Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ của hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản prrs ở lợn tại một số địa phương thuộc tỉnh thái nguyên và biện pháp phòng chống

1
..

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÁI NGUYÊN
––––––––––––––––

BÙI VĂN TÚ
Tên đề tài

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ CỦA HỘI CHỨNG
RỐI LOẠN HÔ HẤP & SINH SẢN PRRS Ở LỢN TẠI
MỘT SỐ ĐỊA PHƢƠNG THUỘC TỈNH THÁI NGUYÊN
VÀ BIỆN PHÁP PHỊNG CHỐNG

LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC NƠNG NGHIỆP

CHUN NGÀNH: THÚ Y
Mã nghành: 60 62 50

Thái Nguyên- 2011

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




2

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÁI NGUYÊN

––––––––––––––––

BÙI VĂN TÚ
Tên đề tài

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ CỦA HỘI
CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP & SINH SẢN PRRS Ở
LỢN TẠI MỘT SỐ ĐỊA PHƢƠNG THUỘC TỈNH
THÁI NGUYÊN VÀ BIỆN PHÁP PHỊNG CHỐNG

LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC NƠNG NGHIỆP
CHUN NGÀNH: THÚ Y
Mã nghành: 60 62 50
Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS. Nguyễn Văn Quang
TS. Hoàng Văn Dũng

Thái Nguyên - 2011

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




3
LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của tôi. Các số liệu và
kết quả nghiên cứu đƣợc trình bày trong luận văn là hồn tồn trung thực. Các
thơng tin trích dẫn từ các tài liệu tham khảo hồn tồn chính xác và đƣợc ghi
rõ nguồn gốc.
Thái Nguyên, ngày 20 tháng 4 năm 2011

Tác giả

Bùi Văn Tú

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




4

LỜI CẢM ƠN
Trong thời gian thực tập và thực hiện đề tài này, tôi đã nhận đƣợc
sự quan tâm, chỉ bảo, hƣớng dẫn, giúp đỡ tận tình của các thầy cơ giáo,
đồng nghiệp, bàn bè; sự động viên khích lệ của gia đình để tơi hồn thành
luận văn này.
Nhân dịp này tơi xin đƣợc bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc tới:
TS. Nguyễn Văn Quang, thầy đã tận tình hƣớng dẫn, chỉ bảo và giúp
đỡ tơi trong q trình hồn thành luận văn này.
Ban Giám hiệu, Khoa Sau đại học, Khoa Chăn nuôi thú y, và các thầy
cô giáo giảng dạy chuyên ngành trƣờng Đại học Nông lâm, Đại học Thái
Nguyên đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi trong q trình học tập.
Tơi xin trân trọng cảm ơn!
Thái Ngun, ngày 20 tháng 4 năm 2011
Tác giả

Bùi Văn Tú

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

5

DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 3.1. Diễn biến dịch bệnh PRRS ở đàn lợn tại tỉnh Thái Nguyên năm 2008
đến năm 2010 .......................................................................................................... 52
Bảng 3.2. Thiệt hại do dịch bệnh tai xanh ở tỉnh Thái Nguyên từ năm 2008 đến
2010 ......................................................................................................................... 54
Bảng 3.3. Tỷ lệ lợn có triệu chứng bệnh trong đàn bị dịch. ................................. 57
Bảng 3.4. Tỷ lệ lợn chết và tiêu huỷ trong đàn bị dịch......................................... 59
Bảng 3.5. Tỷ lệ lợn chết và tiêu huỷ trong tổng số lợn bị bệnh. .......................... 61
Bảng 3.6. Biến động tỷ lệ mắc bệnh PRRS của các loại lợn tại Thái Nguyên. .. 62
Bảng 3.7. Biến động tỷ lệ đàn lợn bệnh PRRS theo quy mô chăn nuôi. ............. 65
Bảng 3.8. Biến động tỷ lệ đàn bệnh PRRS theo phƣơng thức chăn nuôi............ 67
Bảng 3.9. Biến động tỷ lệ lợn bệnh PRRS ở các phƣơng thức chăn nuôi........... 68
Bảng 3.10. Tỷ lệ đàn bị bệnh theo mật độ nuôi. ................................................... 69
Bảng 3.11. Tỷ lệ lợn bị bệnh theo mật độ nuôi. .................................................... 70
Bảng 3.12. Tỷ lệ đàn bị bệnh theo mức độ vệ sinh phòng bệnh. ......................... 72
Bảng 3.13. Tỷ lệ lợn bị bệnh theo mức độ vệ sinh phòng bệnh........................... 73
Bảng 3.14. Tỷ lệ mang virus PRRS ở lợn tại một số địa phƣơng thuộc tỉnh Thái
Nguyên..................................................................................................................... 74
Bảng: 3.15. Biến động tỷ lệ mang virus PRRS ở lợn nái và lợn thịt. .................. 76
Bảng 3.16. So sánh nguy cơ mắc bệnh PRRS ở một số loại lợn. ........................ 78
Bảng 3.17: Biến động tỷ lệ lƣu hành virus PRRS ở lợn giữa vùng ổ dịch cũ
và vùng chƣa có dịch. ............................................................................................. 81
Bảng 3.18. Biến động tỷ lệ lƣu hành virus PRRS ở lợn giữa phƣơng thức chăn
nuôi công nghiệp và chăn nuôi truyền thống. ....................................................... 83

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




6

MỤC LỤC
Trang
MỞ ĐẦU ................................................................................................... 1
1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI....................................................................... 9
2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU .............................................................................. 11
3. Ý NGHĨA KHOA HỌC CỦA ĐỀ TÀI. ........................................................... 11
4. ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU ............................................................................... 11
5. THỜI GIAN ........................................................................................................ 11
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ................................................... 12
1.1. CƠ SƠ KHOA HỌC CỦA ĐỀ TÀI .............................................................. 12
1.1.1. Khái niệm Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS).............. 12
1.1.2. Sơ lƣợc lịch sử hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn. .................... 12
1.1.3. Tình hình dịch bệnh ở Việt Nam ................................................................. 14
1.1.4. Đặc điểm của virus PRRS ........................................................................... 16
1.1.4.1. Hình thái và cấu trúc của virus PRRS ...................................................... 19
1.1.4.2. Sự phát triển của virus trong môi trƣờng tế bào ...................................... 20
1.1.4.3. Sức đề kháng của virus PRRS .................................................................. 21
1.1.4.4. Khả năng gây bệnh của virus PRRS ........................................................ 22
1.1.4.5. Nhƣ̃ng virus liên quan............................................................................... 22
1.1.5. Dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn .................................. 24
1.1.5.1. Phân bố dịch bệnh ..................................................................................... 24
1.1.5.2. Động vật cảm nhiễm ................................................................................. 24

1.1.5.3. Chất chứa mầm bệnh ................................................................................. 25
1.1.5.4. Đƣờng truyền lây của virus....................................................................... 25
1.1.5.5. Cơ chế sinh bệnh của virus PRRS ............................................................ 28
1.1.6. Triệu chứng và bệnh tích.............................................................................. 32
1.1.6.1. Triệu chứng lâm sàng của Hội chứng rối loạn sinh sản và hơ hấp ở lợn.
.................................................................................................................................. 32

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




7

1.1.6.2. Bệnh tích của Hội chứng rối loạn hơ hấp và sinh sản ở lợn ................... 36
1.1.7. Chẩn đoán ..................................................................................................... 38
1.1.8. Điều trị........................................................................................................... 41
1.1.9. Phịng bệnh.................................................................................................... 41
1.2. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGỒI NƢỚC ....................... 42
1.2.1. Tình hình nghiên cứu Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở ngồi nƣớc
.................................................................................................................................. 42
1.2.2. Tình hình nghiên cứu Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở trong nƣớc
.................................................................................................................................. 45
CHƢƠNG 2: NỘI DUNG, NGUYÊN LIỆU VÀ PHƢƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU ......................................................................................... 47
2.1. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU .......................................................................... 47
2.1.1. Diễn biến dịch PRRS ở lợn trong từ năm 2008 đến năm tại tỉnh Thái
Nguyên..................................................................................................................... 47
2.1.2. Một số đặc điểm dịch tễ của bệnh PRRS .................................................... 47
2.1.3. Sự lƣu hành virus PRRS và nguy cơ mắc bệnh .......................................... 47

2.1.4. Đề xuất và áp dụng các biện pháp phòng chống bệnh ............................... 47
2.2. NGUYÊN LIỆU DÙNG TRONG NGHIÊN CỨU ...................................... 47
2.3. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.................................................................. 47
2.4. PHƢƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU .............................................................. 51
CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN............................................. 52
3.1. ĐIỀU TRA TÌNH HÌNH DỊCH BỆNH VÀ THỐNG KÊ THIỆT HẠI
KINH TẾ DO DỊCH TAI XANH GÂY RA TỪ NĂM 2008 ĐẾN NĂM 2010 52
3.1.1. Tình hình dịch bệnh trên địa bàn tỉnh Thái Nguyên................................... 52
3.1.2. Thiệt hại do dịch bệnh tai xanh ở tỉnh Thái Nguyên .................................. 54
3.2. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ CỦA BỆNH PRRS ................................ 56
3.2.1. Tỷ lệ lợn mắc bệnh trong đàn có dịch ......................................................... 56
3.2.2. Tỷ lệ lợn chết và tiêu huỷ trong đàn có dịch và trong số lợn bị bệnh ....... 59

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




8

3.2.3. Tỷ lệ bệnh PRRS ở một số loại lợn ............................................................. 61
3.2.4. Tỷ lệ bệnh PRRS ở lợn theo quy mô chăn nuôi ......................................... 65
3.2.5. Tỷ lệ bệnh PRRS ở lợn theo phƣơng thức chăn nuôi ................................. 66
3.2.6. Tỷ lệ bệnh PRRS theo mật độ nuôi ............................................................ 69
3.2.7. Tỷ lệ bệnh PRRS theo mức độ vệ sinh phòng bệnh ................................... 72
3.3. SỰ LƢU HÀNH VIRUS PRRS VÀ NGUY CƠ MẮC BỆNH .................. 74
3.3.1. Tỷ lệ mang virus PRRS ở lợn tại một số địa phƣơng thuộc tỉnh Thái
Nguyên ..................................................................................................... 74
3.3.2. Sự lƣu hành virus PRRS ở lợn nái và lợn thịt............................................. 76
3.3.3. Nguy cơ mắc bệnh PRRS ở một số loại lợn ............................................... 78

3.3.4. Sự lƣu hành virus PRRS ở lợn giữa vùng ổ dịch cũ và vùng chƣa có dịch
.................................................................................................................................. 81
3.3.5. Sự lƣu hành virus PRRS ở lợn giữa phƣơng thức chăn nuôi công nghiệp
và chăn nuôi truyền thống ...................................................................................... 82
3.4. ĐỀ XUẤT VÀ ÁP DỤNG CÁC BIỆN PHÁP PHỊNG CHỐNG BỆNH . 86
3.4.1. Biện pháp phịng khi chƣa có dịch .............................................................. 86
3.4.2. Biện pháp chống khi có dịch........................................................................ 89
3.4.3. Áp dụng các biện pháp ở một số địa phƣơng ............................................. 89
CHƢƠNG 4 ............................................................................................. 90
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ...................................................................... 90
4.1. KẾT LUẬN...................................................................................................... 90
4.2. ĐỀ NGHỊ ......................................................................................................... 91
TÀI LIỆU THAM KHẢO ........................................................................ 92
I. Tài liệu Tiếng Việt............................................................................................... 92
II. Tài liệu dịch từ tiếng Anh sang Tiếng Việt ...................................................... 96
III. Tài liệu nƣớc ngoài. .......................................................................................... 97
I.V. Tài liệu Internet................................................................................................ 98
CÁC HÌNH ẢNH MINH HỌA..........................................................................

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




9

MỞ ĐẦU
1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI
Hội chứng rối loạn hơ hấp và sinh sản ở lợn (cịn gọi là bệnh tai xanh) là
bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, lây lan nhanh và làm chết nhiều lợn nhiễm

bệnh. Hiện nay, hội chứng này đã trở thành dịch địa phƣơng ở nhiều nƣớc
trên thế giới, kể cả các nƣớc có ngành chăn ni lợn phát triển và có thể gây
ra những tổn thất rất lớn cho ngƣời chăn nuôi. Theo kết quả đánh giá tác động
kinh tế của PRRS với ngành chăn nuôi lợn ở nƣớc Mỹ, hàng năm nƣớc này
phải gánh chịu những tổn thất và chi phí cho cơng tác phòng chống bệnh lên
đến 560 triệu USD. Mặc dù, Hội chứng này lần đầu tiên phát hiện ở Mỹ vào
năm 1987, sau đó là ở Châu Âu (tại Đức vào cuối năm 1990 và tại Hà Lan
vào năm 1991) và châu Á đầu những năm 90, nhƣng đến nay các biện pháp
khống chế bệnh vẫn chƣa khẳng định là thành cơng. Do đó, chắc chắn những
tổn thất liên quan đến PRRS vẫn còn tiếp tục xảy ra ở nhiều nƣớc trên thế
giới. Vì vậy, việc nắm rõ về bệnh là một trong những khâu quan trọng trong
cơng tác phịng chống dịch nhằm giảm thiểu những tổn thất không đáng có.
Tại Việt Nam, bệnh PRRS đƣợc phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào
các tỉnh phía Nam năm 1997, kết quả kiểm tra huyết thanh học cho thấy 10/51
lợn giống nhập khẩu đó có huyết thanh dƣơng tính với PRRS.
Theo Cục Thú y (2008) [5], trong nhiều năm qua có một tỷ lệ nhất định
lợn giống có huyết thanh dƣơng tính với PRRS. Có thể thấy virus PRRS đã
xuất hiện và lƣu hành tại nƣớc ta từ năm 1997. Tuy nhiên, sự bùng phát thành
dịch và gây tổn thất lớn đáng báo động cho ngành chăn nuôi lợn thực sự mới
bắt đầu từ tháng 3/2007, do không quản lý đƣợc việc buôn bán, vận chuyển
lợn ốm, dịch PRRS đã lây lan nhanh và phát triển mạnh tại 7 tỉnh thuộc vùng
đồng bằng sông Hồng: Hải Dƣơng, Hƣng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




10
Ninh, Bắc Giang và thành phố Hải Phòng với 31.750 con lợn mắc bệnh và số

lợn chết lên tới 7.296 con. Sau hơn 1 tháng tích cực khống chế, dịch PRRS ở
vùng này đã tạm thời đƣợc dập tắt.
Tháng 6 năm 2007, dịch lại xuất hiện ở các tỉnh miền Trung gồm Quảng
Nam, Quảng Ngãi, Đà Nẵng và Thừa Thiên – Huế với 33.433 lợn mắc bệnh
và 7.127 lợn chết.
Tháng 7 năm 2007 tại Long An cũng xác định có dịch với 91 lợn mắc
bệnh và 8 con chết, điều đó có nghĩa là bệnh đã xuất hiện ở đồng bằng sông
Cửu Long.
Tại tỉnh Thái Nguyên, ngày 17/4/2008 dịch PRRS đã xuất hiện trên lợn
thuộc 4 xã, thị trấn ở huyện Phú Bình là Lƣơng Phú, Tân Đức, Thanh Ninh,
Hƣơng Sơn sau đó dịch nhanh chóng lây lan ra các xã khác, nâng số xã có
dịch bệnh lợn tai xanh tại Phú Bình lên 17/21 xã, thị trấn. Tiêp đến ngày
6/5/2008 dịch bệnh lợn tai xanh đã tấn công vào thành phố Thái Nguyên, đầu
tiên là phƣờng Phú Xá tiếp đến là các phƣờng Cam Giá, Tích Lƣơng (8/5),
Quan Triều (19/5). Đến ngày 27/5/2008 thì bệnh đã lan rộng sang xã Bình
Long của huyện Võ Nhai với 17 con lợn tại 03 hộ mắc bệnh. Chỉ trong vòng
40 ngày dịch bênh lợn tai xanh đã xảy ra ở 22 xã thuộc 03 huyện, thành phố
thuộc tỉnh Thái Nguyên với tổng số 2.523 con lợn mắc bệnh phải tiêu huỷ,
thiệt hại rất lớn về kinh tế.
Năm 2010 đợt dịch thứ hai ở Thái Nguyên bắt đầu bùng phát lại vào
ngày 03/04/2010 tại xã Lƣơng Phú huyện Phú Bình (UBND tỉnh Thái Nguyên
2010)[34], lại thêm một lần nữa bệnh tai xanh làm cho nông dân Thái
Nguyên, đặc biệt là những ngƣời chăn nuôi ở một số địa phƣơng trong tỉnh bị
trao đảo.
Xuất phát từ yêu cầu của thực tiễn, để hiểu rõ hơn về đặc điểm dịch tễ
bệnh tai xanh tại Thái Nguyên, đƣợc sự giúp đỡ và chỉ bảo tận tình của thầy

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

11
giáo hƣớng dẫn Tiễn sĩ Nguyễn Văn Quang cùng các cán bộ Chi cục Thú y
tỉnh Thái Nguyên, chúng tôi đã nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm dịch
tễ của hội chứng rối loạn hô hấp & sinh sản PRRS ở lợn tại một số địa
phương thuộc tỉnh Thái Nguyên và biện pháp phòng chống”.
2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
- Đánh giá mức độ thiệt hại của dịch tai xanh ở lợn tại Thái Nguyên.
- Làm rõ hơn một số đặc điểm dịch tễ của bệnh tai xanh trên lợn tại Thái Nguyên.
- Xác định tỷ lệ huyết thanh lợn dƣơng tính với virus gây bệnh PRRS
trên lợn tại Thái Nguyên.
- Đề xuất một số biện pháp phòng bệnh phù hợp, có hiệu quả với địa
phƣơng và hƣớng dẫn cho ngƣời chăn nuôi thực hiện nhằm hạn chế dịch bệnh.
3. Ý NGHĨA KHOA HỌC CỦA ĐỀ TÀI.
- Các kết quả điều tra, nghiên cứu sự lƣu hành của virus PRRS ở đàn lợn
tại Thái Nguyên đã cung cấp, bổ xung, hồn thiện thêm các thơng tin về bệnh
tai xanh, đồng thời có thể đƣợc sử dụng làm tài liệu tham khảo, bổ xung vào
cơng tác phịng chống dịch bệnh tai xanh trên địa bàn một tỉnh.
- Những tƣ liệu này có đƣợc sẽ là cơ sở khoa học giúp cho ngƣời chăn
nuôi hiểu biết về bệnh cũng nhƣ biết phát hiện bệnh và khai báo với chính
quyền địa phƣơng, các nhà chun mơn để có biện pháp khống chế và ngăn
chặn dịch bệnh lây lan.
- Định hƣớng và đƣa ra những kế hoạch sát thực cho chƣơng trình phịng
chống bệnh tai xanh trên địa bàn của một tỉnh.
4. ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU
- Phịng virus - Trung tâm Chẩn đốn Thú y Trung ƣơng.
- Chi cục thú y, các trạm thú y và các hộ chăn nuôi tỉnh Thái Nuyên.
5. THỜI GIAN
Từ năm 2008 đến năm 2010.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




12

CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. CƠ SƠ KHOA HỌC CỦA ĐỀ TÀI
1.1.1. Khái niệm Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS)
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn còn gọi là “ Bệnh lợn tai
xanh”, là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm đối với loài lợn, gây ra bởi virus
Lelystad. Bệnh lây lan nhanh với các biểu hiện đặc trƣng về rối loạn sinh sản ở
lợn nái: sảy thai, thai chết lƣu, lợn sơ sinh chết yểu. Ở lợn con theo mẹ, lợn hậu
bị thể hiện viêm đƣờng hô hấp rất nặng: sốt, ho, khó thở, chết với tỷ lệ cao.
Theo FAO xác định bệnh không lây truyền sang gia súc khác và con ngƣời.
Một số tên gọi khác của bệnh:
* Ở Mỹ:
- Mystery disease syndrom (MDS).
- Swine Reproductive and Respiratory Syndrom (SRRS).
- Swine Infertility and Respiratory Syndrom (SIRS).
- Mistrey swine disease.
*Ở cộng đồng các nƣớc châu Âu và tổ chức dịch tễ thế giới:
- Porcine Reproductive and Respiratory Syndrom (PRRS)
1.1.2. Sơ lƣợc lịch sử hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn.
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp của lợn đƣợc ghi nhận lần đầu tiên
ở Mỹ tại vùng bắc của bang California, bang Iowa và Minnesota (1987). Rất
nhanh chóng, năm 1988 bệnh lan sang Canada. Sau đó, các nƣớc vùng châu Âu

cũng xuất hiện bệnh. Ở Đức năm 1990, Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh năm
1991 và 1992 ở Pháp. Năm 1998, bệnh đƣợc phát hiện ở châu Á nhƣ Hàn
Quốc, Nhật Bản (Công ty cổ phần dƣợc phần dƣợc và vật tƣ thú y Hanvet,
2007)[4]

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




13
Năm 1992, Hội nghị Quốc tế về hội chứng này đƣợc tổ chức tại
Minesota (Mỹ), Tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and
reproductive syndrome – PRRS).
Từ năm 2005 trở lại đây, 25 nƣớc và vùng lãnh thổ thuộc tất cả các
châu lục trên thế giới đều có dịch PRRS lƣu hành (trừ châu Úc và
Newzeland). Có thể khẳng định rằng PRRS là nguyên nhân gây tổn thất
kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn ở nhiều quốc gia trên thế giới. Xuất hiện ở
nƣớc Mỹ vào khoảng năm 1987, ở thời điểm đó do chƣa xác định đƣợc căn
nguyên bệnh nên đƣợc gọi là “bệnh bí hiểm ở lợn” một số ngƣời căn cứ
theo triệu chứng gọi là “bệnh tai xanh ở lợn”. Sau đó bệnh lây lan rộng trên
tồn thế giới và đƣợc gọi bằng nhiều tên: Hội chứng hô hấp và sinh sản của
lợn (SIRS), bệnh bí hiểm ở lợn (MDS) nhƣ ở châu Mỹ hay Hội chứng hô
hấp và sảy thai ở lợn (PEARS), hội chứng hô hấp và sinh sản lợn (PRRS),
bệnh tai xanh nhƣ ở châu Âu. Năm 1992, Hội nghị quốc tế về bệnh này
đƣợc tổ chức tại St.Paul, Minnesota đã nhất trí dùng tên PRRS và đƣợc tổ
chức Thú y Thế giới công nhận.
Tại Trung Quốc, trong vòng hơn 3 tháng của năm 2006, chủng virus
PRRS độc lực cao đã gây ra đại dịch lây lan ở hơn 10 tỉnh phía Nam, làm hơn

2 triệu con lợn ốm, trong đó có hơn 400.000 con lợn mắc bệnh đã chết. Tính
từ đầu năm đến tháng 7/2007, dịch bệnh đã xảy ra ở trên 25 tỉnh, với trên
180.000 con lợn mắc bệnh và 45.000 con chết. Điều đáng chú ý là virus
gây ra đại dịch PRRS vào năm 2006 ở Trung Quốc đã cho thấy những thay
đổi, tăng tính cƣờng độc mạnh hơn rất nhiều so với các chủng virus PRRS
cổ điển đƣợc phân lập ở nhiêu địa phƣơng khác nhau tại nƣớc này từ năm
1996-2006.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




14

Tại Thái Lan, một nghiên cứu quy mô rộng lớn từ năm 2000-2003 cho
thấy các virus PRRS đƣợc phân lập từ nhiều điạ phƣơng thuộc nƣớc này gồm
cả chủng dòng Châu Âu và dịng Bắc Mỹ. Trong đó virus thuộc chủng dòng
Bắc Mỹ chiếm 33,58%, dòng Châu Âu chiếm 66,42%. Các nghiên cứu
trƣớc đó đã khẳng định PRRS lần đầu tiên xuất hiện ở nƣớc này vào năm
1989 và tỷ lệ lƣu hành huyết thanh của bệnh này cũng thay đổi khác nhau,
từ 8,7% vào năm 1991 và trên 76% vào năm 2002. Nguồn gốc PRRS tại
Thái Lan là do việc sử dụng tinh lợn nhập nội đã bị nhiễm virus PRRS hoặc
là do các đàn nhập nội mang trùng.
Ở Việt Nam, bệnh đƣợc phát hiện vào năm 1997 trên đàn lợn nhập từ Mỹ
(10/51 con có huyết thanh dƣơng tính). Các nghiên cứu về bệnh trên những
trại lợn giống tại các tỉnh phía Nam cho thấy tỷ lệ lợn có huyết thanh dƣơng
tính với bệnh rất khác nhau, từ 1,3% cho tới 68,29%.
1.1.3. Tình hình dịch bệnh ở Việt Nam
PRRS đã đƣợc phát hiện vào năm 1997 trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các

tỉnh phía Nam. Đồng thời kết quả điều tra huyết thanh học của các tác giả
Akemi Kamakawa và Hồ Thị Viết Thu từ năm 1999-2003 cũng cho thấy tỷ lệ
lợn có kháng thể kháng virus PRRS tại Cần Thơ là 7,7% (37/478 mẫu dƣơng
tính với virus PRRS)
Nhƣ vậy có thể thấy virus PRRS đã xuất hiện và lƣu hành tại nƣớc ta
trong một thời gian dài. Tuy nhiên, kể từ khi xác định đƣợc lợn có kháng thể
kháng virus PRRS ở đàn lợn giống nhập từ Mỹ, tại Việt Nam chƣa từng có vụ
dịch PRRS nào xảy ra.
+ Đợt dịch đầu tiên:
Dấu ấn quan trọng của dịch PRRS tại Việt Nam đƣợc bắt đầu từ ngày
12/3/2007, hàng loạt đàn lợn tại Hải Dƣơng có những biểu hiện ốm khác thƣờng.
Ngày 23/3/2007, lần đầu tiên cơ quan thú y tại tỉnh này đã báo cáo cho Cục Thú
y, ngay sau đó ngày 26/3/2007, Trung tâm Chẩn đốn Thú y Trung ƣơng - Cục

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




15

Thú y đã tiến hành lấy mẫu xét nghiệm và cho kết quả dƣơng tính với virus
PRRS ( [55].
Ngồi Hải Dƣơng, Cục thú y cũng đã có kết quả chẩn đốn dƣơng tính với
PRRS taị một số đàn lợn thuộc các tỉnh, thành: Hƣng Yên, Quảng Ninh, Thái
Bình, Bắc Giang,Thanh Hố, Hải Phịng, Hà Nội, Sơn La và Lào Cai.
+ Đợt dịch thứ 2:
Ngày 25/6/2007, dịch lại xuất hiện tại tỉnh Quảng Nam. Mặc dù đã có
những bài học từ các tỉnh phía Bắc, cũng nhƣ những cảnh báo, hƣớng dẫn
phòng chống bệnh cụ thể của Cục Thú y, Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông

thôn, nhƣng do không đƣợc phát hiện kịp thời, cơ quan thú y địa phƣơng
không nắm đƣợc tình hình dịch, khơng quản lý đƣợc việc vận chuyển lợn ốm,
dịch đã lây lan sang các tỉnh khác nhƣ: Thừa Thiên Huế, Đà Nẵng và Quảng
Ngãi làm trên 30 ngàn lợn mắc bệnh, và hàng ngàn lợn chết và phải tiêu hủy
( />Tƣơng tự nhƣ đợt dịch tại các tỉnh phía Bắc, dịch PRRS tại miền Trung
có tốc độ lây lan nhanh do yếu kém trong công tác kiểm dịch và vận chuyển,
dịch xảy ra nhiều ở lợn nái và lợn con với tỷ lệ chết rất cao khoảng 20-30% số
lợn nhiễm bệnh. So với đợt dịch ngoài Bắc, lợn nhiễm bệnh tại các tỉnh miền
Trung có tốc độ chết nhanh hơn, tốc độ lây lan, đặc biệt là tỉnh Quảng Nam
cũng nhanh hơn rất nhiều do phát hiện chậm, khơng kiểm sốt đƣợc việc vận
chuyển lợn ốm ra khỏi vùng dịch.
Ngày 28/7/2007 tại Long An cũng xác định có dịch với 91 lợn bệnh và 8
con chết. Từ đó dịch bệnh bắt đầu xâm nhập Đồng bằng Sông Cửu Long.
Tháng 9/2007 dịch đƣợc phát hiện ở trung tâm giống lợn tỉnh Cà Mau.
Tiếp đến tháng 06/2008, Bạc Liêu xuất hiện và chỉ sau 1 tuần đã có 18
hộ bị dịch với 170 con lợn mắc bệnh. Tháng 7/2008 nhiều tỉnh miền Trung lại
xảy ra dịch nhƣ Quảng Trị, Thừa Thiên Huế, Quảng Nam …

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




16
Báo cáo tổng hợp của cục thú y (Cục thú y, 2008)[5] cho biết, từ giữa
tháng 5/2008 – 25/7/2008 dịch PRRS đã xảy ra ở 90 xã phƣờng thị trấn thuộc
30 huyện, thị của 14 tỉnh với gần 17.000 lợn mắc bệnh, trong đó gần 15.000
con chết và buộc tiêu huỷ.
Nhƣ vậy, từ 2008-2010 PRRS đã xuất hiện từng đợt tại cả 3 miền Bắc,
Trung và Nam, nguy cơ dịch tái bùng phát, lây lan ở tất cả các địa phƣơng

trong cả nƣớc thời gian tới là rất cao.
* Nhận xét về dịch tễ học
- Về phân bố địa lý: Các đợt dịch phát ra tập trung ở khu vực Đồng bằng
Sông Cửu Long, Đồng bằng Sông Hồng và duyên hải miền trung.
- Về thời gian xảy ra dịch: Dịch phát ra nặng vào vụ Xuân kéo dài đến
mùa thu, cao điểm vào tháng 3 tháng 7.
- Về loài mắc bệnh: PRRS xảy ra ở các loại lợn, các lứa tuổi lợn. Phát sinh
đầu ổ dịch trên đàn lợn nái, lợn đực giống, sau đó đến lợn con và lợn choai.
- Về loại hình, quy mơ và mức độ dịch: Dịch phát ra ở tất cả các loại hình
chăn ni, trong đó cao nhất ở loại hình chăn ni hỗn hợp các loại (đặc biệt
chăn nuôi lợn mái, lợn thịt, lợn con lẫn với nhau) và giảm dần ở những trại chăn
ni lợn có quản lý tốt. Qui mơ của dịch là lớn xảy ra ở nhiều tỉnh, thành phố
cùng lúc và diễn biến hết sức phức tạp.
1.1.4. Đặc điểm của virus PRRS
Theo Nguyễn Văn Thanh (2007) [26], lúc đầu ngƣời ta cho rằng một
số virus nhƣ: Parvovirus, virus giả dại, virus cúm lợn, đặc biệt virus gây
viêm cơ tim gây nên. Tuy nhiên , mọi sự nhầm lẫn xung quanh vấn đề
bệnh nguyên học của PRRS đã đƣợc giải quyết vào năm

1991 , khi vào

tháng 6 năm này , Wensvoort và c s ở Viện Thú y Trung ƣơng Hà Lan đã
phân lập đƣợc 1 virus trƣớc đây chƣa công nhận tƣ̀ nhƣ̃ng con bệnh mắc
PRRS ở thành phố nơi đặt Viện thú y

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

. Họ đặ t tên virus mới này là

17
“Lelystad”. Vius thuộc họ Arteriviridae, giống Nidovirales, có cấu trúc vỏ
bọc dạng chuỗi đơn RNA. Virus đƣợc phân lập ở 16 trong số 20 lợn con bị
bệnh , 41 trong sớ 63 lợn nái bị bệnh , phát hiện có huyết thanh dƣơng
tính , có biểu hiện triệu chứng lâm sàng… Tất cả những bằng chứng
liên quan đến virus Lelystad nhƣ là nguyên nhân gây PRRS

đó

.

Cũng tìm hiểu về nguồn gốc của virus, Jenny G.Cho và cs (2006) [46] đã
nghiên cứu sâu về loại virus này cho biết: Virus gây bệnh có hai chủng
nguyên mẫu (Prototype) đó là chủng Bắc Mỹ có tên là virus VR1221 và
chủng Châu Âu là virus Lelystad. Các chủng virus này đại diện cho hai
genotype khác biệt nhau khoảng 40%.
Hiện nay, dựa trên việc phân tích cấu trúc gen, ngƣời ta đã xác định đƣợc
virus PRRS đã đƣợc xác lập với 2 kiểu gen chính: Kiểu gen có nguồn gốc từ
Châu Âu (EU) gồm các virus thuộc dịng châu Âu (với tên gọi phổ thơng là
virus Lelystad). Cịn kiểu gen có nguồn gốc từ Bắc Mỹ (NA) Gồm những
nhóm virus thuộc dịng Bắc Mỹ mà tiêu biểu cho nhóm này là chủng virus
VR-2332. Giữa 2 nhóm này sự khác biệt di truyền quan trọng. Ở Bắc Mỹ chỉ
tìm thấy kiểu gen NA, mặc dù cũng có một báo cáo đã cơ lập đƣợc kiểu gen
EU ( Ropp ở al. 2004). Ở Châu Âu thì kiểu gen EU trội hơn và cho đến nay
vẫn chƣa có chủng nào thuộc kiểu gen NA đƣợc xác lập ở phía tây Châu Âu
(Madsen và cs, 1998; Oleksiewicz và cs, 1998). Ở Châu Á và Nam Mỹ cả hai
kiểu gen trên đã đƣợc xác lập.
Hình bên dƣới mơ tả cây phân bố giống, lồi của virus PRRS. Trong đó có

hai kiểu gen Bắc Mỹ (với chủng VR2332 Mỹ, chủng Quebec 807/ 94 Canada và
Đài Loan) và kiểu gen ở Châu Âu (với chủng I10 ở Hàlan và chủng Olot Tây
ban nha). Sự khác nhau giữa các chủng phụ thuộc vào sự khác nhau trong chuỗi
hợp chất hữu cơ của prôtêin trong từng chủng virút. Những nhánh chỉa ra là
vùng phân bố của chủng đó đã đƣợc phân lập trong vùng hoặc từ những vùng xa

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




18
hơn( [57].

Sự phân bố của PRRS trên thế giới
Virus rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào hoạt
động ở vùng phổi. Bình thƣờng, đại thực bào sẽ tiêu diệt tất cả các kháng
nguyên là virus, vi khuẩn,…khi xâm nhập vào cơ thể; còn riêng đối với
virus PRRS thì nó có thể tồn tại và nhân lên đƣợc trong các đại thực bào,
sau đó phá huỷ và giết chết các đại thực bào tới 40%. Do vậy, khi đã xuất
hiện trong đàn, chúng thƣờng có xu hƣớng duy trì sự tồn tại và hoạt động
âm thầm. Điều đó, thấy rõ trong các đàn lợn vỗ béo hoặc chuẩn bị giết thịt
thì có sự ra tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi.
Những nghiên cứu gần đây ở Trung Quốc cho thấy, virus PRRS tồn tại
dƣới hai dạng: dạng cổ điển độc lực thấp và dạng biến thể độc lực cao gây
nhiễm và chết nhiều lợn. Trong khi đó, ở Việt Nam 2 đợt dịch vừa qua cho
thấy chủng virus PRRS mới xuất hiện ở nƣớc ta đã làm ốm và chết nhiều, chết
nhanh lợn đã bị nhiễm bệnh, đặc biệt lợn nái và lợn con.
Albania E. và cs (1994) [41] thấy rằng các virus phân lập từ các cùng địa
lý khác nhau và có sự khác biệt về tính di truyền. Bản thân các virus trong

cùng một nhóm cũng có chuỗi Nucleotit khác nhau khoảng 20% (Đặc điểm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




19
này thấy rõ ở các chủng virus Bắc Mỹ). Qua đó cho ta thấy virus này có khả
năng biến chủng rất lớn. Điều này đã gây nên rất nhiều khó khăn trong việc
chế tạo và sử dụng vacxin phòng bệnh. Đặc biệt, ở một số quốc gia các nhà
khoa học còn phát hiện thấy căn bệnh lƣu hành trên đàn lợn gồm cả hai chủng
virus Bắc Mỹ và Châu Âu.
1.1.4.1. Hình thái và cấu trúc của virus PRRS
Nguyễn Bá Hiên và cs (2007) [12] cho biết: PRRS là một virus có hình cầu, có
vỏ bọc ngồi với đƣờng kính của virion vào khoảng 45 – 55nm, nucleocapsid có
đƣờng kính từ 30 – 35nm, là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn
dƣơng, có những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus. Sợi ARN này có kích
thƣớc khoảng 15 kilobase, có 9 (open reading frame) ORF mã hố cho 9 protein
cấu trúc. Tuy nhiên, có 6 phân tử protein chính có khả năng trung hồ kháng
thể bao gồm 4 phân tử glycoprotein, 1 phân tử protein màng (M) và 1 protein
vỏ nhân virus (N). Nhƣng hoạt động trung hồ xảy ra mạnh với các protein có
khối lƣợng phân tử 45, 31 và 25 KD.
Virus PRRS có các loại protein cấu trúc bao gồm:
+Nucleocapsid protein (N, ORF 7) (ORF: open reading frame) khoảng
14-15kDa, đây là protein vỏ bọc nhân.
+Membrane protein (M, ORF 6) khoảng 18-19 kDa là protein liên kết
vỏ bọc.
+Envelope glycoprotein (E , ORF 5) từ 24-25 kDa là protein liên kết vỏ
bọc kết hợp glycogen.
Ngồi ra cịn có 3 loại glycoprotein cấu trúc ít thấy hơn và đƣợc kí hiệu

là ORF 2, 3 và 4.
Kháng thể đơn dòng kháng protein N là chủ yếu, đồng thời cũng kháng
một số protein khác mà ngƣời ta chƣa xác định đƣợc về mặt cấu trúc. Những
nghiên cứu của Benfield, Nelson (1992) và Wensvoort, De Kliiyver (1992)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




20
cho thấy các chủng virus Châu Âu tƣơng tự nhau về cấu trúc kháng nguyên
nhƣng chúng có những sai khác nhất định so với chủng virus của Châu Mỹ.
Tƣơng tự, dịng virus Châu Mỹ cũng có sự tƣơng đồng nhau về cấu trúc
kháng nguyên.
Các virus PRRS gây bệnh hiện nay tại một số nƣớc tại Châu Á và một số
quốc gia ở Nam Mỹ, Úc, New Zealand, Thụy Điển và Thụy Sĩ đã đƣợc xác
định là từ hai chủng virus trên.
Virus có 8 cấu trúc đọc mật mã (ORFs) đã đƣợc xác định chức năng. Đó
là: ORF 1a và 1b đƣợc báo trƣớc để lập mã RNA polymerase bởi vì các yếu
tố của chuỗi đƣợc bảo quản trong ARN polymerase nhƣ của các RNA virus
tƣơng tự. ORF 2 đến 6 đƣợc báo trƣớc để lập mã các protein kết hợp với
màng của virus. ORF 7 đƣợc bào trƣớc để lập mã các protein vỏ nhân.
Trong các tế bào bị nhiễm virus PRRS, virus sinh ra 6 mRNA. Tất cả 6
mRNA chứa trình tự sắp xếp chung nhận đƣợc từ đầu 5' của hệ ARN trong
gen va tất cả chúng đều có đi 3' polyA. Muelenberg kết luận rằng dựa
trên chuỗi nucleotit, tổ chức hệ gen, cách nhân lên của virus thì có thể xếp
chúng vào nhóm virus động mạch (arterivirus) mới.
1.1.4.2. Sự phát triển của virus trong môi trường tế bào
Virus PRRS phát triển ở mật độ 105 - 107 TCID50 ở 3 loại tế bào:

- Đại thƣ̣c bào phế nang lợn (PAM).
- Dòng tế bào liên tục CL 2621.
- MA 104.
Ảnh hƣởng bệnh lý tế bào ở môi trƣờng PAM gây ra nhƣ̃ng tế bào kết
thành khối hình trịn và phân huỷ nhanh chóng (1 - 4 ngày). Pol và Wagenaar
đã nghiên cƣ́u sƣ̣ tạo hì nh thái của virus P RRS ở PAM , đã quan sát vỏ bọc
nhân virus bắt đầu nhô ra qua lƣới nội nguyên sinh bằng phẳng khoảng 6 giờ
sau khi cấy truyền. Khoảng 9 giờ sau khi cấy thấy nhƣ̃ng hạt virus đƣợc bọc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




21
lại trong lịng lƣới nội ngun sinh bóng láng ở vùng golgi. Sƣ̣ sinh sản của
virus đƣợc giới hạn trong bào tƣơng . Nhƣ̃ng hạt virus còn nguyên vẹn đƣợc
giải phóng khỏi tế bào bị bệnh bằng cách lọ t qua màng tế bào khoảng 9 - 12
giờ sau khi cấy trùn

. Vì PAM bị thối hóa , ngƣời ta nhận thấy rằng

mitocondria bị sƣng lên, mất hạt, đỉ nh nhô ra và hì nh thành lỗ hổng màng gấp
đôi, tất cả nhƣ̃ng cái đó gây nên bệnh lý tế bào.
Sƣ̣ nhân lên của virus ở các tế bào dòng CL 2621 hoặc Ma 104 còn chƣa
đƣợc nghiên cƣ́u chi tiết . Trong nhƣ̃ng tế bào này , tế bào bệnh lý phát triển
chậm hơn, xuất hiện 2 - 6 ngày sau khi cấy truyền. Virus PRRS gây bệnh lý tế
bào ở tế bào CL 2621 và MA 104 cũng bị phân giải, đầu tiên biểu hiện tế bào
tròn lại, tập trung thành cụm , sau đó dày lên , nhân co lại và cuối cùng bong
ra. Virus nhân lên trong bào tƣơng của tế bào CL 2621, đƣợc phát hiện bằng

nhuộm kháng thể huỳnh quang.
Nhƣ̃ng dòng tế bào bổ sung giúp virus sinh sôi bao gồm các tế bào ST và
PS - EK. Chƣa có nhà nghiên cƣ́u nào đề cập tới dấu hiệu bệnh lý trong các
môi trƣờng này . Nhƣ̃ng tế bào sau đây đã đƣợc thƣ̉ nghiệm và đƣợc báo cáo
là khơng giúp gì cho việc nuôi cấy virus trong phòng thí nghiệm, các nuôi cấy
so cấp của phổi lợn , biểu mô khí quản , tim, thận, nội mô, tủy xƣơng, tuyến
giáp, biểu mô của bò, tế bào xƣơng xoăn mũi lợn, xƣơng xoăn mũi bò, nội mô
gà, tế bào fibroblast, gan, phôi trƣ́ng gà , thận lợn (PK - 15, PK - 12, SK - 6),
đại thƣ̣c bào lợn , thận khỉ xanh châu Phi , thận chuột đồng non , thận chó và
thận mèo.
1.1.4.3. Sức đề kháng của virus PRRS
Cũng giống nhƣ những virus khác, virus PRRS có khả năng tồn tại lâu ở
mơi trƣờng có nhiệt độ thấp, đề kháng kém với nhiệt độ cao và các chất sát
trùng thông thƣờng, môi trƣờng có pH axit.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




22

Ở nhịêt độ thấp : – 20 đến – 700C, virus này có thể tồn tại đƣợc 1 năm, ở
nhiệt độ 40C virus có thể tồn tại 1 tháng (Wills R.W và cs, 1977) [51].
Ở 370C virus chịu đƣợc 48 h. Ở 560C virus tồn tại đƣợc 30 – 90 phút
(Leman A.D và cs 1996) [47].
Ánh sáng mặt trời và tia tử ngoại diệt đƣợc virus nhanh chóng. Các chất
sát trùng nhƣ nƣớc vôi 10%, nƣớc Javen, Han-Iodine… và môi trƣờng có pH
axit đều diệt đƣợc virus dễ dàng.
1.1.4.4. Khả năng gây bệnh của virus PRRS

Virus PRRS chỉ gây bệnh cho lợn. Lợn ở tất cả các lứa tuổi đếu cảm
nhiễm nhƣng lợn con và lợn con và lợn mang thai thƣờng mẫn cảm hơn
cả. Loại lợn rừng cũng mắc bệnh và đƣợc coi là nguồn bệnh thiên nhiên
(Lê Văn Năm, 2007) [21].
Tô Long Thành ( 2007) [27] cho biết, ngƣời và các động vật khác không
mắc bệnh nhƣng vịt trời lại mẫn cảm với virus này. Virus PRRS có khả năng
nhân lên trong cơ thể vịt trời làm cho mầm bệnh bị reo rắc trên diện rộng rất
khó khống chế.
Về mặt độc lực, ngƣời ta thấy virus PRRS tồn tại dƣới 2 dạng. Dạng cổ
điển có độc lực thấp, khi lợn mắc bệnh ở dạng này thì có tỷ lệ chết chỉ từ 15% tổng đàn. Còn dạng biến thể độc lực cao có thể gây nhiễm và chết nhiều
lợn. Theo Bùi Quang Anh và cs (2007) [1], nếu lợn bị nhiễm virus dạng biến
chủng có độc lực cao thì tỷ lệ chết lên đến 20% trong tổng đàn nhiễm bệnh.
1.1.4.5. Những virus liên quan
Virus PRRS không có phản ƣ́ng chéo với huyết thanh chống trƣ̣c tiếp tập
đoàn gồm 39 virus RNA có vỏ bọc gây nhiễm động vật có xƣơng sống bao
gồm nhƣ̃ng virus liên quan gần nhất với virus PRRS.
Plagemann và Moenning gần đây đã xem xét kỹ hơn virus nâng lactat
Dehydrogenase (LDV), virus viêm động mạch ngƣ̣a

(EAV), virus sốt xuất

huyết khỉ (SHFV), một nhóm virus mới sợi RNA . Nhóm virus này trong đó

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




23

có virus PRRS là một thành viên đã đƣợc đề nghị giống nhƣ những thành viên
của họ Togaviridae về kí ch thƣớc , cấu trúc virion và tí nh đối xƣ́ng gen RNA
của nó. Tuy nhiên việc nhân lên bao gồm sƣ̣ hì nh thành

3‟ đƣợc ẩn náu tập

hợp 6 - 7 mRNAs, làm cho chúng càng giống hơn với Corona và Torovirrus .
Trong số nhóm virus động mạch đƣa ra virus PRRS có quan hệ gần nhất với
LDV dƣ̣a trên tí nh đồng đẳng.
Virus PRRS có chung các đặc tí nh khác với virus LDV , EAV và SHFV
bên cạnh tổ chƣ́c và cấu trúc gen . Đại thƣ̣c bào là tế bào mục tiêu cho tất cả 4
virus. Virus PRRS , EAV và SHFV nhân lên trong đại thƣ̣c bào p

hế nang ,

LDV nhân lên hoàn toàn nghiêm ngặt trong phần lớn tế bào đại thƣ̣c bào
màng bụng chuột nhắ t. Sƣ̣ phân giải diệt tế bào của các đại thƣ̣c bào bị bệnh
nhanh chóng là chung đối với mỗi loại virus . EAV cũng nhân lên trong nhiều
dịng tế bào ni cấy invitro , trong khi đó virus PRRS nhân lên bên ngoài tế
bào mục tiêu của vật chủ đƣợc chứng minh chỉ ở C L 2621 và tế bào đơn dòng
Ma 104. SHFV đƣợc nhân lên trong dòng tế bào MA 104.
Hơn nƣ̃a , để phát triển trong đại thƣ̣c bào virus PRRS , LDV, EAB và
SHFV, tất cả đều có thể sinh ra bệnh không có triệu chƣ́ng

, dai dẳng . LDV

nhiễm ở chuột không gây triệu chƣ́ng suốt đời , bao gồm virus huyết lâu dài
với sƣ̣ có mặt của kháng thể . LDV cũng có thể gây ra viêm tuỷ xám tùy theo
lƣ́a tuổi ở các chủng chuột có bạch cầu cao . Bệnh không có triệu chƣ́ng với
EAV có thể kéo dài (2 năm hoặc hơn ) nhƣng có một vài chủng sinh ra bệnh

hô hấp và sảy thai ở ngƣ̣a cá i. Virus hút tờn tại śt đời, nhiễm bệnh khơng
có triệu chứng đã đƣợc xác định ở khỉ châu Phi nhiễ

m SHFV nhƣng nhiễm

SHFV ở khỉ châu Á gây chết do sốt xuất huyết.
Sƣ̣ biến đổi chủng là tí nh tƣơng tƣ̣ khác của nhóm virus n ày. Có những
biến chủng của LDV, EAV và SHFV khác nhau về độc lƣ̣c cũng nhƣ tí nh gây
miễn dị ch.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




24
Ngay sau đó , Ohlinger và cộng sƣ̣ ở Đƣ́c và cộng sƣ̣ ở Mỹ đã báo cáo
rằng họ cũng đã phân lập đƣợc virus này . Cả 2 nhóm đã phân lập virus này tƣ̀
lợn bệnh, thể hiện triệu chƣ́ng lâm sàng , phát hiện virus trong điều kiện thực
nghiệm và theo dõi huyết thanh lợn nái bị nhiễm . Virus gần giống với virus
gây viêm khớp ở ngƣ̣a (EAV), Lactic Dehydrogenase virus của chuột (LDH)
và virus gây sốt xuất huyết trên khỉ

(SHF) tḥc nhóm Tog aviridae. Tính

tƣơng đờng của nó cho thấy rằng nó gần giống với Lactic Dehydrogenase
virus của chuột (LDH). Tất cả các virus có thể tách khỏi virus khác do sƣ̣ biến
đổi (Meulenberg, 1993)
Theo Frederick A.Murphy và cs (1996) [45], virus PRRS là một loại
virus thuộc họ Arteriviridae, gần giống với virus gây viêm khớp ngựa (Equine

virus – EAV) và virus gây sốt huyết trên khỉ (Simian Hemorrhagic Fever
Virus – SHFV) Nhƣng theo Leman A.D và cs (1996) [47], virus PRRS là
ARN virus thuộc họ Togaviridae, có đƣờng kính khoảng 50 – 100nm.
1.1.5. Dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn
1.1.5.1. Phân bố dịch bệnh
Sự phân bố và lƣu hành của virus PRRS khó xác định chính xác. Nó
chịu ảnh hƣởng bởi nhiều yếu tố: lồi vật ni, tập qn chăn nuôi, mùa vụ và
hệ thống báo cáo dịch bệnh, phƣơng pháp nghiên cứu. Hiện nay, ngƣời ta thấy
virus PRRS phân bố gần khắp thế giới trong các loại lợn.
1.1.5.2. Động vật cảm nhiễm
Lợn ở các lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus. Các cơ sở chăn nuôi
công nghiệp với quy mô lớn, bệnh thƣờng lây lan rộng tồn tại lâu dài trong
đàn nái, rất khó thanh tốn. Lợn nái thƣờng truyền mầm bệnh cho bào thai.
Lợn rừng ở các lứa tuổi khác nhau đều có thể cảm nhiễm virus, có thể phát
bệnh, nhƣng thƣờng khơng có triệu chứng lâm sàng và trở thành nguồn
tàng trữ mầm bệnh trong tự nhiên. Cho đến nay kết quả nghiên cứu ở một

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




25
số nƣớc châu Âu đều cho thấy virus PRRS không cảm nhiễm cho các loại
thú khác và ngƣời.
Thông thƣờng virus PRRS chỉ gây bệnh cho lợn nhƣng không gây bệnh
cho ngƣời và các động vật khác. Tuy nhiên, một số loại gia cầm nhƣ vịt trời
(mallard duck) đã chứng minh là rất mẫn cảm với virus PRRS và virus có thể
nhân lên ở lồi vịt này. Do đó, vấn đề phát tán virus này ra diện rộng là khó
tránh khỏi.

1.1.5.3. Chất chứa mầm bệnh
Virus có trong dịch mũi, nƣớc bọt, phân, nƣớc tiểu của lợn ốm, hoặc
mang trùng và phát tán ra môi trƣờng. Tinh dịch của lợn đực giống cũng đƣợc
xác định là nguồn phát tán mầm bệnh. Ở lợn mẹ mang trùng, virus có thể lây
nhiễm qua bào thai từ giai đoạn giữa thai kỳ trở đi và virus cũng đƣợc bài thải
qua nƣớc bọt và sữa. Lợn trƣởng thành có thể bài thải virus trong 14 ngày.
Lợn mẫn cảm với virus PRRS theo nhiều đƣờng: miệng, mũi, nội cơ, nội
phúc mạc, âm đạo.
Kí chủ mẫn cảm, ngồi lợn thì một số lồi khác cũng mẫn cảm. Ví dụ: vịt
trời thải virus PRRS qua phân. Lợn cũng mẫn cảm với virus có nguồn gốc từ
vịt trời.
1.1.5.4. Đường truyền lây của virus
Sự lây lan của bệnh do các nhân tố khác nhƣ do tiếp xúc, do hô hấp, do
mẹ truyền sang con … chỉ trong một phạm vi hẹp, còn sự lây lan bệnh qua
con đƣờng vận chuyển tinh dịch lại xảy ra trên một phạm vi lớn có thể tới
vài trăm km trong một thời gian ngắn. Một lợn đực giống bị nhiễm bệnh
thì chỉ trong một lần khai thác tinh nhân tạo đã lây bệnh cho 40 – 50 con
lợn nái. Hiện tại, hàng ngày có một số lƣợng hàng mấy nghìn liều tinh
dịch lợn đƣợc lƣu thông tự do trên thị trƣờng. Nhƣ vậy, nếu nguồn tinh
dịch này không đƣợc kiểm tra chặt chẽ và bị nhiễm virus PRRS thì chỉ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên