nội soi cầm
máu sớm và dùng thuốc ức chế bơm proton (PPI) truyền liên tục trong vòng 3
ngày đầu, sau đó uống PPI liên tục trong 4 tuần tiếp theo. Tại Bệnh viện đa
khoa Trung ương Thái Nguyên hàng năm có một số lượng đáng kể bệnh nhân
nhập viện do xuất huyết tiêu hóa, nội soi cầm máu đã được áp dụng nhiều
năm nay. Điều trị dự phịng tái xuất huyết tiêu hóa cao do lt dạ dày - tá
tràng bằng phác đồ mới bắt đầu được áp dụng. Xuất phát từ thực tế trên,
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Kết quả điều trị xuất huyết tiêu hóa
do loét dạ dày - tá tràng bằng nội soi kết hợp Esomeprazole tại Bệnh viện Đa
khoa Trung ương Thái Nguyên ” nhằm mục tiêu:
1. Đánh giá kết quả điều trị xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày – tá tràng
bằng phương pháp tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp với Esomeprazole.
2. Phân tích một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị xuất huyết tiêu
hóa do loét dạ dày – tá tràng
CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Dịch tễ học về xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày - tá tràng
Xuất huyết tiêu hoá (XHTH) là một trong những biến chứng nặng của
loét dạ dày- tá tràng (DD-TT). Ở Mỹ, hàng năm có khoảng 300.000 trường
hợp xuất huyết do loét DD-TT phải nhập viện, trong đó 68% bệnh nhân trên
60 tuổi và 27% bệnh nhân trên 80 tuổi [58]. Tại Việt Nam, theo tác giả
Nguyễn Khánh Trạch tỷ lệ XHTH do loét DD-TT so với tỷ lệ xuất huyết tiêu
hóa chung là 34,56%, theo Hà Văn Quyết là 52% [20], [17].
Trong những thập kỷ gần đây, tỷ lệ mắc mới loét dạ dày tá tràng trên thế
giới có xu hướng giảm, nhưng biến chứng xuất huyết (XH) do loét DD -TT
thì khơng giảm nhiều. Từ năm 1993 đến năm 2000, tỷ lệ XH do loét DD -TT
ở Hà Lan từ 13,4% giảm xuống 12%, ở Anh từ 11,2% giảm xuống 10,5% [90].
1.2. Nguyên nhân và bệnh sinh, yếu tố nguy cơ xuất huyết tiêu hóa do
loét dạ dày – tá tràng [9], [11], [21], [26]
1.2.1. Nguyên nhân và bệnh sinh của loét dạ dày - tá tràng
Là một bệnh phổ biến trong các bệnh đường tiêu hoá. Tỷ lệ mắc bệnh tại
Mỹ : 1,9%, Nga 3-4%, ở Việt nam chưa có thống kê chính xác song một
nghiên cứu sơ bộ trước đây tại bệnh viện Bạch Mai thấy khoảng 5% dân số có
triệu chứng của bệnh loét dạ dày hành tá tràng. Mọi lứa tuổi đều có thể gặp
nhưng gặp nhiều hơn ở 20- 40 tuổi. Thường nam mắc nhiều hơn nữ với tỉ lệ
3:1. Lao động căng thẳng, ở thành phố mắc nhiều hơn nông thôn, thời chiến
nhiều hơn thời bình. Loét hành tá tràng gặp nhiều hơn loét dạ dày. Loét dạ
dày hành tá tràng ảnh hưởng nhiều đến sức khoẻ của bệnh nhân, làm giảm khả
năng lao động và quan trọng hơn có một số biến chứng có thể nguy hiểm đến
tính mạng.
Có nhiều thuyết giải thích sự hình thành và tồn tại ổ loét. Thuyết huyết
quản của Wirchov, thuyết ăn mòn của Claude Bernard, thuyết cơ giới của
Aschoff. Thuyết viêm, thuyết rối loạn chuyển hoá, thuyết rối loạn thần kinh
thực vật.. Các thuyết này cuối cùng đều dẫn đến giải thích là do mất cân bằng
giữa 2 yếu tố bảo vệ và huỷ hoại: Tăng tiết HCl, pepsin - Giảm tiết chất nhầy
bảo vệ [10], [12], [21], [26].
Yếu tố tấn công
- Acid clohydric và pepsin dịch vị
- Vai trò gây bệnh của Helicobacter pylori
- Thuốc kháng viêm khơng steroid (NSAID) và steroid
- Vai trị của rượu và thuốc lá
Yếu tố bảo vệ
- Vai trò kháng acid của muối kiềm bicarbonat
- Vai trò của chất nhầy mucin để bảo vệ niêm mạc
- Mạng lưới mao mạch của niêm mạc dạ dày
- Sự toàn vẹn và tái tạo của tế bào biểu mô và bề mặt niêm mạc DD HTT
Sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ phá vỡ tính
nguyên vẹn của niêm mạc dạ dày dẫn tới những khiếm khuyết hay đào sâu tại
chỗ do tình trạng viêm bị hoạt hóa, cuối cùng tạo thành ổ loét [14].
1.2.2. Vai trò của acid và pepsin với loét dạ dày - tá tràng [9], [11], [15]
Kết quả nghiên cứu trên thực nghiệm cho thấy phải có sự phối hợp của
cả hai yếu tố acid chlorhydric và pesin mới sinh ra loét dạ dày hành tá tràng
1.2.2.1. Vai trò của acid chlorhydric
Các tuyến của niêm mạc dạ dày vùng thân vị và phình vị có khả năng bài
tiết acid chlorhydric (HCl) từ các tế bào thành. Bài tiết acid là một q trình
oxy hố và phosphoryl hoá ở màng vi nhung mao tại các kênh xuất tiết. Acid
chlorhydric tạo ra bằng cơ chế bơm proton H+/K+-ATPase, bơm này đổi H+
lấy K+ qua màng vi nhung mao. Điều hòa bài tiết dịch vị do 2 cơ chế: thần
kinh và hormone, thông qua 3 thụ thể trên tế bào thành là Gastrin, Histamin
và Acetylcholine. Tác động của acid lên niêm mạc dạ dày theo cơ chế khuếch
tán ngược ion H+. Đó là hiện tượng khuếch tán thụ động do sự chênh lệch quá
cao giữa nồng độ ion H+ ở lòng dạ dày và nồng độ ion H+ ở dưới lớp nhầy.
Thông thường lớp nhầy chỉ đủ sức cản khoảng 70 - 80% acid. Sự khuếch tán
ngược càng lớn nếu nồng độ ion H+ trong lòng dạ dày càng cao. Đó là yếu tố
tấn cơng chính gây phá huỷ niêm mạc dạ dày [9], [11]
1.2.2.2. Vai trị của pepsin
Các tế bào chính ở vùng thân vị bài tiết ra pepsinogen. Pepsinogen bản
chất là một protein và là tiền chất của pepsin ở dạng không hoạt động có trọng
lượng phân tử 42.500 kDa. Trọng lượng phân tử của pepsin sau khi đã hoạt
hoá là 35.000 kDa. Pepsinogen được phân ra làm 2 nhóm: Pepsinogen I hay A
(pepsinogen từ 1-5), và pepsinogen II hay C (pepsinogen từ 6-7). Trong môi
trường acid của dạ dày khi pH ≤6, pepsinogen trở thành pepsin có hoạt tính
tiêu protein. Tác dụng phân huỷ protein của pepsin cùng với việc tiết acid ở
dạ dày gây nên loét. Pepsinogen I tăng cao ở 2/3 BN loét tá tràng và 1/3 ở BN
loét dạ dày. Hoạt động của pepsin tối đa ở pH vào khoảng 2, giảm hoạt động
khi pH >4 và không hoạt động khi pH trung tính hay kiềm. ở những bệnh
nhân loét hành tá tràng, hoạt động tiêu nhầy của pepsin tăng lên gấp 6 lần ở
pH=4 so với người bình thường. Đó là do nồng độ pepsinogen I tăng cao lên tới
16-23% trong khi người bình thường pepsinogen I tăng khơng q 4%. Tuy
nhiên do pepsin có phân tử lượng lớn nên không khuếch tán được xuống dưới
lớp nhầy. Do đó, sự tiêu huỷ của pepsin ở lớp sâu chỉ có thể xảy ra khi lớp
màng nhầy bị hư hại nặng và lớp lót biểu mơ lợp niêm mạc dưới màng nhầy
bị huỷ từ trước đó do acid [9], [11], [70].
1.2.3. Vai trị của thuốc chống viêm khơng steroid (NSAID)
Việc sử dụng NSAID là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với xuất
huyết do loét DDHTT. ở BN sử dụng NSAID nguy cơ mắc loét DDHTT tăng
lên đến 4 lần. NSAID gây ra loét ở DD nhiều hơn ở HTT và được xem là
nguyên nhân chủ yếu của loét DD trên những bệnh nhân không nhiễm H.P
[26], [41]. Có khoảng 28,4% bệnh nhân bị tác dụng phụ loét DDHTT và có
biến chứng xuất huyết sau khi dùng NSAID [41], [78]. Các yếu tố nguy cơ
hình thành loét DDHTT do NSAID bao gồm: lớn tuổi, tiền sử viêm loét
DDHTT, dùng đồng thời với corticosteroid và các thuốc chống đông, dùng
NSAID liều cao và có các rối loạn hệ thống đi kèm [26]
1.2.4. Vai trị của Helicobacter Pylori (HP)
HP được tìm thấy ở 90-95% bệnh nhân loét HTT, ở 60-80% bệnh nhân
loét DD và khoảng 10% ở những khỏe mạnh dưới 30 tuổi [10], [15], [21].
Ngay cả khi loét HTT đã liền sẹo, HP vẫn cịn tìm thấy trong 63% [26]. Tuy
nhiên, trong những trường hợp nhiễm HP tỷ lệ mắc mới loét HTT chỉ chiếm
1% và khoảng 10-15% xuất hiện triệu chứng ở một thời điểm nào đó trong
cuộc đời. HP sống được trong môi trường acid mạnh của dạ dày (pH 1-2) và
sản sinh ra một lượng lớn urease trong môi trường acid. Urease phân hủy ure
trong thành dạ dày thành ammoniac và acid cacbonic, chính ammoniac cùng
với các sản phẩm khác sẽ phân hủy chất nhầy dạ dày. HP cịn sản xuất ra độc
tố làm hoạt hóa bạch cầu đa nhân, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào giải phóng
ra các chất hóa học trung gian như Interleukin (IL1, IL6, IL8) và các yếu tố
hoại tử khối u… làm cho q trình viêm nặng hơn, tế bào biểu mơ phù nề
hoại tử, long tróc và cùng với sự tác động của acid chlorhydric và pepsin gây
trợt rồi tạo thành ổ loét [10], [11].
Loét dạ dày: 60-70%
Viêm dạ dày: 60%
Loét tá tràng: 90-95%
Ung thƣ dạ dày: 80%
Hình 1.1. Vai trị của Helicobacter Pylori
1.2.5. Vai trò của các yếu tố nguy cơ trong loét dạ dày hành tá tràng
1.2.5.1. Vai trò của yếu tố di truyền
Khoảng 20% BN loét DD HTT có tiền sử gia đình có người bị lt DD
HTT. Theo Hồng Gia Lợi, nhóm máu O có tần suất loét tá tràng cao hơn,
khoảng 67,56%. Tác giả này không gặp những trường hợp nào có nhóm máu
AB trong loét DD HTT [12]
1.2.5.2. Thuốc lá
Thuốc lá có liên quan đến loét DD HTT. Thuốc lá không làm tăng chế
tiết acid, nhưng nicotin có thể ức chế tiết bicarbonat ở tuỵ. Ngồi ra, thuốc lá
làm giảm đáp ứng đối với điều trị và tăng nguy cơ tái phát ở những người có
nhiễm H.P [12], [26].
1.2.5.3. Bệnh kết hợp
Loét DD HTT thường hay kết hợp với các bệnh lý khác như: suy thận
mạn, xơ gan do rượu, cường tuyến cận giáp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Theo Nguyễn Xuân Huyên, loét DD HTT kết hợp với xơ gan trong 10%
trường hợp và theo Hoàng Gia Lợi là 33,3% [10] [12].
1.2.5.4. Vai trò của yếu tố nội tiết
Nhiều rối loạn nội tiết có thể kèm tăng tiết acid dịch vị và gây loét DD
HTT. Hội chứng Zollinger-Ellison là do u gastrinoma hay do tăng sản các tế
bào non-beta ở các tiểu đảo Langerhans của tuỵ, chế tiết gastrin. Hội chứng
Zollinger-Ellison chiếm tỷ lệ từ 0,1%-1% các nguyên nhân gây loét và thường
xảy ra ở tuổi 30 đến 60 [21].
1.2.5.5. Yếu tố căng thẳng thần kinh- Stress
Yếu tố Stress là một vấn đề lớn của xã hội hiện đại, liên quan với bệnh
loét DD HTT và xuất huyết tiêu hóa. M.R.Lasky (1998) nghiên cứu trên 455
bệnh nhân loét do chấn thương tâm lý thấy rằng tỷ lệ xuất huyết tiêu hóa là
27,3% [21]. Trạng thái Stress kích thích vùng dưới đồi (Hypothalamus) làm
tăng tiết ACTH và Glucocorticoide, kích thích tăng tiết HCl và pepsin, giảm
tiết chất nhầy làm rối loạn lớp hàng rào bảo vệ của dạ dày. Các yếu tố trên,
cùng với tác động của hiện tượng rối loạn vi tuần hoàn gây thiếu máu cục bộ,
dẫn đến niêm mạc bị hoại tử và loét [14].
1.2.5.6. Rượu và chế độ ăn
Rượu có thể làm biến đổi tiết acid dạ dày do đó gây tổn thương niêm
mạc DD HTT và tiến triển thành loét hoặc làm trầm trọng thêm các triệu
chứng của ổ loét hiện có [26].
1.2.5.7. Thời tiết
Đây là yếu tố quan trọng liên quan tới tiến triển của ổ loét và tình trạng
xuất huyết. Theo các tác giả trong nước tần suất xuất hiện xuất huyết tiêu hoá
trong mùa lạnh là 57 - 65%, tăng hơn mùa xuân hè. Nghiên cứu của H.J.Lin
trên 10.331 bệnh nhân loét dạ dày tá tràng trong 7 năm tại Đài Loan có 2951
bệnh nhân xuất huyết do loét dạ dày tá tràng thì 63% là vào mùa lạnh từ tháng
10 đến tháng 3 năm sau [72].
1.2.6. Ngun nhân khác: ít gặp, khơng gây xuất huyết ồ ạt
1.2.6.1. Ung thư dạ dày
Thường biểu hiện mất máu mãn tính, có máu trong phân, gầy sút cân,
thiếu máu nhược sắc, hay gặp ở bệnh nhân trên 40 tuổi, có tiền sử loét dạ dày.
Tỷ lệ gặp xuất huyết do ung thư DD gặp trong cấp cứu 3-5% [12].
1.2.6.2. U dạ dày lành tính
- U cơ trơn, u thần kinh: thường khối u nằm ở phần cao của dạ dày, trên
nội soi quan sát thấy một khối u niêm mạc trên khối u bình thường, u to có thể
lồi vào lịng dạ dày có hoại tử ở giữa và xuất huyết.
- Polyp dạ dày: tỷ lệ gây xuất huyết ít, là khối u nổi lên khỏi niêm mạc,
có chân hoặc khơng chân, màu sắc có thể như niêm mạc xung quanh hoặc
xung huyết.Bề mặt khối u nhẵn mịn, chỉ có xuất huyết dữ dội trong hội chứng
Peuter Jeghers.
- Loét Dieulafoy: thường xuất huyết nặng, đột ngột và cũng có thể ngừng
đột ngột. Chẩn đốn qua nội soi thường khó khăn, tổn thương là trợt lt nhỏ
đường kính 1-2mm hay ở phần cao của dạ dày, cách tâm vị 5cm về phía bờ
cong nhỏ (BCN).
Mơ bệnh học: có một động mạch đường kính lớn khơng bình thường tới
vài mm chạy ngoằn ngoèo trong lớp dưới niêm mạc rồi chạy sát tới lớp niêm mạc.
- Hội chứng Mallory – Weis: chiếm khoảng 4%, xuất huyết thường xuất
hiện sau khi bệnh nhân nôn nhiều, lúc đầu nôn ra thức ăn sau đó nơn ra thức
ăn lẫn máu tươi. Tổn thương là những vết niêm mạc chỗ nối thực quản dạ
dày, 70% rách dưới đường Z, 30% trên đường Z, xuất huyết do hội chứng
Mallory – Weiss thường tự cầm và ít khi có xuất huyết ồ ạt.
1.2.7. Cơ chế bệnh sinh xuất huyết do loét dạ dày hành tá tràng
Nguyên nhân dẫn đến làm gián đoạn và suy yếu hàng rào bảo vệ niêm
mạc bao gồm tác động của acid-pepsin, việc sử dụng thuốc chống viêm khơng
steroid, aspirin, có các bệnh lý phối hợp và/hoặc nhiễm HP [21], [26], [96].
Kết quả là mơ bị thiếu máu và có thể là điều kiện đầu tiên đưa đến sự khuếch
tán ngược của ion H+ và làm tăng tính thấm qua màng tế bào [21]. Pepsin có
thể làm tiêu huỷ cục máu đơng được hình thành trên bề mặt ổ loét và hoạt
động này có liên quan đến pH dịch vị. Green và cs đã chứng minh rằng ngưng
tập tiểu cầu và đông máu tối ưu ở pH 7,4, khi pH <6,8 ngưng tập tiểu cầu bị
rối loạn và khi pH <6 tiểu cầu bị phân rã khi pH <4 cục máu đông bị phân hủy
bởi pepsin [52]. Điều trị giảm tiết acid bằng các thuốc kháng tiết sẽ làm tăng
pH gần với pH trung tính, cục máu đơng được ổn định và xuất huyết tái phát
sẽ không xảy ra.
Helicobacter pylori
NSAID
Gián đoạn hàng rào
bảo vệ niêm mạc
Acid
Bệnh lý nguy kịch
Loét
Xuất huyết
Sơ đồ 1.1. Các yếu tố nguy cơ trong xuất huyết do loét dạ dày
hành tá tràng (Peterson 1995)
Ổ lt hình thành nếu khơng được điều trị sẽ ăn mòn thành dạ dày, làm
tổn thương mạch máu gây xuất huyết. Theo N.Kasenco (1969) những ổ loét
dạ dày tá tràng lâu ngày gây kích thích tụy tạng tiết trypsin, men này xúc tiến
quá trình chuyển profibrinolysin thành fibrinolysin. Sự gia tăng fibrinolysin
trong máu làm lượng fibrin huyết tương giảm, làm ảnh hưởng khả năng đông
máu. Đối với những ổ loét mới, khả năng tự cầm còn cao, còn đối với những
ổ loét cũ tổ chức xơ phát triển làm giảm khả năng đàn hồi của mạch máu gây
xuất huyết khó cầm [21]. Mặt khác cục máu đơng mới được hình thành ở các
mạch máu bị tổn thương, rất dễ bị nhu động của dạ dày làm bong ra gây xuất
huyết tái phát [72]. Ổ loét xuất huyết thường không liên tục. Mạch máu bị các
yếu tố tấn công xuyên thủng, máu phun ra, khi máu mất đi một lượng đáng kể
(khoảng 25% lượng máu của cơ thể) dẫn tới huyết áp động mạch giảm, làm
lưu lượng máu giảm, do đó sẽ tạo điều kiện cho cục máu đơng bít lấy lỗ thủng
của mạch máu. Đó là hiện tượng cầm máu tạm thời. Trong vòng 48 giờ, đặc
biệt là 24 giờ đầu, cục máu đơng chưa được tổ chức hố, rất nhiều yếu tố tác
động khiến nó có thể bong ra gây xuất huyết tái phát như:
- Mạch máu tổn thương lớn (đường kính >1mm)
- ổ lt khơng được bảo vệ, vẫn bị các yếu tố tấn công
- Bất động không tốt, nhu động dạ dày tăng
- Bệnh nhân có tiền sử dùng NSAID và các chất chống đông.
Sau 48 giờ, q trình tổ chức hố hình thành sẽ tạo nên nút bịt vững chắc
[42], [59], [72].
1.3. Chẩn đốn xác định xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày- tá tràng
Dấu hiệu báo trước
- Đau vùng thượng vị dữ dội, đột ngột hơn mọi ngày, nhất là ở bệnh nhân
có loét dạ dày, tá tràng.
- Cảm giác cồn cào, nóng rát, mệt lả sau uống Aspirin hoặc Corticoid…
- Khi thời tiết thay đổi (từ nóng sang lạnh, hoặc từ lạnh sang nóng), sau
gắng sức tự nhiên thấy: chóng mặt, hoa mắt, mệt mỏi, thống ngất, lợm giọng,
buồn nôn và nôn.
- Bệnh nhân đang trong đợt viêm nhiễm đường mật cấp.
1.3.1. Triệu chứng
* Triệu chứng cơ năng
- Nôn máu: là lý do khiến bệnh nhân đến bệnh viện cấp cứu. Tùy theo vị
trí máu chảy và mức độ xuất huyết mà tính chất của chất nơn khác nhau. Theo
R. Dudnick (1991), nôn ra máu đặc biệt máu đỏ tươi là yếu tố nguy cơ của
xuất huyết tái phát [43].
+ Số lượng từ vài chục ml đến hàng lít.
+ Màu sắc: có thể từ đỏ tươi, màu hồng lẫn dịch tiêu hoá hoặc màu nâu
sẫm. cục (bằng hạt ngơ, hạt lạc), có thể chỉ là các gợn đen như hạt tấm lẫn với
thức ăn hoặc dịch nhầy.
- Đi ngoài phân đen: là lý do bệnh nhân đi khám hoặc vào viện cấp cứu.
+ Khi lượng máu chảy vào ống tiêu hoá từ 60 ml trở lên, phân bắt đầu có
màu đen [67].
+ Khi máu chảy số lượng nhiều phân có màu đen bóng, nhão, khắm.
+ Khi một lượng máu lớn, chảy ồ ạt vào lịng ống tiêu hóa, phân có thể
ngả sang màu đỏ
+ Khi máu ngừng chảy, phân số lượng ít đi, thành khn và màu sắc dần
dần trở về màu vàng. Phân vàng là một tiêu chuẩn lâm sàng khẳng định chắc
chắn máu đã ngừng chảy[34].
- Các dấu hiệu khác:
+ Hoa mắt, chóng mặt, lo sợ.
+ Mệt lịm, có khi vật vã.
+ Thở nhanh, vã mồ hơi.
+ Đái ít, có khi vơ niệu.
* Triệu chứng thực thể:
+ Da niêm mạc xanh nhợt, chân tay lạnh, nổi da gà.
+ Mạch nhanh, có khi khơng bắt được mạch.
+ Huyết áp tâm thu có thể giảm, có khi khơng đo được.
+ Nhiệt độ có thể tăng nhẹ (3705 - 380C).
* Thể nặng có thể có sốc:
Khi mất máu dưới 500 ml, biểu hiện lâm sàng chưa rõ, ngoại trừ bệnh
nhân đã có thiếu máu sẵn. Huyết áp tối đa tư thế nằm giảm xuống 10 mmHg
so với bình thường là lượng máu mất khoảng 20%, lúc này bệnh nhân có biểu
hiện da xanh, nôn nao, vã mồ hôi, khát nước. Khi lượng máu mất > 40% bệnh
nhân có biểu hiện sốc [5], [ 6], [11].
+ Mạch nhanh, huyết áp tụt
+ Mệt lả, lú lẫn, thờ ơ với ngoại cảnh, vã mồ hôi, da lạnh ẩm
+ Rối loạn hơ hấp: thở nhanh, tím mơi, đầu chi
+ Khát nước, nhiệt độ hạ, đái ít, vô niệu
Nếu không can thiệp ngay, sốc diễn biến nặng dần dẫn đến ngừng tuần
hoàn. Sốc trong giai đoạn đầu của xuất huyết là một yếu tố cảnh báo về nguy
cơ xuất huyết tái phát. Theo Ghosh, nguy cơ xuất huyết tái phát hoặc tử vong
ở những bệnh nhân có sốc lên đến 80% [51].
1.3.2. Đánh giá diễn biến và mức độ xuất huyết trên lâm sàng [12], [20]
Để đánh giá mức độ mất máu của người bệnh phải thăm khám lâm sàng
như: khám toàn thân, da niêm mạc, mạchhuyế t áp và theo dõi sát diễn biến
của bệnh kết hợp với các xét nghiệm cận lâm sàng vì từ mất máu nhẹ có thể
chuyển thành mất máu nặng nhanh chóng.
Dựa vào 5 chỉ tiêu: 2 chỉ tiêu lâm sàng (mạch, huyết áp), 3 chỉ tiêu cận
lâm sàng (Hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit).
Bảng: 1.1. Phân chia mức độ mất máu
Chỉ tiêu
Nhẹ
Vừa
Nặng
Mạch (lần/phút)
< 100
100 - 120
> 120
Huyết áp tối đa (mmhg)
> 100
80 - 100
< 80
>3
2,5 - 3
< 2,5
Hemoglobin (g/l)
> 120
100 - 120
< 100
Hematocrit (%)
> 35
30 - 35
< 30
Hồng cầu (triệu/ mm3)
Đánh giá tình trạng mất máu rất quan trọng giúp cho xử trí kịp thời. Tiên
lượng gần xa về bệnh, có nguy cơ tái phát hay phải can thiệp ngoại khoa.
Trên lý thuyết có thể đánh giá mức độ mất máu theo khối lượng máu mất:
+ Số lượng máu mất dưới 200ml:
Mất máu nhẹ
+ Số lượng máu mất từ 200 - 500ml: Mất máu trung bình
+ Số lượng máu mất trên 500ml:
Mất máu nặng
+ Số lượng máu mất trên 1000ml: Mất máu rất nặng thực tế lâm sàng
khó có thể xác định chính xác số lượng máu mất, số lượng máu nơn ra hoặc ỉa
ra khơng phản ánh đúng tình trạng mất máu vì chất nơn có thể lẫn dịch vị,
thức ăn và có một khối lượng máu cịn nằm trong ống tiêu hóa chưa được thải
ra ngồi, nếu dấu hiệu lâm sàng chưa rõ ràng, mạch và huyết áp trong giới hạn
bình thường và chưa có xét nghiệm cận lâm sàng chúng ta có thể làm nghiệm
pháp tư thế để chẩn đoán XHTH và ước lượng mức độ máu mất như sau:
Nghiệm pháp tƣ thế [9], [34 ]: bệnh nhân từ tư thế nằm hoặc ngồi
chuyển tư thế đứng mà HA tối đa giảm đi ≥ 20mmHg và nhịp tim tăng ≥ 20
nhịp thì nghĩa là có mất máu và lượng máu mất tối thiểu khoảng 10%.
1.3.3. Đánh giá qua nội soi dạ dày
Từ năm 1990 trở lại đây nhờ sự phát triển của nội soi ống mềm đã tiến
hành soi cấp cứu trong xuất huyết tiêu hóa giúp cho thầy thuốc đánh giá sớm
nguyên nhân xuất huyết ở thực quản, dạ dày, tá tràng với độ chính xác cao từ
80-95%. Qua nội soi có thể thực hiện các biện pháp can thiệp cầm máu,
phòng chống xuất huyết tái phát, làm giảm khối lượng máu truyền, giảm tỷ lệ
tử vong do mất máu.
1.3.3.1. Hình ảnh của ổ loét DD - HTT qua nội soi [49]
* Ổ loét đang xuất huyết
- Máu phun thành tia do tổn thương các động mạch có đường kính
>1mm, hình ảnh này hay thấy ở mặt sau HTT (nơi có động mạch vị tá tràng đi
qua) và phần đứng bờ cong nhỏ (vòng nối động mạch vành vị ).
- Máu đùn ra liên tục như mạch nước ngầm, thường là do tổn thương ở
những tĩnh mạch có đường kính >1,8 mm.
- Máu chảy rỉ rả thành dòng th-ờng là th-ơng tổn các mạch máu nhỏ ở
đáy ổ loét.
* loét cầm máu tạm thời
- Ổ loét thấy rõ mạch máu ở đáy của ổ loét, cục máu đông trồi lên như
một cái gai (gai máu) một số tác giả gọi là hình ảnh miệng núi lửa.
- Trên bề mặt ổ loét một cục máu đông vồng lên màu đỏ (nếu mới cầm)
hoặc màu tím sẫm (đã cầm lâu).
- Máu đọng ở đáy ổ loét xuất huyết nếu mới cầm, máu đọng có màu đỏ
và sẫm màu dần theo thời gian xuất huyết.
* Ổ loét không xuất huyết: đáy ổ loét sạch màu trắng.
1.3.3.2. Phân loại mức độ xuất huyết qua nội soi
Năm 1971 Forrest A.H đã đưa ra một số chỉ tiêu đánh giá hình thái xuất
huyết tiêu hóa qua nội soi, năm 1991 hội nghị tiêu hóa Mỹ đã bổ sung chi tiết
hơn. Phân loại của Forrest ngoài tác dụng đánh giá hình thái xuất huyết cịn
có tác dụng tiên lượng về tỷ lệ xuất huyết tái phát.
Bảng 1.2: Bảng phân loại XHTH qua nội soi của Forrest
và các yếu tố tiên lượng [49]
Ổ loét
Tỷ lệ Xuất huyết
Dấu hiệu
Nguy cơ cao
Tử
Phẫu
(%) tái phát (%) thuật (%)
FI. Đang xuất huyết
vong
(%)
18
55
35
11
FIIa. Lộ mạch máu
17
43
34
11
FIIb. Cục máu đông bám
17
22
10
7
20
10
6
3
42
5
0,5
2
-
Xuất huyết thành tia (Ia)
- Xuất huyết rỉ ra (Ib)
Nguy cơ thấp FIIc. Vết bầm tím
FIII. Khơng xuất huyết
(Ổ lt đáy sạch )
la, lb
lla
llb
llc
lll
Hình 1.2. Phân loại XHTH qua nội soi của Forrest [49]
Trong thực tế lâm sàng, bệnh nhân XHTH có hình ảnh ổ loét nguy cơ cao
trên nội soi chiếm khoảng 30-50%. Trong số này 22-55% bệnh nhân bị xuất
huyết tái phát nhiều lần nếu chỗ loét không được điều trị bằng nội soi [9], [34].
Hình ảnh nội soi thấy:
