SINH lý BỆNH QUÁ TRÌNH VIÊM (SINH lý BỆNH SLIDE)

SINH LÝ BỆNH QUÁ
TRÌNH VIÊM


I. Đại cương:
1.1. Khái niệm: SNĐĐ, thực bào
1.2. Nguyên nhân:
+ Bên ngồi:cơ, hố, lý và sinh học
+ Bên trong: phức hợp KNKT, tắc mạch
1.3.Phân loại viêm:
- Nguyên nhân:
- Vị trí:
- Dịch gỉ viêm: thanh dịch
- Diễn biến:
- Tính chất: đặc hiệu, không đặc hiệu


II. Những biến đổi chủ yếu trong viêm:
2.1. Rối loạn tuần hoàn: 4 hiện tượng Conheim
211 Rối loạn vận mạch:
- Co mạch: sớm và ngắn
- Sung huyết động mạch:TNF, PG, IL-1, PAF…
Đm giãn mạch đỏ tươi, căng phồng, xung huyết, tăng nhiệt độ ổ viêm
YN: C, KT, bạch cầu, Fibrinogen…pH giảm tạo đk thực bào
- Sung huyết tĩnh mạch: mao TM giãn rộng, mạch đong đưa do TK
vận mạch tê liệt, chất giãn mạch bị ứ lại
YN: độ căng, cảm giác đau giảm, ngăn cản tác nhân gây bệnh lan
rộng,cô lập, dọn sạch và sửa chữa ổ viêm..
- Ứ máu: TK vận mạch tê liệt,bạch cầu bám mạch cản trở lưu thơng
máu,tế bào nội mơ phì đại, nước tràn vào mô kẽ, huyết khối…

II. Những biến đổi chủ yếu trong viêm:
2.1.2 Hình thành dịch gỉ viêm:
- Cơ chế: Tăng Pttĩnh, tăng tính thấm mạch,
tăng Ptthấu
- Thành phần và tính chất:
Thành phần bình thường: Pr, thành phần hữu
hình,fibrinogen…
Thành phần mới tạo thành: hố chất trung gian
Bra, His..Kinin huyết tương; chất tiết từ dịch
gỉ viêm IL-1,PG,TNF;acid nhân, Enzym…


II. Những biến đổi chủ yếu trong viêm:
2.1.3 Bạch cầu xuyên mạch:
- Máu chảy chậm, bạch cầu lệch trục
- Chân giả:C5a, PAF, IL-8 tạo nên việc tạo phân tử kết
dính
- LPS của vi khuẩn:TNF, IL1, IL6,MCP hấp dẫn bạch
cầu
- <24h BCTT; 24-48h BCDN sau đó limpho
2.1.4 Bạch cầu thực bào:
- Opsonin hoá(phủ C3b và KT) phagosomphagolysosom- E tiêu huỷ đối tưọng


II. Những biến đổi chủ yếu trong viêm:
+ Cơ chế diệt không phụ thuộcOxy:Lysosom tiết
Hydrolase acid,lactoferin,BPI…
+ Cơ chế diệt phụ thuộc Oxy:
- NADPH

- Myeloperoxidase: tạo H2O2
- NO synthetase tạo NO
+ Số phận: bị tiêu, tồn tại lâu(bụi than) nhả ra mà
thực bào không chết, đi nơi khác theo ĐTB,
làm chết thực bào VK lao, liên cầu..


II. Những biến đổi chủ yếu trong viêm:
2.2.Rối loạn chuyển hoá trong ổ viêm:
+ Rối loạn chuyển hoá Glucid:SHDM chuyển hố ái
khí; SHTM chuyển hố yếm khí pH giảm, tăng
chuyển hố tồn thân…
+ Rối loạn chuyển hố Lipid: acid béo, lipid và thể
cetonic đều tăng; A arachidonic, PG, LT .. giãn mạch,
sốt
+ Rối loạn chuyển hoá Protid: tăng, tạo TNF,
Protease,albumose, polypeptid, acidamin làm tăng áp
lực thẩm thấu


II. Những biến đổi chủ yếu trong viêm:
2.3 Tổn thương mô:
- Tiên phát: nhỏ hay lớn gây hoại tử TB
- Thứ phát:phụ thuộc mức độ phản ứng cơ thể, mạch
máu, tế bào thực bào,hình thành dịch gỉ viêm…
2.4 Tăng sinh tế bào- lành vết thương:
- Tăng sinh tế bào tăng dần về cuối
- Mô xơ sẹo,nguyên bào xơ, nhạy cảm với IL, tạo
khung đỡ collagen, elastin…
- Phụ thuộc vào: mức độ hoại tử,cơ quan viêm, thời

gian viêm, tác nhân gây viêm…


III. Quan hệ giữa phản ứng viêm và cơ
thể:
3.1 Ảnh hưởng của cơ thể tới phản ứng viêm:
+ Trạng thái thần kinh: ức chế:giảm hưng phấn: tăng
+ Nội tiết:TSH, Andosteron tăng thấm
Cortison: ức chế viêm, giảm dịch gỉ viêm, ức chế thực
bào, ổn định lysosom…


III. Quan hệ giữa phản ứng viêm và cơ
thể:
3.2 Ảnh hưởng của phản ứng viêm tới toàn bộ cơ thể:
- Viêm cấp: đau đớn mất ngủ ảnh hưởng xấu toàn trạng
- Sản phẩm ổ viêm: sốt, tăng bạch cầu, máu lắng
mệt mỏi cơ thể, nhiễm toan….TNF suy mòn
3.3 Nguyên tắc xử trí:
- Khơng dùng corticoid
- Tạo điều kiện tốt cho viêm tiến triển theo hướng có lợi
- Điều trị nguyên nhân