Nghiên cứu biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu chu kỳ bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối tại bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên

1
..

ĐẶT VẤN ĐỀ
Lọc máu là phương pháp lọc ngoài thận hay lọc ngoài cơ thể hiện
đại và hữu hiệu nhưng tốn kém. Gần một thế kỷ nay, phương pháp điều trị
này có nhiều tiến bộ, cứu sống được nhiều bệnh nhân nặng, giảm tỷ lệ tử vong
và kéo dài chất lượng cuộc sống cho nhiều người suy thận mạn tính giai đoạn
cuối [16].
Theo nghiên cứu điều tra ở Mỹ và Nhật: Năm 2000, số bệnh nhân suy
thận mạn giai đoạn cuối điều trị lọc máu ở Nhật là 206.000, ở Mỹ là 276.000,
tồn cầu ước tính là 1.065.000 người; năm 2005, số bệnh nhân điều trị lọc máu
ở Nhật là 258.000, ở Mỹ là 387.000, tồn cầu ước tính là 1.492.000 người. Dự
kiến đến cuối năm 2010 số bệnh nhân lọc máu ở Nhật là 300.000, ở Mỹ là
500.000, toàn cầu ước tính là 2.100.000 người [34], [43]. Ở Việt Nam theo số
liệu thống kê của bệnh viện Bạch Mai (Hà Nội) tại hội nghị khoa học “ Chất
lượng trong lọc máu” do Bệnh viện Nhân dân 115 ( Thành phố Hồ Chí Minh)
tổ chức tính đến năm 2009 có khoảng 5,4 triệu người bị suy thận chiếm
6,73% dân số trong đó có khoảng 72.000 bệnh nhân bị suy thận mạn giai đoạn
cuối cần được lọc máu nhưng chỉ có khoảng 10% số bệnh nhân này được lọc
máu chu kỳ [16].
Tuy lọc máu là phương pháp điều trị không thể thiếu đối với đa số
bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối nhưng lọc máu cũng có nhiều biến
chứng gần và xa trong đó có nhiều biến chứng xảy ra trong khi lọc máu.
Trong các biến chứng xảy ra tại buổi lọc máu thì biến chứng tụt huyết áp là
biến chứng thường gặp nhất, ảnh hưởng nhiều đến chất lượng lọc máu và tâm
lí bệnh nhân. Nghiên cứu về biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu đã được
nhiều tác giả trong và ngoài nước đề cập đến.


2

Phân khoa Thận Nhân Tạo - Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Thái
Nguyên thành lập tháng 01 năm 2004 đến nay được 6 năm. Trong quá trình
điều trị bệnh nhân, chúng tôi cũng gặp phải nhiều biến chứng trong cuộc lọc
máu, trong đó hay gặp là tụt huyết áp đây là một biến chứng nếu không được
phát hiện sớm và xử trí kịp thời có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng như nhồi
máu não, thiếu máu cơ tim. Tuy nhiên cho đến nay, chưa có cơng trình nghiên
cứu nào hệ thống đầy đủ về biến chứng này.
Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài nhằm mục tiêu:
1. Xác định tỷ lệ biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu chu kỳ ở bệnh
nhân suy thận mạn giai đoạn IIIb và IV tại Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương
Thái Nguyên
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến biến chứng tụt huyết áp trong
lọc máu ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu.

Chương 1


3

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Vai trò sinh lý và các chức năng của thận:
Thận là một trong những cơ quan quan trọng nhất duy trì sự sinh tồn
trong cơ thể. Thận gồm có hai quả nằm sau phúc mạc và cạnh cột sống, mỗi
quả thận nặng khoảng 130 – 150g và có hơn một triệu đơn vị chức năng gọi là
nephron. Nhờ đó thận đảm bảo được nhiều vai trị sinh lý ngoại tiết và nội tiết
quan trọng đối với chuyển hoá trong cơ thể và trao đổi chất với mơi trường
bên ngồi. Các vai trị sinh lý chủ yếu của thận là:
Điều hồ cân bằng của nội mơi: Cân bằng nước, các ion, cân bằng

toan kiềm…
Đào thải các sản phẩm giáng hoá và độc hại cần loại bỏ khỏi cơ thể:
Cơ bản nhất là các nitơphi protein như urê, creatinin, acid uric và các độc chất
nội sinh và ngoại sinh.
Góp phần điều hồ huyết áp động mạch: Thơng qua hệ renin –
angiotensin – aldosteron và thơng qua điều hồ cân bằng nước, natri, kali,
canxi.
Góp phần điều hồ sản xuất hồng cầu: Thơng qua sản xuất
erythropoietin có tác dụng kích thích tuỷ xương biệt hố hồng cầu.
Điều chỉnh rối loạn canxi phospho: Thông qua sản xuất calcitriol
(1,25 dihydrocholecalciferol) để tăng tái hấp thu ở ruột.
Thận đảm bảo được các vai trò sinh lý trên nhờ thực hiện bốn chức
năng chủ yếu sau:
- Lọc máu qua cầu thận tạo nước tiểu đầu gọi là mức lọc cầu thận
- Tái hấp thu và bài tiết một số chất qua ống thận tạo nước tiểu cuối.
- Sản xuất các nội tố ở nhu mô thận.


4

- Bài xuất nước tiểu để đào thải nước và các chất cặn bã cần thải bỏ [7],
[25].
1.2 Suy thận mạn
Suy thận mạn (STM) là hậu quả của các bệnh mạn tính gây giảm sút
từ từ số lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận (MLCT).
Khi MLCT giảm xuống dưới 50 % (60ml/phút) so với bình thường (120ml/phút) thì
được coi là suy thận mạn. Lúc đó thận khơng cịn đủ khả năng duy trì tốt sự
cân bằng của nội môi, dẫn đến hàng loạt những thay đổi về sinh hoá và lâm
sàng. STM là một hội chứng diễn biến theo từng giai đoạn của bệnh, từ chỗ
chỉ có một số triệu chứng rất kín đáo ở giai đoạn đầu khi MLCT còn 40 - 60

ml/phút cho đến những biểu hiện rầm rộ của hội chứng urê máu cấp trong giai
đoạn cuối khi MLCT chỉ còn dưới 5 ml/ phút. Cho đến nay, cơ chế bệnh sinh
trong STM vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ. Theo thuyết nephron nguyên
vẹn, dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, ở hệ mạch thận hay ở tổ chức ống kẽ
thận thì các nephron bị thương tổn nặng cũng sẽ bị loại khỏi chức năng sinh
lý. Chức năng của thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron nguyên vẹn còn
lại. Khi số lượng nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số nephron cịn
lại khơng đủ để duy trì sự hằng định nội mơi thì sẽ bắt đầu xuất hiện các biến
loạn về nước, điện giải, về tuần hồn, hơ hấp, huyết học, tiêu hoá, về thần
kinh, tạo nên hội chứng STM và cuối cùng bệnh nhân sẽ tử vong trong hội
chứng urê máu cao [25].
1.2.1 Phương pháp thăm dò đánh giá suy thận mãn:
Thăm dò chức năng lọc của cầu thận thông qua đo MLCT là phương
pháp đánh giá cơ bản nhất bởi dù bệnh thận là nguyên phát hoặc thứ phát thì
khi thận suy MLCT đều giảm. MLCT càng giảm thì thận suy càng nặng.
Phương pháp xác định MLCT chính xác nhất là thông qua đo độ thải sạch


5

inulin (clearance inulin). Tuy nhiên kỹ thuật khá phức tạp vì phải tiêm truyền
inulin từ ngồi vào.
Trong lâm sàng, đo độ thải sạch Creatinin nội sinh (Clerance Creatinin)
là đủ đánh giá MLCT. Creatinin được lọc qua cầu thận không bị tái hấp thu và
rất ít được bài tiết thêm ở ống thận. Do đó Creatinin huyết thanh ít thay đổi
trong ngày và độ thải sạch Creatinin nội sinh (Clcr) tương ứng với MLCT.
Ở người bình thường, nồng độ Creatinin máu dao động từ 70-106
µmol/l và MLCT trung bình là 120ml/ph. Khi thận bị suy bất cứ do nguyên
nhân gì thì MLCT cũng bị giảm và creatinin máu tăng đến 130 µmol/l (1,5
mg/dl) thì chắc chắn thận đã suy.

Trong lâm sàng, do MLCT qua độ thải sạch creatinin nội sinh là
phương pháp thiết thực để đánh giá MLCT, phân loại mức độ suy thận và
giúp xác định thời điểm đòi hỏi điều trị thay thế thận suy.
Người ta ước tính MLCT qua độ thải sạch creatinin nội sinh (Clcr)
không cần thu gom nước tiểu bằng công thức Cockroff – Gault. Nhưng khi
thận đã suy, Clcr dưới 60ml/ph thì cần tiến hành đo MLCT bằng phương
pháp gom nước tiểu bởi vì cơng thức Cockroff – Gault khơng đủ chính xác.
1.2.2 Phân loại mức độ suy thận mãn:
Căn cứ chính để phân loại mức độ STM là MLCT. Vì có mối tương
quan giữa creatinin máu và độ thanh thải creatinin Clcr nên có thể phân loại
mức độ STM theo creatinin máu [25].


6

Bảng 1.1 Phân loại mức độ STM dựa vào ước tính MLCT theo nồng độ
creatinin trong máu ( theo Nguyễn Văn Xang [25] ).
Mức độ

MLCT

Suy thận (ml/ph)

Creatinin máu
mg/dl

Điều trị

µmol/l

Độ I

60-41

Độ II

40-21

1,5 - <3,5 130-299 Hạ áp, lợi tiểu

Độ IIIa

20-11

3,5 - < 6 300-499 Ăn giảm đạm

Độ IIIb

10-05

6,0 -10

Độ IV

<5

> 10

< 1,5

106-129 Điều trị bảo tồn

500-900 Bắt đầu lọc máu ngoài thận
>900

Lọc máu, ghép thận là bắt buộc

1.2.4 Các biện pháp điều trị suy thận mãn:
* Điều trị bảo tồn:
Bao gồm các biện pháp nhằm dự phòng và điều chỉnh các rối loạn
chuyển hố của suy thận và duy trì các chức năng còn lại.
- Chống các yếu tố gây bệnh nặng
- Chế độ ăn
- Điều trị rối loạn nước điện giải, mất thăng bằng toan kiềm
- Điều trị rối loạn chuyển hoá canxi- phospho
- Điều trị thiếu máu
* Điều trị thay thế thận suy:
Khi điều trị bảo tồn khơng cịn khống chế được các rối loạn về chuyển
hoá và hội chứng urê máu cao phát triển thì phải điều trị bằng thay thế thận
suy. Điều trị thay thế thận suy bao gồm các phương pháp lọc máu ngoài thận
và ghép thận.
Các phương pháp lọc máu ngoài thận bao gồm:
- Lọc sạch: + Lọc màng bụng (peritoneal dialysis)
+ Thẩm tách máu - Thận nhân tạo (hemodialysis)


7

- Siêu lọc máu (hemofiltration)
- Thay huyết tương (exchange)

Ghép thận: là phương pháp điều trị thay thế thận suy giai đoạn cuối tích cực.
Ghép thận là đỉnh cao tiến bộ của y học nói chung và của nghành thận học,
niệu học, miễn dịch học nói riêng [18].
1.3 Lọc máu ngồi cơ thể - Thận nhân tạo (TNT):
1.3.1 Nguyên lý hoá - lý thận nhân tạo
Các chất hồ tan có thể đi qua màng lọc theo hai cơ chế: khuếch tán và siêu
lọc
- Nguyên lý của khuếch tán: Theo cơ chế khuếch tán, các phân tử vận động
ngẫu nhiên theo các chiều khác nhau. Khi các phân tử này tiếp cận với màng
lọc và nếu kích thước phân tử nhỏ hơn các lỗ của màng lọc thì chúng có thể đi
qua màng lọc. Trọng lượng phân tử có vai trị quan trọng trong quá trình
khuếch tán. Phân tử lượng càng nhỏ thì quá trình di chuyển qua màng lọc
càng nhanh.
- Nguyên lý siêu lọc:
Cơ chế di chuyển thứ hai qua màng bán thấm của các chất hoà tan là
cơ chế siêu lọc. Các phân từ nước có kích thước nhỏ có thể đi qua màng bán
thấm. Hiện tượng siêu lọc xảy ra khi nước bị đẩy qua màng bởi áp lực thủy
tĩnh hoặc áp lực thẩm thấu. Các chất hoà tan cùng với phân tử nước di chuyển
qua màng lọc. Nếu kích thước phân tử chất hồ tan trong nước lớn hơn lỗ
màng lọc thì đương nhiên chúng sẽ bị màng lọc chặn lại.
Trong siêu lọc dưới áp lực thuỷ tĩnh, mức độ siêu lọc phụ thuộc vào
chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh giữa hai bên màng lọc và tính chất của màng lọc
(độ dày và kích thước lỗ trên màng lọc). Tính chất này của màng lọc được đo
bằng chỉ số siêu lọc (Kuf).


8

Các chất trao đổi qua màng theo chênh lệch áp suất thẩm thấu. Các phân tử
nước sẽ đi về phía có áp lực thẩm thấu cao hơn. Các phân tử nước sẽ kéo theo

các phân tử tan trong nước. Dựa trên nguyên lý này, người tap ha them
glucose vào dịch lọc để có nồng độ thẩm thấu dịch lọc cao hơn trong máu.
Theo luật Gibs- Donan sẽ có sự di chuyển nước từ khoang máu đến khoang
dịch lọc.
- Nguyên lý hấp phụ:
Các chất cần loại bỏ được hấp phụ lên bề mặt màng lọc do điện tích.
Màng kị nước có đặc tính hấp phụ các chất protein như albumin, phibrin,….
1.3.2 Màng lọc:
Màng lọc sợi hay màng lọc mao dẫn được dùng phổ biến hiện nay.
Màng lọc mao dẫn được cấu tạo từ 10.000-15.000 sợi rỗng, mỗi sợi có đường
kính tư 200µm đến 500µm. Máu chảy trong lịng các sợi rỗng, cịn dịch chảy
ngược chiều phía ngồi riêng biệt. Màng lọc cellulose đang dần được thay thế
bằng màng lọc cellulose bán tổng hợp (cellulose diacetat, cellulose triacetat)
và polymer tổng hợp. Màng polymer tổng hợp( màng PAN, PMMA,
Polysunfol…) có độ thanh lọc urê lớn hơn, có khả năng hấp phụ beta2microglobulin và có khả năng tương thích sinh học, chúng khơng hoạt hố bổ
thể và do vậy kích thích giải phóng các lymphokine và interleukine là những
chất có khả năng làm giãn mạch, tụt huyết áp trong lọc máu [47].


9

Bảng 1.2 Các loại màng lọc cho lọc máu TNT[3]
Loại màng lọc

Tên màng

Low/high Hoà hợp
flux

sinh học

Cuprophan

Low

-

Cellulose diacetat

Cellulose acetat

High/low

+

Cellulose triacetat

Cellulose triacetat

High

++

Cellulose thay thế nhóm DAE

Hemophane

High

+

Cellulose
Màng Cellulose bán tổng hợp

Polymer tổng hợp
Polycrylonnitrile Methalyl S

PAN/AN 69

High

++

Polycrylonnitrile Methacrylat

PAN

High

++

Polymethylmethacrylate

PMMA

High/low

++

Polysulfone

Polysulfone

High

++

Đa số màng lọc polymer tổng hợp là màng lọc high-flux, màng lọc có độ
thấm cao, cho phép các chất hoà tan dưới áp lực thuỷ tĩnh đi qua màng với tốc
độ lớn hơn đồng thời cho phép các phân tử lượng loại trung bình (1500-5000)
khuyếch tán qua màng nhanh hơn [27].
1.3.3 Dịch lọc:
Dịch lọc bao gồm nước và các chất điện giải có nồng độ tương
đương với nồng độ của chúng trong máu người bình thường. Dịch lọc là yếu
tố quan trọng trong kỹ thuật lọc máu vì nó tiếp xúc trực tiếp với máu bệnh
nhân để thực hiện sự trao đổi chất, lập lại cân bằng điện giải, dự trữ kiềm, thải
bỏ các chất giáng hố của protein trong máu bệnh nhân suy thận[17]. Có hai
loaị lọc chủ yếu là dịch bicacbonat và dịch acetat. Thành phần chính của 2
loại dịch lọc này theo Daugirdas và cộng sự [28]:


10

Bảng 1.3 Thành phần chính của dịch lọc máu
Thành phần

Dịch Acetat

Dịch bicacbonat

Natri (mEq/l)

130 – 145

135 – 145

Kali (mEq/l)

0 – 4,0

0 – 4,0

Clo (mEq/l)

96 – 111,5

98 – 124

Canxi (mEq/l)

0 – 4,0

2,5 – 3,5

Magnesium (mEq/l)

0 – 1,5

0,5 – 0,75

Acetat (mEq/l)

33 – 42

2–4

Bicacbonat (mEq/l)

0

30 – 40

Glucose (g/100ml)

0 – 0,25

Dextrose (mEq/l)

11

PCO2 (mm Hg)

40 – 110

pH

7,1 – 7,3

1.3.4 Nước trong lọc máu TNT: Nước dùng để pha dịch lọc máu cần phải đáp
ứng những yêu cầu sau:

- Khơng làm thay đổi thành phần và tính chất hố - lý của dịch sau khi
pha lỗng.
- Khơng có độc tố hố - lý khi dùng để pha lỗng dịch như các chất vơ
cơ ( nhơm, clo tự do, chloramin…), hữu cơ ( nitrat, nitrit, amoniac…) và kim
loại nặng ( thuỷ ngân, đồng, chì, asen…).
- Chất lượng tốt về mặt vi khuẩn và chí nhiệt tố. Theo dược điển Pháp,
nước dùng để pha dịch lọc máu không được q 200 vi khuẩn tồn phần/1 ml.
Vì vậy, muốn có nước tinh khiết để pha dịch lọc máu cần phải xử lý
nước thành phố cung cấp.
- Có nhiều mơ hình xử lý nước nhưng mơ hình hay được áp dụng là: Vi
lọc - làm mềm - than hoạt tính - thẩm thấu ngược. Trong quá trình thẩm thấu


11

ngược, nước được lọc qua màng bán thấm dưới áp lực lớn, nhằm loại bỏ vi
khuẩn và khoảng 90% các i-on hoà tan trong nước [18 ].
1.4 Các biến chứng trong lọc máu TNT:
Theo Nguyễn Nguyên Khôi và cộng sự [17]: Các biến chứng trong
lọc máu gồm 2 nhóm chính:
* Biến chứng cấp trong mỗi lần lọc máu
- Hạ huyết áp: do thiếu hụt khối lượng tuần hoàn.
- Co giật, chuột rút: do natri trong dịch lọc thấp.
- Nôn, buồn nôn.
- Nhức đầu, đau đầu: do hội chứng mất thăng bằng trong lọc máu.
- Đau ngực, đau lưng, ngứa: do nội độc tố, chí nhiệt tố rửa khơng sạch,
xử lý nước không tốt hay gặp trong dùng lại bộ lọc hoặc hội chứng sử dụng
quả lọc lần đầu.
- Tan máu.
- Tắc hơi.

- Chảy máu, tụ máu nơi chọc.
- Nhiễm khuẩn do vô trùng chưa tốt.
- Rách màng.
* Biến chứng liên quan với lọc máu kéo dài
- Tim mạch
+ Nhồi máu cơ tim, xơ vữa mạch máu, suy tim tăng huyết áp,
tràn dịch , tràn máu màng tim…
+ Bệnh nhân chu kỳ đa số tử vong vì biến chứng tim mạch, tai
biến mạch não.
- Thần kinh, tâm thần
+ Bệnh não do urê cao
+ Viêm đa dây thần kinh


12

+ Bệnh não do ứ nhôm
- Huyết học
+ Thiếu máu
+ Chảy máu
- Xương khớp: Do rối loạn chuyển hoá canxi và phospho nên có những
biểu hiện lâm sàng: lỗng xương, nhuyễn xương, thống phong thứ phát,
cường tuyến cận giáp thứ phát, vơi hố các phần mềm.
- Miễn dịch: Hệ thống miễn dịch bị biến đổi nhất là miễn dịch tế bào.
Vì thế bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng, lây chéo virus, đau các khớp lớn...
Theo Bregman và cộng sự chia biến chứng trong lọc máu làm 4
nhóm theo tần suất xuất hiện [28]:
* Nhóm 1: Các biến chứng thường gặp:
+ Tụt huyết áp: 20-30%
+ Chuột rút: 5-20%

+ Buồn nôn và nôn: 5-15%
+ Đau đầu: 5%
+ Đau ngực: 2-5%
+ Đau lưng: 2-5%
+ Ngứa: 5%
+ Sốt, rét run, nhiễm trùng: < 1%
* Nhóm 2: Các biến chứng ít gặp hơn nhưng nặng:
+ Hội chứng mất cân bằng
+ Hội chứng sử dụng quả lọc lần đầu
+ Loạn nhịp tim
+ Tràn máu màng tim
+ Chảy máu não
+ Tan máu


13

+ Tắc mạch do hơi
* Nhóm 3: Giảm bạch cầu trung tính và hoạt hố bổ thể:
Trên bề mặt màng lọc Cellulose, có các nhóm Hydroxyl có thể hoạt hóa
bổ thể. Bổ thể sau khi hoạt hóa sẽ làm cho bạch cầu hạt trung tính di chuyển
về phổi bám lên thành mạch phổi dẫn đến hiện tượng giảm bạch cầu trung
tính trong máu (có thể giảm 50% - 80% số lượng) [28].
Hoạt hóa bổ thể là một trong những cơ chế của phản ứng dị ứng đối
với màng lọc trong hội chứng sử dụng quả lọc lần đầu. Khi C3 hoạt hoá, các
anaphylatoxin với bản chất là các polypeptit được tạo thành gây co thắt cơ
trơn, kích thích giải phóng histamin từ tế bào mast gây co thắt mạch vành,
tăng tính thấm thành mạch, kích thích bạch cầu đơn nhân giải phóng cytokin.
Biểu hiện lâm sàng của hoạt hố bổ thể do màng lọc biểu hiện của tình trạng
dị ứng với màng lọc với các mức độ nhẹ và vừa (ngứa, nổi mề đay, chảy nước

mắt, đau bụng , phù mặt, phù mắt…), hoặc mức độ nặng ( tụt huyết áp, khó
thở, co thắt khí - phế quản, tăng tiết đờm dãi, nhịp chậm, ngừng tim đột ngột
và có thể tử vong).
* Nhóm 4: Biến chứng liên quan đến thiếu oxy máu:
Trong quá trình lọc máu, PO2 động mạch bị giảm từ 5 - 30 mmHg. Sự
giảm áp PO2 có thể nguy hiểm với những bệnh nhân có sẵn những bệnh về tim
mạch và phổi.
1.5 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tụt huyết áp trong lọc máu
1.5.1 Các yếu tố nguy cơ liên quan đến tình trạng tụt huyết áp:
Theo Bergman và cộng sự phân loại nguyên nhân tụt huyết áp trong lọc
máu như sau [28]:
* Nguyên nhân thường gặp:
- Nguyên nhân liên quan đến giảm thể tích máu:
+ Tốc độ siêu lọc không ổn định


14

+ Tốc độ siêu lọc cao
+ Xác định trọng lượng khô quá thấp
+ Nồng độ Na+ dịch lọc quá thấp
- Nguyên nhân liên quan đến giảm khả năng co mạch:
+ Sử dụng dịch lọc Axetat
+ Dịch lọc quá ấm
+ Ăn nhiều trước và trong khi lọc máu
+ Thiếu oxy tổ chức
+ Rối loạn thần kinh thực vật
+ Sử dụng thuốc hạ áp
- Nguyên nhân liên quan đến rối loạn chức năng tim:
+ Rối loạn chức năng tâm trương

+ Tim mất khả năng tăng nhịp
+ Tuổi già
* Nguyên nhân ít gặp:
- Nhồi máu cơ tim
- Chảy máu
- Nhiễm trùng huyết
- Loạn nhịp tim
- Phản ứng màng lọc
- Tan máu
Sau đây là một số yếu tố thường gặp liên quan đến tụt huyết áp trong
lọc máu [28]:
Sự mất ổn định của thể tích:
* Tốc độ siêu lọc khơng phù hợp:


15

Tốc độ siêu lọc là yếu tố quan trọng quyết định sự ổn định của thể tích
tuần hồn. Tốc độ siêu lọc cao sẽ làm giảm thể tích huyết tương do khối
lượng dịch trong lịng mạch khơng được bù lại kịp từ khoảng kẽ [46].
* Mất cân bằng nước của bệnh nhân:
Sự mất nước trong lòng mạch trong một thời gian ngắn, vượt quá khả
năng bù trừ của cơ thể trong khi lọc máu sẽ dẫn tới tụt huyết áp đột ngột. Sự
phục hồi thể tích tuần hồn phụ thuộc vào tốc độ bù nước từ khu vực ngoài
long mạch vào lịng mạch. Sự giảm thể tích máu dẫn đến sự giảm lượng máu
trở về tim, giảm thể tích tống máu của tim và kết quả cuối cùng là sự tụt huyết
áp. Ở bệnh nhân có tình trạng mất nước trước khi lọc máu, thể tích tuần hồn
sẽ khơng được bù lại đầy đủ do khoảng kẽ chứa ít dịch. Ngược lại, bệnh nhân
có phù thì khoảng kẽ chứa nhiều nước, áp suất ở khoảng kẽ tương đối cao. Do
đó trong quá trình siêu lọc khi nước bị lấy đi khỏi lịng mạch, thể tích tuần

hồn sẽ nhanh chóng được bù lại nhờ có sự di chuyển nước từ khoảng kẽ vào
lòng mạch.
* Rối loạn chức năng hệ tĩnh mạch:
Cấu trúc thành mạch thường bị tổn thương ở bệnh nhân suy thận có
tăng huyết áp. Các nghiên cứu hình thái cho thấy lớp áo giữa của thành tĩnh
mạch dày lên, thành mạch trở nên rất cứng, cản trở sự di chuyển của dịch kẽ
vào lòng mạch, làm ảnh hưởng tới tốc độ phục hồi thể tích nước trong lịng
mạch trong lọc máu.
* Sự bất ổn định của áp lực thẩm thấu (ALTT) và áp suất keo huyết tương
Sự ổn định ALTT huyết tương góp phần ổn định huyết động dựa trên
cơ chế ổn định thể tích dịch ngoại bào và thể tích huyết tương. Khi ALTT
huyết tương giảm đẩy nhanh q trình mất nước trong lọc máu. Những bệnh
nhân có nồng độ urê máu trước lọc cao thì lượng urê được thẩm tách qua


16

màng lớn, làm giảm nhanh ALTT huyết tương, cản trở q trình bù nước vào
lịng mạch, gây nguy cơ tụt HA trong lọc máu.
Bên cạnh ALTT huyết tương, áp lực keo cũng góp phần ổn định thể
tích huyết tương. Một số nghiên cứu cho thấy có nguy cơ tụt HA cao ở những
bệnh nhân có áp lực keo thấp [37].
Các bệnh tim mạch:
Huyết áp được xác định bởi sức cản của hệ mạch máu và khả năng tống
máu của tim. Khả năng tống máu của tim phụ thuộc vào tần số tim, sức co của
cơ tim và sự đổ đầy thất trái.
* Rối loạn chức năng cơ tim:
Rối loạn chức năng tâm thu (systolic dysfunction): các bất thường về
chức năng tâm thu thường liên quan đến bệnh cơ tim giãn. Các yếu tố bệnh
sinh của bệnh cơ tim giãn ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối là sự tăng

gánh về thể tích mạn tính (chronic volume overload), tăng HA, thiếu máu,
cường cận giáp, bệnh mạch vành và tình trạng urê máu cao. Khi chức năng
tâm thu khơng bình thường thì tim khơng cịn đáp ứng thích hợp trước những
thay đổi của thể tích đổ đầy tim (filling volume).
Rối loạn chức năng tâm trương (diastolic dysfunction) của thất trái. Có
thể hiểu rối loạn chức năng tâm trương là sự thay đổi khơng cân đối, khơng
thích hợp của áp suất tâm thất trái trước những biến đổi về thể tích. Nói cách
khác, tỷ số thể tích/ áp suất của thất trái giảm đi. Rối loạn chức năng tâm
trương thường liên quan đến phì đại thất trái. Các yếu tố bệnh sinh của phì đại
thất trái là tăng gánh thất trái về áp suất (Pressure overload) do có tăng HA,
thiếu máu, xơ hố động mạch chủ và tình trạng urê máu cao [46].
* Rối loạn chức năng mạch máu:
Ở những bệnh nhân có urê máu cao, thành mạch thường bị xơ hố lớp
nội mạc, canxi hố lớp áo giữa, có sự lắng đọng giữa các giọt lipid. Các biến


17

đổi này tăng lên theo tuổi và đặc biệt rõ ở những bệnh nhân đái đường.
Nguyên nhân của các biến đổi bệnh lý này là q trình lão hố, tăng HA cũng
như những rối loạn về chuyển hoá canxi, phospho, thành mạch trở nên xơ
cứng.
Như vậy, rối loạn chức năng hệ mạch dẫn đến rối loạn huyết động ít
nhất bằng 2 con đường:
Giảm áp lực đổ đầy tim (cardiac filling pressure): một thay đổi nhỏ của
thể tích huyết tương trong khi siêu lọc cũng làm giảm đáng kể áp lực đổ đầy
tim nghĩa là giảm áp lực tĩnh mạch trung tâm.
Giảm vận chuyển nước qua thành mạch theo chiều từ khoảng kẽ vào
lịng mạch, do đó làm giảm thể tích huyết tương.
* Rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật:

Một số nghiên cứu chỉ ra rằng rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật
đóng vai trị quan trọng trong tụt HA trong buổi lọc máu nhưng rối loạn chức
năng hệ thần kinh thực vật đơn độc thường không gây tụt HA [28], [46].
* Các chất và các yếu tố gây giãn mạch:
Sự tích luỹ các chất giãn mạch trong máu như adenosin, nitric oxide có
vai trị trong tụt HA.
- Adenosin và thiếu máu:
Người ta đã tìm thấy mối liên hệ trực tiếp giữa nồng độ hemoglobin
(Hb) và sức cản ngoại vi. Thiếu oxy tổ chức do thiếu máu làm tăng phân huỷ
ATP, giải phóng các sản phẩm chuyển hố của ATP, trong đó có adenosine.
Adenosin có tác dụng giãn mạch, có thể dẫn tới tụt HA. Nghiên cứu của
Palmer BF và Henrich WL cho thấy nồng độ của inosin, hypoxanthin và
xanthin - những sản phẩm chuyển hoá của ATP tăng cao khi xảy ra tụt HA
trong buổi lọc máu, trong khi ở bệnh nhân khơng có tụt HA đột ngột thì nồng
độ các chất nói trên khơng thay đổi [46].


18

- Nitric oxide (NO):
Đã có nhiều cơng trình nghiên cứu về vai trò của NO đối với tụt HA
trong lọc máu [38], [46]. Cơ chế tăng NO ở bệnh nhân trong quá trình lọc
máu chưa rõ, nhưng một số tác giả đã giả thuyết rằng tiểu cầu và tế bào nội
mạc bị kích thích bởi cytokine đã tổng hợp NO. Hàm lượng NO tương quan
tỷ lệ nghịch với trị số HA bệnh nhân trong quá trình lọc máu.
Tình trạng tụt HA trong khi lọc máu còn xảy ra ở bệnh nhân dùng
thuốc giảm áp trước khi lọc máu. Một số tác giả còn cảnh báo nguy cơ tụt HA
ở bệnh nhân đang sốt hoặc đang trong tình trạng tan máu, chảy máu.
Dịch lọc:
Biến chứng tụt HA thường gặp nhiều hơn khi dung dịch lọc axetat.

Dịch lọc axetat gây giãn các tiểu động mạch và tĩnh mạch làm giảm sức cản
ngoại vi, gây tụt HA trong lọc máu [17].
* Nồng độ Ca++ dịch lọc:
Dịch lọc có nồng độ Ca++ sẽ làm tăng nồng độ Ca++ máu, nhờ đó cải
thiện được khả năng co bóp của thất trái. Người ta thường sử dụng dịch lọc có
nồng độ bicarbonate thấp (30 mEq/l) kết hợp với nồng độ Ca ion hố cao hơn
bình thường (3,5 mEq/l) nhằm ổn định HA trong quá trình lọc máu.
* Nhiệt độ dịch lọc máu:
Dịch lọc có nhiệt độ cao hơn 370C làm tăng nhiệt độ cơ thể và sau đó
giãn phản xạ các mao mạch ở da, làm giảm sức cản ngoại vi và có thể gây tụt
HA. Tụt HA hay xảy ra khi nhiệt độ dịch lọc tăng trên 370C . Sử dụng dịch
lọc nhiệt độ thấp (350C) làm giảm bớt nguy cơ tụt HA trong buổi lọc máu.
Ngồi ra, dịch lọc nhiệt độ thấp cịn làm chậm q trình hoạt hố các bạch cầu
đơn nhân, gây ra bởi các chí nhiệt tố trong dịch lọc, một trong những nguyên
nhân gây tụt HA (các chí nhiệt tố trong dịch lọc và dịch truyền có thể hoạt


19

hoá bạch cầu đơn nhân và làm tăng nồng độ IL – 1, gây tụt HA do giải phóng
axit arachidonic ở não) [50], [55], [58].
1.5.2 Cơ chế bệnh sinh của tụt HA đột ngột trong buổi lọc máu:
Theo Daugirdlas, tụt HA trong buổi lọc là hậu quả của tình trạng mất
nước trong lòng mạch trong một thời gian ngắn, vượt quá khả năng bù trừ của
cơ thể (cơ chế bù trừ này bao gồm sự tái bù thể tích huyết tương) và giảm thể
tích tĩnh mạch, do giảm áp lực xuyên màng vào tĩnh mạch. Ở một số bệnh
nhân, còn có nghịch lý giảm trương lực của hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến
giảm sức cản động mạch, tăng áp lực xuyên màng vào hệ tĩnh mạch, dẫn đến
tăng thể tích tĩnh mạch. Tăng thể tích tĩnh mạch trong tình trạng giảm thể tích
tuần hồn dẫn đến giảm lượng máu về tim, giảm tống máu từ tim gây ra tụt

HA trong buổi lọc [28].
Sự giải phóng adenosine do thiếu máu tổ chức có thể làm giảm cục bộ
sự giải phóng norepinephrine và phản ứng Bezold – Jarisch ở một số bệnh
nhân có tổn thương ở tim có thể là nguyên nhân của tình trạng tụt HA đột
ngột trong buổi lọc. Những bệnh nhân có bệnh lý tâm trương thường nhạy
cảm với tình trạng giảm lưu lượng máu về tim [44].
Một số cơ chế gây tụt HA khác bao gồm: rối loạn hệ thần kinh thực vật,
sự tích tụ các chất giãn mạch như adenosin, nitric oxide và dimethyl arginine .
Tụt HA trong buổi lọc máu đôi khi là triệu chứng của các biến chứng tim
mạch cấp khác như nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não [14], [46] .
1.5.3 Cơ chế bệnh sinh tụt HA mạn tính:
Bệnh nhân tụt HA mạn tính có chỉ số tim, nhịp tim, hoặc thể tích tống
máu bình thường, nhưng sức cản ngoại biên giảm. Sinh bệnh học của tụt HA
mạn tính chưa được làm rõ song người ta thấy tụt HA mạn tính xuất hiện từ từ
ở những bệnh nhân đã có thời gian lọc máu lâu năm. Hệ thống thần kinh thực
vật của những bệnh nhân này thường có rối loạn, sự đáp ứng của hệ thống


20

tuần hoàn với các chất giãn mạch suy giảm, đồng thời với hiện tượng tăng
sinh các chất giãn mạch [14].
Cho đến nay, người ta chưa tìm được các phương pháp điều trị tụt HA
mạn tính thật sự hiệu quả. Phương pháp điều trị hiện nay là dùng midodrine
hoặc sử dụng tất dài để giảm thể tích tĩnh mạch ở hai chân [49].

↓ thể tích
tuần hồn

↓ thể tích tống máu

của tim
↓ áp lực đổ
đầy tim

Tốc độ siêu lọc

↓ ALTT máu
Do sử dụng dịch lọc
có nồng độ natri thấp
Do khuyếch tán ure

Tụt HA

Bệnh tim mạch
(viêm màng ngoài
tim, bệnh cơ tim, xơ
vữa động mạch, loạn
nhịp tim...)
Rối loạn chức năng
hệ mạch máu
Rối loạn chức năng
hệ thần kinh thực
vật
Thiếu máu

↓ áp suất keo máu
Rối loạn chức năng
hệ tĩnh mạch
Dịch lọc acetate

↓

nồng độ Ca++
dịch lọc

↓ sức cản
ngoại vi

Sự khơng hịa hợp
sinh học với màng
lọc - vai trị của NO

↑ nhiệt độ dịch
läc m¸u
Chí nhiệt tố trong
dịch lọc máu và dịch
truyền

Hình 1: Sơ đồ sinh lý bệnh và các yếu tố liên quan đến biến chứng tụt
huyết áp trong buổi lọc máu [14].
1.6 Chẩn đoán, điều trị cấp cứu và dự phòng tụt huyết áp trong lọc máu
(intradialytic hypotension – IDH)
1.6.1. Chẩn đoán IDH


21

Vì biến chứng tụt huyết áp thường xảy ra đột ngột nên việc theo dõi sát mach,
huyết áp của bệnh nhân là vô cùng quan trọng. Đối với lọc máu cấp cứu phải
đo ít nhất 15phút/lần, đối với lọc máu chu kỳ ít nhất một giờ/lần.

Một số tác giả chẩn đoán tụt huyết áp như sau:
* Beverly Jung và cộng sự [35] dựa vào huyết áp tâm thu giảm dưới
100mmHg hoặc huyết áp giảm hơn 20mmHg so với huyết áp tâm thu trước
khi lọc máu kèm theo các triệu chứng: hoa mắt, chóng mặt, chuột rút, mệt
mỏi.
* Theo Emili và cộng sự [33], bệnh nhân được chẩn đốn có tụt huyết
áp trong buổi lọc máu khi:
- Huyết áp tâm thu giảm ≥10mmHg so với huyết áp ban đầu, có kèm
theo triệu chứng tụt huyết áp như hoa mắt, chóng mặt, buồn nôn, nôn, vã mồ
hôi, co giật, mê sảng, lú lẫn.
- Huyết áp tâm thu giảm ≥10mmHg ở những bệnh nhân có huyết
áp tâm ban đầu <100mmHg.
- Huyết áp tâm thu < 100mmHg ở những bệnh nhân có huyết áp tâm
thu ban đầu<150 mmHg.
- Huyết áp tâm thu < 110mmHg ở những bệnh nhân có huyết áp tâm
thu ban đầu >150 mmHg.
1.6.2 Điều trị cấp cứu IDH
Khi xảy ra tụt huyết áp, phải tạm ngừng siêu lọc để bệnh nhân ở tư thế
trendeleburg và cho bệnh nhân thở oxy. Điều trị cấp cứu IDH chủ yếu nhằm
bù lại khối lượng tuần hồn, ổn định thể tích máu bằng các dung dịch muối
đẳng trương, ưu trương, manitol hoặc dung dịch keo. Ngoải ra có thể cân nhắc
các thuốc co mạch như caffein, midodrin, norepinephrin…Tuy nhiên đây còn
là vấn đề tranh cãi.
Phác đồ điều trị IDH theo Emili và cộng sự [33]


22

Bước 1: Truyền tĩnh mạch trong thời gian 2-3phút 200ml dung dịch
Natriclorua 0,9% hoặc 10ml natriclorua 23%. Nếu huyết áp chưa ổn định thì

sau 5phút có thể truyền tiếp 200ml dung dịch Natriclorua 0,9% hoặc 10ml
natriclorua 23%. Tổng thể tích muối truyền tĩnh mạch không vượt quá: 600ml
natriclorua 0,9%; hoặc 400ml natriclorua 0,9% và 10ml natriclorua 23%; hoặc
200ml natriclorrua 0,9% và 20ml natriclorua 23% hoặc 30ml natriclorrua
23%.
Bước 2: Truyền tĩnh mạch 100ml (25g) Manitol 20% một lần duy
nhất ( tránh truyền vào 30phút cuối buổi lọc).
Bước 3: Truyền tĩnh mạch 100ml (25g) Albumin human 20%. Có thể
nhắc lại một lần sau 10phút.
Bước 4: Nếu vẫn không nâng được huyết áp thì tụt huyết áp được coi
là khó khống chế.
1.6.3 Các biện pháp điều trị dự phòng tụt HA trong lọc máu:
Nhằm dự phòng biến chứng IDH, trước tiên cần lưu ý phân loại nhóm
bệnh nhân có nguy cơ cao [14]. Đó là:
- Bệnh nhân lớn tuổi (> 65 tuổi).
- Bệnh nhân có bệnh tim mạch.
- Bệnh nhân có huyết áp tâm thu trước lọc < 100mmHg.
- Bệnh nhân suy thận mạn tính do đái tháo đường.
- Bệnh nhân có bệnh lý thần kinh, rối loạn chức năng hệ thần kinh
thực vật do urê máu cao.
- Bệnh nhân có tình trạng mất nước.
- Bệnh nhân có thiếu máu nặng.
- Bệnh nhân có urê huyết cao.
- Bệnh nhân có nồng độ albumin và protein thấp


23

Dựa vào cơ chế bệnh sinh, các biện pháp dự phịng IDH nhằm hướng
tới hai đích chính là ổn định thể tích máu và cải thiện đáp ứng của hệ tim

mạch.
Bảng 1.4 Chiến lược điều trị dự phòng biến chứng tụt huyết áp trong buổi lọc
máu [14].
Các biện pháp
nhằm ổn định thể tich máu

Các biện pháp
Nhằm cải thiện chức năng hệ tim mạch

- Hạn chế tăng cân giữa 2 kỳ - Sử dụng dịch lọc Bicacbonat.
lọc máu.

- Sử dụng dịch lọc có nồng độ Canxi 1,5-

- Đánh giá cẩn thận cân khơ 1,75mmol/l.
bệnh nhân

- Sử dụng màng lọc có tính hoà hợp sinh

- Tốc độ siêu lọc phải được học cao.
xem xét, chỉ định dựa trên - Hạ nhiệt độ dịch lọc xuống 35-360C.
đặc điểm lâm sàng của từng - Áp dụng phương pháp siêu lọc riêng
bệnh nhân.

biệt(isolate ultoafiltration).

- Chọn nồng độ Natri dịch lọc - Tránh uống thuốc hạ áp trước buổi lọc
thích hợp cho từng bệnh máu.
nhân.

- Tránh ăn uống trong buổi lọc máu.

- Ứng dụng kĩ thuật theo dõi -Cân nhắc chỉ định dùng các thuốc co mạch.
liên tục sự thay đổi thể tích - Điều trị các bệnh tim mạch.
máu và động học Natri trong - Điều trị thiếu máu.
quá trình lọc.

- Chuyển lọc màng bụng hoặc siêu lọc máu.

Đánh giá cân khô của bệnh nhân được xem là một trong những yếu tố
quan trọng nhất trong dự phòng tụt huyết áp ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ [46].
Từ trước đến nay cân khô của bệnh nhân vẫn được đánh giá theo kinh nghiệm


24

và nói chung cịn nhiều sai lệch. Hiện nay nhiều phương pháp đánh giá cân
khô một cách khách quan đang được nghiên cứu và ứng dụng, đặc biệt là các
phương pháp không xâm nhập như đo độ dẫn điện bằng điện cực ở cổ chân
nhằm xác định tình trạng thừa dịch ở khoang ngoại bào, phương pháp đo
đường kính ở tĩnh mạch chủ dưới nhờ siêu âm hay đo nồng độ cGMP huyết
thanh.
Một yếu tố rất quan trọng góp phần ổn định ALTT huyết tương là nồng
độ natri trong dịch lọc thận. Cho đến nay người ta vẫn sử dụng dịch lọc thận
có nồng độ natri cao (140-144mmol/l) để làm giảm nguy cơ tụt huyết áp
[38],[50], nhưng nhược điểm là làm quá tải natri, làm tăng cảm giác khát của
bệnh nhân do đó tăng cân giũa 2 kỳ lọc máu và tăng huyết áp. Vì vậy nồng độ
natri dịch lọc thận phải được chon lựa cẩn thận trên từng bệnh nhân và tối ưu
nhất là dựa trên theo dõi liên tục sự thay đổi thể tích máu trong q trình lọc.
Nguyên tắc của kỹ thuật này dựa trên theo dõi liên tục sự thay đổi của

hemoglobin, hematcrit ho nồng độ protein tồn phần trong q trình lọc.
Phương pháp này cho phép phát hiện sự giảm thể tích máu trước khi thay đổi
này gây ra IDH.
Tình trạng huyết động được cải thiện rất nhiều khi sử dụng lọc lạnh
[49], [54], [57]. Khi nhiệt độ hạ xuống 35-36ºC do tăng sức cản ngoại vi, tăng
lực co bóp cơ tim phối hợp với kích thích hệ thần kinh giao cảm. Tuy nhên
nhược điểm của phương pháp này là gây rét run, do đó hạ nhiệt độ dịch lọc
thận cũng được phải cân nhắc kĩ càng trên từng bệnh nhân có nguy cơ tụt
huyết áp.
1.7 Tình hình nghiên cứu về biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu
- Trên thế giới:
Số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối được lọc máu bằng thận nhân
tạo chu kỳ ngày càng tăng. Tính đến cuối năm 2001 có 1.375.000 bệnh nhân


25

được điều trị thay thế thận lâu dài, trong đó có 940.000 bệnh nhân được lọc
máu thận nhân tạo [3]. Dự kiến đến cuối năm 2010 số bệnh nhân được chạy
thận nhân tạo trên thế giới ước tính khoảng 2.100.000 người [42]. Có nhiều
biến chứng xảy ra trong lọc máu, trong đó tụt HA được coi là biến chứng
thường gặp nhất trong buổi lọc máu [3], [13], [26], [30], [40]. Nghiên cứu của
nhiều tác giả cho thấy tần suất tụt HA chiếm từ 10 - 30% buổi lọc máu.
Theo thống kê của Bregman H, Daugirdas JT và Ing TS [28] thì
biến chứng tụt huyết áp là phổ biến nhất chiếm từ 20% đến 30% tổng số biến
chứng trong cuộc lọc máu. Nhóm ngun nhân chính dẫn đến tụt huyết áp
trong buổi lọc liên quan đến giảm thể tích máu, giảm khả năng co mạch và rối
loạn chức năng tim. Ngoài ra cịn có một số ngun nhân ít gặp như: Nhồi
máu cơ tim, chảy máu, nhiễm trùng huyết, loạn nhịp tim, phản ứng màng
lọc…

Theo tác giả Mancini E và cộng sự qua nghiên cứu 61 bệnh nhân
với 1372 ca lọc máu trong 2 tháng ở đa trung tâm lọc máu tại Aosta, Bologna,
Siena, Torino… Italia tụt huyết áp nặng chiếm tỷ lệ từ 8,3% - 13,8%. Các tác
giả thấy răng việc ngăn ngừa có kết quả biến chứng này vẫn là mục tiêu khó
khăn tuy nhiên sử dụng hệ thống kiểm soát siêu lọc tự động cho phép giảm
bớt tỷ lệ này từ 25% đến gần 40% [41].
Các nhà nghiên cứu ở Nhật Bản là Nishimura và Ono bệnh viện
Tuojinkai Kyoto, Takahashi đại học Kansai Osaka, cho rằng tụt huyết áp là
biến chứng tim mạch chủ yếu trong lọc máu mà nguyên nhân là do tăng nitric
oxide (NO) bao gồm các cytokin như interleukin-1, yếu tố alpha gây hoại tử
khối u ngồi ra cịn thấy sự xuất hiện của yếu tố HGF (Human hepatocyte
grow factor) trong máu của những trường hợp tụt huyết áp mạn tính trong lọc
máu [45].