Đánh giá hiệu quả của iloprost đường tĩnh mạch trong điều trị tăng áp lực động mạch phổi sau phẫu thuật tim mở tại bệnh viện nhi trung ương

1
Bộ giáo dục v đo tạo bộ y tế
Trờng đại học y h nội



đặNG VĂN THứC



ĐáNH GIá HIệU QUả CủA ILOPROST
ĐƯờNG TĩNH MạCH TRONG ĐIềU TRị TĂNG áP LựC
ĐộNG MạCH PHổI SAU PHẫU THUậT TIM Mở TạI BệNH VIệN
NHI TRUNG ƯƠNG




Luận văn thạc sỹ y học






h nội - 2011

2
Bộ giáo dục v đo tạo bộ y tế
Trờng đại học y h nội

đặNG VĂN THứC


ĐáNH GIá HIệU QUả CủA ILOPROST
ĐƯờNG TĩNH MạCH TRONG ĐIềU TRị TĂNG áP LựC
ĐộNG MạCH PHổI SAU PHẫU THUậT TIM Mở
TạI BệNH VIệN NHI TRUNG ƯƠNG


Chuyên ngành : Nhi
Mã số : 60.72.16

Luận văn thạc sỹ y học

Ngời hớng dẫn khoa học:
TS. Trần Minh Điển



h nội - 2011

3
LờI CảM ƠN
Với tất cả lòng kính trọng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
Tiến sĩ Trần Minh Điển ngời thầy đã tận tình hớng dẫn, chỉ bảo cho
tôi những kiến thức, phơng pháp nghiên cứu khoa học để tôi thực hiện và
hoàn thành luận văn.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới Ban Giám Đốc Bệnh Viện Nhi
Trung ơng, tập thể khoa Hồi Sức Ngoại, khoa Gây Mê Hồi Sức, khoa Ngoại,
khoa Tim Mạch đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình hoàn
thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
Các thầy cô trong hội đồng chấm đề cơng và luận văn.
Ban Giám Hiệu, phòng Đào tạo sau đại học, Bộ môn Nhi trờng đại học Y
Hà Nội.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới các cháu và gia đình các cháu là những
bệnh nhân đã hợp tác với tôi trong quá trình nghiên cứu.
Cuối cùng tôi xin gửi lời biết ơn chân thành tới gia đình, bạn bè những
ngời thân đã động viên và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình
học tập và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn!

Hà Nội, ngày 22 tháng 11 năm2011
Học viên
Đặng Văn Thức


4

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu
được sử dụng trong luận văn này là trung thực và chưa từng được công bố
trong bất kì một công trình nào khác. Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm với
cam đoan trên.

Hà Nội, tháng 11 năm 2011

Tác giả



Đặng Văn Thức

5
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ALĐMP : Áp lực động mạch phổi
ALTMP : Áp lực tĩnh mạch phổi
ALTMTT : Áp lực tĩnh mạch trung tâm
BVNTƯ : Bệnh viện Nhi Trung Ương.
ĐMC : Động mạch chủ
ĐMP : Động mạch phổi
ĐT : Điều trị
HATB : Huyết áp trung bình
HATĐ : Huyết áp tối đa
HATT : Huyết áp tối thiểu
H
o
BL : Hở van ba lá
NYHA : New York Heart Association (Hội tim mạch New York)
PAPm : Áp lực trung bình động mạch phổi
(Pulmonary Arterial Pressure Mean)
PAP
d : Áp lực tâm trương động mạch phổi
(Pulmonary Arterial Pressure diastolic)
PAP
S

: Áp lực tâm thu động mạch phổi
(Pulmonary Arterial Pressure Systolic)
PT : Phẫu thuật
PVR : Sức cản mạch phổi (Pulmonary vascular Resistance)
SVR : Sức cản mạch hệ thống (Systemic Vascular Resistance)
THNCT : Tuần hoàn ngoài cơ thể

6
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 12
1.1. Một số khái niệm, lịch sử nghiên cứu, phân loại và đặc điểm dịch tễ học tăng
áp lực động mạch phổi ở trẻ em 12
1.1.1. Vài nét về lịch sử nghiên cứu: 12
1.1.2. Phân loại lâm sàng tăng áp lực động mạch phổi –Venise, 2003 12
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh 13
1.1.4. Mộ
t vài đặc điểm dịch tễ: 14
1.2. Bệnh lý tim bẩm sinh gây tăng áp lực động mạch phổi. 15
1.2.1. Sinh lý bệnh và tổn thương mô bệnh học của tăng ALĐMP trong
bệnh tim bẩm sinh: 15
1.2.2. Chẩn đoán: 20
1.3. Tăng áp lực động mạch phổi sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh: 24
1.3.1. Chẩn đoán: 24
1.3.2. Một số yếu t
ố ảnh hưởng đến điều trị tăng áp lực động mạch phổi 26
1.4. Điều trị tăng áp lực động mạch phổi sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh 28
1.4.1. Chiến lược điều trị: 28
1.4.2. Điều trị dự phòng và hỗ trợ điều trị cơn TAĐMP. 28
1.4.3. Các thuốc dãn mạch phổi 30

CHƯƠNG 2:
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36
2.1. Đối tượng nghiên cứu: 36
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân gồm 36
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 36
2.2. Phương pháp nghiên cứu 36
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 36
2.2.2. Qui trình chọn mẫu 36

7
2.2.3. Nội dung nghiên cứu 37
2.2.4. Sơ đồ nghiên cứu 39
2.2.5. Các biến nghiên cứu 40
2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 42
2.4. Khía cạnh đạo đức nghiên cứu 42
2.5. Thu thập và xử lý số liệu 42
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 44
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 44
3.2. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu giai đoạn h
ồi sức sau phẫu thuật 47
3.3. Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị tăng ALĐMP. 54
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 60
4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 60
4.2. Kết quả điều trị tăng áp lực động mạch phổi 63
4.2.1. Sự thay đổi của áp lực động mạch phổi sau phẫu thuật và sau điều tr
ị.63
4.2.2. Sự thay đổi của huyết động trước và sau điều trị 66
4.2.3. Sự thay đổi của oxy, khí máu và các thông số thở máy trong điều trị. 67
4.2.4. Vấn đề sử dụng thuốc an thần và vận mạch trong điều trị 70
4.2.5. Sự thay đổi của một vài đặc điểm lâm sàng, huyết học, sinh hóa

trong giai đoạn hồi sức sau phẫu thuật. 71
4.3. Phân tích yếu tố
ảnh hưởng đến kết quả điều trị 73
4.3.1. Sự ảnh hưởng của các yếu tố trước phẫu thuật. 73
4.3.2. Yếu tố trong phẫu thuật 74
4.3.3. Các yếu tố sau phẫu thuật ảnh hưởng đến kết quả điều trị 74
KẾT LUẬN 77
KIẾN NGHỊ 78
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

8
DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân phân bố theo nhóm tuổi, giới và cân nặng 44
Bảng 3.2. Chẩn đoán bệnh tim bẩm sinh trước phẫu thuật: 45
Bảng 3.3. Tỷ lệ viêm phổi và mức độ tăng ALĐMP trước phẫu thuật 46
Bảng 3.4. Một số yếu tố trong phẫu thuật 46
Bảng 3.5. Thay đổi PAPs, đường kính thất phải, chỉ số EF thất trái trước và
sau phẫu thuật. 47

Bảng 3.6. Thay đổi huyết động và bài niệu trước và sau điều trị 47
Bảng 3.7. Thay đổi độ bão hòa Oxy qua da (SpO
2
) và các thông số thở máy
trước và sau điều trị 49

Bảng 3.8. Thay đổi khí máu trước và sau điều trị 50
Bảng 3.9. Các yếu tố lâm sàng sau phẫu thuật. 51
Bảng 3.10. Đặc điểm huyết học và sinh hóa trước và sau điều trị 52
Bảng 3.11. Liều thuốc an thần và vận mạch được sử dụng trong điều trị 53

Bảng 3.12. Phân tích đơn biến các yếu tố trước PT ảnh hưởng đến kết quả
điều trị 54

Bảng 3.13. Phân tích đơn biến các yếu tố trong phẫu thuật. 55
Bảng 3.14. Phân tích đơn biến các yếu tố sau phẫu thuật ảnh hưởng đến kết
quả điều trị: 56

Bảng 3.15. Phân tích đơn biến các yếu tố sau mổ ảnh hưởng đến kết quả
điều trị 57

Bảng 3.16. Phân tích đơn biến yếu tố nguy cơ cơn tăng áp phổi cấp sau
phẫu thuật 58

Bảng 3.17. Phân tích hồi qui đa biến các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều
trị 59

Bảng 4.1. So sánh tỷ lệ tăng ALĐMP, tỷ lệ tử vong sau điều trị với một số
tác giả 60


9

DANH MỤC BIỂU

Biểu đồ 3.1. Thay đổi PAPs, HATB, CVP tại các thời điểm. 48
Biểu đồ 3.2. Thay đổi FiO
2
,PaO
2
/FiO

2
trước và sau điều trị 49
Biểu đồ 4.1. Hiệu quả của iloprost khí dung và placebo dựa trên quãng đường
đi bộ trong 6 phút 69


10

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng áp lực động mạch phổi (ALĐMP) là một bệnh lý do sự tiến triển
tăng dần kháng trở mạch phổi dẫn tới suy tim phải và thậm chí có thể tử vong
[41]. Tăng ALĐMP khi ALĐMP trung bình > 25mmHg lúc nghỉ ngơi và > 30
mmHg khi gắng sức [32].
Tăng ALĐMP gồm nhiều thể, với nhiều nguyên nhân khác nhau hoặc
không tìm thấy nguyên nhân. Thường gặp nhất là tăng áp phổi thứ phát do
nguyên nhân tim mạch chiếm 50% các trườ
ng hợp [30]. Trong đó bệnh lí tim
bẩm sinh có shunt trái – phải hay gặp nhất [70]. Bệnh sinh là tình trạng tăng
lưu lượng máu đến phổi gây tổn thương hệ mao mạch phổi với nhiều mức độ:
tăng sinh nội mạc, tăng sinh tổ chức xơ, tắc nghẽn các đám rối mạch. Cùng
với thời gian tổn thương mạch máu phổi không bù trừ được dẫn đến tăng áp
lực độ
ng mạch phổi gây suy tim phải, giai đoạn muộn gây hội chứng
Eisenmenger với đặc điểm shunt đảo chiều, tím và suy tim toàn bộ [59].
Trong thập kỷ gần đây thế giới đã có nhiều sự tiến bộ, hiểu biết về cơ
chế bệnh sinh, tiến triển bệnh, chẩn đoán và điều trị tăng ALĐMP do các
nguyên nhân nói chung và bệnh lý tim bẩm sinh nói riêng. Trên thế giới, có
tới 5-10% bệ
nh nhân tim bẩm sinh không được can thiệp, phẫu thuật hoặc có

can thiệp, phẫu thuật nhưng muộn [22] nên nguy cơ tử vong sau mổ còn cao
do tồn tại tình trạng tăng ALĐMP kéo dài hoặc cơn tăng ALĐMP nguy kịch
[30]. Một vài nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra một số yếu tố nguy cơ gây
tăng áp phổi liên quan đến trước, trong và sau mổ làm ảnh hưởng đến kết quả
điều trị nh
ư: tuổi nhỏ, tình trạng tăng ALĐMP nặng trước mổ, loại tổn thương
tim, thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT), thời gian cặp động mạch chủ

11
(ĐMC), tình trạng nhiễm toan, xẹp phổi, viêm phổi Tại Việt Nam, bệnh lý
tim bẩm sinh có tăng ALĐMP được can thiệp còn muộn, nguy cơ tử vong sau
mổ cao. Một trong những vấn đề quan trọng trong hồi sức là phát hiện yếu tố
nguy cơ để có hướng dự phòng và điều trị tăng ALĐMP thứ phát sau mổ đặc
biệt là các cơn tăng ALĐMP hoặc tình trạng tăng ALĐ
MP kéo dài. Hiện nay,
bên cạnh những biện pháp điều trị thông lệ (cung cấp oxy lưu lượng cao, tăng
thông khí, an thần giảm đau, giãn cơ, kiềm hóa máu ) còn có những biện
pháp đặc hiệu làm giãn mạch phổi bằng đường hít: NO, Iloprost, một số
đường toàn thân: Sildenafil, Bosetan, Iloprost tĩnh mạch đã đem lại hiệu quả
cao làm giảm đáng kể áp lực động mạch phổi, giảm tỷ lệ tử vong do tăng áp
phổ
i đặc biệt hiệu quả là NO nhưng ở Việt Nam mới được sử dụng nhưng còn
rất hạn chế do giá thành chi phí quá cao.
Iloprost là một dẫn chất của prostacyclin (PGI2) có tác dụng giãn mạch
phổi đã được sử dụng trong nhiều năm trên thế giới và đã có một số nghiên
cứu đánh giá hiệu quả của nó với tình trạng tăng áp phổi. Ở Việt Nam mới
được đưa vào sử d
ụng ở một số trung tâm hồi sức tim mạch lớn trong vài năm
gần đây nhưng chưa có nhiều nghiên cứu về hiệu quả trên bệnh nhân tăng áp
phổi sau phẫu thuật tim bẩm sinh.

Xuất phát từ những vấn đề thực tiễn ở Việt Nam chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài này nhằm hai mục tiêu sau:
1. Đánh giá hiệu quả của Iloprost đường tĩnh mạch trong điều trị
tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim mở tại
Bệnh viện Nhi Trung ương.
2. Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị tăng áp lực
động mạch phổi ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim mở tại Bệnh viện
Nhi Trung ương.

12
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. Một số khái niệm, lịch sử nghiên cứu, phân loại và đặc điểm dịch tễ
học tăng áp lực động mạch phổi ở trẻ em.
Tăng ALĐMP được định nghĩa là áp lực động mạch phổi trung bình
(Pulmonary Arterial Pressure Mean - PAPm) lớn hơn 25 mmHg lúc nghỉ ngơi
và > 30 mmHg khi gắng sức [32].
1.1.1. Vài nét về lịch sử nghiên cứu:
Tăng ALĐMP lần đầu được Romberg đề cập đến t
ừ cách đây trên 100
năm như một bệnh gây xơ hóa động mạch. Thuật ngữ tăng áp phổi tiên phát
do Dresdale [23] đưa ra trong những năm 1950 để chỉ tình trạng bệnh lí mạch
máu phổi mà không tìm được nguyên nhân. Wagenvoort là người đầu tiên
phát hiện ra “những yếu tố gây tổn thương” mạch máu và hiện tượng tái tạo
lại cấu trúc mạch máu phổi là hai yếu tố cơ bản trong quá trình hình thành và
tiến triển bệnh [89].
Hội ngh
ị về tăng ALĐMP được tổ chức lần đầu tiên năm 1975 đã đưa ra
phân loại nhằm phân biệt tăng ALĐMP với tăng ALTMP và bệnh lí phổi do

nghẽn mạch [32]. Năm 1998, trong hội nghị quốc tế lần 2 về tăng ALĐMP đã
đưa ra “Phân loại Evian” dựa trên cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng và
điều trị. Hội nghị lần 3 năm 2003 tại Ý, có sử
a đổi một số danh từ (tiên phát
thành vô căn) thêm 1 số nguy cơ và điều kiện tăng áp phổi gọi là “phân loại
lâm sàng tăng áp phổi Venise 2003” [28].
1.1.2. Phân loại lâm sàng tăng áp lực động mạch phổi –Venise, 2003.
Nhóm 1: Tăng áp lực động mạch phổi (Pulmonary Arterial
Hypertension - PAH): Vô căn; có tính chất gia đình; kết hợp (bệnh tổ chức
liên kết, bệnh shunt trái phải bẩm sinh, tăng áp tĩnh mạch cửa, nhiễm HIV,

13
thuốc và nhiễm độc, bệnh khác: nhiễm độc tuyến giáp, bệnh ứ đọng glycogen,
Gaucher, cắt lách, bệnh huyết sắc tố); kết hợp bất thường tĩnh mạch hoặc mao
mạch(bệnh tắc nghẽn tĩnh mạch phổi), bệnh u mao mạch phổi (pulmonary
capillary haemangiomatosis); tồn tại tăng áp phổi ở trẻ sơ sinh (Persistent
pulmonary hypertension of the newborn).
Nhóm 2: Tăng áp phổi kết hợp bệnh lí tim trái (tăng áp lực tĩnh m
ạch
phổi): bệnh của nhĩ trái hoặc thất trái, bệnh của van tim buồng tim trái.
Nhóm 3: Tăng áp phổi liên quan đến bệnh lí hô hấp phổi và/hoặc
thiếu oxy: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh phổi kẽ, rối loạn hô hấp lúc
ngủ, bệnh giảm thông khi phế nang, sống lâu ở vùng cao, các bất thường phát
triển tâm thần.
Nhóm 4: Tăng áp phổi do nghẽn mạch và/hoặc bệnh tắc m
ạch mạn
tính: Tắc nghẽn động mạch phổi gần, tắc nghẽn động mạch phổi xa, tắc mạch
phổi không nghẽn (non-thrombotic pulmonary embolisme): u phổi, kí sinh
trùng, dị vật.
Nhóm 5: Bệnh khác: sarcoidosis, histiocytosis X, lymphangiomatosis,

chèn ép mạch máu phổi (bệnh lí hạch, u, viêm xơ trung thất - fibrosing
mediastinitis).
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh
Tiến trình khởi đầu của những thay đổi bệnh học trong tăng ALĐMP nói
chung vẫn chưa được biết chính xác, dù đã có nh
ững hiểu biết rõ ràng hơn về
các cơ chế liên quan. Người ta nhận thấy rằng tăng ALĐMP có cơ chế bệnh
học phức tạp liên quan đến nhiều cơ chế sinh hóa và tế bào khác nhau. Sức
cản mạch phổi tăng do co mạch, tái cấu trúc tắc nghẽn của thành mạch phổi,
nhiễm trùng, huyết khối [19], [27]. Ngoài ra, quá trình viêm và đông máu với
các tế bào viêm và tiểu cầu có thể đóng vai trò quan trọng trong tăng áp ph
ổi.
Cytokines tiền viêm cũng tăng trong huyết tương của bệnh nhân tăng

14
ALĐMP. Sự thay đổi chuyển hóa serotonin, một chất gây co mạch phổi có
trong tiểu cầu cũng được phát hiện ở bệnh nhân tăng ALĐMP [4].
Cơ chế chính xác của bệnh lí mạch máu phổi vẫn chưa rõ ràng trong
nhiều trường hợp, cần ghi nhận rằng có nhiều cơ chế bệnh sinh liên quan.
Tăng sức cản phổi liên quan đến nhiều cơ chế, bao gồm: co mạch, tắc nghẽn
t
ế bào thành mạch máu phổi, viêm và tắc mạch [62].
Nhiều nghiên cứu thấy rằng tăng ALĐMP do mất cân bằng giữa yếu tố
điều hòa giãn mạch và hiện tượng tăng sinh. Ngoài ra có nhiều yếu tố khác
như: serotonine, adrenomedullin, yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch (vascular
endothelial growth factor), peptide đường tiêu hóa có tác động mạch máu
(vasoactive intestinal peptide), prostaglandin, thromboxane, nitric oxide [45].
Nitric oxide (NO) có tác động giãn mạch, ngăn cản hình thành cục đông máu,
NO nội sinh giảm ở bệnh nhân tăng áp ph
ổi. Tác động giãn mạch của NO

thông qua tăng nồng độ guanosine monophosphate vòng (GMP vòng) trong tế
bào, giảm calci nội bào và gây giãn cơ trơn. Prostacyclin cũng có hiệu quả
giãn mạch, ức chế tiểu cầu và chống phân bào. Ở bệnh nhân tăng áp phổi, sản
phẩm chuyển hóa của prostacycline giảm trong nước tiểu, giảm tổng hợp chất
này đến 50% ở các mạch máu phổi nhỏ [50], [85]. Ngược lại thromboxane
A2, sản phẩm chuyển hóa của acid arachidonic là y
ếu tố co mạch, hoạt hóa
tiểu cầu. Tương tự nồng độ endothelin-1 (gây co mạch và tăng phân bào) tăng
trong huyết tương và tổ chức phổi.
1.1.4. Một vài đặc điểm dịch tễ:
Tại Pháp, tỷ lệ tăng áp động mạch phổi ước tính là 15/1.000.000 [60],
trong đó không có nguyên nhân là 39%, có yếu tố gia đình 4%. Tăng áp phổi
kèm với các bệnh khác: tiếp xúc với tác nhân gây chán ăn: 11%, bệnh tổ chức
liên kết 15%, tim b
ẩm sinh 13%, tăng áp lực tĩnh mạch cửa 9%, nhiễm HIV
5% [39]. Tăng áp phổi liên quan đến bệnh của tổ chức liên kết và là biến

15
chứng đã được biết từ lâu của bệnh tổ chức liên kết: lupus ban đỏ, viêm đa
khớp dạng thấp, viêm da cơ, bệnh Sjogren. Khoảng 10-15% bệnh nhân mắc
bệnh hệ thống sẽ dẫn đến tăng áp phổi trong quá trình tiến triển [59].
Tuy nhiên gần đây các nhà lâm sàng đã ghi nhận những trường hợp tăng
ALĐMP ở những bệnh tim bẩm sinh trong khi tăng sức cản phổi lạ
i không
liên quan đến sinh lí bệnh những bệnh tim bẩm sinh này: sau phẫu thuật hẹp
eo động mạch chủ, thông liên thất kèm theo hẹp nhánh phổi nặng, chuyển gốc
động mạch [10].
Tại Mỹ nghiên cứu của tác giả A. Widlitz tần xuất tăng ALĐMP ở trẻ
em cũng chưa được nghiên cứu nhiều, có khoảng 2 ca/1000.000 dân, tỷ lệ
nam / nữ là 1/1,7 [92].

1.2. Bệnh lý tim bẩm sinh gây tăng áp lực động mạch phổi.
1.2.1. Sinh lý bệ
nh và tổn thương mô bệnh học của tăng ALĐMP trong
bệnh tim bẩm sinh:
Sự thay đổi giải phẫu sinh lý bệnh tại hệ thống mạch phổi trong bệnh tim
bẩm sinh được miêu tả và phân loại bởi Heath và Edwards năm 1958 [71].
Trong đó nói đến các bệnh lý như: thông liên thất lớn, nhiều lỗ thông phần cơ,
ống động mạch lớn; kênh nhĩ thất toàn phần đặc biệt bệnh nhân có 3 nhiễm
sắ
c thể 21; thân chung động mạch; chuyển gốc động mạch và tim một buồng
thất không hẹp phổi. Phẫu thuật sửa chữa dị tật tim ở bệnh nhân đã có tình
trạng thiếu oxy máu, tăng sức cản phổi nhiều thường không cải thiện tình
trạng áp lực động mạch phổi đồng thời tăng nguy cơ và tăng tỷ lệ tử vong sau
phẫu thuật.
Phân loại các biế
n đổi cấu trúc động mạch phổi trong tăng ALĐMP
(Heath và Edwards 1958)
Độ I: Phì đại lớp giữa của động mạch (có thể hồi phục).
Độ II: Tăng sinh lớp nội mạc (có thể hồi phục).

16
Độ III: Xơ hoá (fibrin hoá) lớp nội mạc (có thể hồi phục).
Độ IV: Giãn động mạch phổi (không hồi phục).
Độ V: Hình thành huyết khối (không hồi phục).
Độ VI: Hoại tử lớp nội mạc và lớp trung mạc (không hồi phục).
Có 4 điểm cơ bản ảnh hưởng tới ALĐMP trong bệnh lý tim bẩm sinh.
1. Tăng sức cản mạch máu phổi (Pulmonary vascular Resistance - PVR).
2. Tăng dòng máu lên phổi với PVR bình thườ
ng.
3. Sự kết hợp của tăng PVR và tăng dòng máu lên phổi.

4. Tăng áp lực tĩnh mạch phổi.
Ảnh hưởng của tăng sức cản mạch máu phổi (PVR): Tăng PVR biểu
hiện trên lâm sàng qua tăng hoạt động của thất phải dẫn tới giảm chức năng
và suy thất phải. Bệnh tim bẩm sinh có luồng shunt trái - phải như thông liên
thất, thông liên nhĩ tăng PVR có thể gây đảo chiều lu
ồng thông dẫn đến thiếu
oxy tổ chức biểu hiện lâm sàng là tím tiến triển tăng dần.
Cơn tăng ALĐMP (pulmonary hypertension crisis) là cơn tăng đột ngột
PVR gây suy thất phải cấp [9]. Đây là tình trạng nguy cấp tiến triển, giống
như ngừng tim, đe dọa tính mạng bệnh nhân. Trong phẫu thuật tim có
THNCT, yếu tố đặc biệt làm tăng sức cản phổi bao gồm: vi tắc mạch phổi do
khí, xẹp phổi, suy giảm chức năng nội mô, co mạch phổi, và các tác nhân
dạng Adrenergic. Ngoài ra các yếu tố như: phù nề sau THNCT, toan hô hấp
hoặc chuyển hoá; tăng áp lực trong lồng ngực (do thở máy, tràn khí màng
phổi); giảm thể tích phổi như xẹp phổi, tràn dịch màng phổi và các yếu tố
nhiễu như catheter không đúng vị trí, chuẩn độ sai [22], [71]. Bệnh nhân sau
phẫu thuật tim có nguy cơ xuất hiện cơn tăng ALĐMP khi đ
ã có tình trạng
suy thất phải do tăng ALĐMP trước đó [71].
Ảnh hưởng của tăng dòng máu lên phổi: Trẻ sơ sinh trong vòng 24 - 48
giờ đầu sau sinh PVR thường không ổn định. Tương ứng với sự thay đổi của

17
tuần hoàn thai nhi trong tử cung (PVR cao) ra ngoài tử cung (PVR thấp). Sau 3
- 4 tuần, trương lực của tế bào cơ trơn mạch máu thấp và sức cản phổi chỉ bằng
20% sức cản mạch hệ thống (Systemic Vascular Resistance - SVR) [71]. PVR
hạ thấp do sự sửa đổi của hệ mạch máu và giảm cấu trúc cơ trơn thành mao
mạch phổi. Bệnh tim có luồng thông trái phải mà không hẹp phổi tăng tỷ lệ
dòng máu lên phổi (Qp > Qs) và có áp lự
c phổi gần áp lực hệ thống với sức cản

phổi bình thường. Dòng máu lên phổi bị ảnh hưởng bởi giải phẫu các mạch
máu (đường kính, số lượng, chiều dài) và độ nhớt của máu. Đường kính mạch
máu phổi được quyết định bởi khối lượng và trương lực của tế bào cơ trơn
trong thành mạch. Bệnh tim tăng lưu lượng máu lên phổi cơ thể t
ự điều chỉnh
bằng cách tăng PVR để giảm lượng máu lên phổi. Cuối cùng các biến đổi này
lại gây một tình trạng mới cản trở máu lên phổi mà hội chứng Eisenmenger là
giai đoạn muộn của tiến trình này. Kích thước luồng thông, dòng máu lên phổi
là một trong những yếu tố quan trọng thúc đẩy tiến trình tăng ALĐMP trong
bệnh lý tim bẩm sinh ở trẻ. Ví dụ, với thông liên thất từ nhỏ (< 0,5cm) t
ới trung
bình (0,5-1cm) chỉ có 3% bệnh nhân phát triển thành tăng ALĐMP. Thông liên
thất lỗ lớn đường kính >1,5cm có tới 50% chuyển thành tăng ALĐMP [71].
Điều này có nghĩa là dòng máu lên phổi nhiều trong thời gian dài đã ảnh hưởng
đến lớp nội mạc và hệ mao mạch phổi. Kích thước luồng thông có vai trò quan
trọng, 50% bệnh nhân thông liên thất lớn, và hầu hết bệnh thân chung động
mạch, 10% bệnh thông liên nhĩ sẽ phát triển thành hội chứng Eisenmenger.
Bệ
nh nhân thông liên nhĩ có tỷ lệ TALĐMP không đồng nhất. thông liên nhĩ
thể xoang (26%) so với thông liên nhĩ lỗ thứ phát (9%) và thời gian xuất hiện
sớm hơn ở thể xoang và muộn hơn ở lỗ thứ phát [22], [71].
Ảnh hưởng của tăng PVR và tăng dòng máu lên phổi: Tăng lưu lượng
máu làm tăng sức cản do đáp ứng bảo vệ của cơ thể, quy trình này tạo vòng
xoắn bệnh lý n
ếu không can thiệp cắt vòng xoắn này sẽ gây tình trạng bệnh lý

18
không thể hồi phục được (áp lực cao, dòng máu lên phổi giảm với PVR lớn).
Trường hợp bệnh lý mạch phổi tắc nghẽn nặng có thể gây luồng thông phải -
trái (shunt đảo chiều) và giảm oxy máu (hội chứng Eisenmenger). Can thiệp

làm giảm PVR có thể cải thiện triệu chứng bệnh [71].
Ảnh hưởng của tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch phổi: tăng ALĐMP
có nguyên nhân cơ học ở tr
ẻ sơ sinh do tắc nghẽn tĩnh mạch phổi như bất
thường tắc nghẽn tĩnh mạch phổi toàn phần, teo van nhĩ thất với vách liên nhĩ
kín làm cản trở máu về tim trái gây tăng áp phổi (teo van 2 lá, tim 1 buồng
thất vách liên nhĩ kín phải giảm khẩn cấp áp lực tĩnh mạch phổi bằng phá
vách liên nhĩ để cứu sống bệnh nhân). Trẻ lớn tăng ALĐMP do bệnh lý tim
trái như h
ẹp 2 lá thường có xu hướng tăng ALĐMP với biểu hiện tắc nghẽn.
Cơ chế tăng áp phổi do tắc nghẽn cơ học đối nghịch với tăng dòng máu lên
phổi. Bệnh lý tắc nghẽn mạch phổi hiếm khi phát triển từ tăng áp tĩnh mạch
phổi [71].
Vai trò của nội mạc: Nội mạc là trung tâm của sự phát triển và thay đổi
trong tăng ALĐMP. Bệnh nhân tă
ng ALĐMP, bề mặt nội mạc mạch máu phổi
xuất hiện các sợi (cable-like) với các tế bào xù xì, xoắn vặn. Nội mạc phát triển
từng phần xen kẽ vùng tăng sinh với vùng thiểu sản xoắn vặn méo mó. Rối
loạn chức năng nội mạc kích thích sản xuất các chất gây giãn mạch kéo dài như
NO (nitric oxide), prostacyclin và tăng thái quá của các chất gây co mạch như
thromboxane A2 (TxA2) và Endothelin - 1 (ET-1). Các bất thường này làm
tăng trương l
ực thành mạch và đẩy mạnh quá trình tái cấu trúc các lớp thành
mạch gây quá sản và tắc nghẽn. Các chất gồm collagen, elastin, fibrin, và
tenascin. Angiopoietin-1 tăng tổng hợp khi mạch máu vỡ. Tenasin có khả năng
kích thích tế bào cơ trơn tăng nhanh về số lượng và là yếu tố cần thiết cho tăng
trưởng nội mạc trung gian. Đây là chất cần thiết cho sự phát triển mạch phổi và
cũng đã được chứng minh là tăng hơn trong các tr
ường hợp tăng ALĐMP. Sự

19
lan truyền các vi điện thế của bề mặt nội mô liên quan tới sự biến đổi sợi
elastin, do kích thích enzyme tiêu sợi làm thay đổi cấu trúc ngoại bào và kích
thích quá trình sửa đổi. Nội mạc mất chức năng không còn khả năng ngăn cản
các yếu tố kích thích xâm nhập. Fibronectin làm tế bào cơ trơn di trú kết hợp
với dạng nội mạc mới làm thay đổi hình thù tế bào. Yếu tố tăng trưởng nộ
i mô
kích thích tế bào cơ trơn thành mạch tăng sợi hóa nội mạc mạch, giải phóng các
chất trung gian hóa học kích thích phân chia của tế bào thông qua giảm khuôn
proteoglycan. Yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (fibro) và tăng trưởng biệt
hóa được giải phóng từ kho dự trữ proteoglycan do men proteolytic giống như
men phân huỷ sợi chun (elastase). Tăng lưu lượng và áp lực liên tục trong
BLTBS có luồng thông trái phải trực tiếp thúc đẩy tổng hợp sợi elastin và
collagen ngoài khuôn tế bào. Tấ
t cả các yếu tố này ràng buộc lẫn nhau kết quả
là tế bào cơ trơn phì đại, tăng nhanh về số lượng và kích thích các tổ chức tăng
cường tổng hợp protein [4], [22], [71], [75].
Sự co mạch bất thường: Yếu tố điều tiết sức căng thành động mạch phổi
là NO bằng cách ức chế GMP vòng. NO là chất ức chế tiểu cầu và ức chế hoạt
hoá bạch c
ầu nội sinh. Bệnh nhân tăng ALĐMP tăng nồng độ GMP vòng trong
nước tiểu, liên quan nghịch đảo với chỉ số tim và độ bão hoà oxy máu tĩnh
mạch trộn. Điều này gợi ý rằng tăng bài tiết NO là phản ứng làm tăng trương
lực thành mạch nhằm phản ứng với tình trạng tăng máu lên phổi. Một vài
nghiên cứu còn tranh cãi thấy tăng đào thải NO qua khí thở ra ở bệnh nhân tăng
AL
ĐMP [22], [71]. Sự co mạch thái quá cũng liên quan tới bất thường chức
năng và hoạt động của kênh canxi trong các tế bào cơ trơn và gây rối loạn chức
năng nội mạc. Các bệnh nhân sau sửa chữa dị tật tim có giảm yếu tố kích thích
phì đại nội mạc và giảm phì đại lớp tế bào này [5], [71].

Tăng ALĐMP do bệnh lý tim bẩm sinh tiến triển thành hội chứng
Eisenmenger với đặc điểm: Shunt
đảo chiều, tím và suy tim [5]. Trong số

20
những dị tật tim đơn giản, thông liên thất hay gặp nhất, sau đó là thông liên
nhĩ và còn ống động mạch. Khoảng 10% bệnh nhân trên 2 tuổi bị thông liên
thất với kích thước lỗ thông khác nhau tiến triển thành hội chứng
Eisenmenger so với 4 - 6% bệnh nhân thông liên nhĩ. Các bệnh nhân có thông
liên nhĩ kèm bất thường xoang tĩnh mạch có tỷ lệ tăng ALĐMP là 16% cao
hơn hẳn so với thông liên nhĩ lỗ thứ nhất hoặc thứ hai là 4% [22].
1.2.2. Chẩn đoán:
Nghi ngờ tăng áp phổi có thể đặt ra trước mọi trường hợp khó thở
không có triệu chứng đặc biệt của tim, phổi hoặc bệnh nhân đang có bệnh tim,
phổi nhưng triệu chứng khó thở tăng lên không giải thích được bằng bệnh
đang mắc. Triệu chứng không đặc hiệu, có thể là mệt, đau ngực, ngất Triệu
chứng thực thể đ
òi hỏi phải có kinh nghiệm để phát hiện: T2 mạnh ở ổ van
động mạch phổi, tiếng thổi giữa tâm thu do hở van 3 lá, tiếng thổi tâm trương
do hở van ĐMP. Tĩnh mạch phổi giãn, gan to, phù ngoại biên, cổ chướng ở
những trường hợp nặng, đặc trưng cho suy tim phải. Tím trung ương (đôi khi
cả tím ngoại biên) có thể xuất hiện. Cần dựa vào X - quang tim phổi, điện tâm
đồ, siêu âm tim thông tim.
1.2.2.1. X - quang tim phổi
Hầu hết (90%) bệnh nhân tăng áp phổi có hình ảnh X - quang bất thường
ở thời điểm chẩn đoán: giãn động mạch phổi, nhưng nghèo tưới máu ngoại
biên. Thất phải và nhĩ phải giãn khi suy tim phải, khoảng trống sau xương ức
giảm hoặc mất. Xquang cũng cho phép đánh giá tổn thương phổi hay hình ảnh
tăng áp lực tĩnh mạch phổi do bất thường tim trái. Tuy nhiên hình ảnh Xquang
không đặc hiệu trong giai

đoạn đầu, còn khi điển hình thì thường bệnh nhân
đã rất nặng [78].

21
1.2.2.2. Điện tâm đồ
Trục phải, dày thất phải. Block nhánh phải hoàn toàn hoặc không, dày
nhĩ phải. Khi có dấu hiệu dày thất phải thì tiên lượng xấu, nguy cơ tử vong
cao [68].
Nghiên cứu trên bệnh nhân tăng áp phổi tiên phát, các tác giả nhận thấy
độ nhạy của trục QRS phải kết hợp dày thất phải chỉ từ 55 - 73%, độ đặc hiệu
70% [52].
DuShane và cộng sự nghiên cứu trên 100 trẻ thông liên thất có tăng
AL
ĐMP tương đương 80-100% áp lực hệ thống, nhưng không thấy trẻ nào có
dấu hiệu dầy thất trái trên điện tâm đồ. Do đó tác giả kết luận không có chỉ
định phẫu thuật ở các trường hợp thông liên thất mà điện tim không có biểu
hiện dày thất trái và không có bằng chứng lưu lượng máu lên phổi nhiều ở
một xét nghiệm khác [24].
1.2.2.3. Siêu âm Doppler
Dựa trên siêu âm Doppler, có rất nhiều cách để ước lượng m
ức độ tăng
áp động mạch phổi: dòng chảy qua van dộng mạch phổi, dòng hở van 3 lá,
chênh áp qua shunt bất thường (ống động mạch, thông liên thất).
Qua động mạch phổi (ĐMP):
Có thể đánh giá PAPm từ dòng chảy qua ĐMP và phổ hở van ĐMP.
Áp lực trung bình ĐMP có thể dự đoán dựa trên thời gian tăng tốc đo ở
đường ra thất phải [13]. Áp lực ĐMP trung bình = 79 – 0,45 x ACT
Dựa trên phổ h
ở van ĐMP. Chênh áp hở van ĐMP cuối tâm trương > 5
mmHg tương đương chênh áp qua hở van 3 lá > 30 mmHg. Tuy nhiên phương

pháp này có độ nhạy thấp (25%) và độ đặc hiệu không cao (86%) [74].

22
PAPm = 4x(tốc độ hở phổi đầu tâm trương)
2
+ áp lực nhĩ phải
PAPd = 4 x (tốc độ hở phổi cuối tâm trương)
2
+áp lực nhĩ phải
PAPs = 3 x PAPm – 2 x PAPd
ALĐMP chỉ có thể ước tính nếu phổ hở van ĐMP lấy được đầy đủ, rõ
nét. Nhưng hở van ĐMP ghi được đầy đủ rất thấp, chỉ khoảng 50% các
trường hợp tăng áp phổi nặng. Do đó trên thực tế phương pháp này ít được
ứng dụng [84].
Qua hở van 3 lá [85].
Áp lực tâm thu ĐMP (Pulmonary Arterial Pressure systolic - PAPs)
PAPs = 4V
HoBL
2
+ áp lực buồng nhĩ phải.
V
HoBL
(vận tốc tối đa của dòng hở van 3 lá).
Hầu hết các nghiên cứu đều cho rằng tốc độ dòng máu qua hở van 3 lá
<2,5 m/s (PAPs < 25mmHg) là bình thường. Do đó PAPs dưới 35 mmHg
được coi là bình thường ở người trưởng thành [17].
Áp lực nhĩ phải bình thường dưới 10 mmHg. Áp lực nhĩ phải rất khác
nhau giữa người có ALĐMP bình thường và ALĐMP tăng [14]. Áp lực nhĩ
phải được ước tính dựa trên áp lực tĩnh mạch cảnh (cm H
2

O)
Áp lực nhĩ phải (mmHg) = (Áp lực tĩnh mạch cảnh + 5) /1.3
Khi so sánh với kết quả thông tim, nhiều tác giả nhận thấy đây là chỉ số
có độ đặc hiệu khá cao. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu cũng chỉ ra rằng trên
thực tế có tỷ lệ nhất định không thể đánh giá dòng chảy qua hở van 3 lá hoặc
hở van 3 lá ít, do đó không thể đánh giá ALĐMP. Hơn nữa, việc đánh giá
tăng ALĐMP b
ằng phương pháp này có thể cao hơn hoặc thấp hơn giá trị
thông tim do ước tính áp lực nhĩ phải cao hơn hoặc thấp hơn thực tế.

23
Dựa trên dòng chảy bất thường
ALĐMP có thể ước tính dựa trên tốc độ dòng máu chảy qua thông liên
thất hoặc ống động mạch nếu dòng chảy này một chiều. ALĐMP dựa trên áp
lực buồng thất phải (khi có shunt thông liên thất), áp lực buồng này được coi
bằng hiệu số giữa huyết áp tâm thu và chênh áp thông liên thất hoặc tính trực
tiếp (qua ống động mạch) giữa huyết áp tâm thu và chênh áp. Tuy nhiên
chênh áp dòng chảy không chỉ ph
ụ thuộc áp lực 2 buồng thất mà còn phụ
thuộc chức năng thất thất trái và độ đàn hồi thất phải [60],[85].
Đo sức cản phổi(PVR)
PVR = TRV/VTI
(RVOT) x10 +0,16
TRV: tốc độ hở van 3 lá (m/s)
ITV
(RVOT): tích phân tốc độ dòng chảy ở đường ra thất phải
Sức cản phổi tính theo phương pháp này có mối tương quan chặt chẽ với
đánh giá sức cản phổi trên thông tim với r = 0,93. Giá trị ước tính tăng sức
cản phổi với độ nhạy là 77% và độ đặc hiệu 81% [6], [85].
1.2.2.4. Thông tim

Thông tim nhằm chẩn đoán chính xác mức độ áp lực ĐMP và tình trạng
mạch máu phổi. Thông tim cho các thông tin về lưu lượng máu qua ĐMC,
Đ
MP, sức cản tại tuần hoàn hệ thống và tuần hoàn phổi, phân biệt tăng áp
phổi trước và sau mao mạch. Đặc biệt thông tim phải với thuốc giãn mạch còn
cho phép đánh giá mức độ nặng của tăng sức cản phổi, là nghiệm pháp không
thể thiếu trong chỉ định hay chống chỉ định điều trị phẫu thuật một số trường
hợp tăng ALĐMP rất n
ặng.
Trên thông tim, áp lực ĐMP được coi là cao khi áp lực ĐMP trung bình
> 25 mmHg lúc nghỉ ngơi, > 30 mmHg khi hoạt động, áp lực mao mạch phổi
bít hoặc áp lực nhĩ trái cuối tâm trương ≥ 15 mmHg và sức cản phổi > 3 đơn
vị Wood. Theo Khan và cộng sự, áp lực động mạch phổi tăng nhẹ khi áp lực

24
ĐMP trung bình từ 25 - 40 mmHg, trung bình khi áp lực này từ 41 đến 55
mmHg, và tăng nặng khi áp lực ĐMP trung bình > 55 mmHg [43], [78], [87].
Trong điều kiện Việt nam hiện nay, thông tim ở bệnh nhân tim bẩm sinh
shunt trái - phải chỉ đặt ra khi tăng áp phổi rất nặng, shunt hai chiều qua lỗ
thông, nghi ngờ tăng sức cản phổi cố định. Trong trường hợp này, thông tim
không thể thiếu trước khi chỉ định ngoại khoa.
1.3. Tăng áp lực động mạch phổi sau ph
ẫu thuật tim mở tim bẩm sinh:
1.3.1. Chẩn đoán:
Bệnh nhân tim bẩm sinh có tăng áp lực động mạch phổi trước phẫu thuật
được xác định dựa vào biểu hiện lâm sàng, siêu âm tim, thông tim. Đối với
những đối tượng này thì có nguy cơ tăng áp phổi sau mổ cao. Do đó cần tìm
và phát hiện những yếu tố nguy cơ gây tăng áp phổi sau mổ từ đó có định
hướng cho cận lâm sàng giúp chẩn đoán xác định,
đặc biệt là dựa vào siêu âm

Doppler tim là xét nghiệm dễ tiến hành, không đắt, không xâm nhập, do đó là
xét nghiệm đầu tiên được lựa chọn. Siêu âm Doppler tim có thể ước tính áp
lực tâm thu ĐMP qua chênh áp hở van 3 lá ở phần lớn các trường hợp tăng áp
phổi. Tốc độ dòng chảy tối đa qua hở van 3 lá được sử dụng nhiều nhất để
ước tính ALĐMP. Khi không có bất thường van 3 lá phối hợp, tốc độ này cho
phép đánh giá áp lực bu
ồng thất phải, buồng thất chịu ảnh hưởng trực tiếp của
tăng áp phổi [85], [95].



Hình 5: PAPs = 4.V
HoBL
2
+
áp lực buồng nhĩ phải.
V
HoBL
(vận tốc tối đa của
dòng hở van 3 lá).


25
Chênh áp qua hở van 3 lá (dựa trên siêu âm Doppler liên tục) có mối liên
quan chặt chẽ với PAPs, nhưng tính chính xác của phương pháp này phụ
thuộc kinh nghiệm người làm và đặc biệt là sự hiện diện đầy đủ của phổ hở
van 3 lá. Hở 3 lá có thể thấy ở 39- 86% bệnh nhân tăng áp phổi. Theo Gilbert
Habib, trên siêu âm Doppler màu, hở van 3 lá có thể thấy ở 90% người có áp
lực PAPs > 35 mmHg. Áp lực nhĩ phải bình thường dưới 10 mmHg. Áp lực
nhĩ phải rất khác nhau giữ

a người có áp lực ĐMP bình thường và áp lực ĐMP
tăng. Áp lực nhĩ phải được ước tính dựa trên áp lực tĩnh mạch cảnh (cmH
2
O).
Ngoài ra, áp lực nhĩ phải còn được đánh giá dựa trên hình ảnh động của tĩnh
mạch chủ dưới khi trẻ thở [14], [42].
Theo một số tác giả, phương pháp đánh giá PAPs dựa trên dòng hở van 3
lá có độ nhạy là 0,79 - 1,0 và độ đặc hiệu là 0,60 - 0,98 [79].
Cơn tăng áp động mạch phổi cấp
Đặc điểm cơn tăng ALĐMP cấp sau phẫu thuật: áp lực động mạch phổi
tă
ng cùng với mạch nhanh (xuất hiện trong thời gian rất ngắn chỉ khoảng 30 giây
đến 1 phút) sau đó chậm lại, SpO
2
và huyết áp hệ thống giảm nhanh, áp lực
đường thở tăng cao, bóp bóng thấy nặng tay. Nghe phổi thông khí vẫn đều hai
bên và nếu hút nội khí quản khô hoặc rất ít đờm. Đặc điểm về hô hấp và huyết
động này rất giống trường hợp tràn khí màng phổi áp lực, hen phế quản, tuột
hoặc tắc ống nội khí quản vì vậy cần phải chẩn đoán phân biệt để có hướng xử
trí tối ưu nhất tùy theo chẩn đoán. Tuy nhiên nếu nhầm cơn tăng áp phổi cấp sau
phẫu thuật với tắc, tuột ống nội khí quản thì nguy cơ tử vong rất cao. Ngoài việc
điều trị bằng các thuốc giãn mạch phổi, trợ tim, an thần giảm đau, thở máy tăng
thông khí thì xử trí cấp bằng bóp bóng oxy 100% cộng với ép tim ngoài lồng
ngực nếu xuất hiện nhịp chậm tỏ
ra rất hiệu quả (hiệu quả tức thì mạch tăng trở
lại áp lực phổi giảm dần, huyết áp cải thiện hơn) giúp bệnh nhân thoát khỏi suy
thất phải cấp trước khi các thuốc có tác dụng [38], [61].