Tải bản đầy đủ (.ppt) (47 trang)

VIÊM ĐƯỜNG mật cấp (NGOẠI KHOA SLIDE) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (7.99 MB, 47 trang )

VIÊM ĐƯỜNG
MẬT CẤP



I.MỞ ĐẦU






- Viêm đường mật cấp (VĐMC) là tình

trạng nhiễm trùng cấp tính hệ thống
ĐM trong và ngoài gan, với nhiễm trùng
toàn thân.
- 1877 Charcot mô tả VĐMC với tam
chứng sốt lạnh run, vàng da và đau HSP.
- 1903 Rogers là người đầu tiên mổ
mở ĐM lấy sỏi và dẫn lưu ĐM.
- 1940 vai trò VT và KS được sử dụng
trong điều trị VĐMC.
- 1959 Reynold và Morgan mô tả thể
rất nặng của VĐMC với sốc nhiễm
trùng và tình trạng tri giác lú lẫn được
gọi là ngũ chứng Reynold. Còn gọi là
sốc NTĐM hay VĐM độc tính.


II- CĂN NGUYÊN












- Căn nguyên thường gặp của VĐMC
là:
. sỏi ĐM, gặp nhiều nhất # 60%.
. hẹp ĐM lành tính (xơ hẹp) và ác
tính (ít gặp)
. sau thủ thuật trên ĐM (sinh thiết,
dẫn lưu ĐM, chụp, nội soi ĐM...)
. nối ĐM - tiêu hóa.
. nhiễm ký sinh trùng.


III- SINH LÝ BỆNH

VĐMC là hậu quả của 2 yếu tố du
khuẩn mật và tắc nghẽn đường mật
chính.



3.1.Du khuẩn mật:

Dịch mật vô trùng. Khi có sỏi TM thì
cấy dịch mật 30-50% có VT và có sỏi
OMC 75-90%(+) như vậy sỏi mật là 1
nguồn NT.
VT thường gặp trong ĐM: E. coli, Klebsiella
pneumonia và VT yếm khí Bacteroides
fragilis.




Các đường gây du khuẩn
mật:












- NT từ tá tràng: nồng độ VT trong tá
tràng thấp và áp lực OMC > tá tràng, cơ
vòng Oddi đóng => khó trào ngược dịch từ
tá tràng.
- NT từ đường bạch huyết: dẫn lưu bạch

huyết đi từ hướng ĐM ra quanh tá tràng =>
VT từ bạch huyết hiếm.
- NT từ động mạch gan: ít gặp.
-NT từ TMC: đường quan trọng mang VT đến
ĐM; bình thường VT này được bài tiết xuống
ruột; khi có vật lạ hay tắc nghẽn thì VT
nhân bội.
- NT từ nối ĐM-tiêu hóa: VT trào ngược từ
ruột non lên ĐM.
Trong tắc mật do ung thư ít thấy du khuẩn
mật =>
tắc nghẽn đơn thuần không đủ gây VĐMC.


3.2.Tắc nghẽn đường
mật:




- Flemma: có du khuẩn mật
cũng không bị du khuẩn huyết
nếu ĐM không bị tắc nghẽn.
- Jacobson: chụp lấp lánh ĐM;
ĐM bị tắc nghẽn=> áp lực
trong ĐM > áp lực bài tiết mật
của gan (15 cm H2O) =>
VT từ dịch mật đi ngược vào
hệ TM và bạch mạch => sốt
lạnh run.




IV- BỆNH SINH SỎI
ĐƯỜNG MẬT







Sỏi OMC thứ phát từ túi mật.
Sỏi OMC tiên phát là sỏi sắc tố:
(VT)
Bil TT -- Bil GT+ Calcium= Calcium
bilirubinate
Lý thuyết “Nhiễm trùng”: tạo sỏi
trong hẹp ĐM, nối mật-ruột, du
khuẩn mật…


V- LÂM SÀNG











Bệnh cảnh LS thay đổi từ dạng nhẹ (sốt,
đau bụng) đến sốc nhiễm trùng.
Tiền sử quan trọng: mổ ĐM, nối mật-ruột,
viêm tụy cấp tái diễn …=> bệnh cảnh sỏi
ĐM.
TCLS điển hình (50-70%) tam chứng Charcot:
sốt # 90%, vàng da# 80% đau HSP # 80% TH .
Khám bụng: 60 -80% có đau HSP-TVị, túi
mật lớn hay gan lớn.
5-15% BN bị VĐM độc tính do tắc đường mật
với áp lực dịch mật cao: ngũ chứng
Reynolds.


VI- CẬN LÂM
SÀNG

6.1. Sinh hóa:
BC > 10.000/mm3 (75 % TH).
Bilirubine KH tăng (90% TH).
Phosphatase kiềm tăng (90% TH).
Transaminase tăng và Amylase tăng (1/3
TH)
Cấy máu: trong cơn sốt lạnh run (+) 1/4
TH.
VT hay gặp: E. coli và Klebsiella pneumonia,
ngoài ra còn coù Enterococci, Streptococcus

feacalis, Pseudomonas aeruginosa…
# 1/4 TH coù VT yếm khí (Bacteroides fragilis).


6.2. Hình ảnh học


1. Siêu âm (US): tắc mật với ĐM trong
và ngoài gan dãn nở. Chẩn đoán sỏi
TM ( # 100% TH), sỏi OMCû (50% TH), giun
đũa. Chẩn đoán áp xe gan, xơ gan …



2. Chụp điện toán cắt lớp (CT-scan):
tình trạng tắc mật, căn nguyên tắc
nghẽn ĐM: sỏi, u.



3. Cộng hưởng từ mật-tụy (MRCP): XN
không xâm hại, CĐ tắc mật, căn
nguyên, GPH. ĐM … hiện nay thay thế
ERCP trong chẩn đoán bệnh ĐM.




4. Chụp mật-tụy ngược dòng (ERCP): XN
xâm hại nhe, để chẩn đoán và điều trị

NTĐMC ( cắt cơ vòng giải áp đường
mật, lấy sỏi, gắp ký sinh trùng OMC
…). .



5. Chụp mật xuyên gan qua da (PTC): XN
xâm hại; chẩn đoán tình trạng tắc
mật, khảo sát giải phẫu học hệ thống
ĐM và giải áp ĐM bằng dẫn lưu qua da.


Siêu âm gan-mật:


MRCP: SOÛI OMC


ERCP


Chụp mật qua da-gan:


CHẨN ĐỐN VIÊM ĐƯỜNG MẬT CẤP ( TOKYO
2013)







A. Viêm tồn thân
A.1 Sốt và/hoặc lạnh run (>380C)
A.2 Cận lâm sàng biểu hiện đáp ứng viêm (BC > 10.000 hoặc <
4.000; CRP ≥ 1mg/dl)
B. Tắc mật
B.1 Vàng da (Bili ≥ 2 mg/dl #34 µmol/L)
B.2 Bất thường chức năng gan
-ALP (IU) > 1,5 x trị số BT
-γGT (IU) > 1,5 x trị số BT
-AST (IU) > 1,5 x trị số BT
-ALT (IU) > 1,5 x trị số BT
C. Chẩn đốn hình ảnh
C.1 Giãn đường mật
C.2 Có bằng chứng nguyên nhân bệnh (sỏi, hẹp) stent…)


CHẨN ĐOÁN MỨC ĐỘ VIÊM ĐƯỜNG MẬT CẤP
( Hướng dẫn TOKYO 2013)





Độ 1: (nhẹ)khơng có các biểu hiện của độ 2,3
Độ 2: (vừa)
- BC > 12000 hoặc < 4000
- Sốt > 39
- 75 tuổi

- Tăng Bilirubin ≥ 5mg
- Hạ albuminemia (Độ 3: (nặng)
- HA cần dùng vận mạch
- RL tri giác
- RL hô hấp: PaO2/FiO2 <300
- Thiểu niệu, Cre >2 mg/dl
- RL chức năng gan INR>1,5
- RL huyết học: tiểu cầu <100.000/mm3


PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
VĐMC

(Hướng dẫn Tokyo 2013)


VII- ĐIỀU TRỊ






7.1. Nâng đỡ chung: VĐM trước
tiên cần hồi sức nội khoa:
- Nhịn ăn uống, truyền dịch,
sinh tố K …
- Đặt ống thông mũi-dạ
dày để giảm dịch vị xuống

tá tràng, dạ dày bớt căng.
- VĐM độc tính: hồi sức tích
cực và giải áp ĐM cấp cứu.


7.2. Kháng sinh:











KS có nồng độ cao trong huyết thanh và dịch
mật.
KS diệt khuẩn đối với các VT thường gặp
trong VĐMC như ( E.coli, Klebsiella pneumonea…
Bacteroides flagylis).
Sử dụng phối hợp KS và theo nguyên tắc
xuống thang (de-escalation therapy) => kiểm
soát được tình trạng NT và giảm tình trạng
kháng thuốc của VT.
Céphalosporine thế hệ 3, Ticarcilline, có thể
phối hợp aminoglycosides và KS diệt VT yếm
khí. Điều chỉnh KS theo KSĐ.
KS hiệu quả trong 90% TH; Điều trị lấy sỏi

hoặc giải quyết hẹp đường mật theo chương
trình.
< 10% TH không đáp ứng với KS hoặc diễn
tiến đến VĐM độc tính => giải áp ĐM cấp
cứu.


7.3. Giải áp đường mật
cấp cứu:


- Chỉ định: VĐM độc tính, VĐMC không
đáp ứng với điều trị KS ( 5-10 %).



* Các phương pháp giải áp ĐM:
1. Dẫn lưu ĐM xuyên gan qua da (PTBD):
qua hướng dẫn của siêu âm hay dưới
màn huỳnh quang, qua da đưa một catheter
vào ĐM trong gan T, P để dẫn lưu mật ra
da.
Áp dụng cho các tắc nghẽn ĐM cao ở
ngã ba các ống gan do ung thư, hẹp nối
ĐM-tiêu hóa… biến chứng # 10% và tử
vong 5%.









7.3. Giải áp đường mật
cấp cứu:







2. Dẫn lưu ĐM qua cắt cơ vòng nội soi
(ERCP-ES): đặt 1 nòng nhựa vào OMC lên
trên chỗ tắc nghẽn hay đặt một thông
mũi-mật. PP áp dụng cho tắc nghẽn ở
OMC do sỏi, hẹp ĐM mật, ung thư ...
3. Mổ mở OMC- dẫn lưu Kehr: khi 2 PP trên
không thực hiện. Khi mở OMC có thể lấy
sỏi cơ hội, tránh bơm rửa ĐM. Cần đặt
ống Kehr có hiệu quả trên chỗ tắc
nghẽn.
Biến chứng và tử vong của mở mở OMC
cấp cứu cao hơn dẫn lưu ĐM qua ERCP-ES
( 32% so với
10%).


Dẫn lưu đường mật qua da



×