CẬP NHẬT KHUYẾN CÁO VỀ XỬ TRÍ HA TRONG ĐỘT QUỴ CẤP - GS.TS Nguyễn Văn Thông

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.57 MB, 39 trang )

(1)<div class='page_container' data-page=1>

GS.TS Nguyễn Văn Thơng

CHỦ TỊCH HỢI ĐỢT QUỴ VIỆT NAM

HÀ NỘI – 02/2019

CẬP NHẬT KHUYẾN CÁO

</div>
(2)<div class='page_container' data-page=2></div>
(3)<div class='page_container' data-page=3>

HAI THỂ CHÍNH CỦA ĐQ

85%

15%

</div>
(4)<div class='page_container' data-page=4>

▪ Tuổi, giới
▪ Di truyền

▪ THA

▪ Thuốc lá

▪ ↑ Cholesterol máu
▪ ĐTĐ

▪ Rượu

▪ Thuốc tránh thai đường uống
▪ Béo phì

▪ Migraine với aura

▪ Tăng Homocystin máu
▪ Nhiễm trùng

▪ AIT, bệnh tim

▪ Liệu pháp hóc mơn SM

▪ Hội chứng ngừng thở khi ngủ
▪ Thực phẩm

▪ Hoạt động thể lực

Khơng
thay đổi

CÁC ́U TỚ NGUY CƠ CỦA ĐQ

</div>
(5)<div class='page_container' data-page=5>

Tăng HA trên toàn quốc năm 2015

Điều tra dịch tễ VN 5454 người trưởng thành quần thể 44 triệu

♦ Tăng HA: 47,6% (2596/5454) quần thể: 20,9 Tr

♦ HA bình thường: 52,4% (2858/5454) quần thể: 23,1Tr

♦ 17,3Tr cần quan tâm: ↑ HA (bị bỏ qua, không được ĐT, chưa kiểm soát
được.)

</div>
(6)<div class='page_container' data-page=6>

♦ Định nghĩa: TIA là một HC mạch máu - thần kinh cấp, RLCN thần kinh
thoáng qua do TMN cục bộ, tủy sống hoặc võng mạc, khơng có NMN cấp

(AHA/ASA – 2016)

Tăng HA trong TMN cục bộ thoáng qua

(TIA)

Điều trị TIA/ tăng HA: đưa HA về HA mục tiêu:

</div>
(7)<div class='page_container' data-page=7>

Định nghĩa:

- Là sự giảm đột ngột lưu
lượng tuần hoàn não do tắc
một phần hay toàn bộ một
ĐMN

</div>
(8)<div class='page_container' data-page=8></div>
(9)<div class='page_container' data-page=9>

Đột quỵ cấp

- RL cơ chế tự điều hoà trong giai đoạn cấp của ĐQ TMN cấp
- Hạ HA có thể làm nặng thêm tổn thương

</div>
(10)<div class='page_container' data-page=10>

- Theo dõi liên tục trong vòng 48 giờ (huyết áp, holter điện tim, độ
bão hòa oxy máu…)

- Đảm bảo đủ dinh dưỡng

- Phục hồi chức năng sớm (giảm nguy cơ loét tỳ đè, nhiễm trùng,
tắc mạch chi, phổi)

- Phòng viêm tắc mạch (Heparin trọng lượng phân tử thấp)

- Theo dõi Glucose máu thường xuyên (Insulin)

ĐIỀU TRỊ TRONG GIAI ĐOẠN CẤP

</div>
(11)<div class='page_container' data-page=11>

♦ Thống kê của AHA/ ASA (2017)

- Tăng HA nặng dẫn đến bệnh não, tim mạch và suy thận, khoảng
70% BN bị ĐQ lần đầu có HA > 140/90 mmHg

- Hạ HA nặng → ↓ tưới máu đến cơ quan đích, đặc biệt là não →
làm nặng thêm tình trạng NMN

- BN ĐTĐ có HA <120/80 mmHg → nguy cơ ĐQ bằng 1/2 so với
BN ĐTĐ ↑ HA

♦ Kiểm soát HA (Blood pressure control)

reKi - Tăng HA là phổ biến trong ĐQN cấp → hậu quả nghèo nàn, các

NC điều trị ↑ HA trong ĐQ cấp đang bất đồng về kết quả.

Heart Disease and Stroke Statistics -2017 Update: Chapter 14

</div>
(12)<div class='page_container' data-page=12>

- Từ 1959 - 2010, HATT ↓ được 16mmHg → ↓ đáng kể tỷ lệ TVĐQ.
Nếu ↓ 10mmHg bởi các thuốc ĐT hạ áp → ↓ 41% tỷ lệ mắc ĐQ
- Thử nghiệm lâm sàng (SPS3) → mức HATT <130 mmHg → ↓ tỷ lệ

ĐQ tái phát 20% (p=0.08), ↓ đáng kể (2/3) tỷ lệ CMN so với mức
HATT 130-149 mmHg

- ↑ HA có thể ảnh hưởng xấu tới RLCN tự điều chỉnh của não khi ĐQ,
nhưng một số NC xác định điều trị hạ áp trong ĐQ cấp không làm

thay đổi tưới máu não. [101]

Heart Disease and Stroke Statistics-2017 Update: Chapter 14

</div>
(13)<div class='page_container' data-page=13>

- Các thuốc phong bế kênh calci → không làm thay đổi hậu quả sau
ĐQ TMNCB cấp trong một số thử nghiệm. Khả năng tác dụng

ngược của ĐT hạ HA đã được báo cáo (đặc biệt thuốc chẹn kênh
calci TM hoặc uống beta blockers).

- Thử nghiệm kiểm soát ↑ và ↓ HA ngay sau ĐQ (CHHIPS): →

sự hạ thấp HA sớm với labetalol & lisinopril → cải thiện không rõ
hậu quả nhưng không làm gia tăng các trường hợp bất lợi nghiêm
trọng. Tuy nhiên, CHHIPS đã là mẫu nghiên cứu nhỏ. [102]

CÁC NC VỀ LIÊN QUAN GIỮA HA & ĐQ

</div>
(14)<div class='page_container' data-page=14>

- Một NC/ 339 BN ĐQTMN cấp: đã chứng minh dùng Candesartan
→ ↓ các trường hợp MM nhưng khơng có HQ trên sự tàn tật.[101]

- NC CATIS (mù đơn, ngẫu nhiên): trên 4,071 BNĐQTMN cấp có

HATT từ 166,7-144,7 mmHg được hạ HA trong 24h thấy sự ↓ HA
ngay trong 24h khởi phát không làm ↓ nguy cơ TV hoặc tàn tật (có
683/2038 BN dùng thuốc hạ áp so với 681/2033 BN không dùng
hạ áp) TV hoặc tàn tật nặng trong 14 ngày hoặc ra viện.[104,105].

Sau 3 tháng (500BN nhóm ĐT hạ áp và 502 BN nhóm chứng) có
kết cục TV hoặc tàn tật chủ yếu. [104,105]

- Thử nghiệm ĐQ cấp Scandinavian Candesartan (SCAST): ngẫu

nhiên, nhóm chứng, mù đơi (2029 BN) → chỉ định khơng có lợi từ
candesartan nhưng khơng xác định được tổn thương. [103]

</div>
(15)<div class='page_container' data-page=15>

♦ Duy trì HATB 120 – 130mmHg trong NMN cấp tính:

- Lợi: cải thiện lưu lượng tưới máu não đến các mô thiếu máu

- Hại: làm nặng thêm tình trạng phù và chuyển thành CMN ở các
mơ thiếu máu não

- Tuy nhiên: tăng HA khi nằm viện trong cơn ĐQ cấp có mối
tương quan với biến cố lâm sàng bất lợi

- ↑ HA ảnh hưởng đến cơ hội sử dụng thuốc THK, làm chậm dùng
rt-PA TM (HA không <185/110 mmHg → IV rt-pA sẽ bị ngừng lại

Heart Disease and Stroke Statistics - 2017 Update: Chapter 14. Jauch et al, 2013. Guidelines 
for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke, AHA/ASA Guideline

</div>
(16)<div class='page_container' data-page=16>

- Các BN ĐQTMN cấp không tiêu HK: chỉ dẫn hiện tại cho phép ↑
HA vừa phải. Hầu hết BN sẽ ↓ HA tự phát trong 24h đầu mà không
điều trị. [85] trừ khi có các bệnh đồng diễn (cắt đoạn quai ĐM chủ,

NMCT cấp, suy tim giảm áp, tăng HA cấp).

- Chỉ dẫn của AHA (2013), các BN ĐQTMN cấp không tiêu HK:

HATT > 230mmHg hoặc HATTr > 120mmHg. [85] Ở các BN này, mục

tiêu là hạ thấp HA 15% trong 24h sau khởi phát ĐQ và không hạ HA
quá nhanh hoặc tích cực, ngay cả khi có tưới máu tồi tệ hơn trong
vùng penumbra.

CHỈ DẪN ĐT HA & ĐQ TRONG TMNC

Clinical Guidelines for Stroke Management (2017) - Stroke Foundation 4 of 61; Ischemic 
Stroke Treatment & Management Updated: Feb 15, 2018; Guidelines for the Early

</div>
(17)<div class='page_container' data-page=17>

NMN cấp có tăng HA (<72h tính từ
triệu chứng đầu tiên)

BN đủ điều kiện điều trị bằng
thuốc THK tĩnh mạch

Hạ HATT< 185mmHg và HATTr <110mmHg trước khi
sử dụng thuốc THK tĩnh mạch (Class I)

Duy trì HA <180/105 mmHg trong 24h đầu tiên sau khi
điều trị bằng thuốc THK tĩnh mạch (Class I)

HA >220/110 mmHg
HA ≤ 220/110 mmHg

Bắt đầu điều trị hoặc bắt đầu lại điều trị
tăng HA trong vòng 48 - 72h đầu tiên
sau cơn NMN cấp khơng hiệu quả để
phịng ngừa TV hoặc sống phụ thuộc

(Class III: Khơng có lợi)

Đối với BN có tiền sử tăng HA, bắt đầu
sử dụng lại thuốc tăng HA sau khi ổn

định về thần kinh (Class IIa)

Hạ HA 15% trong 24h đầu
tiên (Class IIb)

YES NO

Class I: Mạnh, Lợi >>> Hại
Class IIa: Trung bình, Lợi >> Hại
Class IIb: Yếu, Lợi ≥ Hại

Class III: Khơng có lợi (Trung bình), Lợi = Hại
Class III: Có hại (Mạnh), có hại

2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, 
and Management of High Blood Pressure in Adults

AND

</div>
(18)<div class='page_container' data-page=18>

- Những BN khơng dùng thuốc hạ áp từ trước, có HATT từ 180-220
mmHg, và HATTr <120 mmHg sẽ không dùng thuốc hạ áp, trừ khi
có chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết. Ưu tiên dùng đường TM
(bơm tiêm điện)

- Những BN đã dùng thuốc hạ áp đường uống trước đó nên dùng
thuốc hạ áp để tránh hiện tượng tăng HA hồi ứng

-

Mục tiêu duy trì HATT ở mức: 180-220 mmHg, HATTr <120mmHg;

và giảm 15% trong vòng 24h đầu tiên

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke, 2018

</div>
(19)<div class='page_container' data-page=19>

Nicardipin giúp hạ áp hiệu quả, khả năng dung nạp tốt
và giúp kiểm soát HA êm dịu hơn Labetanol

Xi Liu-DeRyke et al, A Comparison of Nicardipine and Labetalol for Acute Hypertension Management 
Following Stroke, Neurocritical Care, October 2008, Volume 9, Issue 2, pp 167–176.

LỰA CHỌN THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HA ĐƯỜNG TĨNH MẠCH

Ít làm giao 
động HA

hơn

Điều chỉnh 
liều ít hơn

Ít cần bổ sung 
thêm các thuốc
huyết áp khác

(N 8.19 so với L 10,78 mmHg; p = 0,003) (L 4 (1–17), N 2 (0–5); p < 0.001) (L 33%, N 8%; p = 0.013)

Nicardipin có nhiều lợi điểm so với Labetalol

- NC của Xi Liu-DeRyke và CS (2008) trên các BNĐQ (54% CMN, 22% CM dưới nhện, và
23% ĐQTMN), tương tự giữa 2 nhóm.

</div>
(20)<div class='page_container' data-page=20>

• NC đa trung tâm, mù đơi, ngẫu nhiên, đối chứng. 70BN tăng HA cấp có các dấu hiệu, triệu chứng gợi ý có
tổn thương cơ quan đích (thở gấp, đau ngực, chóng mặt, nhìn mờ, đau thượng vị, lú lẫn, mất ý thức, tiểu
ra máu), nhập khoa cấp cứu

• Nicardipine: liều 5mg/h, tăng liều mỗi 5 phút từng bậc 2.5mg/h đến khi đạt mức HA mục tiêu hoặc đạt liều
tối đa 15mg/h. Nếu đạt mức HA mục tiêu < 30 phút, tốc độ truyền giảm còn 3mg/h, tiếp tục chỉnh liều để
duy trì HA mức mục tiêu. Mức HATT mục tiêu trung bình: 170 mmHg. Nếu không đạt: dùng: Labetalol,
hydralazine, metoprofol.

*Cannon CM, Levy P, Baumann BM, et al. BMJ Open 2013;3:e002338. doi:10.1136/bmjopen-2012-002338

*Jordan, Dedrick & J. Powers, William. (2016). Acute Blood Pressure Management After Ischemic Stroke; V. Aiyagari, P.B. 
Gorelick (eds.), Hypertension and Stroke Clinical Hypertension and Vascular Diseases, Springer International Publishing 
Switzerland 2016.

THUỐC HẠ ÁP ĐƯỜNG TM:

HA GIẢM NHANH TRONG VÒNG 5 - 10 PHÚT ĐẦU TIÊN

Nicardipin IV giúp bệnh nhân đạt mức HA mục tiêu nhanh

</div>
(21)<div class='page_container' data-page=21>

2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke, AHA/ASA Guideline

Nicardipine IV vẫn được khuyến cáo trong các thuốc đầu tay

1. Nicardipine/Labetalol/ Clevedipin là lựa chọn đầu tay trong ĐQ cấp.

2. Nicardipine là lựa chọn trong:

a. Tăng HA cấp cứu

b. Tăng HA cấp cứu với một số bệnh đồng mắc:
- Hội chứng mạch vành cấp

- Suy thận cấp

- Tăng HA chu phẫu

- Sản giật hoặc tiền sản giật

</div>
(22)<div class='page_container' data-page=22>

- Là sự xuất hiện máu trong nhu mơ não, có thể kèm theo máu
trong khoang dưới nhện và các não thất

- Chiếm 10-20% ĐQN

</div>
(23)<div class='page_container' data-page=23>

♦ Tăng huyết áp

- Chiếm 70-80%, đặc biệt ở nguời có tuổi

- Hay gặp ở những người ↑ HA mạn tính kèm các đợt ↑ HA cấp tính
- Vị trí tổn thương: nhân xám trung ương, đồi thị, cầu não, tiểu não.

♦ Dị dạng mạch não

- Túi phồng động mạch não
- Thông động tĩnh mạch (AVM)
- Các rối loạn đông máu

- Bệnh mạch máu não dạng tinh bột
♦ Các nguyên nhân khác

- Viêm mạch máu

- Chảy máu trong U não

</div>
(24)<div class='page_container' data-page=24>

VỊ TRÍ CMN DO TĂNG HA THƯỜNG GẶP

1: Thuỳ não

2: Bao trong, hạch nền

3: Đồi thị

</div>
(25)<div class='page_container' data-page=25>

- Thuyết vỡ túi phình vi thể của Charcot và

Bouchard (1868): do vỡ vi phình mạch

CƠ CHẾ BỆNH SINH CHẢY MÁU NÃO

- Thuyết xuyên mạch của Rouchoux (1884):
máu thốt mạch trên nền NMN trước đó

</div>
(26)<div class='page_container' data-page=26>

(giờ)

Theo Kazui (1996)

Sự gia tăng thể tích của khối máu tụ theo thời gian

</div>
(27)<div class='page_container' data-page=27>

♦ Mức HA cao trong CMN cấp đã được chứng minh kết hợp
với tiên lượng xấu Có thể do:

● Tăng áp lực thủy tĩnh tại vị trí khối máu tụ làm gia tăng thể
tích khối máu tụ

● Tăng HA làm tăng tỷ lệ tái chảy máu sớm
● Phù não nặng hơn

● Tái phát ĐQ sớm

Dandapani và cộng sự,

</div>
(28)<div class='page_container' data-page=28>

1. Kích hoạt căng thẳng của hệ thống TK - nội tiết: hệ TK giao cảm,
trục renin-angiotensin, hoặc hệ glucocorticoid

2. Tăng áp lực nội sọ
3. Đau

4. Phản ứng của cơ thể

CƠ CHẾ TĂNG HA TRONG CMN

Lan rộng khối máu tụ sau 24h
(>33% hoặc >6ml)1

</div>
(29)<div class='page_container' data-page=29>

♦ Điều trị nội khoa: Rất quan trọng (+++)

1. Theo dõi t°, Glucose máu, SaO2

2. Dự phòng và điều trị các biến chứng

3. Hạ áp tích cực nhằm hạn chế sự phát triển của máu tụ

</div>
(30)<div class='page_container' data-page=30>

1 Nghiên cứu PROGRESS (2002): điều trị hạ HA làm ↓ nguy cơ

tái phát ĐQ

2 Butcher và CS (2004 và 2013): trên CTscan, MRI tưới máu và

khuếch tán chứng minh:

+ Phù não xung quanh ổ máu tụ không phải là TM kiểu tranh tối - tranh
sáng mà là tình trạng thốt huyết tương.

+ Hạ HATT < 150mmHg khơng ảnh hưởng tới tưới máu não so với
nhóm hạ HATT < 180mmHg

3. Anderson CS (2008 và 2013), Qureshi (2010 và 2016): hạ
HATT

≤ 140mmHg thì an tồn trong CMN cấp

♦ Bằng chứng an toàn trong điều trị hạ HA với CMN cấp

</div>
(31)<div class='page_container' data-page=31>

- Sự gia tăng thể tích khối máu tụ trung bình ở nhóm chứng: 36,3%, nhóm ĐT tích cực
13,7% (p< 0,05). Tại thời điểm 24h là 22,6 %.

- Khối máu tụ ở nhóm hạ HA tích cực tiếp tục to thêm < 36% so với nhóm chứng

- Hạ HA tích cực khơng làm tăng thêm các biến chứng, cũng như không làm thay đổi
kết cục lâm sàng tại thời điểm 90 ngày

</div>
(32)<div class='page_container' data-page=32>

5. INTERACT 2 (2013): nhóm hạ HA tích cực (<140mmHg) và nhóm hạ HA theo chỉ
dẫn (<180mmHg)

- Hoạt động thể chất, tinh thần tiến bộ hơn sau 90 ngày (mRS)

- Không bị ảnh hưởng bởi có hay khơng có tiền sử ↑ HA → không gây TMN khi hạ
HA trong CMN cấp

- Không ảnh hưởng rõ ràng lên tỷ lệ tử vong & tàn tật nặng sau 90 ngày

NC ĐIỀU TRỊ HẠ HA TRONG CMN CẤP

</div>
(33)<div class='page_container' data-page=33>

6. ATACH (Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage Trial - 2008)
- Khả dụng, độ an toàn về lâm sàng khi sử dụng nicardipin truyền TM để đạt HA

mục tiêu trong CMN cấp

- Hạ HA tích cực sớm được dung nạp tốt và có thể làm ↓ sự gia tăng thể tích
khối máu tụ.

</div>
(34)<div class='page_container' data-page=34>

- 1000 ICH

+ 61.9 tuổi, 56% châu Á
+ < 4.5 h

- HATT 200.6 ± 27.0 mm Hg
- 500 →110-139 mm Hg
- 500 → 149-179 mm Hg
- Tủ vong + lệ thuộc M3

38.7% vs 37.7 %, RR: 1.04; 95% CI: 0.85-1.27

- Điều trị các BN CMN để đạt HATT mục tiêu 110-139 mmHg không làm ↓ tỷ lệ
TV hoặc tàn tật khi so với HATT mục tiêu 140-179 mmHg.

</div>
(35)<div class='page_container' data-page=35>

♦ Lưu ý trong hạ HA cấp tính (Acute blood pressure lowering
therapy)

1. Hạ HA tích cực trong giai đoạn cấp để đạt HATT đích <140mmHg
khơng được khuyến cáo cho bất kỳ BN nào. (Bath và Krishnan,
2014 [86], Qureshi et al, 2016 [87], Lee et al, 2015 [85])

2. Các BN với CM trong sọ, HA có thể giảm xuống mức HATT ≤ 140
mmHg (nhưng không được quá thấp) (Bath et al, 2014 [86],

Qureshi et al, 2016 [87].

3. Các thuốc chống ↑ HA có sẵn có thể được giữ lại cho đến khi BN
ổn định TK và có thể ĐT một cách an toàn. (Bath et al, 2014 [86])

4. Tất cả BNĐQ cấp cần phải E° HA trên monitoring trong 48h đầu
tiên sau khởi phát ĐQ.

</div>
(36)<div class='page_container' data-page=36>

Khuyến cáo

1. Đối với những BN CMN có HATT từ 150-220 mmHg và khơng có chống chỉ định
ĐT hạ áp tích cực. Sự ↓ nhanh HATT xuống 140 mmHg an tồn (Class I; Level
of evidence A) và có thể hiệu quả trong cải thiện hoạt động chức năng (Class
IIa; Level of Evidence B). (Revised from the previous guideline)

</div>
(37)<div class='page_container' data-page=37>

HATT (mmHg) HATTr (mmHg) Kế hoạch kiểm tra

Lý tưởng < 120 < 80 Tái kiểm tra 2 năm

Bình thường <130 <85 Tái kiểm tra 2 năm

Bình thường

cao 130 - 139 85 - 89 Tái kiểm tra 1 năm

HA độ 1 (nhẹ) 140 - 159 90 - 99 Xác nhận trong 2 tháng

HA độ 2 (vừa) 160 - 179 100 - 109 Xác nhận trong 1 tháng

HA độ 3 (nặng) 180 110 Xác định ngay trong 1 tuần

HATT đơn độc 140 < 90 Điều trị theo phân loại trên

Mức huyết áp và kế hoạch tái khám

</div>
(38)<div class='page_container' data-page=38>

1. Các BNĐQ cấp cần phải Eº HA trên monitoring trong 48h đầu sau khởi
phát ĐQ.

2. Trong NMN, cần điều chỉnh HA khẩn cấp cho các bệnh nhân:

♦ Điều trị tiêu huyết khối đường TM (HA mục tiêu < 185 /110mmHg)

♦ HA quá cao > 220/120mmHg (giảm 15% trong 24h đầu tiên)

♦ Có tổn thương cơ quan đích

3. Trong CMN, cần điều trị giảm nhanh HATT xuống 140mmHg.

Nếu HATT >220 mmHg, xem xét hạ HA tích cực bằng một thuốc hạ HA
đường truyền TM liên tục (do liên quan đến lan rộng khối máu tụ và suy
giảm thần kinh sớm)

4. Trong đột quỵ cấp, Nicardipin đường TM giúp kiểm soát HA nhanh,
hiệu quả

</div>
(39)<div class='page_container' data-page=39></div>