Giá trị của phương pháp kiểm soát tình trạng dinh dưỡng (controlling nutritional status conut) trong đánh giá dinh dưỡng ở bệnh nhân bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế

i

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

TRỊNH NGỌC THẢO VY

GIÁ TRỊ CỦA PHƢƠNG PHÁP
KIỂM SỐT TÌNH TRẠNG DINH DƢỠNG
(CONTROLLING NUTRITIONAL STATUS-CONUT)
TRONG ĐÁNH GIÁ DINH DƢỠNG Ở BỆNH NHÂN
BỆNH THẬN MẠN CHƢA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

TP.HỒ CHÍ MINH – NĂM 2017


ii

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

TRỊNH NGỌC THẢO VY

GIÁ TRỊ CỦA PHƢƠNG PHÁP
KIỂM SỐT TÌNH TRẠNG DINH DƢỠNG
(CONTROLLING NUTRITIONAL STATUS-CONUT)
TRONG ĐÁNH GIÁ DINH DƢỠNG Ở BỆNH NHÂN
BỆNH THẬN MẠN CHƢA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ

Chuyên ngành: Hóa Sinh Y Học
Mã số: 60.72.01.06

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS.BS. LÂM VĨNH NIÊN
TP.HỒ CHÍ MINH – NĂM 2017


i

LỜI CAM ĐOAN
Tơi cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu,
kết quả đƣợc nêu trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc ai cơng bố
trong bất kỳ cơng trình nghiên cứu nào khác.
Tác giả

Trịnh Ngọc Thảo Vy


ii

MỤC LỤC
Trang

TRANG PHỤ BÌA
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT VÀ CÁC KÝ HIỆU
DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1
CHƢƠNG 1:TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................ 4
1.1.GIẢI PHẪU VÀ CHỨC NĂNG SINH LÝ THẬN .................................... 4
1.2.BỆNH THẬN MẠN TÍNH ......................................................................... 9
1.2.1. Một số thuật ngữ và định nghĩa ............................................................... 9
1.2.2.Các giai đoạn bệnh thận mạn tính ............................................................ 9
1.2.3.Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính................. 10
1.2.4.Biến chứng của bệnh thận mạn tính ....................................................... 11
1.3.SUY DINH DƢỠNG Ở BỆNH NHÂN THẬN MẠN.............................. 11
1.3.1. Định nghĩa suy dinh dƣỡng ................................................................... 11
1.3.2 . Tỷ lệ SDD ở bệnh nhân bệnh thận mạn ................................................ 12
1.3.3. Các nguyên nhân gây SDD ở bệnh nhân bệnh thận mạn ...................... 13
1.3.4. Ảnh hƣởng của SDD trên bệnh nhân BTM ........................................... 13
1.4 CÁC PHƢƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG DINH DƢỠNG ..... 15
1.4.1. Phƣơng pháp đánh giá tổng thể tình trạng dinh dƣỡng theo chủ quan
(Subjective Global Assessment - SGA)........................................................... 17
1.4.2. Phƣơng pháp CONUT ........................................................................... 20
1.4.3.Các phƣơng pháp theo dõi trọng lƣợng cơ thể ................................ 21
1.4.4. Phƣơng pháp điều tra khẩu phần ........................................................... 25
1.4.5. Phƣơng pháp đánh giá chức năng:......................................................... 26


iii

1.4.6. Đánh giá tình trạng dự trữ chất béo của cơ thể bằng phép đo độ dày nếp
gấp da .............................................................................................................. 28

1.4.7. Đánh giá tình trạng dự trữ năng lƣợng dạng protein trong khối cơ vân 30
1.4.8. Đánh giá dự trữ protein nội tạng: .......................................................... 30
1.4.9. Đánh giá tình trạng dinh dƣỡng bằng hội chứng suy mòn .................... 36
CHƢƠNG 2:ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............... 39
2.1. THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU: ..................................................................... 39
2.2. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU:................................................................. 39
2.2.1.Tiêu chuẩn chọn lựa bệnh nhân: ............................................................. 39
2.2.2.Tiêu chuẩn loại trừ khỏi nhóm nghiên cứu:............................................ 39
2.2.3.Tiêu chuẩn chẩn đốn bệnh thận mạn tính: ............................................ 39
2.3. CỠ MẪU .................................................................................................. 40
2.4. PHƢƠNG PHÁP CHỌN MẪU: .............................................................. 40
2.5. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU: ........................................................... 40
2.5.1. Mô tả phƣơng pháp nghiên cứu: ............................................................ 41
2.5.2. Liệt kê và định nghĩa các biến số trong nghiên cứu – cách thu thập ..... 43
2.5.3. Các bƣớc tiến hành: .............................................................................. 48
2.5.4. Xử lý số liệu .......................................................................................... 48
CHƢƠNG 3 ..................................................................................................... 49
CHƢƠNG 3:KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 49
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA MẪU NGHIÊN CỨU ................................. 49
3.1.1. Phân bố mẫu nghiên cứu theo một số biến số nền ................................. 49
3.1.2. Phân bố mẫu nghiên cứu theo đặc điểm bệnh thận mạn........................ 50
3.1.3. Phân bố mẫu nghiên cứu theo bệnh phối hợp........................................ 51
3.1.4. Đặc điểm dinh dƣỡng của mẫu nghiên cứu ........................................... 52
3.2 TỶ LỆ SDD THEO PHƢƠNG PHÁP SGA-MIS VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ
LIÊN QUAN ................................................................................................... 53


iv

3.2.1 Tỉ lệ suy dinh dƣỡng theo phƣơng pháp SGA-MIS

3.2.2 Một số yếu tố liên quan với SDD theo phƣơng pháp SGA-MIS ............ 53
3.3. ĐƢỜNG CONG ROC, ĐỘ NHẠY, ĐỘ ĐẶC HIỆU CỦA PHƢƠNG
PHÁP CONUT ................................................................................................ 58
3.3.1. Đƣờng cong ROC của phƣơng pháp CONUT trong chẩn đoán SDD ... 58
3.3.2 Độ nhạy và độ đặc hiệu tại các điểm cắt 1, 2, 3 điểm của phƣơng pháp
CONUT ........................................................................................................... 59
CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN .............................................................................. 60
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA MẪU NGHIÊN CỨU ................................. 60
4.1.1. Phân bố mẫu nghiên cứu theo một số biến số nền ................................. 60
4.1.2. Phân bố mẫu nghiên cứu theo đặc điểm bệnh thận mạn........................ 61
4.2 TỈ LỆ SUY DINH DƢỠNG THEO PHƢƠNG PHÁP SGA-MIS VÀ MỘT
SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN .............................................................................. 61
4.2.1 Tỉ lệ suy dinh dƣỡng theo phƣơng pháp SGA-MIS ............................... 61
4.2.2. Một số yếu tố liên quan với SDD theo phƣơng pháp SGA-MIS ........... 63
4.3. ĐƢỜNG CONG ROC, ĐỘ NHẠY, ĐỘ ĐẶC HIỆU CỦA PHƢƠNG
PHÁP CONUT ................................................................................................ 70
KẾT LUẬN ..................................................................................................... 73
HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI ................................................................................ 74
KIẾN NGHỊ .................................................................................................... 75
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................... 76
PHỤ LỤC


v

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT VÀ CÁC KÝ HIỆU
Chữ viết tắt tiếng Việt
BTM :

Bệnh thận mạn

ĐTĐ : Đái tháo đƣờng
HT

: Huyết thanh

KTC :

Khoảng tin cậy

SDD :

Suy dinh dƣỡng

Chữ viết tắt tiếng Anh
AMA:

Arm Muscle Area

Diện tích cơ cánh tay

BCG:

Bromocresol Green

Bromocresol xanh

BCP:

Bromocresol Purple

Bromocresol tím

BMI:

Body Mass Index

Chỉ số khối cơ thể

CONUT:

Controlling Nutritional

Kiểm sốt tình trạng

Status

dinh dƣỡng

Estimated
Glomerular
Delayed
Hypersensitivity
Status sstsstatus

Độ
lọc
cầu
thận
ƣớc

tínhda
Phản
ứng
q
mẫn
dƣới
dƣỡng
dƣỡng

Filtration Rate

eGFR:
DH:
MAC:

Mid Arm Circumference

chậm
Chu vi cánh tay

MAMC:

Mid-Arm Muscle

Chu vi cơ giữa cánh tay

Circumference
MIS:

Malnutrition-Inflammation

Chỉ số suy dinh dƣỡng – viêm

Score
NKF-

National Kidney

Hội đồng lƣợng giá kết quả

KDOQI:

Foundation Kidney Disease

thận
bệnh Quốc Gia

SGA:

Outcomes Quality Initiative
Subjective Global

Đánh giá toàn thể chủ quan

TSF:

Triceps Skinfold
Assessment

Nếp

quangấp da cơ tam đầu
â


vi

DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Các giai đoạn của bệnh thận mạn tính dựa vào MLCT theo Hội
Thận học Hoa Kỳ (2002)................................................................................. 10
Bảng 1.2. Các phƣơng pháp đánh giá tình trạng dinh dƣỡng ......................... 16
Bảng 1.3. Bảng đánh giá SDD dựa trên phƣơng pháp CONUT ..................... 21
Bảng 1.4. Đánh giá dinh dƣỡng theo IBW...................................................... 22
Bảng 1.5. Đánh giá dinh dƣỡng theo UBW .................................................... 22
Bảng 1.6. Đánh giá sự thay đổi trọng lƣợng theo thời gian ............................ 23
Bảng 1.7. Phân loại BMI theo tổ chức y tế thế giới WHO và nghƣỡng điều
chỉnh cho cộng đồng Châu Á .......................................................................... 23
Bảng 1.8. Phƣơng trình đánh giá tỷ trọng cơ thể từ tổng bốn số đo nếp gấp da
......................................................................................................................... 29
Bảng 2.1 Các giai đoạn của bệnh thận mạn tính dựa vào MLCT theo Hội
Thận học Hoa Kỳ (2002) ................................................................................ 40
Bảng 2.2. Hƣớng dẫn tính điểm theo phƣơng pháp SGA-MIS ...................... 41
Bảng 2.3. Bảng đánh giá SDD dựa trên phƣơng pháp CONUT ..................... 43
Bảng 2.4. Phân loại BMI cho ngƣời Châu Á ................................................. 48
Bảng 3.1. Phân bố mẫu nghiên cứu theo một số biến số nền ........................ 49
Bảng 3.2. Phân bố mẫu nghiên cứu theo đặc điểm bệnh thận mạn ...........50
Bảng 3.3. Phân bố mẫu nghiên cứu theo bệnh phối hợp ................................ 51
Bảng 3.4. Phân bố mẫu nghiên cứu theo đặc điểm dinh dƣỡng ..................... 52
Bảng 3.5. Tỉ lệ suy dinh dƣỡng theo giới tính ................................................. 53
Bảng 3.6. Tỉ lệ suy dinh dƣỡng theo nhóm tuổi .............................................. 54
Bảng 3.7. Tỉ lệ suy dinh dƣỡng theo dân tộc ................................................... 54

Bảng 3.8. Tỉ lệ suy dinh dƣỡng theo khu vực sống ......................................... 55
Bảng 3.9. Tỉ lệ suy dinh dƣỡng theo nghề nghiệp ........................................... 55


vii

Bảng 3.10. Tỉ lệ suy dinh dƣỡng theo kinh tế gia đình.................................... 56
Bảng 3.11. Tỉ lệ suy dinh dƣỡng theo giai đoạn bệnh thận mạn ..................... 56
Bảng 3.12. Phân bố trung bình của các biến số dinh dƣỡng ở bệnh nhân bệnh
thận mạn có và khơng có suy dinh dƣỡng theo phƣơng pháp SGA-MIS ........ 57
Bảng 3.13. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dƣơng và giá trị tiên đoán
âm tại các điểm cắt 1, 2, 3 điểm của phƣơng pháp CONUT ........................... 59


viii

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Tỉ lệ suy dinh dƣỡng theo phƣơng pháp SGA-MIS .................... 53
Biểu đồ 3.2. Đƣờng cong ROC của phƣơng pháp CONUT trong chẩn đoán
SDD ................................................................................................................. 58


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh thận mạn tính (BTM) là vấn đề sức khỏe có tính tồn cầu, đang
gia tăng nhanh chóng trên thế giới và Việt Nam, địi hỏi chi phí điều trị khổng
lồ. Các nhà khoa học Mỹ đã dự báo số ngƣời bị bệnh thận mạn tính giai đoạn
cuối cần phải điều trị lọc máu và ghép thận sẽ tăng từ 453.000 vào năm 2003
lên đến 651.000 vào năm 2010. Hiện nay trên thế giới có khoảng 1,5 triệu

ngƣời suy thận mạn giai đoạn cuối đang đƣợc điều trị thay thế thận (thận nhân
tạo, lọc màng bụng và ghép thận) và số lƣợng ƣớc đốn sẽ tăng gấp đơi vào
năm 2020 [8]. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn đƣợc giải thích dựa trên
cơ sở lý luận của thuyết nephron nguyên vẹn. Mặc dù tổn thƣơng có thể khởi
phát ở cầu thận, hệ mạch thận, hay ở tổ chức ống kẽ thận thì các nephron bị
thƣơng tổn nặng đều sẽ bị mất vai trò chức năng sinh lý. Chức năng của thận
chỉ đƣợc đảm nhiệm bởi các nephron nguyên vẹn còn lại. Khi khối lƣợng
nephron chức năng bị tổn thƣơng q nhiều, số cịn lại khơng đủ khả năng
duy trì sự hằng định nội mơi thì sẽ bắt đầu xuất hiện các rối loạn về nƣớc,
điện giải, về tuần hồn, về hơ hấp, về tiêu hóa, về thần kinh tạo nên hội chứng
suy thận mạn [8]. Mặt khác ngƣời ta nhận thấy có hàng loạt các yếu tố tham
gia thúc đẩy tổn thƣơng thận tiến triển bao gồm: chế độ ăn giàu đạm, hoạt hóa
của hệ thống rennin-angiotensin trong thận, tăng huyết áp và rối loạn các chất
dinh dƣỡng…
Suy dinh dƣỡng (SDD) là biến chứng thƣờng gặp ở bệnh nhân bệnh
thận mạn (BTM) và cũng là yếu tố tiên lƣợng tử vong ở các bệnh nhân này
đang đƣợc điều trị lọc máu hay thẩm phân phúc mạc định kỳ...Tuy nhiên, việc
đánh giá tình trạng SDD vẫn đang gặp nhiều khó khăn. Cho tới hiện nay, tuy
có nhiều phƣơng pháp đánh giá về tình trạng dinh dƣỡng nhƣng vẫn chƣa có
tiêu chuẩn vàng để chẩn đốn tình trạng SDD. Những hƣớng dẫn của


2

KDOQI[61] năm 2000 về dinh dƣỡng thận cho thấy nên ƣu tiên sử dụng phối
hợp nhiều phƣơng pháp đánh giá để ghi nhận một cách tồn diện về tình trạng
dinh dƣỡng của bệnh nhân. Theo nghiên cứu của Trần Văn Vũ (2015) [11]
phƣơng pháp Mini_SGA là biện pháp thích hợp để tầm sốt và đánh giá tình
trạng SDD cho bệnh nhân BTM. Tác giả cịn khuyến cáo đánh giá tình trạng
dinh dƣỡng cho bệnh nhân BTM nên dựa trên sự kết hợp của phƣơng pháp

Mini_SGA, BMI và albumin huyết thanh. Phƣơng pháp này đơn giản, ít tốn
kém nhƣng tốn thời gian và nhân sự, lại gặp nhiều khó khăn trong việc khai
thác tiền sử dinh dƣỡng và khó khăn trong việc thực hiện các phép đo nhân
trắc, ngay nhƣ ở các nƣớc phát triển cũng chỉ thực hiện đƣợc trên khoảng
30% bệnh nhân trong bệnh viện.
Hiện nay, trên thế giới có nghiên cứu về đánh giá SDD bằng phƣơng
pháp kiểm sốt tình trạng dinh dƣỡng (CONUT) của Ignacio [77], họ cho
rằng phƣơng pháp này có nhiều ƣu điểm nhƣ đơn giản, ít tốn kém, độ nhạy và
độ đặc hiệu cao, dựa vào 3 thông số phổ biến là: albumin, cholesterol, số
lƣợng tế bào lympho, có thể thực hiện thƣờng quy trên tất cả các bệnh nhân
nhập viện, có khả năng đánh giá và theo dõi một cách tự động 100% bệnh
nhân nhập viện ở cơ sở có hệ thống vi tính kết nối mạng. Kết quả cho thấy
CONUT dƣờng nhƣ là một cơng cụ hiệu quả để chẩn đốn sớm và điều chỉnh
liên tục tình trạng dinh dƣỡng của bệnh nhân, giúp điều chỉnh chế độ ăn phù
hợp và có thể áp dụng tại đa số các bệnh viện tại Việt Nam bởi tính hiệu quả
và đơn giản của nó.
Tuy nhiên, hiện nay tại Việt Nam phƣơng pháp CONUT vẫn chƣa đƣợc
áp dụng rộng rãi và cịn ít nghiên cứu về giá trị của phƣơng pháp này trong
đánh giá tình trạng SDD ở đối tƣợng bệnh nhân BTM , chƣa điều trị thay thế
thận. Do vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm “Đánh giá giá trị của


3

phƣơng pháp CONUT trong đánh giá dinh dƣỡng ở bệnh nhân bệnh thận mạn
chƣa điều trị thay thế” với mục tiêu sau:
1. Xác định tỷ lệ SDD bằng phương pháp SGA-MIS ở bệnh nhân bệnh
thận mạn, chưa điều trị thay thế
2. Xác định độ nhạy, độ đặc hiệu của phương pháp CONUT với
phương pháp SGA-MIS là tiêu chuẩn tham chiếu.

4

CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.GIẢI PHẪU VÀ CHỨC NĂNG SINH LÝ THẬN
1.1.1. Giải phẫu
Bình thƣờng cơ thể mỗi ngƣời có hai quả thận hình hạt đậu, nằm sau
phúc mạc, dọc hai bên cột sống. Thận ở ngƣời bình thƣờng dài khoảng 9-12
cm, rộng khoảng 5-6 cm, dày khoảng 3 cm, cân nặng từ 130-150 gam. Thận
đƣợc bọc trong một bao mỏng gọi là bao thận. Bình thƣờng bao thận có thể
bóc tách dễ dàng khỏi nhu mơ thận, nhƣng khi bị viêm mạn tính, nhu mơ bị
xơ hóa thì bao thận khó bóc.
Thận có hai phần: phần rỗng ở giữa gọi là xoang thận có bó mạch, thần
kinh, niệu quản đi qua. Phần đặc bao quanh xoang thận gọi là nhu mô thận.
Nhu mô thận bao quanh xoang thận gồm hai lớp rõ rệt: Lớp ngoài màu nâu
thẫm gọi là vỏ thận, lớp trong sáng hơn gọi là tủy thận. Phần vỏ thận chứa chủ
yếu là các cuộn mao quản cầu thận gọi là tiểu cầu Malpighi. Phần tủy thận
chứa chủ yếu là hệ thống ống thận bao gồm ống lƣợn gần, ống lƣợn xa, quai
Henlé và ống góp. Các ống góp nhỏ đổ vào ống góp chung để dẫn nƣớc tiểu
ra đài bể thận, xuống niệu quản, bàng quang rồi đƣợc thải ra ngoài.
Tiểu cầu thận và hệ thống ống thận tạo thành đơn vị cấu trúc và chức
năng của thận gọi là “nephron”. Mỗi thận có khoảng trên một triệu nephron.
Tiểu cầu thận là một cuộn mao quản nằm trong một túi gọi là khoang
Bowman. Tiểu cầu thận hoạt động nhƣ là một bộ máy lọc máu để tạo ra dịch
lọc, tức là nƣớc tiểu đầu tiên. Dịch lọc từ máu ra khoảng 120ml/phút đƣợc gọi
là mức lọc cầu thận (MLCT) và đƣợc chứa trong khoang Bowman rồi chảy
qua hệ thống ống thận. Hệ thống ống thận hoạt động nhƣ là một bộ máy gia
công qua tái hấp thu trở lại máu một số chất đã đƣợc lọc qua cầu thận (nhƣ

5

glucose, axít amin, natri, kali…) và bài tiết thêm một số chất cần loại khỏi cơ
thể (nhƣ amonium, creatinin…) để tạo nên nƣớc tiểu cuối cùng đổ ra bể thận
xuống niệu quản, bàng quang rồi đƣợc thải ra ngoài mang theo nƣớc, các ion
dƣ thừa trong máu để duy trì sự hằng định của nội môi và đào thải một số sản
phẩm chuyển hóa khơng cần thiết cho cơ thể cùng các chất độc nội sinh và
ngoại sinh [1],[3],[4].
1.1.2. Sinh lý
1.1.2.1.Quá trình lọc ở cầu thận
* Màng lọc cầu thận
Dịch lọc từ mạch máu đi vào bao Bowman phải qua ba lớp của màng
lọc cầu thận tại các lỗ lọc có kích thƣớc nhỏ dần: lớp tế bào nội mơ của mao
mạch cầu thận, màng đáy và lớp tế bào biểu mơ thành bao Bowman. Tính
thấm của màng lọc cầu thận lớn hơn mao mạch các nơi khác từ 100-500 lần.
Màng có tính chọn lọc cao, tùy theo kích thƣớc của các phân tử mà nó cho
qua. Tính chọn lọc của màng lọc phụ thuộc vào kích thƣớc các lỗ của màng
lọc và lực tĩnh điện của thành lỗ lọc. Bình thƣờng các chất có kích thƣớc lớn
hơn đƣờng kính lỗ lọc hoặc các chất mang điện tích âm sẽ không qua đƣợc lỗ
lọc. Trong trƣờng hợp bệnh lý nhƣ: viêm cầu thận cấp, hội chứng thận hƣ…
lớp proteoglycan bị phá hủy làm điện tích màng đáy thay đổi, tính thấm của
màng lọc thay đổi. Hậu quả là các protein có trọng lƣợng phân tử rất lớn đi
qua đƣợc màng lọc ra nƣớc tiểu, gây tăng nồng độ protein trong nƣớc tiểu,
làm cơ thể bị mất một lƣợng lớn protein.
* Lưu lượng lọc cầu thận (hay mức lọc cầu thận)
Quá trình lọc các chất ở cầu thận phụ thuộc vào sự chênh lệch áp suất
giữa trong và ngoài mạch. Áp suất lọc (PL) có tác dụng đẩy dịch qua màng lọc
cầu thận, tính bằng cơng thức PL= PH-(PK+PB). Trong đó: PH áp suất thủy tĩnh

của mao mạch cầu thận (bình thƣờng là 32mmHg), PB: áp suất trong bao


6

Bowman (bình thƣờng là 18mmHg). Lƣu lƣợng lọc cầu thận (GFRglomerular filtration rate) hay MLCT, tính bằng cơng thức:
MLCT=Kf.PL=k.s.PL=Kf.(PH-PB-PK)
Trong đó hệ số siêu lọc Kf=k.s (k khả năng lọc của màng lọc, s: diện
tích màng lọc). Nhƣ vậy MLCT phụ thuộc chủ yếu vào ba yếu tố: áp suất lọc
PL, khả năng lọc và diện tích của màng lọc cầu thận.
Mỗi ngày, hai thận lọc đƣợc 180 lít dịch, trong đó 99% lƣợng dịch đó
đƣợc tái hấp thu ở ống thận, chỉ có 1-1,5 lít tạo thành nƣớc tiểu thải ra ngoài
cùng với một số sản phẩm phân hủy của cơ thể. Ở ngƣời bình thƣờng, trong 1
phút có khoảng 1200ml máu chảy qua hai thận (chứa 650ml huyết tƣơng)
bằng 21% lƣu lƣợng tim, nhƣng chỉ có 125ml huyết tƣơng đƣợc lọc qua màng
lọc cầu thận vào bao Bowman- gọi là lƣu lƣợng lọc cầu thận (hay mức lọc cầu
thận - MLCT, là thƣớc đo đánh giá chức năng thận.
MLCT đƣợc đo bằng nhiều phƣơng pháp. Trong thực hành lâm sàng
thƣờng đo bằng độ thải sạch creatinin nội sinh (creatinin clearance): creatinin
huyết thanh đƣợc lọc qua cầu thận không bị tái hấp thu và rất ít đƣợc bài tiết
thêm ở ống thận, đồng thời cũng ít bị ảnh hƣởng bởi chế độ ăn nhiều hay ít
protein (đạm). Vì vậy creatinin huyết thanh phản ánh khá chính xác MLCT.
Bình thƣờng MLCT trung bình bằng 120ml/phút hoặc 2ml/giây. Creatinin
huyết thanh trung bình là 1mg/dl. Khi MLCT giảm xuống dƣới 60ml/phút,
creatinin huyết thanh tăng 1,5g/dl trở lên là thận đã suy rõ. Nitơ phi protein
bao gồm urê, creatinin, acid uric…, trong đó urê chiếm 80% và đƣợc coi là
đại diện của nhóm [29],[51],[70].
* Các yếu tố ảnh hưởng đến mức lọc cầu thận
Có nhiều yếu tố ảnh hƣởng đến MLCT: lƣu lƣợng máu qua thận, cogiãn tiểu động mạch đến hoặc tiểu động mạch đi, kích thích giao cảm, huyết
áp đại tuần hồn. Ở ngƣời bình thƣờng, khả năng lọc (k) và diện tích (s) của

7

màng lọc không thay đổi, nên MLCT phụ thuộc chủ yếu vào áp suất lọc (PL).
Những gì ảnh hƣởng đến ba yếu tố: PH, PK, PB cũng sẽ ảnh hƣởng đến lƣu
lƣợng lọc. Tuy nhiên, áp suất của bao Bowman thấp và dịch lọc vào bao
Bowman đƣợc chuyển ngay sang ống thận do đó ít ảnh hƣởng đến mức lọc
cầu thận. Áp suất keo tuy khá cao, nhƣng dao động rất ít nên ảnh hƣởng
khơng nhiều đến mức lọc cầu thận. Do vậy MLCT phụ thuộc chủ yếu vào lƣu
lƣợng và áp suất thủy tĩnh của mao mạch cầu thận.
* Cơ chế tự điều hòa lưu lượng lọc cầu thận
Lƣu lƣợng lọc cầu thận phải luôn hằng định. Nếu lƣu lƣợng lọc giảm
quá nhiều, dịch đi qua ống thận chậm thì hầu hết các chất sẽ bị tái hấp thu và
thận sẽ không đào thải đƣợc các sản phẩm chuyển hóa. Nếu lƣu lƣợng lọc quá
cao, dịch qua ống thận nhanh đến mức thận khơng có khả năng tái hấp thu các
chất cần thiết cho cơ thể. Tại các nephron có cơ chế điều hịa ngƣợc ống thận
- cầu thận.
1.1.2.2. Quá trình tái hấp thu và bài tiết ở thận
Sau khi lọc qua màng lọc cầu thận, dịch lọc cầu thận đi qua hệ thống
ống thận, các tế bào biểu mô ống thận tái hấp thu trên 99% nƣớc trong dịch
lọc, một lƣợng lớn chất điện giải, các chất khác và bài xuất một số chất cặn bã
ra ngoài theo nƣớc tiểu, trong đó có urê. Trong q trình lọc, 100% urê huyết
thanh đƣợc đi qua màng lọc cầu thận. Nồng độ urê trong nƣớc tiểu đầu tƣơng
đƣơng với trong huyết tƣơng. Tại ống lƣợn gần, 50% urê đã lọc đƣợc tái hấp
thu theo phƣơng thức thụ động. Do phân tử urê có kích thƣớc rất nhỏ và ống
thận cho urê thấm qua một phần, nên khi nƣớc đƣợc tái hấp thu từ ơng lƣợn
gần sẽ có khoảng một nửa số urê trong dịch lọc đƣợc tái hấp thu thụ động
cùng với nƣớc, một nửa còn lại đi vào nƣớc tiểu. Tại nhánh xuống của quai
Henle nƣớc và urê đƣợc tái hấp thu theo cơ chế khuếch tán thụ động nhờ áp

suất thẩm thấu dịch kẽ tăng cao. Tại phần đầu nhánh lên của quai Henle, tế


8

bào biểu mơ mỏng dẹt, có tính thấm cao với Na + và urê nhƣng khơng thấm
nƣớc, vì vậy Na+ và urê đƣợc tái hấp thu dễ dàng theo cơ chế khuếch tán thụ
động. Phần cuối nhánh lên quai Henle có tế bào biểu mơ dày hơn. Đoạn này
khơng thấm nƣớc và urê, do vậy nƣớc và urê đƣợc giữ lại trong lịng ống,
nên dịch bị pha lỗng, nhƣng nồng độ urê cao do tế bào biểu mô đoạn này còn
bài tiết vào lòng ống thêm khoảng 60% urê. Ống lƣợn xa khơng tái hấp thu
urê. Tại ống góp, urê đƣợc tái hấp thu khoảng 70% theo phƣơng thức khuếch
tán đơn thuần. Lƣợng urê tái hấp thu phụ thuộc vào chênh lệch nồng độ ở dịch
trong lòng ống thận- khoảng kẽ, và tính thấm của biểu mơ ống thận. Cuối
cùng có 40% lƣợng urê lọc đƣợc bài xuất ra ngồi theo nƣớc tiểu.
Hai yếu tố quyết định tốc độ bài xuất urê là nồng độ urê trong huyết
tƣơng và lƣu lƣợng lọc cầu thận, trong đó lƣu lƣợng lọc quan trọng hơn. Khi
chức năng thận bình thƣờng, lƣu lƣợng lọc cầu thận tăng hoặc nồng độ urê
huyết thanh tăng thì tốc độ bài xuất urê tăng và ngƣợc lại.
Chế độ ăn giàu chất đạm, tổn thƣơng phủ tạng, sử dụng corticoit… có
thể làm tăng nồng độ urê trong máu. Sự bài xuất urê khơng xác định đƣợc
bằng MLCT vì 40-60% urê lọc đƣợc tái hấp thu ở ống thận. Quá trình tái hấp
thu này là thụ động theo nƣớc và Na+. Khi lƣợng nƣớc trong cơ thể tăng, tái
hấp thu Na+ tăng thì tái hấp thu urê cũng tăng. Kết quả là giảm bài xuất urê và
tăng urê máu, mà không phải do suy giảm MLCT.
Urê là chất đại diện cho các sản phẩm có chứa Nitơ của q trình
chuyển hóa protid có nồng độ cao cần phải đƣợc thận bài xuất ra ngoài. Mỗi
ngày cơ thể tạo ra khoảng 25-30g urê và phụ thuộc vào thức ăn chứa nhiều
hay ít protein. Khi chức năng thận bình thƣờng, tốc độ bài xuất urê nhanh
tƣơng đƣơng tốc độ urê đƣợc tạo thành nên khơng có tình trạng tăng urê

huyết. Trong suy thận, lƣu lƣợng lọc cầu thận giảm nhiều, nên bài xuất urê
cũng giảm, trong khi đó cơ thể ngƣời bệnh vẫn tiếp tục sản xuất ra một lƣợng


9

lớn urê nên urê huyết thanh rất cao, hậu quả là xuất hiện hàng loạt các rối loạn
chuyển hóa trong cơ thể.
1.2.BỆNH THẬN MẠN TÍNH
1.2.1. Một số thuật ngữ và định nghĩa
Theo KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) của hội thận
học Hoa Kỳ - 2002, một số thuật ngữ về bệnh thận mạn tính đƣợc quy định
nhƣ sau[61]:
Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán BTM khi thỏa mãn 1 trong 2 tiêu chuẩn sau đây
- Có những tổn thƣơng về cấu trúc và chức năng thận tồn tại kéo dài trên
ba tháng, kèm theo hoặc không kèm theo giảm mức lọc cầu thận, biểu
hiện bằng:
+ Tổn thƣơng tại nhu mô thận đƣợc phát hiện qua sinh thiết thận.
+ Có bằng chứng của tổn thƣơng thận qua xét nghiệm máu, nƣớc tiểu,
hoặc bằng chẩn đốn hình ảnh.
- Mức lọc cầu thận (GFR) giảm < 60ml/phút/1,73m2 da, kèm hoặc không
kèm bằng chứng của tổn thƣơng thận.
Trong đó protein niệu kéo dài và liên tục là một trong những dấu ấn
thƣờng gặp và quan trọng trong việc xác định có tổn thƣơng thận trong
thực hành lâm sàng.
1.2.2.Các giai đoạn bệnh thận mạn tính
Theo hội thận học Hoa Kỳ (2002), BTMT đƣợc phân thành năm giai
đoạn dựa vào mức lọc cầu thận.

10

Bảng 1.1.Các giai đoạn của bệnh thận mạn tính dựa vào MLCT theo Hội
Thận học Hoa Kỳ (2002)[9]
Giai đoạn

Đánh giá

MLCT (ml/phút/1,73m2)

I

MLCT bình thƣờng hoặc tăng

II

MLCT giảm nhẹ

60 - 89

III

MLCT giảm trung bình

30 - 59

IV

MLCT giảm nặng

15 - 29

V

MLCT giảm rất nặng

90

< 15 (điều trị thay thế)

1.2.3.Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính
Khái niệm bệnh thận mạn tính bao hàm cả suy thận mạn. Suy thận mạn
tƣơng ứng với bệnh thận mạn giai đoạn III, IV và V.
1.2.3.1.Về lâm sàng
Ở giai đoạn đầu của suy thận mạn (độ I, độ II), các biểu hiện lâm sàng
nghèo nàn: chỉ có thiếu máu nhẹ, ăn khơng ngon, ngƣời mệt mỏi, tức mỏi hai
hố lƣng. Bệnh nhân thƣờng khơng biết mình đã bị suy thận.
Chuyển sang giai đoạn III trƣớc khi MLCT xuống dƣới 20 ml/phút,
creatinin máu 300 µmol/l trở lên, các biểu hiện lâm sàng mới đa dạng – thận
càng suy nặng biểu hiện lâm sàng càng rầm rộ. Tuy nhiên rất nhiều bệnh nhân
đến khám vì nhức đầu, mờ mắt, xanh xao thiếu máu hoặc khó thở, suy tim rồi
mới đƣợc phát hiện đã có suy thận nặng [19],[64].
1.2.3.2.Về cận lâm sàng
+ MLCT giảm.
+ Nitơ phi protein máu tăng cao.
+ Protein niệu, hồng cầu niệu, trụ niệu.
+ Rối loạn điện giải.
+ pH máu giảm.

11

1.2.4.Biến chứng của bệnh thận mạn tính
1.2.4.1. Biến chứng tim mạch
- Tăng huyết áp gặp ở 80% - 90% trong số bệnh nhân suy thận giai
đoạn cuối và thƣờng dẫn đến hàng loạt các biến chứng nặng nề ở tim,
não..làm tăng tỷ lệ tử vong.
- Viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng ngoài tim do tăng urê máu
- Suy mạch vành, bệnh lý van tim, suy tim...
1.2.4.2. Rối loạn Lipid máu
Tăng lipid máu chủ yếu là tăng triglycerid, rối loạn lipid máu làm gia
tăng tình trạng xơ vữa động mạch, gây thiếu máu não, nguy hiểm nhất là thiếu
máu cơ tim và nhồi máu cơ tim.
1.2.4.3. Thay đổi về huyết học
- Theo WHO, thiếu máu khi Hb < 13g/L ở nam và < 12g/L ở nữ
- Cơ chế của thiếu máu trong STM chủ yếu do giảm đời sống hồng cầu,
thiếu hụt erythropoietin, mất máu trong quá trình điều trị thay thế thận suy.
1.2.4.4. Các biến chứng khác
- Rối loạn nƣớc, điện giải và thăng bằng kiềm toan
- Loạn dƣỡng xƣơng
- Biến chứng thần kinh
- Biến chứng tiêu hóa
- Rối loạn dinh dƣỡng
- Rối loạn về nội tiết...
1.3.SUY DINH DƢỠNG Ở BỆNH NHÂN THẬN MẠN
1.3.1. Định nghĩa suy dinh dƣỡng
Theo định nghĩa của tổ chức y tế thế giới (World Health Organization WHO) [15] SDD là sự mất cân bằng trong cung cấp chất dinh dƣỡng và năng


12

lƣợng so với nhu cầu của cơ thể tại các tế bào nhằm đảm bảo sự phát triển,
duy trì hoạt động các chức năng chuyên biệt của chúng.
1.3.2 . Tỷ lệ SDD ở bệnh nhân bệnh thận mạn
Đã có nhiều nghiên cứu khảo sát mức độ phổ biến của SDD ở những
bệnh nhân BTM. Theo nghiên cứu của Ahmed. S tại Anh thì tỷ lệ SDD đƣợc
phát hiện ở 44% bệnh nhân bị suy thận mạn trƣớc khi phải điều trị thay thế
thận. Trong khi đó, tỷ lệ SDD ở những bệnh nhân đƣợc điều trị thay thế thận
bằng phƣơng pháp lọc máu là 30% và phƣơng pháp thẩm phân phúc mạc là
40% [13]. Tại Pháp, nghiên cứu của Aparicio M và các cộng sự cho thấy ở
những bệnh nhân đang đƣợc điều trị bằng phƣơng pháp lọc máu có một phần
ba bệnh nhân bị SDD nhẹ đến vừa, và 6% - 8% bệnh nhân bị SDD nặng [14].
Ở Úc nghiên cứu của Campbell và Katrina Louise năm 2007 nhận thấy có
48% bệnh nhân BTM bị SDD [10]. Ngồi ra, nghiên cứu của Abrahama G và
các cộng sự thực hiện ở Ấn Độ cho thấy tỷ lệ SDD ở những bệnh nhân BTM
giai đoạn cuối dao động từ 42 – 77% [12]. Tóm lại, SDD là biến chứng
thƣờng gặp ở những bệnh nhân BTM, tỷ lệ SDD ghi nhận đƣợc qua các
nghiên cứu khác nhau tùy thuộc vào phƣơng pháp sử dụng để đánh giá tình
trạng dinh dƣỡng.
Tại Việt Nam, các nghiên cứu chủ yếu tập trung xác định tỷ lệ SDD
trƣớc, trong và sau phẫu thuật đƣợc thực hiện nhƣ: nghiên cứu của Phạm Văn
Năng tại Cần Thơ cho thấy có 55,7% bệnh nhân phẫu thuật ngoại tổng quát có
tình trạng SDD trƣớc mổ ( phƣơng pháp SGA_3 thang điểm) [65]; nghiên cứu
của Lƣu Ngân Tâm ở bệnh nhân trƣớc phẫu thuật và bệnh nhân nhập viện tại
bệnh viện Chợ Rẫy cho thấy tỷ lệ SDD tƣơng ứng là 56,7% và 42,4% theo
phƣơng pháp SGA_3 thang điểm [5], [6]. Theo nghiên cứu của Trần Văn Vũ
ghi nhận tỷ lệ SDD ở bệnh nhân BTM chƣa điều trị thay thế thận xác định
bằng Mini_SGA là 39,2% và tỷ lệ SDD gia tăng theo giai đoạncủa BTM.

13

1.3.3. Các nguyên nhân gây SDD ở bệnh nhân bệnh thận mạn: có nhiều
ngun nhân gây nên tình trạng SDD ở bệnh nhân BTM bao gồm [36]:
Cung cấp không đủ lƣợng thức ăn: gây ra do chứng chán ăn khi tình
trạng urê huyết cao, thay đổi vị giác, bệnh tật tái đi tái lại, tâm lý chán nản do
bệnh tật, giảm khả năng mua thực phẩm, chế độ ăn theo quy định không ngon
miệng.
Bệnh lý kết hợp: nhiễm trùng, ĐTĐ, bệnh tim mạch, vấn đề răng
miệng...
Quá trình thẩm phân: thúc đẩy việc thải trừ các chất dinh dƣỡng (acid
amin, peptide, protein, glucose, vitamin tan trong nƣớc...) và thúc đẩy dị hóa
protein.
STM gây tình trạng viêm và có thể thúc đẩy tình trạng dị hóa, chán ăn.
Mất máu do: xuất huyết tiêu hóa, lấy mẫu máu, mất máu trong q
trình lọc máu.
Rối loạn nội tiết do nhiễm độc niệu (đề kháng với tác động của insulin
và IGF-I hyperglucagonemia và cƣờng tuyến cận giáp).
Tăng urê huyết: tích tụ độc tố urê huyết nội sinh hoặc ngoại sinh.
1.3.4. Ảnh hƣởng của SDD trên bệnh nhân BTM
SDD gây những tác động bất lợi và làm trầm trọng thêm sự suy giảm
chức năng thận nhƣ: suy giảm khả năng bài tiết chất thải muối và acid (gây
rối loạn cân bằng acid/base và cân bằng muối), giảm lƣu lƣợng máu tới thận,
giảm độ thanh lọc cầu thận và khả năng cô đặc nƣớc tiểu [17], [50]. Ngồi ra,
SDD cịn làm tổn thƣơng chức năng ống thận gần, đƣợc chứng minh bởi việc
gia tăng bài tiết acid amin và phosphat cũng nhƣ bởi sự gia tăng enzym của
ống thận gần trong nƣớc tiểu [84]. Ở bệnh nhân BTM, SDD làm tăng tỷ lệ tử
vong qua các cơ chế: viêm, tăng nguy cơ tim mạch, tăng nguy cơ nhiễm

14

trùng, gia tăng sự suy giảm chức năng thận... Nhiều nghiên cứu cho thấy có
sự gia tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân BTM có kèm SDD.
Bệnh nhân BTM chƣa điều trị thay thế thận: nghiên cứu của Lawson tại
Úc ghi nhận 28% bệnh nhân SDD đƣợc đánh giá bằng phƣơng pháp SGA_3
thang điểm, có sự gia tăng nguy cơ nhập viện và tử vong ở những bệnh nhân
SDD [42]. Tỷ lệ SDD đƣợc xác định bằng phƣơng pháp SGA tại thời điểm
trƣớc khi bắt đầu liệu pháp thay thế thận là 29 – 48% [39], [73]. Ở những đối
tƣợng có độ lọc cầu thận càng thấp thì tỷ lệ SDD càng cao: tỷ lệ SDD vào
khoảng 20 – 28% tƣơng ứng với GFR 30 – 20 ml/phút/1,73m2 da, và khoảng
40% ở những bệnh nhân có GFR nhỏ hơn 15 ml/phút/1,73m2 da [21], [74].
Tình trạng dinh dƣỡng trƣớc khi lọc máu của những bệnh nhân suy thận mạn
giai đoạn cuối ảnh hƣởng lên kết quả lâm sàng của những bệnh nhân đó khi
khởi đầu liệu pháp điều trị thay thế thận [49]. Tại Úc nghiên cứu trên 50 bệnh
nhân trƣớc lọc máu, cho thấy những bệnh nhân SDD sẽ bị tử vong hoặc khởi
đầu điều trị lọc máu cao gấp 3 lần so với nhóm bệnh nhân dinh dƣỡng tốt với
cùng chức năng thận [42]. Do vậy, SDD cũng là một trong những yếu tố dự
báo khả năng cần khởi đầu điều trị thay thế thận. Bệnh nhân BTM đang điều
trị bằng phƣơng pháp lọc máu: nghiên cứu của Lowri đánh giá tình trạng dinh
dƣỡng bằng albumin HT ở 1200 bệnh nhân. Kết quả cho thấy có sự gia tăng
nguy cơ tử vong gấp 2 lần ở những bệnh nhân có albumin 35 – 40g/L, tăng 5
lần khi bệnh nhân có albumin trong khoảng 30 – 35 g/L [57]. Nghiên cứu
Fiaccadori tại Mỹ đánh giá SDD bằng phƣơng pháp SGA_3 thang điểm ở 309
bệnh nhân BTM, cho thấy tỷ lệ SDD là 42%, đồng thời có sự gia tăng nguy
cơ nhập viện, tử vong ở những bệnh nhân này [32]. Trên thực tế, những phân
tích từ hệ thống dữ liệu thận học của Hoa kỳ (USRDS) cho thấy có sự gia
tăng yếu tố nguy cơ tử vong trong suốt quá trình điều trị thay thế thận [16],
[38]. SDD khơng chỉ do tình trạng giảm nhập mà ở những bệnh nhân BTM,

15

SDD chủ yếu do tình trạng viêm phối hợp: có nhiều bằng chứng gợi ý về sự
hiện diện của SDD phối hợp với tình trạng viêm ở những bệnh nhân BTM
làm gia tăng nguy cơ bị nhiễm trùng, chậm lành vết thƣơng [20], [25], [33].
Hơn nữa, tình trạng SDD và tiến triển ngày càng xấu hơn của tình trạng này
theo thời gian có liên quan với sự gia tăng yếu tố nguy cơ tử vong do tai biến
tim mạch ở những bệnh nhân lọc máu [35], [48]. Cơ chế chính xác của việc
SDD có thể làm gia tăng yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch thì chƣa đƣợc biết.
Gần đây có bằng chứng cho thấy SDD phối hợp với sự gia tăng stress oxy hóa
làm suy yếu màng trong của mạch máu, từ đó làm giảm lợi ích sinh học của
nitric oxide [40]. Những điều này có thể là cơ chế góp phần gia tăng bệnh tim
mạch ở những bệnh nhân BTM. Ngoài ra, theo Kamyar Kalantar Zadeh cho
thấy việc điều trị SDD bằng phƣơng pháp hỗ trợ dinh dƣỡng có thể làm giảm
tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân BTM [45].
1.4 CÁC PHƢƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG DINH DƢỠNG
Đánh giá tình trạng dinh dƣỡng là bƣớc đầu tiên trong chiến lƣợc điều
trị SDD. Một đánh giá dinh dƣỡng tối ƣu cho phép phát hiện sự hiện diện của
SDD và hƣớng dẫn điều trị một cách kịp thời, cải thiện kết quả lâm sàng cho
bệnh nhân.