đánh giá kết quả sớm của phẫu thuật nội soi điều trị áp xe gan vỡ trong ổ bụng

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
-----------------

LÊ CƠNG TRÍ

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ SỚM CỦA PHẪU THUẬT NỘI
SOI ĐIỀU TRỊ ÁP XE GAN VỠ TRONG Ổ BỤNG

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP THẠC SĨ Y HỌC

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2018

.


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
-----------------

LÊ CƠNG TRÍ

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ SỚM CỦA PHẪU THUẬT NỘI
SOI ĐIỀU TRỊ ÁP XE GAN VỠ TRONG Ổ BỤNG

Chuyên ngành: Ngoại khoa
Mã số: 8720104

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP THẠC SĨ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học: TS. NGUYỄN QUỐC VINH

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2018

.


LỜI CAM ĐOAN

Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu,
kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được cơng bố trong bất kỳ
cơng trình nghiên cứu nào.

Tác giả

Lê Cơng Trí

.


MỤC LỤC
Trang
MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT VÀ ĐỐI CHIẾU CÁC THUẬT
NGỮ ANH – VIỆT

DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
DANH MỤC CÁC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU.................................................... 4

1.1.

1.2.

GIẢI PHẪU GAN ................................................................................ 4
1.1.1.

Hình thể ngoài .......................................................................... 4

1.1.2.

Hệ động mạch ........................................................................... 5

1.1.3.

Hệ tĩnh mạch............................................................................. 5

1.1.4.

Phân chia thùy gan .................................................................... 6

ÁP XE GAN ........................................................................................ 8
1.2.1.

Lịch sử [2, 4, 6, 46, 48, 52] ....................................................... 8

1.2.2.

Định nghĩa ................................................................................ 8

1.2.3.

Dịch tễ ...................................................................................... 9

1.2.4.

Yếu tố thuận lợi áp xe gan ...................................................... 10

1.2.5.

Nguyên nhân và bệnh sinh áp xe gan ...................................... 11

1.2.6.

Chẩn đoán áp xe gan ............................................................... 14

1.2.7.

Điều trị nội khoa áp xe gan ..................................................... 21

1.2.8.

Điều trị ngoại khoa áp xe gan.................................................. 23

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...... 27
2.1

ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ............................................................ 27
Tiêu chuẩn chọn bệnh ............................................................. 27
Tiêu chuẩn loại trừ .................................................................. 27

.


2.2

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................................................... 27

Loại hình nghiên cứu .............................................................. 27
Thu nhập số liệu...................................................................... 27

Phương pháp tiến hành nghiên cứu ......................................... 27
Phương pháp xử lý số liệu....................................................... 29
2.3

Y ĐỨC ............................................................................................... 29

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ .......................................................................... 30
3.1

3.2

3.3

3.4

ĐẶC ĐIỂM CHUNG ......................................................................... 30
3.1.1.

Số lượng bệnh theo thời gian .................................................. 30

3.1.2.

Địa dư ..................................................................................... 30

3.1.3.

Tuổi ........................................................................................ 31

3.1.4.

Giới......................................................................................... 31

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG ................................................................... 31
3.2.1

Tiền căn và bệnh liên quan...................................................... 31

3.2.2

Thời gian mắc bệnh ................................................................ 32

3.2.3

Triệu chứng lâm sàng thường gặp ........................................... 33

ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG ......................................................... 34
3.3.1

Cơng thức máu........................................................................ 34

3.3.2

Sinh hóa máu .......................................................................... 34

3.3.3

Cấy mủ ................................................................................... 35

3.3.4

Huyết thanh chẩn đoán............................................................ 36

3.3.5

Nguyên nhân áp xe gan ........................................................... 36

3.3.6

Siêu âm bụng .......................................................................... 37

3.3.7

X quang cắt lớp điện tốn ....................................................... 38

TƯƠNG QUAN GIỮA KÍCH THƯỚC Ổ ÁP XE GAN VÀ CÁC ĐẶC

ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG ...................................................... 40
3.5

ĐẶC ĐIỂM PHẪU THUẬT .............................................................. 41
3.5.1.

Đặc điểm thương tổn............................................................... 41

.


3.6

3.5.2.

Phương pháp phẫu thuật.......................................................... 42

3.5.3.

Thời gian mổ .......................................................................... 43

3.5.4.

Tai biến trong mổ.................................................................... 43

KẾT QUẢ SỚM SAU MỔ................................................................. 43
3.6.1.

Biến chứng.............................................................................. 43

3.6.2.

Thời gian hậu phẫu ................................................................. 45

3.6.3.

Trung tiện sau mổ ................................................................... 45

3.6.4.

Thời gian rút ống dẫn lưu........................................................ 45

3.6.5.

Kháng sinh hậu phẫu............................................................... 46

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ........................................................................ 48
4.1.

4.2.

4.3.

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG ÁP XE GAN VỠ TRONG Ổ BỤNG ..... 48
4.1.1.

Đặc điểm mẫu nghiên cứu....................................................... 48

4.1.2.

Triệu chứng lâm sàng.............................................................. 50

ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG ........................................................ 52
4.2.1.

Xét nghiệm phân tích máu ngoại vi ......................................... 52

4.2.2.

Xét nghiệm sinh hoá máu........................................................ 53

4.2.3.

Nguyên nhân áp xe gan ........................................................... 54

4.2.4.

Chẩn đốn hình ảnh ................................................................ 56

4.2.5.

Tương quan giữa kích thước áp xe gan với lâm sàng .............. 60

ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT ÁP XE GAN VỠ TRONG Ổ BỤNG....... 60
4.3.1.

Phẫu thuật nội soi điều trị áp xe gan vỡ trong ổ bụng .............. 62

4.3.2. Tai biến, biến chứng sớm của phẫu thuật nội soi điều trị áp xe
gan vỡ trong ổ bụng .............................................................................. 65
4.3.3. Kết quả phục hồi sau phẫu thuật nội soi điều trị áp xe gan vỡ
trong ổ bụng ......................................................................................... 68
CHƯƠNG 5: KẾT LUẬN ........................................................................ 70
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

.


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
VÀ ĐỐI CHIẾU CÁC THUẬT NGỮ ANH – VIỆT
Chữ viết tắt

Tiếng Anh

Tiếng Việt

AXG

Hepatic abscess

Áp xe gan

AXGV

Ruptured hepatic abscess

Áp xe gan vỡ

XQCLĐT

Computer Tomography Scan

X-quang cắt lớp điện toán

BN

Patient

Bệnh nhân

ĐM

Artery

Động mạch

HPT

Liver segment

Hạ phân thùy

MRCP

Magnetic Resonance

Chụp cộng hưởng từ mật – tụy

Cholangiopancreatography
N

Number of cases

Số trường hợp

OMC

Common bile duct

Ống mật chủ

P

p value

Giá trị p

PTNS

Laparoscopic surgery

Phẫu thuật nội soi

SNV

Patient number

Số nhập viện

TH

Case

Trường hợp

TM

Vein

Tĩnh mạch

.


DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 1-1: Yếu tố nguy cơ gây áp xe gan [18, 43, 62] ................................... 10
Bảng 1-2: Dấu hiệu lâm sàng thường gặp trong áp xe gan [18, 26, 46, 70] ... 15
Bảng 1-3: Bất thường sinh hóa máu thường gặp trong áp xe gan [48, 70] .... 16
Bảng 3-1: Tiền căn ....................................................................................... 32
Bảng 3-2: Thời gian mắc bệnh ..................................................................... 32
Bảng 3-3: Triệu chứng lâm sàng trong áp xe gan.......................................... 33
Bảng 3-4: Công thức máu ............................................................................. 34
Bảng 3-5: Sinh hóa máu ............................................................................... 35
Bảng 3-6: Kết quả cấy mủ áp xe gan ............................................................ 36
Bảng 3-7: Huyết thanh chẩn đoán kí sinh trùng ............................................ 36

Bảng 3-8: Nguyên nhân gây áp xe gan ......................................................... 37
Bảng 3-9: Đặc điểm áp xe gan trên siêu âm bụng ......................................... 38
Bảng 3-10: Số lượng ổ áp xe gan trên X quang cắt lớp điện toán ................. 38
Bảng 3-11: Vị trí ổ áp xe gan trên X quang cắt lớp điện tốn ....................... 38
Bảng 3-12: Kích thước lớn nhất của áp xe gan trên X quang cắt lớp điện toán
..................................................................................................................... 39
Bảng 3-13: Đặc điểm của áp xe gan trên X quang cắt lớp điện toán ............. 39
Bảng 3-14: Dịch tự do ổ bụng trên X quang cắt lớp điện toán ...................... 40
Bảng 3-15: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng giữa hai nhóm áp xe gan có
đường kính ≤ 10 và > 10 cm......................................................................... 40
Bảng 3-16: Tình trạng ổ bụng....................................................................... 41
Bảng 3-17: Tương quan giữa đường kính áp xe gan và tình trạng viêm phúc
mạc .............................................................................................................. 41
Bảng 3-18: Tương quan giữa số lượng trocar và vị trí áp xe gan .................. 42

.


Bảng 3-19: Tương quan giữa số lượng ống dẫn lưu và tình trạng viêm phúc
mạc .............................................................................................................. 42
Bảng 3-20: Tóm tắt các trường hợp có biến chứng sau mổ ........................... 43
Bảng 3-21: Tương quan giữa biến chứng và thời gian hậu phẫu ................... 45
Bảng 3-22: Tương quan giữa biến chứng và thời gian rút ống dẫn lưu ......... 46
Bảng 3-23: Kháng sinh điều trị ..................................................................... 46
Bảng 3-24: Thời gian sử dụng kháng sinh .................................................... 47
Bảng 3-25: Tương quan giữa thời gian sử dụng kháng sinh với số lượng ổ áp
xe gan, thời gian rút ống dẫn lưu và biến chứng ........................................... 47
Bảng 4-1: Đặc điểm mẫu nghiên cứu trong một số báo cáo .......................... 49
Bảng 4-2: Sự phân bố vị trí ổ áp xe gan theo một số tác giả ......................... 58
Bảng 4-3: Thời gian mổ trong phẫu thuật nội soi điều trị áp xe gan.............. 64

.


DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3-1: Số lượng bệnh nhân theo diễn tiến thời gian ............................ 30
Biểu đồ 3-2: Phân bố độ tuổi ........................................................................ 31
Biểu đồ 3-3: Nguyên nhân gây áp xe gan ..................................................... 37

.


DANH MỤC CÁC HÌNH
Trang
Hình 1-1: Hình thể ngồi của gan [23] ........................................................... 4
Hình 1-2: Động mạch gan [23] ....................................................................... 5
Hình 1-3: Tĩnh mạch gan [23] ........................................................................ 6
Hình 1-4: Phân chia thùy gan theo Couinaud [23] .......................................... 7
Hình 1-5: Phân chia thùy gan [23] ................................................................. 8
Hình 1-6: Vi khuẩn Escherichia coli [23] ..................................................... 11
Hình 1-7: Klebsiella pneumoniae và áp xe gan gây ra bởi nó [36] ................ 12
Hình 1-8: Các đường xâm nhập của vi khuẩn gây áp xe gan [48] ................. 13
Hình 1-9: Entamoeba histolytica và áp xe gan gây ra bởi nó [57] ................. 14
Hình 1-10: Áp xe gan trên siêu âm là một khối phản âm kém không đồng nhất
[48] .............................................................................................................. 18
Hình 1-11: Áp xe gan do amíp trên siêu âm bụng [72] ................................. 19
Hình 1-12: Áp xe gan vi khuẩn với dấu hiệu “double target” ....................... 19
Hình 1-13: Áp xe gan do Klebsiela pneumoniae với hình ảnh mức nước hơi
trong ổ áp xe................................................................................................. 20

Hình 1-14: Áp xe gan vỡ do Entamoeba histolytica...................................... 21
Hình 1-15: Đầu dị siêu âm và hướng chọc dẫn lưu áp xe gan [2] ................. 22
Hình 1-16: Chọc hút và xẻ ổ áp xe gan [16] ................................................. 24
Hình 1-17: Phá ổ áp xe gan và đắp mạc nối lớn [16] .................................... 24
Hình 1-18: Vị trí các trocar trong phẫu thuật nội soi dẫn lưu áp xe gan [23]. 26
Hình 1-19: Phá bỏ và dẫn lưu áp xe gan thùy trái qua phẫu thuật nội soi ...... 26

.


ĐẶT VẤN ĐỀ
Áp xe gan (AXG) là bệnh thường gặp của gan, được đặc trưng bởi sự tích tụ
một hay nhiều ổ mủ ở gan, tác nhân gây bệnh có thể do vi khuẩn hay kí sinh
trùng. Bệnh có thể gặp ở nhiều nơi trên thế giới và có xu hướng gia tăng trong
những thập kỷ gần đây. Báo cáo của Jepsen cho thấy tỉ lệ AXG ở nam giới tăng
từ 6-18/1.000.000 dân và tỉ lệ này ở nữ là 8-12/1.000.000 dân từ năm 19772002 [38]. Nguyên nhân của sự gia tăng tần suất bệnh AXG có thể được lí giải
bởi sự gia tăng các bệnh liên quan như đái tháo đường, bệnh ác tính, bệnh thận,
viêm phổi, cũng như sự ứng dụng ngày càng phổ biến của thuốc ức chế miễn
dịch [39]. AXG do ký sinh trùng thường gặp ở vùng nhiệt đới, nơi có mức sống
thấp và có xu hướg giảm dần khi điều kiện kinh tế, xã hội phát triển. Trong khi
đó AXG do vi khuẩn vẫn còn là vấn đề lớn và cần được quan tâm. Sự phát triển
của các phương tiện chẩn đốn hình ảnh cùng với các thế hệ kháng sinh mới
hiệu lực hơn đã góp phần đáng kể vào việc làm giảm đi số lượng ca tử vong do
AXG [44].
Chẩn đoán AXG ngày nay khơng khó với sự hỗ trợ của hình ảnh học như
siêu âm, X quang cắt lớp điện toán (XQCLĐT) hay cộng hưởng từ cùng với
các xét nghiệm huyết thanh, ni cấy vi khuẩn giúp chẩn đốn bệnh và tác nhân
gây bệnh chính xác hơn. Nhờ đó, đưa ra các liệu trình điều trị phù hợp giúp cải
thiện đáng kể kết quả điều trị AXG. Các phương pháp điều trị AXG nói chung
có thể được xếp thành 3 nhóm: (1) điều trị bằng kháng sinh, (2) chọc hút hoặc

chọc dẫn lưu ổ áp xe qua da, và (3) phẫu thuật. Các phương pháp điều trị này
thường không sử dụng đơn thuần mà phối hợp lẫn nhau để đạt được hiệu quả
cao nhất. Ngày nay, nhờ có siêu âm và XQCLĐT mà việc định vị tổn thương
theo đó hướng dẫn chọc dò, đặt dẫn lưu áp xe qua da được thực hiện chính xác
và an tồn, mang lại hiệu quả điều trị cao mà ít xâm hại. Do đó, chỉ định phẫu

.


thuật đối với AXG cũng ngày càng được thu hẹp. Hiện tại, phẫu thuật điều trị
AXG chỉ còn chỉ định đối với các trường hợp AXG có biến chứng vỡ (vào
khoang phúc mạc, khoang màng phổi hoặc khoang màng tim), hoặc được chỉ
định hạn chế trong một số trường hợp ổ AXG nằm ở vị trí khó tiếp cận qua da
hoặc chọc dẫn lưu qua da khơng an tồn [9, 16, 46, 52, 64, 67]. Khi AXG vỡ
vào khoang phúc mạc, tác nhân gây bệnh khơng cịn được khu trú mà bắt đầu
dây nhiễm vào ổ bụng. Nếu không xử trí kịp thời, bệnh nhân có thể diễn tiến
đến nhiễm khuẩn huyết và choáng nhiễm khuẩn. Phẫu thuật làm sạch và dẫn
lưu ổ áp xe và khoang phúc mạc là phương pháp điều trị duy nhất trong tình
huống này. Phẫu thuật điều trị AXG vỡ vào khoang phúc mạc có thể được thực
hiện qua mở bụng hoặc nội soi. Mổ mở có ưu điểm giải quyết nhanh chóng tình
trạng vấy bẩn trong ổ bụng, đảm bảo tưới rửa hiệu quả mọi ngõ ngách trong
khoang phúc mạc. Tuy nhiên, đôi khi vị trí ổ áp xe nằm sâu, khó tiếp cận và để
đạt được mục đích cuộc phẫu thuật thì đường mổ phải đủ dài hoặc dùng đường
mổ dưới sườn. Do đó, đau vết mổ, chậm hồi phục, nguy cơ viêm phổi, biến
chứng vết mổ (chảy máu, nhiễm khuẩn vết mổ, thoát vị vết mổ) và thẩm mỹ
kém là những nhược điểm cố hữu của phẫu thuật mở. Phẫu thuật nội soi khắc
phục được các nhược điểm đó, tuy nhiên, tưới rửa ổ bụng qua PTNS khó khăn
hơn mổ mở khiến cuộc mổ kéo dài hơn cũng như nguy cơ áp xe tồn lưu sau mổ
có thể cao hơn.
Phẫu thuật nội soi điều trị áp xe gan vỡ đã được thực hiện tại nhiều trung tâm

phẫu thuật trong nước. Tuy nhiên, kỹ thuật này có thật sự khả thi và an tồn
hay khơng vẫn cịn là câu hỏi. Với mong muốn góp phần vào việc tối ưu hố
việc điều trị AXG bằng phương pháp phẫu thuật, hạn chế những khuyết điểm
của phẫu thuật truyền thống cũng như nghiên cứu các lợi điểm và hạn chế của
PTNS trong bệnh lý AXG, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đánh giá kết
quả sớm của phẫu thuật nội soi điều trị áp xe gan vỡ trong ổ bụng”.

.


MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh học các trường hợp AXG
vỡ trong ổ bụng.
2. Đánh giá tỉ lệ tai biến, biến chứng sớm sau PTNS điều trị AXG vỡ trong ổ
bụng
3. Đánh giá kết quả hồi phục sau PTNS điều trị viêm phúc mạc do AXG vỡ.

.


CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.

GIẢI PHẪU GAN

1.1.1. Hình thể ngoài
Gan là tạng đặc to nhất trong cơ thể, nằm trong ổ bụng nhưng liên quan
nhiều với thành ngực. Gan có màu đỏ nâu, trơn bóng, mật độ hơi chắc
nhưng dễ bị nghiền nát và dễ vỡ.
Gan nằm ở tầng trên mạc treo đại tràng ngang, dưới hoành phải và hơi

lấn sang thượng vị và hoành trái. Nếu chiếu lên thành ngực thì gan lên đến
khoảng gian sườn IV trên đường vú phải, gan có hai mặt là mặt hồnh và
mặt tạng. Có một bờ là bờ gan và chạy doc theo bờ sườn phải. Gan nặng
khoảng 2300 g, bề ngang trung bình 28cm, bề trước sau trung bình 18cm,
cao trung bình 8cm.
Gan hầu hết được bao phủ bởi bao gan được gọi là bao Glisson, chỉ có
một phần sau của mặt hoành, nơi hai lá của dây chằng vành ngoặt ngược
lên cơ hồnh là khơng có phúc mạc bao phủ gọi là vùng trần gan và hố túi
mật nơi túi mật dính sát vào gan cũng khơng có phúc mạc gọi là giường túi
mật.

Hình 1-1: Hình thể ngồi của gan [23]

.


1.1.2. Hệ động mạch
Động mạch cấp máu cho gan là động mạch gan riêng, xuất phát từ động
mạch gan chung là một nhánh của động mạch thân tạng. Động mạch gan
chung khi đến bờ trái của tĩnh mạch cửa chia hai nhánh: động mạch vị tá
tràng và động mạch gan riêng. Động mạch gan riêng chạy ngược lên trên
đến trước tĩnh mạch cửa thì chia làm hai nhánh: ĐM gan phải và ĐM gan
trái.
ĐM gan phải to chạy vào gan phải và chia thành: động mạch túi mật và
động mạch thùy đuôi, động mạch phân thùy trước, động mạch phân thùy
sau.
ĐM gan trái chia thành: động mạch thùy đuôi, động mạch phân thùy
giữa, động mạch phân thùy bên. Động mạch gan riêng còn cho một nhánh
bên cho dạ dày là động mạch vị phải.

Hình 1-2: Động mạch gan [23]
1.1.3. Hệ tĩnh mạch
Tĩnh mạch cửa nhận máu từ TM mạc treo tràng trên và tĩnh mạch lách.
TM cửa chạy chếch sang phải nghiêng ra trước vào mạc nối nhỏ cùng động
mạch gan riêng và ống mật chủ tạo nên cuống gan. Đến cửa gan, tĩnh mạch
cửa chia hai nhánh TMC phải và trái chạy vào gan phải và gan trái.

.


Có 3 tĩnh mạch gan chính là TM gan phải, TM gan giữa và TM gan trái.
Tĩnh mạch gan giữa và tĩnh mạch gan trái trước khi đổ vào tĩnh mạch chủ
dưới hợp lại thành thân chung tĩnh mạch.
Mỗi phân thùy có hai hệ thống tĩnh mạch dẫn máu trở về: phân thùy sau
có tĩnh mạch gan phải và tĩnh mạch gan phải phụ; phân thùy trước có tĩnh
mạch gan phải và gan giữa; phân thùy bên có tĩnh mạch gan trái và vịng
nối tĩnh mạch của thùy Spiegel.

Hình 1-3: Tĩnh mạch gan [23]

1.1.4. Phân chia thùy gan
Trong các sách giáo khoa về giải phẫu học trước đây, gan được chia
thành hai thuỳ: phải và trái phân cách nhau bởi dây chằng liềm. Sự phân
chia này hoàn toàn dựa vào hình thể bên ngồi của gan, mà khơng xét đến
các thành phần được phân chia bên trong bao Glisson. Gan được chia ra
làm nhiều phần nhỏ bởi các khe. Có 5 khe: khe giữa, khe liên phân thùy
phải, khe liên phân thùy trái, khe phụ giữa thùy phải, khe phụ giữa thùy
trái.
Khe giữa: ở mặt hoành, khe này là đường nối từ giữa khuyết túi mật đến

.


bờ trái tĩnh mạch chủ dưới. Ở mặt tạng, là đường nối từ giữa hố túi mật đến
bờ trái tĩnh mạch chủ dưới. Khe giữa gan chia gan thành gan phải và gan
trái.
Khe liên thùy phải: khe này đi từ bờ phải của tĩnh mạch chủ dưới, lấn
theo lá trên của dây chằng vành rồi vòng xuống song song với bờ phải gan
và cách bờ này ba khốt ngón tay. Khe này chứa tĩnh mạch gan phải và chia
gan phải thành hai phân thùy là phân thùy trước và phân thùy sau.
Khe liên phân thùy trái: ở mặt hoành, khe là đường bám của dây chằng
liềm. Ở mặt tạng khe này tương ứng với rãnh dọc trái.

Hình 1-4: Phân chia thùy gan theo Couinaud [23]
Khe phụ giữa phân thùy phải: thường không rõ rệt, nằm ngang qua
giữa gan phải và chia phân thùy trước thành hạ phân thùy V, VIII; phân
thùy sau thành hạ phân thùy VI, VII.
Khe phụ giữa thùy trái: ở mặt hoành, khe đi từ bờ dưới tĩnh mạch chủ
dưới đến nơi nối 1/3 sau và 2/3 trước bờ dưới gan trái. Ở mặt tạng, khe đi từ
phía trái cửa gan đến nơi nối 1/3 sau và 2/3 trước bờ dưới gan trái khe nay chia
phân thùy bên thành hạ phân thùy II và III.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, để thuận lợi trong việc phân chia thuỳ gan,
chúng tôi sử dụng cách phân chia theo các cấu trúc trong gan (đường mật, tĩnh
mạch gan và và tĩnh mạch cửa) theo ba cấp độ:

.


Cấp I: gan phải - gan trái.
Cấp II: gồm 5 phân thuỳ (PT trước, sau, giữa, PT bên và PT đuôi)

Cấp III: gồm 8 hạ phân thuỳ (HPT I, HPT II, HPT III, HPT IV, HPT V, HPT
VI, HPT VII, HPT VIII)

Hình 1-5: Phân chia thùy gan [23]
(A: hình thể như khi mổ, B: hình thể theo giải phẫu)
1.2.

ÁP XE GAN

1.2.1. Lịch sử [2, 4, 6, 46, 48, 52]
Từ năm 200 sau công nguyên, Galien đã mô tả về áp xe gan.
Đến năm 1631, Bonfius người Hà Lan đầu tiên nói về AXG tại vùng Viễn
Đơng. Từ đó, ở Ấn Độ hình thành một trung tâm nghiên cứu AXG, cũng từ đấy
nhiều cơng trình nghiên cứu cho thấy AXG là một trong những nguyên nhân
gây nhiều tử vong.
Năm 1875, Kensel và Kiener thống kê các trường hợp AXG tại vùng nhiệt
đới. Trong cùng năm, Losh tìm thấy amíp trong phân người bị bệnh lị.
Năm 1885, Koch tìm được amíp trong mao mạch gan và thành ổ mủ ở gan
và từ đó mở ra một hướng mới trong nghiên cứu áp xe gan do amíp.

1.2.2. Định nghĩa
AXG được định nghĩa là sự tụ mủ có vỏ bao trong nhu mơ gan, nguyên nhân

.


có thể do vi khuẩn, vi nấm, và/hoặc kí sinh trùng [40]. Đến thời điểm hiện tại,
AXG vẫn là bệnh nguy hiểm chết người nếu khơng được chẩn đốn sớm và
điều trị đúng cách. Do vi khuẩn và kí sinh trùng là hai nhóm tác nhân gây AXG
nhiều nhất nên AXG được chia thành hai nhóm chính là AXG do vi khuẩn và

AXG do amíp [4, 40, 48, 71].

1.2.3. Dịch tễ
Trên Thế giới
Tỉ lệ mắc AXG thay đổi tùy thuộc vào khu vực địa lí, nhìn chung tỉ lệ này
tương đối thấp. Trên thế giới, khoảng 2,3/100000 người nhập viện vì AXG. Tại
Bắc Mỹ cho đến 275,4 người cho 100000 người nhập viện tại Đài Loan [18].
Trong những năm đầu thế kỉ 20, tỉ lệ tử vong do AXG rất cao, lên đến 7580%, ngày nay tỉ lệ này đã giảm đáng kể chỉ còn 10–40% do sự tiến bộ về
kháng sinh cũng như kĩ thuật điều trị [33].
Tại Việt Nam [4]
Ở nước ta, AXG do amíp được đề cập khá nhiều:
Tại bệnh viện Việt Đức, trong khoảng thời gian từ 1960-1976 đã điều trị 762
TH AXG do amíp.
Năm 1985, Đỗ Kim Sơn và cộng sự báo cáo kết quả điều trị áp xe gan amíp
trên 334 TH từ 1978–1983.
Tại bệnh viện Trung ương Huế, từ năm 1988–1991 đã điều trị cho 2308 BN
AXG.
Tại bệnh viện Chợ Rẫy từ năm 1995–1997 đã điều trị thành công cho 103
TH AXG do amíp.
Đối với AXG do vi khuẩn, vấn đề này chưa được quan tâm nhiều với một số
báo cáo hạn chế:
Năm 2000, Đặng Thanh Hương và cộng sự nhận xét những đặc điểm cơ bản

.


về lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị áp xe gan do vi khuẩn từ năm 1995 đến
1999, nhưng chỉ trên một cỡ mẫu khá nhỏ (12 BN) [5].
Năm 2014, Hà Khắc Trung báo cáo 60 TH AXG vi khuẩn điều trị tại bệnh
viện Bạch Mai [6].

1.2.4. Yếu tố thuận lợi áp xe gan
Có rất nhiều yếu tố làm tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong do AXG đã được
xác định. Trong đó, các yếu tố đáng lưu ý là bệnh đái tháo đường, xơ gan, tình
trạng suy giảm miễn dịch, sử dụng thuốc ức chế bơm proton, tuổi già và nam
giới [48].
Bảng 1-1: Yếu tố nguy cơ gây áp xe gan [18, 43, 62]
Tăng nguy cơ mắc AXG

Tăng nguy cơ tử vong do AXG

Đái tháo đường

Bệnh ác tính

Xơ gan

Đái tháo đường

Suy giảm miễn dịch

Xơ gan

Sử dụng thuốc ức chế bơm proton

Nam giới

Tuổi già

Suy đa cơ quan

Nam giới

Nhiễm trùng huyết
Nhiễm nhiều loại vi khuẩn
AXG vỡ
AXG > 5 cm đường kính
Suy hơ hấp
Huyết áp thấp
Vàng da
Bệnh liên quan

.


1.2.5. Nguyên nhân và bệnh sinh áp xe gan
Hai nguyên nhân gây AXG thường gặp nhất là do vi khuẩn và do amíp, trong
đó AXG vi khuẩn có tiên lượng nặng hơn và tỉ lệ tử vong cũng cao hơn.
1.2.5.1. Vi khuẩn
Gồm cả vi khuẩn hiếu khí lẫn yếm khí:
(i)

Vi khuẩn hiếu khí:

Klebsiella pneumoniae và Escherichia coli là hai vi khuẩn thường gặp nhất
gây AXG.
- Escherichia coli là trực khuẩn Gram âm, có kích thước trung bình 2-3 μm
x 0,5 μm. Trong những điều kiện khơng thích hợp vi khuẩn có thể rất dài như
sợi chỉ. Rất ít chủng E. coli có vỏ, nhưng hầu hết có lơng và có khả năng di
động. Trong đường tiêu hoá, Escherichia coli chiếm khoảng 80% các vi khuẩn

hiếu khí, và là vi khuẩn gây bệnh quan trọng đứng đầu trong các vi khuẩn gây
tiêu chảy, viêm đường tiết niệu, viêm đường mật và đứng hàng đầu trong các
căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết.

Hình 1-6: Vi khuẩn Escherichia coli [23]
- Klebsiella pneumoniae là trực khuẩn Gram âm, hiếu khí bắt màu đậm ở 2
cực, kích thước trung bình 0,3 – 1 x 0,6 – 6 μm, là loại vi khuẩn có nhiều hình
thể: có khi như cầu khuẩn, có khi lại hình dài, có vỏ dày, khơng có lơng nên
khơng di động và khơng sinh nha bào. Klebsiella pneumoniae là loại vi khuẩn

.


gây bệnh có điều kiện gọi là ''gây bệnh cơ hội'' xảy ra chủ yếu ở môi trường
bệnh viện và trên những bệnh nhân bị suy kiệt hay suy giảm miễn dịch.

Hình 1-7: Klebsiella pneumoniae và áp xe gan gây ra bởi nó [36]
(ii)

Vi khuẩn yếm khí:

Hai nhóm vi khuẩn thường gặp là Clostridium và Bacteriodes
- Clostridium là những trực khuẩn Gram dương, yếm khí, sinh nha bào và
tiết ra độc tố có độc tính mạnh, có mặt ở khắp mọi nơi trong tự nhiên như ở đất,
nước, các động vật thối rữa, ở người chúng sống chung trong quần thể hội sinh.
Một số ít lồi được xác nhận là tác nhân cơ hội nguy hiểm gây bệnh đường ruột.
- Bacteroides là những trực khuẩn đa hình thái, kích thước 0,5 - 1,0 x 1,5 8,0 μm, Gram âm, bắt màu fuchsin không đều. Đứng thành từng đám, thành đôi
hoặc chuỗi. Bacteroides là vi khuẩn gây nhiễm trùng kỵ khí nặng và nhiều nhất,
đặc biệt là viêm phúc mạc, nhiễm khuẩn huyết và áp xe. Các nhiễm trùng này
thường xuất hiện sau phẫu thuật, xuất huyết hoặc bị bệnh mạn tính.

Các đường chính gây AXG của vi khuẩn
Những đường xâm nhập chính được ghi nhận bao gồm từ đường máu, nhiễm
trùng đường mật ngược dòng, từ các nhiễm trùng lân cận (áp xe ổ bụng, viêm
tụy, viêm túi mật…) hay trực tiếp từ vết thương bên ngoài vào [4, 48].

.


Hình 1-8: Các đường xâm nhập của vi khuẩn gây áp xe gan [48]

1.2.5.2. Amíp
Amíp là động vật nguyên sinh thuộc lớp trùng chân giả. Tác nhân gây AXG
là loại amíp Entamoeba histolytica. Bệnh amíp ở gan là một biến chứng tương
đối thường xảy ra của bệnh amíp đường ruột. Trong điều kiện bình thường,
amíp sống hội sinh ở đại tràng mà chủ yếu ở vùng manh tràng. Khi sức đề kháng
của cơ thể giảm và thành ruột bị tổn thương, men do amíp tiết ra gây loét niêm
mạc và tạo nên các ổ áp xe nhỏ ở thành đại tràng, tổn thương thành mạch, amíp
đi vào các mao tĩnh mạch đến tĩnh mạch mạc treo tràng trên rồi theo hệ thống
tĩnh mạch cửa về gan. Ngồi ra, amíp có thể lên gan theo đường bạch mạch hay
di chuyển trực tiếp bằng cách chui ra ngoài thành ruột vào ổ bụng rồi bị hút lên
vòm gan và chui qua bao Glisson vào nhu mơ gan. Amíp tạo thành nhiều ổ hoại
tử, các ổ hoại tử này to dần và hòa nhập vào nhau tạo thành một hay nhiều ổ áp
xe to.

.


Hình 1-9: Entamoeba histolytica và áp xe gan gây ra bởi nó [57]

1.2.5.3. Ngun nhân khác

Ngồi hai ngun nhân trên, một số TH AXG có thể gây ra bởi sự đồng
nhiễm kí sinh trùng khác như nhiễm sán lá lớn ở gan Fasciola gigantica (nhất
là các vùng duyên hải miền trung với thói quen ăn gỏi cá sống) hay do nhiễm
các vi khuẩn không đặc hiệu, nấm… Đôi khi một chấn thương gây tụ máu trong
gan cũng có thể dẫn đến AXG do sự tồn lưu của máu và dịch mật thúc đẩy vi
khuẩn phát triển [48, 71].

1.2.6. Chẩn đoán áp xe gan
1.2.6.1.

Lâm sàng

Nhìn chung các biểu hiện lâm sàng của AXG không đặc hiệu, bao gồm các
dấu hiệu thường gặp là đau bụng, sốt và hội chứng đáp ứng viêm tồn thân.
Đối với AXG do vi khuẩn thì sốt lạnh run và đau hạ sườn phải là hai triệu
chứng thường thấy nhất. Sốt ghi nhận ở 92 – 99 % các bệnh nhân và thường
kèm với tình trạng ớn lạnh, mệt mỏi [9, 51]. Đau hạ sườn phải có thể gặp ở 89
– 100 % số bệnh nhân và có thể đi kèm với đau ngực kiểu màng phổi hoặc đau
vai phải, các triệu chứng này thường bị chẩn đốn lầm với bệnh viêm túi mật
cấp [28, 29]. Tình trạng chán ăn, sụt cân và rối loạn tri giác cũng được ghi nhận
ở một số bệnh nhân.

.