Đánh giá tăng áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái chức năng tim phải bằng siêu âm doppler tim ở bệnh nhân tâm phế mạn

..

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC

LƢU VĂN BÁU

ĐÁNH GIÁ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI VÀ
BIẾN ĐỔI HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG TIM PHẢI BẰNG
SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN TÂM PHẾ MẠN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Thái Nguyên – 2012


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC

LƢU VĂN BÁU

ĐÁNH GIÁ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI VÀ
BIẾN ĐỔI HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG TIM PHẢI BẰNG
SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN TÂM PHẾ MẠN

CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA
MÃ SỐ: 06 72 01 40

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS Trịnh Xuân Tráng

Thái Nguyên – 2012


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng số liệu và kết quả nghiên cứu
trong luận văn do tôi thu thập là trung thực và chưa được công
bố trong bất kỳ cơng trình nghiên cứu khoa học nào.
Tơi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ trong việc thực
hiện luận văn này đã được cảm ơn và các thơng tin trích dẫn
trong luận văn đã được chỉ rõ nguồn gốc.
Thái Nguyên, tháng 12 năm 2012

Lưu Văn Báu


LỜI CẢM ƠN

Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám Hiệu, Khoa sau Đại học, các thầy
giáo, cô giáo Trường Đại học Y – Dược Thái Nguyên đã giúp đỡ, tạo điều
kiện cho tơi trong q trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Xin trân trọng cảm ơn Ban lãnh đạo tổng công ty đường sắt Việt Nam đã
tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập.
Xin trân trọng cảm ơn khoa COPD bệnh viện phổi Hà Nội đã giúp đỡ và
tạo điều kiện thuận lợi cho tơi trong q trình thu thập số liệu.
Tơi xin được bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Trịnh Xuân Tráng,
Người thầy đã tận tình, trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tơi trong q trình học
tập và nghiên cứu để hoàn thành luận văn này.
Xin chân thành cảm ơn gia đình, bạn bè và đồng nghiệp đã ủng hộ, giúp
đỡ và động viên tôi trong quá trình hồn thành khóa học.

Xin trân trọng cảm ơn!
Thái Ngun, tháng 12 năm 2012
Học Viên

Lƣu Văn Báu


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ALTTĐMP : Áp lực tâm thu động mạch phổi
ATS

: American Thoracic Society - Hội Lồng ngực Mỹ

BN

: Bệnh nhân

CO

: Cardiac output - Cung lượng tim

COPD

: Chronic obstructive pulmonary disease - Bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính

Dd

: Kích thước đường kính thất phải thì tâm trương

Ds

: Kích thước đường kính thất phải thì tâm thu

ERS

: European Respiratory Society - Hội Hô hấp châu Âu

FAC

: Phân số tống máu thất phải

HPQ

: Hen phế quản

IVC

: Đường kính tĩnh mạch chủ xuống thì tâm thu

IVSd

: Inter ventricular septum end diastolic wall thickness - Chiều
dày vách liên thất cuối kỳ tâm trương

IVSs

: Inter ventricular septum end systolic wall thickness - Chiều
dày vách liên thất cuối kỳ tâm thu

LVPWd

: Thành sau thất trái thì tâm trương

LVPWs

: Thành sau thất trái thì tâm thu

PAP

: Áp lực trung bình động mạch phổi

PAPd

: Áp lực tâm trương động mạch phổi

PAPs

: Áp lực tâm thu động mạch phổi

PCP

: Áp lực mao động mạch phổi

PHG-TMC : Phản hồi gan - tĩnh mạch cổ
POD

: Áp lực tâm thu nhĩ phải

PVAWs

: Right ventricular anterior systolic wall - Thành trước thất phải
thì tâm thu

PVD

: Áp lực tâm thu thất phải


RA

: Right Atrial - Đường kính nhĩ phải

RV

: Right ventriclar - Đường kính thất phải

RVAWd

: Right ventricular anterior diastolic wall - Thành trước thất phải
thì tâm trương

RVV:

: Right ventricular volume - Thể tích thất phải

SaO2

: Độ bão hịa oxy động mạch

TPM

: Tâm phế mạn

TS

: Tiền sử

VPQM

: Viêm phế quản mạn


Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ

1

Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

3

1.1. Cấu trúc động mạch phổi

3

1.2. Áp lực động mạch phổi

3

1.3. Những thay đổi sinh lý và các yếu tố chi phối áp lực động mạch phổi

5

1.4. Nguyên nhân và cơ chế tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân TPM

7

1.5. Các phương pháp chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi

14

1.6. Nghiên cứu sự thay đổi hình thái và chức năng thất phải ở bệnh

18

nhân tâm phế mạn
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

19

2.1. Đối tượng nghiên cứu

19

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

19

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

20

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

20

2.3. Phương pháp nghiên cứu

20

2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu

20

2.4.1. Thông tin chung

20

2.4.2. Các chỉ tiêu về đặc điểm lâm sàng

21

2.4.3. Các chỉ tiêu về cận lâm sàng

21

2.5. Phương pháp thu thập số liệu

22

2.5.1. Lâm sàng

22

2.5.2. Cận lâm sàng

22

2.6. Vật liệu nghiên cứu

26

2.7. Xử lý số liệu

26

Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

27

3.1. Đặc điểm chung về đối tượng nghiên cứu

27


3.2. Áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở

30

đối tượng nghiên cứu.
3.3. Liên quan giữa tăng áp lực động mạch phổi với các triệu chứng lâm

32

sàng và cận lâm sàng
Chƣơng 4: BÀN LUẬN

46

4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

46

4.2. Áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở

48

đối tượng nghiên cứu.
4.3. Liên quan giữa tăng áp lực động mạch phổi với các triệu chứng lâm
sàng và cận lâm sàng
KẾT LUẬN

54

KHUYẾN NGHỊ

56

TÀI LIỆU THAM KHẢO

58


DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới tính

27

Bảng 3.2. Tiền sử nghiện thuốc ở đối tượng nghiên cứu

28

Bảng 3.3. Đặc điểm tiền sử điều trị bệnh của đối tượng nghiên cứu

28

Bảng 3.4. Triệu chứng lâm sàng

29

Bảng 3.5. Các chỉ số sinh tồn

30

Bảng 3.6. Đặc điểm siêu âm tim ở đối tượng nghiên cứu

31

Bảng 3.7. Mức độ tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm phế

31

mạn
Bảng 3.8. Liên quan giữa hen phế quản và tăng áp động mạch phổi

32

Bảng 3.9. Liên quan giữa lao và tăng ALĐMP

32

Bảng 3.10. Liên quan giữa áp lực mạch phổi và giới trong nghiên cứu

33

Bảng 3.11. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và gan to

33

Bảng 3.12. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và mắt lồi

34

Bảng 3.13. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và phù

34

Bảng 3.14. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và phản

35

hồi gan tĩnh mạch cổ
Bảng 3.15. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với dầy thất trái

35

Bảng 3.16. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với dầy thất phải

36

Bảng 3.17. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với thiểu năng vành

36

Bảng 3.18. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với block nhánh phải

37


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3.1. Phân bố giới tính của đối tượng nghiên cứu

27

Biểu đồ 3.2. Triệu chứng lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

29

Biểu đồ 3.3. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa

38

đường kính thất phải (RV) và áp lực tâm thu động mạch phổi
(ALTTĐMP)
Biểu đồ 3.4. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan áp lực

39

động mạch phổi và đường kính cuối tâm thu thất phải
Biểu đồ 3.5. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều

40

dày thành trước thất phải thì tâm thu (RVAWs) và áp lực tâm thu động
mạch phổi (ALTTĐMP)
Biểu đồ 3.6. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều

41

dày thành trước thất phải thì tâm trương (RVAWd ) và áp lực tâm thu
động mạch phổi (ALTTĐMP)
Biểu đồ 3.7. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều

42

dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs: cịn gọi là thành sau thất phải thì

tâm thu) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP)
Biểu đồ 3.8. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều

43

dày vách tâm thất thì tâm trương (IVSd : thành sau thất phải thì tâm
trương) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP)
Biểu đồ 3.9. Phương trình biểu diễn mối liên quan giữa áp lực động

44

mạch phổi và phân số tống máu thất phải (FAC)
Biểu đồ 3.10. Phương trình biểu diễn mối liên quan giữa áp lực động
mạch phổi và đường kính tĩnh mạch chủ xuống

45


ĐẶT VẤN ĐỀ
Tâm phế mạn là một thuật ngữ mô tả các ảnh hưởng của rối loạn chức
năng phổi lên tim phải. Tăng áp lực động mạch phổi là cầu nối giữa rối loạn
chức năng phổi và tim phải trong tâm phế mạn [30]. Tâm phế mạn là toàn bộ
cơ chế thích ứng của tim, chủ yếu là phì đại tâm thất phải do tăng áp lực động
mạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liên quan đến phổi gây nên [28]. Do
các rối loạn chức năng phổi dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi nên tâm phế
mạn là một dạng bệnh tim thứ phát, như là một biểu hiện muộn của nhiều
bệnh phổi và trong từng trường hợp bệnh cụ thể thì tăng hậu gánh thất phải là
biểu hiện chung nhất. Tuỳ theo mức độ và thời gian bị bệnh mà tăng áp lực
động mạch phổi sẽ dẫn đến giãn thất phải và có hoặc khơng có phì đại thất
phải [30].

Theo Vogt. P và Tuttner. J (1977), tử vong do tâm phế mạn chiếm tỷ lệ
0,9 - 12,3% tử vong nói chung và 25% tử vong do suy tim mạn tính [17].
Ở Việt Nam, theo thống kê của Bệnh viện Bạch Mai - Hà Nội, tử vong
do tâm phế mạn chiếm 8,4% trong tổng số tử vong về bệnh tim mạch [12],
[38].
Tăng áp lực động mạch phổi là triệu chứng về mặt huyết động rất
thường gặp trong lâm sàng và xuất hiện sớm trước khi có biểu hiện suy tim
phải.
Vì vậy, đánh giá được áp lực động mạch phổi là một dữ kiện rất cần
thiết với người thầy thuốc, để từ đó có thể tiên lượng mức độ nặng nhẹ của
bệnh và quyết định phương pháp điều trị thích hợp. Để đánh giá tăng trực tiếp
áp lực động mạch phổi có thể sử dụng phương pháp như thơng tim và gián
tiếp như chụp X quang tim phổi, điện tim... tuy nhiên, độ nhạy và độ đặc hiệu
của các phương pháp này thay đổi tuỳ từng nghiên cứu [41]. Hiện nay, với sự
phát triển của khoa học kỹ thuật siêu âm tim và đặc biệt là siêu âm Doppler
tim đã có những đóng góp quan trọng trong việc đánh giá tình trạng tăng áp


lực động mạch phổi và có thể chẩn đốn được tăng áp lực động mạch phổi
ngay từ giai đoạn sớm trước khi có biểu hiện của suy tim phải [21].
Hiện nay, ở nuớc ta cịn ít các cơng trình nghiên cứu đề cập đến tăng áp
lực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm phế mạn (nguyên nhân, mức độ tăng,
phương pháp đo…) cũng như mối mối liên quan giữa áp lực động mạch phổi
và một số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tâm phế mạn. Vì
vậy, chúng tôi thực hiện đề tài: "Đánh giá tăng áp lực động mạch phổi và
biến đổi hình thái, chức năng tim phải bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân
tâm phế mạn" nhằm mục tiêu sau:
1. Xác định áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim
phải ở bệnh nhân tâm phế mạn bằng phương pháp siêu âm Doppler tim.
2. Phân tích mối liên quan giữa áp lực động mạch phổi và một số triệu

chứng lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tâm phế mạn.


Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Cấu trúc động mạch phổi
Thành động mạch phổi gồm 3 lớp kế tiếp nhau:
- Màng trong mạch: Bao gồm lớp cơ trơn có thể co giãn được.
- Màng ngoài mạch: Bao gồm lớp tổ chức liên kết ở phía ngồi cùng
của thành mạch.
Ở những thành mạch có lớp cơ, các sợi chun chỉ được tạo dưới dạng lá
chun trong (ở lớp mạng trong mạch) và lá chun ngoài (ở lớp ngoài mạch).
Trong những tiểu động mạch xa nhất, các lá chun ngoài và lá chun trong sẽ
biến mất. Trong thời kỳ bào thai, cấu trúc của các mạch máu đại tuần hoàn và
cấu trúc của động mạch phổi giống nhau, với áp lực động mạch phổi trung
bình khoảng 50 mmHg. Trong thời kỳ bào thai, phần lớn máu từ thất phải sẽ
đi vào động mạch chủ qua ống động mạch và lưu lượng máu ở phổi rất ít. Khi
đứa trẻ ra đời, ngay từ khi nó bắt đầu thở, sức cản của phổi được giảm xuống
và lưu lượng máu ở phổi được tăng lên gấp 10 lần [30].
1.2. Áp lực động mạch phổi
Áp lực trung bình động phổi chính là tổng của áp lực mao mạch phổi
(Nói chung là áp lực mao mạch phổi bằng áp lực nhĩ trái) và áp lực động
mạch trong tuần hồn phổi (Tích của cung lượng tim và sức cản động mạch
phổi [41], [45].
PAP = PCP + ( QxR)
PAP : Áp lực trung bình động mạch phổi
PCP : Áp lực mao mạch phổi
Q

: Cung lượng tim

R

: Sức cản của động mạch phổi

Áp lực của buồng tim phải và nhất là áp lực của động mạch phổi đã
được đo bằng phương pháp thông tim lần đầu tiên năm 1929 do Forssman và


sau đó là Cournand đã hồn chỉnh thêm kỹ thuật đo áp lực các buồng tim phải
và các động mạch vào năm 1941.
Những số liệu gần đây nhất (1994) nghiên cứu về trị số đo áp lực động
mạch phổi của người bình thường qua phương pháp thơng tim của Socherlant
(The heart. 1994: 121) đã được công bố như sau:
- Áp lực tâm thu

: 24 mmHg

- Áp lực tâm trương

: 10 mmHg

- Áp lực trung bình

: 16 mmHg

Bảng 2.1. Kết quả áp lực tâm thu động mạch phổi của các tác giả
[17], [18].
Tên tác giả nghiên cứu

ALTTĐMP (mmHg)

Phƣơng pháp đo

Cournand

22 - 25

Thông tim

Fouler

22 - 25

Thông tim

Khalamagu

11 - 19

Thông tim

Rossi

20 - 25

Thông tim

9 - 24

Thông tim

Vũ Minh Thục và Đinh
Văn Tài

Hệ thống tuần hồn phổi ln có một áp lực tương đối thấp. Khi gắng
sức áp lực động mạch phổi vẫn duy trì đựợc ở mức thấp (trong khi cung
lượng tim tăng gấp 2, gấp 3 lần), vì nó sử dụng đến các mạch máu phổi còn
chưa được dùng đến trong trạng thái nghỉ và đồng thời các mạch máu phổi
cũng được căng ra.
Tăng áp lực động mạch phổi xác định khi áp lực trung bình động mạch
phổi ≥20 mmHg khi nghỉ ngơi hoặc >30 mmHg khi gắng sức. Hoặc theo
Braunwald E (1992) bình thường khi áp lực tâm thu động mạch phổi < 25
mmHg và khi >30 mmHg thì được coi là có tăng áp lực động mạch phổi [61],
[62].
1.3. Những thay đổi sinh lý và các yếu tố chi phối áp lực động mạch phổi


Tuần hồn phổi có đặc điểm sau:
Khối lượng thấp, ước lượng là 10 đến 12%, khối lượng máu lưu thông
khoảng 400 - 500ml.
Sức cản thấp: chướng ngại đối với lưu lượng thất phải là áp lực của
mao mạch phổi bình thường từ 6 đến 8 mmHg và lớp cơ của các động mạch
nhỏ ở phổi lớp này co thắt rất yếu.
Ở người bình thường áp lực trung bình động mạch phổi thấp 12 mmHg
và sự chênh lệch giữa áp lực trung bình của mao mạch và của động mạch phổi
thường dưới 10 mmHg [23].
Trong trạng thái sinh lý, áp lực duy trì ở trong lưới mạch phổi chịu ảnh
huởng của hai yếu tố chủ yếu: Lưu lượng máu ở phổi và sức cản của hệ thống
mạch phổi, hai yếu tố này phối hợp với nhau để đảm bảo một tình trạng sức

khỏe thăng bằng tương đối bền vững [23].
* Lƣu lƣợng máu ở phổi
Bình thường lưu lượng máu chỉ đóng vai trị thứ yếu ít quan trọng hơn
trong việc hình thành áp lực động mạch phổi. Khi lưu lượng máu ở phổi tăng
lên gấp hai, ba lần thì áp lực động mạch phổi vẫn khơng thay đổi gì đáng kể.
Điều này là do các mạch máu bình thường ở phổi có một khả năng giãn rất
lớn. Khả năng này phụ thuộc vào tính chất đàn hồi của thành mạch, khi tăng
lưu lượng sẽ làm tăng lưới mạch phổi bằng cách mở các vùng không chức
năng hoặc bằng cách giãn nở các mạch máu chức năng. Trên cơ sở theo dõi
được trên người bình thường khi gắng sức. Nhưng khi đã đạt tới các giới hạn
tối đa của sự giãn nở do tăng quá mức khối lượng máu ở trong động mạch
hoặc do tổn thương của thành mạch thì hệ thống mạch máu sẽ trở nên một bộ
máy cứng đờ và mỗi khi có tăng lưu lượng máu, tăng sức cản dẫn đến tăng áp
lực động mạch phổi [23].
* Sức cản của hệ thống mạch phổi


Sự hình thành một chướng ngại đối với dịng máu sẽ làm sức cản của
mạch tăng lên, đó chính là cơ chế chủ yếu của tăng áp lực động mạch phổi,
sức cản mạch được tính bằng cách tìm hiệu số áp lực giữa hai điểm.
Sức cản toàn phần động mạch phổi bình thường khoảng 200 - 350
dyn/cm/s và sức cản của tiểu động mạch phổi vào khoảng 100 - 150 dyn/cm/s
Sức cản động mạch phổi có thể tăng do 2 cơ chế:
+ Tắc hay hẹp các động mạch hoặc tiểu động mạch phổi.
+ Co mạch kinh diễn có thể do: tăng áp lực nhĩ trái, giãn các tĩnh mạch
phổi trong các bệnh tim trái. Giảm áp lực oxy trong phế nang do giãn phế
nang. Áp lực tống máu cao (áp lực mà các buồng tim phải chịu trong các bệnh
tim bẩm sinh có shunt trái - phải).
* Phân loại theo sinh lý bệnh:
- Tăng áp lực động mạch phổi có thể là hậu quả của tăng áp lực mao

mạch phổi, của tăng cung lượng tim, của tăng sức cản mạch phổi hoặc do
phối hợp tất cả các yếu tố này.
- Tăng áp lực động mạch phổi do tăng áp lực mao mạch phổi được gọi
là tăng áp lực động mạch phổi sau mao mạch.
- Tăng áp lực động mạch phổi do tăng sức cản mạch phổi được gọi là
tăng áp lực động mạch phổi trước mao mạch.
Có thể chia ra làm 3 nhóm:
- Tăng áp lực sau mao mạch: Do các bệnh tim trái làm tăng áp lực của
nhĩ trái và mao mạch phổi, dẫn một cách thụ động đến tăng áp lực động mạch
phổi mà khơng có thay đổi chênh lệch giữa áp lực động mạch phổi - mao
mạch phổi.
- Tăng áp lực trước mao mạch: Ở đây áp lực mao mạch bình thường
nhưng có tăng chênh lệch áp lực động mạch - mao mạch.
Cơ chế của tăng áp lực trước mao mạch thay đổi:


+ Khi thì sức cản động mạch phổi thấp; đó là tăng áp lực do “tăng
động” (Hyperkinetique) của các bệnh tim tiên thiên có luồng thơng trái phải lớn và có lưu lượng phổi cao.
+ Khi thì sức cản động mạch phổi tăng; đây là các trường hợp các bệnh
tim tiên thiên có luồng thơng nhỏ hoặc đổi chiều, hoặc tâm phế mạn.
- Tăng áp lực động mạch phổi kết hợp: Ở đây có tăng áp lực mao mạch
phổi đồng thời có tăng độ chênh lệch áp lực động mạch – mao mạch. Các thể
này thường gặp trong các bệnh tim trái và hiếm hơn ở các bệnh tim tiên thiên
có luồng thơng trái - phải lớn [23].
1.4. Ngun nhân và cơ chế tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm
phế mạn
1.4.1. Nguyên nhân tâm phế mạn
Tổ chức Y tế thế giới (WHO,1961) xếp loại nguyên nhân tâm phế mạn
như sau:
* Bệnh tiên phát của đƣờng hô hấp và phế nang:

- Viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn co giãn phế nang hoặc không.
- Hen phế quản.
- Giãn phế nang khơng do viêm phế quản mạn tính và hen phế quản.
- Xơ phổi và giãn phế nang hoặc không giãn phế nang do hậu quả:
+ Lao xơ phổi .
+ Bệnh bụi phổi.
+ Giãn phế nang.
+ Bệnh viêm phổi khác.
+ Bệnh xơ hóa kén ở phổi.
- Bệnh u hạt và thâm nhiễm phổi (grnulomatose du poumon).
+ Sarcoidosis: Bệnh của hệ thống liên võng nội mạc, nhiều hạch ở 2
rốn phổi.
+ Bệnh xơ phổi kẽ lan tỏa.
+ Bệnh Berillium (nhiễm Berili gây nhiễm phế nang).


+ Bệnh u hạt có tế bào ái toan (Gramlome eosinophile, bệnh của xuơng
sọ, xương hàm và xương đùi).
+ Bệnh viêm phổi ác tính.
+ Bệnh rối loạn hệ thống tạo keo như :xơ cứng bì (Sclerse dermie).
Bệnh luput ban đỏ hệ thống.
+ Bệnh viêm da, cơ.
+ Bệnh vi sỏi phế nang (micro lithíae alveolaire).
+ Cắt bỏ phổi.
+ Bệnh kén phổi tiên phát, thối hóa phổi.
+ Bệnh thiếu oxy do độ cao.
* Bệnh tiên phát làm tổn thƣơng đến bộ phận cơ học của hô hấp
- Gù - vẹo cột sống và các dị dạng lồng ngực khác.
- Cắt ép xương sườn.
- Dày dính màng phổi nặng.

- Suy nhược thần kinh cơ mạn tính.
- Bệnh béo bệu và giảm thơng khí phế nang.
- Bệnh giảm thơng khí phế nang khơng rõ nguyên nhân.
* Bệnh tiên phát làm tổn thuơng mạch máu phổi
- Bệnh thành mạch:
+ Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
+ Viêm nút quanh động mạch.
+ Viêm động mạch khác.
- Viêm tắc mạch (thrombose):
+ Tắc mạch phổi tiên phát.
+ Tắc mạch phổi trong bênh thiếu máu hình lưỡi liềm.
- Nghẽn mạch (embolie):
+ Nghẽn mạch do cục máu đơng ngồi phổi.
+ Nghẽn mạch do sán máng (schitosomasis).
+ Nghẽn mạch do ác tính.


+ Nghẽn mạch khác.
* Tăng áp lực động mạch phổi do chèn ép bởi u trung thất phồng
quai động mạch chủ, tổ chức xơ, u hạt
- Theo sự thay đổi chức năng hơ hấp người ta xếp thành 4 nhóm như sau:
+ Rối loạn thơng khí phế nang và phân bố khí máu trong phổi.
+ Rối loạn khuyếch tán khí (diffusion).
+ Rối loạn tuần hồn phổi.
+ Phối hợp nhóm 1 và nhóm 3.
- Ngồi các yếu tố đã nêu trên, tăng áp lực động mạch phổi cịn có thể
do một số nguyên nhân khác như đa hồng cầu (làm tăng độ nhớt của máu, do
đó làm tăng sức cản của dòng chảy trong lưới mạch phổi) hoặc là tăng áp lực
trong lồng ngực. Đặc biệt, trong thì nở ra của các bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính (COPD).

Tăng áp lực động mạch phổi cũng có thể do nghẽn mạch phổi, do phá
huỷ lưới mạch phổi, do hẹp lòng mạch phổi.
Những trường hợp tăng áp lực động mạch phổi mà người ta khơng tìm
thấy một ngun nhân nào cụ thể. Những trường hợp này người ta gọi là tăng
áp lực động mạch phổi tiên phát [41].
- Ở Việt Nam, những nguyên nhân tăng áp lực động mạch phổi hay gặp
(theo Đặng Văn Chung) [22]:
+ Viêm phế quản mạn tính và hen phế quản (76,5%).
+ Lao xơ phổi (15,5%).
+ Giãn phế nang (13%).
+ Viêm phế quản mạn tính đơn thuần (12%).
+ Viêm màng phổi (7%).
+ Dị dạng lồng ngực (4%).
- Nói chung về nguyên nhân, nhiều tác giả thấy bệnh phổi phế quản tắc
nghẽn mạn tính (COPD) đứng hàng đầu.
1.4.2. Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi


Suy hô hấp từng phần gây thiếu oxy máu, thiếu oxy tổ chức, làm co
thắt các tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi.
Nguyên nhân quan trọng nhất gây co thắt tiểu động mạch phổi là thiếu oxy ở
các phế nang. Người ta cho là có thể có một vài hoạt chất trung gian được
phóng thích từ các tế bào hiệu ứng và làm co mạch hoặc hiện tượng co mạch
là một đáp ứng trực tiếp của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạng
giảm oxy tổ chức.
Mức độ co mạch do giảm oxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào phân áp
Oxy (PaO2) phế nang và khi PaO2 phế nang dưới 55 mmHg thì áp lực động
mạch phổi tăng rất nhanh. Khi áp lực động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì
độ bão hồ oxy động mạch có thể thấp hơn 75%. Suy hơ hấp tồn bộ sẽ làm ứ
trệ CO2 và gây toan hô hấp. Toan máu làm co thắt các tĩnh mạch phổi và phối

hợp với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu oxy tổ chức sẽ làm tăng áp lực
động mạch phổi [26].
Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi như tăng lưu
lượng tim do tăng chuyển hoá, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp
tính…, tăng độ quánh của máu; đa hồng cầu thứ phát; nhịp tim nhanh do thiếu
oxy tổ chức hoặc do suy tim…[26].
Suy hô hấp
Suy hô hấp từng phần

Suy hô hấp từng
phần

Thiếu oxy máu

Tăng CO2

Thiếu oxy tổ chức

Toan máu

Co thắt tiểu động mạch
phổi

Co thắt tiểu tĩnh mạch
phổi


Tăng áp động mạch phổi

Phì đại thất phải

Suy tim phải

Sơ đồ 1.1. Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi và suy tim phải trong
tâm phế mạn [26].
* Sinh lý bệnh tâm phế mạn
Về phương diện tổn thương giải phẫu trong các bệnh phế quản phổi, niêm
mạc phế quản bị phù nề do tiết chất nhầy hoặc do co thắt làm cho lịng phế quản
hẹp lại, do đó các phế nang tương ứng kém thơng khí. Lúc này các phế nang
giãn to, vách liên phế nang bị phá hủy và giảm tính đàn hồi, hậu quả là:
- Thể tích khí cặn tăng.
- Dung tích khí cặn tăng.
- Phân áp Oxy trong phế nang (PaO2) giảm.
Những vùng phế nang kém thông khí thường thấy đều cả hai phổi gây
một số hiệu ứng shunt, làm cho:
- Trong máu động mạch, PaO2 cũng giảm, vì vậy có hiện tượng tăng
thơng khí phản ứng để làm giảm bớt tình trạng thiếu O2
Bệnh ngày càng tiến triển, số lượng các phế nang kém thơng khí và
giảm lưu lượng máu đến để làm nhiệm vụ trao đổi khí ngày càng tăng lên,
tăng thơng khí phản ứng bù trừ khơng cịn đầy đủ được nữa và PaO 2, SaO2
tiếp tục giảm.
Cũng theo thời gian các tổn thương giải phẫu nặng thêm, lượng CO 2
giữ mãi trong phế nang ngày càng tăng [29].


Tăng CO2 lúc đầu còn bù trừ và tự điều chỉnh do thơng khí tăng lên vì
bản thân CO2 đã tăng kích thích hơ hấp, nhưng khi tổn thuơng càng nhiều lúc
đó cơ chế tự điều chỉnh sẽ khơng cịn tác dụng, PaCO2 trong phế nang tăng có
thể tới 60 - 100 mmHg và kéo dài gây nên hiện tượng toan hô hấp. Hiện
tượng toan hô hấp này lúc đầu cũng được bù trừ do cơ chế đệm giữ cho pH

không thay đổi. Sau này khi CO2 tăng quá cao (85vol) hiện tượng bù trừ
khơng cịn, pH giảm 7,35 có khi tới 7.
- Ngồi phế quản co hẹp, Jacobson cịn nêu lên hiện tượng thông trực
tiếp giữa động mạch và tĩnh mạch phổi.
Tăng áp lực động mạch phải làm tăng cơng thất phải, trước tiên gây
phì đại thất phải nhưng chưa làm thay đổi áp lực tâm trương, khi bệnh tiến
triển thất phải giãn ra và áp lực tâm trương tăng lên. Theo định luật Starling
thì áp lực tâm trương tăng để giữ cho lưu lượng tim không thay đổi chống lại
cản trở tống máu từ thất phải. Do đó áp lực nhĩ phải và tĩnh mạch ngoại biên
cũng tăng.
- Trong các bệnh phế quản - phổi, tổn thương các động mạch nhỏ như
lớp giữa của mạch (media) dày lên làm lòng mạch giảm, lớp trong (intima) bị
hủy hoại do xơ, cịn các mao quản khơng bị ảnh hưởng.
Do hiện tuợng thiếu O2 nên mạch máu co lại, nguời ta có thể thử
nghiệm trên mèo bằng cách cho ngửi một hỗn hợp khí có ít O 2 và trên người
thì thấy áp lực động mạch phổi tăng.
Tuy nhiên, chưa hẳn có sự liên hệ chặt chẽ giữa áp lực động mạch
phổi tăng với PaO2 giảm nhưng theo Rossier sự liên hệ với PaO2 thì chắc chắn
pH máu giảm sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi. Sự phối hợp các yếu tố trên
làm tăng sức cản động mạch phổi. Ở người khi giai đoạn hô hấp mất bù, pH
giảm sẽ làm tăng sức cản động mạch phổi [56].
Trong tắc động mạch phổi, viêm nút quanh động mạch, viêm da co
xơ cứng động mạch tiên phát (tăng áp lực tiên phát động mạch phổi) hoặc


Carcinomatose phổi, hoặc do chèn ép từ ngoài vào thuờng làm tắc 60% động
mạch phổi.
Trong trường hợp Block phế nang - mao quản: điển hình là bệnh
Hamman – Rich (có thể chết trong vài tuần lễ). Ngồi ra cịn do các bệnh
khác như Sarcoidosis xơ cứng bì, lupuse ban đỏ, Proteinose phế nang.

Block phế nang - mao mạch đưa đến thiếu O2 vì làm giảm trao đổi khí
ở phổi.
Tăng áp lực động mạch phải làm tăng cơng thất phải, nó dẫn đến lúc
đầu: Phì đại thất phải nhưng chưa làm thay đổi áp lực tâm trương, khi bệnh
tiến triển thất phải giãn ra và áp lực tâm trương tăng lên. Theo định luật
Starling thì áp lực tâm trương tăng để giữ cho lưu lượng tim không thay đổi
chống lại cản trở tống máu từ thất phải. Do đó áp lực nhĩ phải và tĩnh mạch
ngoại biên cũng tăng [21].


1.5. Các phƣơng pháp chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi
1.5.1. Phương pháp trực tiếp
Thông tim được coi là phương pháp tốt nhất để đánh giá chức năng
thất phải (phân suất tống máu thất phải) đo áp lực động mạch phổi và sức cản
của mạch phổi.
Ở Việt Nam, Vũ Minh Thục và Đinh Văn Tài [25] đã dùng thông tim
ống nhỏ để đo ALĐMP trên 30 người bình thường, tuổi từ 23 - 43 gồm 24
nam và 6 nữ, kết quả như sau: áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP):
9 - 34 mmHg, áp lực tâm trương động mạch phổi (ALTTr ĐMP): 2 - 8
mmHg, Áp lực trung bình động mạch phổi (ALTBĐMP): 6 - 19 mmHg [17].
Trước đây ALĐMP được đo bằng phương pháp thông tim được coi là
tiêu chuẩn vàng khi so sánh với các phương pháp thăm dị khác, phần lớn các
tác giả đều có kết quả: ALTTĐMP < 25mmHg. Tuy nhiên, ở Việt Nam ít
được sử dụng bởi vì đây là phương pháp có can thiệp, gây nhiều biến
chứng….
Ngày nay, siêu âm tim và đặc biệt là siêu âm Doppler với những ưu
điểm như: là phương pháp thăm dị khơng chảy máu, có thể làm đi làm lại
nhiều lần, độ chính xác cao… đã ngày càng được áp dụng rộng rãi trong lâm
sàng để đo áp lực động mạch phổi.
1.5.2. Phương pháp gián tiếp

1.5.2.1. Điện tâm đồ
Từ năm 1982 Bermard đưa ra một số tiêu chuẩn về điện tâm đồ trong
dự đoán tăng áp lực động mạch phổi [13], [34].
- P phế là quan trọng nhất: P 2 đỉnh, P nhọn. P2 > P3 > P1
- Trục QRS chuyển phải > 900
- T âm ở D3 hoặc D2, D3
- Block nhánh phải hoàn toàn hoặc khơng hồn tồn.
1.5.2.2. Chẩn đốn tăng áp lực động mạch phổi bằng phương pháp
siêu âm Doppler tim


Áp lực động mạch phổi là một yếu tố tiên lượng quan trọng ở bệnh
nhân tâm phế mạn.
Siêu âm tim và gần đây là siêu âm Doppler tim đã có những đóng góp
quan trọng trong việc đánh giá tình trạng tăng áp lực động mạch phổi.
Siêu âm tim kiểu TM cho phép xác định thất phải giãn và cũng có thể
xác định được tăng áp lực động mạch phổi qua hình thái vận động của van
động mạch phổi (mất sóng a).
Siêu âm tim 2 bình diện có thể nhìn thấy được buồng thất phải, đo độ
dày thành thất cũng như xác định được những thay đổi của vách liên thất do
phì đại thất phải. Tăng gánh áp lực thất phải thường được xác định bằng phì
đại thành trước thất phải và buồng thất phải giãn. Trường hợp tâm phế mạn
nặng có thể thấy phì đại vách liên thất và di động nghịch thường của vách vào
liên thất trái. Tăng gánh thể tích thất phải cịn làm giãn buồng thất và vách
liên thất di động nghịch thường [41].
Trong những năm gần đây, với sự ra đời của các máy siêu âm hiện
đại có gắn với những thiết bị Doppler xung, Doppler liên tục và Doppler được
mã hóa bằng các màu đã mở ra một phương pháp thăm dị khơng chảy máu
mới, phương pháp siêu âm Doppler tim có thể đánh giá khá chính xác áp lực
động mạch phổi [25].

Trong thực hành, người ta dựa chủ yếu vào phổ Doppler của hở van 3
lá hoặc của hở van động mạch phổi để đánh giá trị số áp lực của động mạch
phổi theo phương pháp sau:
Bằng cách áp dụng phương trình đơn giản của Bernoulli thông qua
vận tốc tối đa của phổ Doppler thu đựợc do hở 3 lá, người ta có thể tính được
áp lực tâm thu tối đa của thất phải theo công thức:
PVD  4V 2 max  POD

PVD : Áp lực tâm thu của thất phải (mmHg)
POD : Áp lực tâm nhĩ phải (mmHg).
Vmax : Tốc độ tối đa đo được của phổ hở van 3 lá (m/s).