Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả xử trí người bệnh tiền sản giật tại khoa phụ sản bệnh viện trung ương thái nguyên

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRỊNH THỊ HẠNH

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ XỬ TRÍ NGƯỜI BỆNH
TIỀN SẢN GIẬT TẠI KHOA PHỤ SẢN – BỆNH VIỆN
TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ SẢN

THÁI NGUYÊN - 2020


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRỊNH THỊ HẠNH

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ XỬ TRÍ NGƯỜI BỆNH
TIỀN SẢN GIẬT TẠI KHOA PHỤ SẢN – BỆNH VIỆN

TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: Sản phụ khoa
Mã số: NT 62.72.13.01
LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ SẢN

Người hướng dẫn khoa học:
BSCKII. Hoàng Đức Vĩnh

THÁI NGUYÊN – 2020


LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi, không
trùng với bất kỳ một nghiên cứu nào trước đó. Các số liệu nghiên cứu là hồn
tồn trung thực và chưa từng được ai cơng bố trong các nghiên cứu trước.
Nếu sai tơi xin hồn toàn chịu trách nhiệm.
Tác giả

Trịnh Thị Hạnh


LỜI CẢM ƠN
Trải qua những năm tháng học tập, làm việc và nghiên cứu tại Trường
Đại học Y Dược Thái Nguyên, tôi xin chân thành gửi lời cảm ơn sâu sắc đến:
Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.
Ban Giám đốc Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.
Bộ môn Phụ Sản Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên đã luôn tạo mọi
điều kiện, ủng hộ hỗ trợ tơi trong q trình học tập và làm việc.
Đặc biệt, tơi xin chân thành bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc và kính trọng
đến Thầy hướng dẫn, BS CKII Hồng Đức Vĩnh người thầy đã tận tình dạy

dỗ, dìu dắt giúp đỡ tôi trong những tháng ngày học tập và nghiên cứu để hồn
thành luận án này.
Tơi xin cảm ơn tập thể các Bác sĩ và nhân viên Khoa Phụ Sản Bệnh
Viện Trung Ương Thái Nguyên đã ủng hộ tơi trong suốt q trình học tập,
làm việc và nghiên cứu.
Con xin được bày tỏ lòng biết ơn Cha, Mẹ - những đấng sinh thành đã
nuôi dưỡng con nên người, là nguồn động lực và chỗ dựa tinh thần lớn nhất
của
con.
Xin cảm ơn anh chị em, bạn bè, người thân đã động viên, giúp đỡ cho
tơi trong q trình học tập và hoàn thành luận án này. Xin tri ân với những
tình cảm sâu sắc nhất.
Thái Nguyên, tháng 11 năm 2020

Trịnh Thị Hạnh


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACOG

American College of Obstetricians and Gynecologists: Hiệp hội
sản phụ khoa Hoa kỳ

HATB

Huyết áp trung bình

HATTh

Huyết áp tâm thu

HATTr

Huyết áp tâm trương

HELLP

Hemolysis- Elevated Liver enzyme- Low plateletes: tan huyết,
tăng các men gan và giảm tiểu cầu

NICE

National Institute for Health and Care Excellence: Viện Chăm
sóc sức khỏe quốc gia của Anh

SG

Sản giật

THA

Tăng huyết áp

TSG

Tiền sản giật

TSG - SG

Tiền sản giật – sản giật

WHO

World Health Organization: Tổ chức Y tế thế giới


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chương 1. TỔNG QUAN ............................................................................... 3
1.1. Đặc điểm chung về bệnh tiền sản giật........................................................ 3
1.1.1. Định nghĩa ............................................................................................... 3
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh ..................................................................................... 3
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ.................................................................................. 3
1.1.4. Tình hình tiền sản giật............................................................................. 4
1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật........................ 5
1.2.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật............................................ 5
1.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật ..................................... 7
1.2.3. Chẩn đoán tiền sản giật ......................................................................... 11
1.3. Biến chứng của tiền sản giật .................................................................... 13
1.3.1. Biến chứng tiền sản giật gây ra cho thai phụ ........................................ 13
1.3.2. Biến chứng tiền sản giật gây ra cho thai nhi ......................................... 14
1.4. Xử trí tiền sản giật.................................................................................... 15
1.4.1. Quản lý thai nghén cho những thai phụ bị TSG ................................... 15
1.4.2. Điều trị................................................................................................... 15
1.5. Một số nghiên cứu về tiền sản giật .......................................................... 25
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 28
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 28
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn .............................................................................. 28
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ................................................................................ 28

2.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật ....................................................... 28
2.2. Địa điểm nghiên cứu ................................................................................ 28
2.3. Thời gian nghiên cứu ............................................................................... 28
2.4. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................... 29


2.4.1. Thiết kế nghiên cứu............................................................................... 29
2.4.2. Cỡ mẫu nghiên cứu ............................................................................... 29
2.4.3. Cách thu thập số liệu ............................................................................. 29
2.5. Biến số nghiên cứu................................................................................... 30
2.5.1. Biến số về đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ......................... 30
2.5.2. Biến số về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng tiền sản giật................ 31
2.5.3. Biến số về thái độ xử trí ........................................................................ 35
2.6. Xử lý số liệu ............................................................................................. 38
2.7. Đạo đức nghiên cứu ................................................................................. 38
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 39
3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu ............................................ 39
3.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu............. 42
3.2.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu................................. 42
3.2.2. Các triệu chứng cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu .................... 44
3.2.3. Phân loại tiền sản giật ........................................................................... 46
3.3. Kết quả xử trí người bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản, Bệnh viện Trung
ương Thái Nguyên........................................................................................... 47
3.3.1. Điều trị nội khoa.................................................................................... 47
3.3.2. Phương pháp chấm dứt thai kì .............................................................. 47
3.3.3. Chỉ định đình chỉ thai nghén trong tiền sản giật ................................... 48
3.3.4. Kết quả điều trị và biến chứng .............................................................. 48
Chương 4. BÀN LUẬN ................................................................................. 51
4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu ............................................ 51
4.2. Bàn luận về triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân TSG .... 55

4.2.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu................................. 55
4.2.2. Bàn luận về triệu chứng cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu ....... 59
4.2.3. Bàn luận về phân loại TSG ................................................................... 65


4.3. Kết quả xử trí người bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản, Bệnh viện Trung
ương Thái Nguyên........................................................................................... 66
4.3.1. Điều trị nội khoa.................................................................................... 66
4.3.2. Bàn luận về phương pháp chấm dứt thai kì .......................................... 67
4.3.3. Bàn luận về chỉ định đình chỉ thai nghén trong tiền sản giật................ 70
4.3.4. Bàn luận về kết quả điều trị và biến chứng........................................... 72
KẾT LUẬN .................................................................................................... 78
KHUYẾN NGHỊ............................................................................................ 79
TÀI LIỆU THAM KHẢO ................................................................................
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG TIỀN SẢN GIẬT TẠI BỆNH
VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN NĂM 2018-2019 ...........................
DANH SÁCH BỆNH NHÂN ...........................................................................


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo khuyến cáo của Mỹ và Châu
Âu .. 6
Bảng 1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật................................................. 11
Bảng 1.3. Phân loại TSG theo Hướng dẫn chuẩn quốc gia 2016 ................... 12
Bảng 2.1. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo ESC - ESH .......................... 31
Bảng 2.2. Giá trị các xét nghiệm cận lâm sàng............................................... 34
Bảng 2.3. Chỉ số Apgar ................................................................................... 36
Bảng 2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật................................................. 37
Bảng 3.1. Đặc điểm độ tuổi của bệnh nhân nghiên cứu ................................. 39
Bảng 3.2. Đặc điểm nghề nghiệp của bệnh nhân nghiên cứu ......................... 39

Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo dân tộc .................................. 40
Bảng 3.4. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo đặc điểm quản lí thai ............ 41
Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo tiền sử bệnh .......................... 42
Bảng 3.6. Đặc điểm triệu chứng THA của bệnh nhân nghiên cứu ................. 42
Bảng 3.7. Đặc điểm triệu chứng phù của bệnh nhân nghiên cứu ................... 43
Bảng 3.8. Các triệu chứng lâm sàng khác kèm theo của bệnh nhân nghiên cứu
......................................................................................................... 43
Bảng 3.9. Phân bố theo lượng protein niệu..................................................... 44
Bảng 3.10. Đặc điểm acid uric, Protein, Ure và Creatinin huyết thanh.......... 44
Bảng 3.11. Đặc điểm xét nghiệm men gan ..................................................... 45
Bảng 3.12. Đặc điểm xét nghiệm tiểu cầu và Fibrinogen............................... 45
Bảng 3.13. Phân bố tỷ lệ chỉ số ối và trọng lượng thai qua siêu âm............... 46
Bảng 3.14. Phân loại tiền sản giật................................................................... 46
Bảng 3.15. Tỷ lệ bệnh nhân điều trị nội khoa ................................................. 47
Bảng 3.16. Phương pháp chấm dứt thai kì ở bệnh nhân nghiên cứu .............. 47
Bảng 3.17. Chỉ định đình chỉ thai nghén trong tiền sản giật........................... 48
Bảng 3.18. Thời gian từ lúc vào viện đến lúc sinh ......................................... 48


Bảng 3.19. Phân bố tuổi thai kết thúc thai nghén ........................................... 49
Bảng 3.20. Phân bố tình trạng con sau sinh .................................................... 49
Bảng 3.21. Phân bố tình trạng nước ối hồi cứu sau sinh ................................ 50
Bảng 3.22. Tỷ lệ biến chứng ........................................................................... 50


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo nơi ở ................................. 40
Biểu đồ 3.2. Đặc điểm số lần sinh của bệnh nhân nghiên cứu ....................... 41

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tiền sản giật là bệnh lý do thai nghén hoặc ảnh hưởng của một thai
nghén rất gần gây nên với sự xuất hiện tăng huyết áp với protein niệu, có hoặc
khơng kèm theo phù. Tiền sản giật thường xảy ra sau tuần lễ thứ 20 của thai
kỳ và chấm dứt sau 6 tuần sau đẻ [8]. Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế
giới, tỷ lệ tiền sản giật dao động trong khoảng từ 2 - 10% tổng số thai phụ
[78]. Tỷ lệ này thấp hơn ở các nước phát triển như Hoa Kỳ và Châu Âu: 2 5% [55], [79] và ở các nước đang phát triển là từ 1,8 - 16,7% [71]. Tại Việt
Nam, tỷ lệ tiền sản giật chiếm khoảng 2,8 - 5,5% tổng số thai phụ. Theo Cao
Ngọc Thành và cs (2015) thì tỷ lệ tăng huyết áp trong tổng số thai phụ là
3,74%, tỷ lệ tiền sản giật là 2,84% [11]. Tiền sản giật là mối nguy cơ lớn cho
tất cả các thai phụ và có thể xảy ra ở bất kỳ quốc gia nào.
Tiền sản giật có thể gây những biến chứng nặng cho mẹ như: sản giật,
xuất huyết nào, màng não, mù mắt, hoại tử ống thận, suy thận cấp, chảy máu
dưới bao gan, vỡ gan, rối loạn đông máu, hội chứng HELLP (Hemolysis Elevated Liver enzyme - Low plateletes: tan huyết, tăng các men gan và giảm
tiểu cầu) [10]. Đối với thai nhi, tiền sản giật có thể gây ra những hậu quả như:
thai chậm phát triển trong tử cung, đẻ non, thai chết lưu trong tử cung hoặc
thai chết ngay sau đẻ [10]. Nghiên cứu của Phạm Thị Mai Anh (2009) thấy
trong số thai phụ bị tiền sản giật, tỷ lệ đẻ non tháng là 82% [36]. Tử vong chu
sinh tăng trong các thai kỳ tiền sản giật – sản giật khoảng 3% chủ yếu liên
quan đến sinh non và khoảng 10% trẻ nhẹ cân [58].
Tiền sản giật được biểu hiện bởi 3 triệu chứng chính là tăng huyết áp,
phù và protein niệu; ngồi ra bệnh nhân có thể có các triệu chứng khác như
thiếu máu, mờ mắt, đau đầu, thiểu niệu… [42]. Nghiên cứu của Đỗ Xuân Vinh
(2019) cho kết quả: tỉ lệ tăng huyết áp chiếm 97,5%, phù chiếm 40,7% và


2

protein niệu ≥ 3g/l chiếm 69,1% trong tổng số thai phụ tiền sản giật [13]. Việc
xử trí bệnh nhân tiền sản giật phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: tuổi thai phát
hiện bệnh, mức độ nặng của bệnh, tình trạng cổ tử cung, điều kiện cơ sở vật
chất… Đến hiện tại, hình thức điều trị duy nhất cho tiền sản giật nặng là ổn
định tình trạng của mẹ và thai nhi rồi chấm dứt thai kỳ vào thời điểm tốt nhất
cho cả hai bên [52].
Cho đến nay, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật chưa rõ
ràng. Bệnh có biểu hiện các rối loạn bệnh lý ở nhiều cơ quan nhưng đặc điểm
lâm sàng, cận lâm sàng lại diễn biến khác nhau tùy từng trường hợp. Việc phát
hiện và xử trí sớm tiền sản giật sẽ giúp cải thiện tình trạng bệnh, giảm tỉ lệ
biến chứng cho mẹ và con [67], qua đó nâng cao chất lượng chăm sóc sức
khỏe sinh sản tại bệnh viện. Câu hỏi đặt ra cho chúng tôi là: Đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng của người bệnh tiền sản giật biểu hiện như thế nào? Kết
quả xử trí người bệnh tiền sản giật ra sao? Xuất phát từ những câu hỏi trên,
chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và
kết quả xử trí người bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản - Bệnh viện
Trung Ương Thái Nguyên” nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của người bệnh được

chẩn đoán và điều trị tiền sản giật tại khoa Phụ sản, Bệnh viện Trung
ương Thái Nguyên.
2. Phân tích kết quả xử trí bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản, Bệnh
viện Trung ương Thái Nguyên.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đặc điểm chung về bệnh tiền sản giật

1.1.1. Định nghĩa
Tiền sản giật (TSG) là một rối loạn của thai kỳ liên quan đến tăng huyết
áp (THA) mới khởi phát, thường xảy ra sau 20 tuần tuổi thai. Mặc dù thường
đi kèm với protein niệu mới khởi phát, THA và các dấu hiệu hoặc triệu chứng
khác của TSG có thể xuất hiện ở một số phụ nữ khi khơng có protein niệu
[83], nhưng TSG có thể biểu hiện với nhiều dấu hiệu và triệu chứng khác bao
gồm: đau đầu, đau thượng vị và phù tăng nhanh [83].
Trước năm 2013, sự hiện diện của protein niệu là một yếu tố cần thiết
để chẩn đốn TSG. Sau đó người ta nhận ra rằng một số bệnh nhân mắc bệnh
tiến triển trước khi có thể phát hiện thấy protein trong nước tiểu. Điều này đã
được loại bỏ trong báo cáo năm 2013 của ACOG (American College of
Obstetricians and Gynecologists) về THA ở thai kỳ [53].
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh
Cho đến nay cơ chế bệnh sinh của TSG chưa rõ ràng, biểu hiện lâm
sàng toàn thân ở nhiều cơ quan. Thực chất đây là biểu hiện các rối loạn bệnh
lý ở tạng đích do thai nghén gây ra với 4 giả thuyết mà nhiều tác giả cho là
nguyên nhân gây ra TSG:
- Thuyết co thắt mạch máu.
- Thuyết về hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron.
- Thuyết Prostacyclin và Thromboxan A2.
- Thuyết cơ chế tổn thương nội mạc mạch máu.
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ
1.1.3.1. Tuổi của thai phụ


4

Tỷ lệ TSG tăng lên ở những thai phụ con so trẻ tuổi hoặc mang thai cách
lần trước lơn hơn 10 năm và tăng cao ở những người lớn tuổi. Trên 40 tuổi
mang thai thì nguy cơ TSG tăng hơn, bất kỳ đẻ lần thứ mấy [82].

1.1.3.2. Số lần đẻ
Người đẻ con so tỷ lệ mắc TSG cao hơn người đẻ con rạ [82].
1.1.3.3. Các yếu tố di truyền
Theo hướng dẫn của NICE 2019, TSG có khuynh hướng gia đình,
Những người có người trong gia đình có tiền sử TSG, có nguy cơ cao hơn
mắc TSG so với những người khác [82].
1.1.3.4. Sắc tộc
Nghiên cứu của Onah về yếu tố nguy cơ của TSG đã xác định được tỷ lệ
TSG ở những người da đen cao hơn người da trắng ở cùng độ tuổi [69].
1.1.3.5. Chế độ dinh dưỡng
Người béo phì có nguy cơ mắc TSG cáo hơn người bình thường [82].
1.1.3.7. Hút thuốc lá và hoạt động thể lực
Hút thuốc lá không làm tăng nguy cơ TSG [61]. Hoạt động thể lực không
làm tăng tỷ lệ TSG, tuy nhiên nằm nghỉ là một phương pháp thành công trong
điều trị TSG [42], [82].
1.1.3.8. Tiền sử bệnh tật
Tiền sử nội khoa: các bệnh đái tháo đường, béo phì, THA, bệnh thận, suy
tuyến giáp làm tăng nguy cơ phát sinh bệnh và làm nặng bệnh TSG.
Tiền sử sản khoa: tiền sử SG và TSG, thai chết lưu, rau bong non... cũng
là yếu tố làm tăng tỷ lệ phát sinh bệnh và làm nặng thêm bệnh [76].
1.1.3.9. Số lượng thai, thai bất thường
Chửa đa thai: tỷ lệ bị TSG ở những người đa thai cao hơn những người
chửa một thai [82].
1.1.4. Tình hình tiền sản giật


5

Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), tỷ lệ TSG thay đổi
khoảng từ 2 – 10% trong tổng số thai phụ [78]. Tỷ lệ này thấp hơn ở các nước

phát triển như Hoa Kỳ và Châu Âu, khoảng từ 2 – 5% [55], [79]. Tỷ lệ TSG ở
các nước đang phát triển dao động từ 1,8 – 16,7% [71], bệnh có xu hướng tăng
về tỷ lệ cũng như biến chứng tại một số nước Châu Phi [75].
Tại Việt Nam, loạt nghiên cứu từ năm 2012 đến 2016 tại Huế cho thấy
tỷ lệ TSG khoảng 2,8 – 5,5%[44], [50]. Một số nghiên cứu tại các trung tâm
khác trong nước công bố tỷ lệ TSG trong khoảng từ 3,1 – 4,1% [5], [46].
Nghiên cứu năm 2016 của tác giả Cao Ngọc Thành và cs tại khu vực miền
Trung Việt Nam cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp trong tổng số thai phụ là 3,74%,
trong đó tỷ lệ TSG chiếm 2,84% tổng số thai phụ [11].
1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật
1.2.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật
1.2.1.1. Tăng huyết áp
THA là dấu hiệu quan trọng nhất, đến sớm nhất, gặp nhiều nhất có giá
trị tiên lượng cho cả mẹ và con [53]. Việc chẩn đoán xác định triệu chứng
THA trong TSG khi có huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết
áp tâm trương (HATTr) ≥ 90 mmHg [19].


6

Bảng 1.1. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo khuyến cáo của Mỹ và
Châu Âu [51], [66]
JNC VII 2003

ESC – ESH 2013

Phân loại

HATTh

HATTr

Phân loại

HATTh

HATTr

HA

(mmHg)

(mmHg)

HA

(mmHg)

(mmHg)

Bình

Bình

<120 và <80

thường

thường

120-129 và 80-84

Bình
thường

Tiền THA 120 - 139 và/hoặc 80 - 90

130 - 139 và/hoặc 85 - 89

cao
THA độ 1 140 - 159 và/hoặc 90 - 99 THA độ 1 140 - 159 và/hoặc 90 - 99
THA độ 2

≥ 160 và/hoặc ≥ 100

THA độ 2
THA độ 3

160 - 179 và/hoặc 100 109
≥ 180 và/hoặc ≥110

1.2.1.2. Phù: Đặc điểm của phù:
+ Phù tồn thân, khơng giảm khi nghỉ ngơi.
+ Phù trắng, mềm, có dấu ấn lõm.
+ Tăng cân nhanh, q 0,5kg/tuần.
Có thể phù nhiều, phù tồn thân, các chi to lên, ngón tay trịn trĩnh, mặt
nặng, mí mắt húp lại, âm hộ sưng to. Bụng căng lên, nổi hằn dây thắt lưng hay
sau khi nghe tim thai cịn hằn dấu vết của ống nghe. Có khi phù cả phủ tạng,
phù phúc mạc nên có nước trong ổ bụng, màng phổi, não. Võng mạc có thể bị
phù nên bệnh nhân bị nhức đầu, mờ mắt. Trong một số trường hợp, phù có thể

nhẹ, kín đáo, chỉ khi ấn lên mắt cá chân mới phát hiện được hoặc buổi sáng
hơi nặng mặt [20].
Triệu chứng phù có thể xuất hiện trên những thai phụ bình thường. Sự
giữ nước sinh lý ở người có thai bình thường và phù do bệnh lý TSG không
thể


7

phân biệt được bằng lâm sàng, do đó, dấu hiệu phù khơng phải là triệu chứng
để chẩn đốn TSG, nhưng nó là dấu hiệu gợi ý quan trọng để dự đoán khả
năng phát sinh những rối loạn THA thai sản. Những thai phụ có phù mắc TSG
cao hơn những thai phụ khơng có phù [48].
Trong các triệu chứng cơ năng của thai phụ, tỷ lệ triệu chứng phù chiếm
cao. Nghiên cứu của Trương Thị Linh Giang (2017) thấy tỉ lệ thai phụ có triệu
chứng phù là 43,8% [49]. Theo Đỗ Xuân Vinh (2019) tỷ lệ triệu chứng phù là
40,7% trong tổng số sản phụ bị TSG [13].
1.2.1.3. Các triệu chứng lâm sàng khác
Ngồi 2 dấu hiệu lâm sàng thường có trong bệnh lý TSG như THA, phù
cịn có thể gặp các triệu chứng sau:
₋ Tình trạng thiếu máu: mệt mỏi, da xanh, niêm mạc nhạt (huyết tán).
₋ Phổi: đôi khi có hội chứng ba giảm do tràn dịch ở màng phổi.
₋ Tim: đơi khi có tiếng thổi cơ năng do thiếu máu, tiếng tim mờ ứ nước ở
màng tim, đôi khi bệnh nhân có kèm theo khó thở nhẹ.
₋ Bụng: có thể có nước cổ trướng tự do, do tràn dịch màng bụng.
₋ Mắt: bệnh nhân đơi khi có cảm thấy mờ mắt do phù võng mạc [9].
Ngồi ra có thể có các dấu hiệu sau:
- Tăng phản xạ.
- Đau đầu tăng, chóng mặt.
- Nhìn mờ, hoa mắt.

- Thiểu niệu (dưới 400ml/24 giờ).
- Đau vùng thượng vị.
- Phù phổi.
Khi xuất hiện các triệu chứng này thường báo hiệu một tình trạng nặng
của bệnh nhân, đó là các biến chứng TSG nặng, suy gan, suy thận... [42].
1.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật


8

1.2.2.1. Protein niệu
Protein niệu thường là dấu hiệu sau cùng của bộ ba triệu chứng THA,
phù và protein niệu. Mức độ protein niệu có thể thay đổi nhiều trong 24 giờ,
do đó xét để nghiệm protein niệu chính xác nước tiểu phải được lấy mẫu trong
24 giờ [20]. Protein niệu dương tính khi lượng protein > 0,3g/l/24 giờ hoặc
trên
0,5g/l/mẫu nước tiểu ngẫu nhiên [20].
Nghiên cứu cho thấy, trong số phụ nữ có protein niệu thai kỳ thì có
25,0% bị TSG. Protein niệu và hạn chế tăng trưởng của thai nhi là những yếu
tố độc lập liên quan đến sự xuất hiện của TSG. Mức protein niệu cao ≥ 2g/24
giờ là yếu tố dự báo chính cho bệnh tiến triển (p = 0,03) [59].
1.2.2.2. Protein và albumin huyết thanh
Phụ nữ bị TSG có dấu hiệu rối loạn chức năng nội mơ nghiêm trọng ở
cầu thận, thay đổi biểu hiện của protein liên kết với tế bào podocyte, và thậm
chí có thể tổn thương và mất tế bào podocyte. Ngồi tình trạng protein niệu
đáng kể, phụ nữ bị TSG có thể bị suy giảm khả năng lọc cầu thận và, trong
trường hợp nặng, suy thận [64]. Chính bởi sự tổn thương cầu thận khiến cho
protein và albumin có thể đi qua màng lọc cầu thận một cách dễ dàng, làm cho
protein xuất hiện trong nước tiểu và protein, albumin huyết thanh giảm. Mức
độ giảm này càng nhiều thì càng biểu hiện một tình trạng nặng của TSG.

1.2.2.3. Ure huyết thanh
Urê được tạo thành ở gan. Gan là cơ quan tổng hợp urê từ NH3. Urê
được đào thải ra ngoài bằng đường tiểu. Bình thường nồng độ urê huyết từ 20
- 35 mg% và urê niệu từ 25 - 30 g/24giờ. Trong TSG, ure máu bình thường,
chỉ tăng khi đã có tổn thương thận từ trước hoặc TSG nặng [27].
1.2.2.4. Creatinin huyết thanh
Creatin được gan tổng hợp rồi theo dòng máu vận chuyển đến mơ cơ,
tại đó creatin gắn với phosphat từ ATP để tạo thành creatin-phosphat. Chuyển
hóa


9

creatin-phosphat sẽ tạo ra creatinin, chất này không được cơ sử dụng, vào máu
rồi đào thải ra ngoài theo đường tiểu. Creatinin là thành phần đạm trong máu
ổn định nhất, không phụ thuộc vào chế độ ăn hoặc những thay đổi sinh lý khác
mà chỉ phụ thuộc vào khả năng đào thải của thận nên hiện nay được sử dụng
nhiều để theo dõi chức năng thận, có ý nghĩa trong chẩn đoán suy thận hơn xét
nghiệm urê.
Chỉ định xét nghiệm creatinine trong các trường hợp suy giảm mức lọc
cầu thận, xét nghiệm tổng quát, phát hiện bất thường nước tiểu, suy thận cấp,
mạn, tiêu chảy, nơn ói, tăng huyết áp, phụ nữ có thai, nhiễm trùng huyết, sốc,
đa chấn thương, tầm sốt bệnh thận, điều trị thuốc có ảnh hưởng đến thận. Giá
trị bình thường: creatinin huyết thanh 44 - 97 mmol/l [27].
1.2.2.5. Acid uric huyết thanh
Acid uric thối hóa từ base purin, đào thải ra ngồi bằng đường tiểu.
Bình thường nồng độ acid uric huyết thanh 150 - 360 μmol/l [27]. Những thai
sản bình thường, nồng độ acid uric huyết thanh trong máu gần như bình
thường. Khi thai phụ bị TSG có hiện tượng co mạch máu thận vì vậy thể tích
huyết tương qua thận giảm dẫn đến sự thanh thải acid uric trong máu giảm và

acid uric huyết thanh tăng.
1.2.2.6. Tiểu cầu
Là thành phần hữu hình của máu có vai trị quan trọng trong q trình
cầm máu và đơng máu. Tiểu cầu có nguồn gốc từ tủy xương (những xương
dẹt). Bình thường trong máu có 150.000 – 300.000 tiểu cầu/mm3 máu [29].
Trong bệnh lý TSG nặng, nhất là hội chứng HELLP có sự thay đổi phức tạp
trong bệnh lý đông máu, cụ thể là tăng đông máu nội mạch và đông máu khu
trú ở một vài cơ quan. Gây ra hiện tượng Số lượng tiểu cầu giảm xuống
<100.000 mm3 máu [6].
1.2.2.7. Fibrinogen (sinh sợi huyết)


10

Fibrinogen: là một protein hịa tan được, có mặt trong huyết tương với
nồng độ từ 100 - 700mg/100ml. Hầu hết fibrinogen được thành lập ở gan, do
đó trong những trường hợp bị bệnh gan, sẽ giảm lượng fibrinogen trong máu
tuần hồn, ngăn cản sự đơng máu [29].
+ Nồng độ fibrinogen bình thường: 2 - 4g/l.
+ Nồng độ fibrinogen giảm: < 2g/l.
+ Nồng độ fibrinogen tăng: > 4g/l.
Fibrinogen là yếu tố đóng vai trị quan trọng trong đơng cầm máu. Trong
giai đoạn cầm máu ban đầu, Fibrinogen cần thiết cho sự dính và ngưng tập tiểu
cầu. Các phản ứng trong dịng thác đơng máu đều đi đến mục đích cuối cùng là
chuyển fibrinogen thành fibrin để tạo nút cầm máu bền vững. Tăng fibrinogen
là một bằng chứng tồn tại tình trạng viêm nhiễm, tổn thương mạch máu và
chính những tổn thương này làm tăng cường hoạt hoá tiểu cầu, tăng hoạt hố
đường đơng máu nội sinh và ngoại sinh. Các chỉ số nêu trên được gọi là các xét
nghiệm đông máu vòng đầu thường được dùng để thăm dò chức năng đông
cầm máu, dựa trên thay đổi của các chỉ số này để chỉ định các xét nghiệm thăm

dò tiếp theo để xác định vấn đề liên quan đến đông máu của người bệnh [33].
Theo Phan Thị Minh Ngọc, fibrinogen giảm xuất hiện ở 12,5% thai phụ có
TSG [37].
1.2.2.8. Enzym transaminase
Transaminase, là enzym giúp chuyển vận nhóm amin của những acid
amin sang những acid cetonic tạo nên sự chuyển hoá giữa protein và glucid.
Có
2 loại được chú ý:
+ SGOT (Serin Glutamo-Oxalo Transaminase)
+ SGPT (Serin Glutamo-Pyruvic Transaminase)
Bình thường, SGOT ≤ 37 U/I-370C, SGPT ≤ 40 U/I-370C [7].
Trong bệnh lý TSG, nhất là TSG nặng hoặc hội chứng HELLP, hoạt
động emzym SGOT và SGPT tăng lên. Trong chẩn đốn TSG nặng có tiêu
chuẩn suy


11

chức năng gan: men gan tăng gấp đơi bình thường. Đau hạ sườn phải hoặc
thượng vị kéo dài không đáp ứng với thuốc và khơng có chẩn đốn thay thế
hoặc cả hai [6].
1.2.3. Chẩn đoán tiền sản giật
Dựa vào ba triệu chứng chính là tăng huyết áp, phù và protein niệu.
Tiêu chuẩn chẩn đoán TSG theo Hội Sản Phụ Khoa Mỹ năm 2013 [53].
Bảng 1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật
- HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg
đo 2 lần cách nhau 4 giờ, xuất hiện sau tuần 20 thai
Huyết áp

kỳ mà trước đó bệnh nhân có huyết áp bình thường

- Hoặc HATT ≥ 160 mmHg và hoặc HATTr ≥ 110
mmHg trong trường hợp này chỉ cần đo lại huyết áp
sau vài phút.

và
- Protein niệu ≥ 0,3 g ở mẫu nước tiểu 24 giờ hoặc
- Tỷ lệ protein niệu/creatinin niệu ≥ 0,3 đơn vị tính
Protein niệu

bằng mg/dl.
- Protein niệu 1+ chỉ sử dụng ở những cơ sở khơng
có định lượng protein trong nước tiểu

Nếu khơng có protein niệu, TSG vẫn được chẩn đốn khi có THA xuất hiện
sau tuần 20 của thai kì với một trong số bất kỳ triệu chứng sau mới xuất
hiện:
- Tiểu cầu giảm < 100000/mm
- Suy thận: nồng độ creatinin huyết tương > 1,1 mg/dl hoặc tăng gấp
đơi ở những người khơng có bệnh thận trước đó
- Suy chức nang gan: Enzym gan tăng ≥ 2 lần so với bình thường
- Phù phổi cấp


12

Phân loại TSG: Theo hướng dẫn chuẩn quốc gia 2016 thì TSG và SG
được phân loại như sau:
Bảng 1.3. Phân loại TSG theo Hướng dẫn chuẩn quốc gia 2016 [42]
Triệu chứng

Phân loại

HATTr 90mmHg hoặc cao hơn, trước 20 tuần tuổi thai.
- Hoặc huyết áp ≥140/90mmHg trước khi mang thai hoặc THA mạn tính
được chẩn đốn trước tuần lễ thứ 20 của thai kỳ.

trước khi có

- Hoặc THA được chẩn đốn sau tuần lễ thứ 20 và kéo

thai.

dài sau sinh trên 12 tuần.
- HATTr 90-110mmHg, đo 2 lần cách nhau 4 giờ, sau 20

THA thai kì

tuần tuổi thai.

(Thai nghén gây

- Khơng có protein niệu.

THA)

- HATTr 90-110mmHg, đo 2 lần cách nhau 4 giờ, sau 20
tuần tuổi thai.
- Protein niệu có thể tới ++.

TSG nhẹ.

- Khơng có triệu chứng khác
- HATTr 110mmHg trở lên hay HATT 160mmHg trở lên

TSG nặng (chẩn

sau 20 tuần tuổi thai và protein niệu +++ hoặc hơn.

đoán khi có

Ngồi ra có thể có các dấu hiệu sau:

THA và ít nhất

- Tăng phản xạ.

một trong các

- Đau đầu tăng, chóng mặt.

dấu hiệu liệt kê

- Nhìn mờ, hoa mắt.

ở cột bên).

- Thiểu niệu (dưới 400ml/24 giờ).

- Nghi ngờ hội

- Đau vùng thượng vị.

chứng HELLP

- Phù phổi.

khi có tan máu

- Xét nghiệm hóa sinh: ure, SGOT, SGPT, acid uric,

vi thể (biểu hiện

bilirubin là các chất tăng cao trong máu, trong khi tiểu

bằng bilirubin


13

cầu và protid huyết thanh toàn phần lại giảm

tăng), các enzym
của gan tăng
(SGOT và
SGPT ≥ 70 U/I)
và tiểu cầu
<100.000/mm3
máu.

- Có cơn giật với 4 giai đoạn điển hình: xâm nhiễm, giật

cứng, giật giãn cách và hôn mê.

Sản giật

- Kèm theo một số dấu hiệu TSG nặng.
- Protein-niệu mới xuất hiện ≥ 300mg/24 giờ trên thai phụ
đã có sẵn THA nhưng khơng có protein-niệu trước tuần lễ
thứ 20 của thai kỳ.
- Hoặc huyết áp và protein-niệu tăng đột ngột hay tiểu cầu
< 100.000/mm3 máu trên một phụ nữ THA và có protein-

TSG trên người
có

THA

mạn

tính

niệu trước tuần lễ thứ 20 của thai kỳ.
1.3. Biến chứng của tiền sản giật
1.3.1. Biến chứng tiền sản giật gây ra cho thai phụ
Theo tài liệu mới nhất năm 2015, ACOG đã thay thế thuật ngữ “Tiền
sản giật nặng” bằng thuật ngữ “Tiền sản giật với các đặc điểm nặng”. Đồng
thời ACOG cũng đã bỏ tiêu chuẩn protein niệu (5g/24 giờ), thiểu niệu và thai
chậm phát triển trong tử cung để chẩn đốn TSG nặng bởi vì các nghiên cứu
đã chứng minh khơng có sự liên quan có giá trị của các tiêu chuẩn này với kết
cục thai kỳ [70].
Biến chứng của TSG là hậu quả của rối loạn chức năng các cơ quan:

- Hệ thần kinh trung ương: phù não, xuất huyết não - màng não.
- Mắt: Phù võng mạc, mù mắt.


14

- Thận: Suy thận cấp.
- Gan: Chảy máu dưới bao gan, vỡ gan.
- Tim, phổi: suy tim cấp, phù phổi cấp (gặp trong TSG nặng hoặc SG).
- Huyết học: Rối loạn đông - chảy máu, giảm tiểu cầu, đông máu rải rác
trong lòng mạch [20].
Mặc dù TSG là một rối loạn dành riêng cho thai kỳ và sẽ tự giải quyết
khi sinh, nhưng phụ nữ bị TSG có nhiều nguy cơ mắc bệnh tim mạch sau
này. Kết quả của một tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp hỗ trợ các
quan sát trước đó rằng phụ nữ bị TSG có nhiều khả năng phát triển các di
chứng lâu dài hơn những phụ nữ không bị TSG, bao gồm THA mãn tính (OR
= 3,13), bệnh tim mạch (OR = 2,28), đột quỵ (OR = 1,76), tiểu đường (OR =
1,80) [70] và bệnh thận giai đoạn cuối (RR = 4,70). Nguy cơ mắc bệnh thận
giai đoạn cuối dường như tăng dần theo Số lượng thai kỳ bị ảnh hưởng bởi
TSG [74]. Hơn nữa, phụ nữ bị TSG có nhiều khả năng bị microalbumin niệu 3
- 5 năm sau khi sinh hơn phụ nữ có thai bình thường. Những phát hiện này có
thể phản ánh bệnh thận chưa được chẩn đốn, thường gặp ở bệnh nhân TSG
[77], hoặc cách khác, có thể gợi ý rằng TSG làm tổn thương chức năng thận.
Lạc nội mạc cầu thận, một tổn thương thận điển hình được quan sát thấy trong
TSG và trước đây được cho là sẽ tự khỏi sau khi sinh, có thể được phát hiện
rất lâu sau khi mang thai ở một số phụ nữ bị ảnh hưởng bởi TSG.
1.3.2. Biến chứng tiền sản giật gây ra cho thai nhi
- Thai chậm phát triển trong tử cung.
- Đẻ non (40,0%), do TSG nặng hoặc SG phải cho đẻ sớm.
- Tử vong chu sinh (10,0%): Tỷ lệ tử vong chu sinh tăng cao nếu đẻ non

hoặc biến chứng rau bong non. TSG nặng, SG có thể tiến triển thành hội
chứng HELLP. Hội chứng này có thể đe doạ tính mạng mẹ và con [20].
Trong khi mức độ sinh lý của tình trạng viêm ở mẹ đóng một vai trị
nhất