RỐI LOẠN CHUYỂN hóa GLUCID, LIPID, PROTID (SINH lý BỆNH SLIDE)

Glucid

Rối loạn
chuyển hóa

Protid

Lipid


MỤC TIÊU

1.

Trình bày được nguyên nhân, biểu hiện và hậu quả của hạ glucose máu.

2.

Trình bày được bệnh nguyên, bệnh sinh của bệnh tiểu đường týp I và týp
II.

3.

Trình bày được nguyên nhân, biểu hiện và hậu quả của giảm protid huyết
tương.

4.

Trình bày được nguyên nhân, biểu hiện và hậu quả thay đổi thành phần
protid huyết tương.

5.

Trình bày được cơ chế bệnh sinh và hậu quả xơ vữa động mạch của tăng
cholesterol máu.


CHUYỂN HÓA GLUCID TRONG TẾ BÀO

>

>

>

>


RI LON CHUYN HO GLUCID
Gim glucose máu
Khi di 0,8 g/l.
Nguyên nhân:

Cung cấp thiếu: khẩu phần hàng ngày thiếu về lợng (đói)
Rối loạn khả năng hấp thu glucid: Thiếu enzym tiêu glucid của tụy và
ruột. Giảm diện tích hấp thu của ruột (cắt đoạn ruột, tắc ruột, viêm
ruột)...


Nguyên nhân (tip theo):

Rối loạn khả năng dự trữ: Gan giảm khả năng dự trữ glucid trong
các bệnh lý của gan glucose máu giảm vì khối nhu mô giảm &
giảm khả năng tân tạo glucid từ các sản phẩm khác cũng làm giảm
lợng glucose máu.

Tăng mức tiêu thụ: tiêu thụ glucid tăng (co cơ, run do chống rét),
sốt kÐo dµi...


Nguyên nhân (tip theo):

Rối loạn điều hoà của hệ thần kinh - nội tiết: Cờng phó giao cảm,
ức chế giao cảm.

Giảm tiết các nội tiết tố có tác dụng làm tăng glucose máu, hoặc
tăng tiết insulin.

Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose (tức hạ thấp ngỡng hấp
thu glucose): do rối loạn quá trình phosphoryl hoá ở tÕ bµo èng
thËn (bƯnh bÈm sinh).


Biểu hiện và hậu quả:

Thiếu G6P trong tế bào (<0,8 g/l), kích thích gây cảm giác đói.
Ruột tăng co bóp (cồn cào), dạ dày tăng tiết dịch, (<0,7 g/l) (do hệ phó giáo
cảm bị kích thích).

Run tay chân, tim nhanh, và mồ hôi, mắt hoa, rà rời chân tay, có thể xỉu
(<0,6 g/l): do các trung tâm ở nÃo thiếu glucose, và hệ giao cảm bị kích

thích.

Khi glucose máu giảm nặng (<0,5 g/l), mọi tế bào thiếu năng lợng, các chức
phận bị rối loạn nhất là tế bào nÃo, tim..., ngời bệnh bị xây xẩm và có thể
bị hôn mê. Trờng hợp giảm glucose máu nặng và đột ngột có thể t vong.


Tng glucose mỏu
Khi lợng glucose máu > 1,2 g/l.
Nguyên nhân:

Thờng ngợc với tình trạng giảm glucose máu.
Xảy ra trong và sau bữa ăn.
Giảm tiêu thụ.
Thiếu vitamin B : B là coenzym của nhiều enzym giữ vai trò khử
1 1
carboxyl, oxy hoá acid pyruvic và acid alpha cetoglutaric. Thiếu
vitamin B1 làm cho 2 acid trên không vào đợc chu trình Krebs,
gây ứ trệ acid pyruvic.


Nguyên nhân (tip theo):

Hng phấn thần kinh, nhất là hệ giao cảm (khi tức giận, hồi hộp, lo
lắng, sợ hÃi).

Bệnh nội tiết: các bệnh gây giảm tiết insulin, tăng tiết các hormon
đối lập, tăng hoạt tính insulinase, có kháng thể chống insulin. Điển
hình nhất là bệnh tiểu đờng.

bnh tiu ng

o Bệnh tiểu đờng đợc y văn mô t¶ tõ thÕ kû XI víi 4 triƯu chøng
chÝnh:

 ¡n nhiều
Uống nhiều
Đái nhiều
Gầy nhiều

Nguyên nhân gây bệnh: rất phức tạp gọi bệnh tiểu đờng là hội
chứng tiĨu ®ưêng


bệnh tiểu đường

Týp I
(phụ thuộc insulin)

Týp II
(không phụ thuộc insulin)


Bệnh tiểu đờng typ I

Thực nghiệm: cắt tụy, tổn thơng tế bào beta đảo tụy bằng cách tiêm
alloxan gây đợc bệnh.

Lâm sàng: Bệnh nhân tiểu đờng có tổn thơng tế bào beta lợng

insulin/ máu giảmđiều trị bằng insulin cã hiƯu qu¶.


Bệnh ngun typ I

 Lµ bƯnh di trun, chiếm 0,2 - 0,5% trong quần thể, trong gia đình có
cha hoặc mẹ mắc bệnh thì 8 - 10% con cái cũng mắc, nếu cả cha và
mẹ mắc thì tới 40% số con mắc. Gen liên quan là HLA-DR3 và HLA-DR4,
DQW8

Tuổi xuất hiện khá sớm: Dới 20
Bệnh nhân chỉ sống đợc nếu đợc tiêm đủ liều insulin, do vậy typ I
còn đợc gọi là tiểu đờng phụ thuộc insulin.


Cơ chế bệnh sinh đái đường typ I

>

>

>

>


Hu qu

Tế bào thiếu năng lợng gây cảm giác đói thờng xuyên (ăn
nhiều).

Nồng độ glucose tăng trong máutăng áp lực thẩm thấu ngoại bào,
kéo nớc trong tế bào ra gây cảm giác khát (uống nhiều).

Glucose máu cao gây quá ngỡng thận gây đa niệu thẩm thấu
(đái nhiều).

Lợng glucose mất theo nớc tiểu rất lớn, cơ thể thiếu năng lợng
phải huy động lipid và protid bù đắp, bệnh nhân (gầy đi).


Hu qu (tip theo)

Gây toan máu do thể cetonic
Tng cholesterol là yếu tố nguy cơ gây xơ vữa mạch ở ngời tiểu
đờng.

Thiếu insulin protein kém tổng hợp, tăng thoái hoá (cân bằng nitơ
âm tính, ngời bệnh càng gầy)

Con đờng pentose cũng ngừng trệ (do thiếu nguyên liệu ban đầu:
G6P) khiến sự tổng hợp lipid chậm lại hoặc ngừng cũng góp phần
làm gầy.


tiểu đường typ II (khơng phụ thuộc insulin)

 Thèng kª: hay gp tuổi từ 50-60, khoảng 48% có tổn thơng ở đảo tụy,
các bệnh nhân > 60 tuổi chỉ có khoảng 34% có tổn thơng nh vậy.

Giải phẫu bệnh lý vi thể ở đảo tụy: 25% bệnh nhân tiểu đờng có giảm
tiết insulin, 25% không giảm tiết, 50% còn lại tế bào beta tăng tiết.

Tổn thơng tụy đơn thuần rất hiếm gặp, thờng có kèm theo u năng
các tuyến đối lập: Tuyến giáp, thợng thận, thuỳ trớc tuyến yên.

ịnh lợng insulin/máu: nhiều bệnh nhân tiểu đờng có lợng insulin
trong máu không giảm, thậm chí còn cao


Đặc điểm

 Ti xt hiƯn bƯnh >40.
 TriƯu chøng kh«ng rầm rộ, bệnh lý nhẹ hơn nhóm I, chỉ cần điều
chỉnh chế độ ăn (kèm hoặc không kèm thuốc uống giảm đờng
huyết).

Không do cơ chế miễn dịch nhng có thể có vai trò di truyền.
iều chỉnh chế độ ăn để điều trị là quan trọng.


Hậu quả và biến chứng

 Về cơ bản, giống như typ I, nhưng nhẹ hơn và diễn biến chậm
hơn.

 Hay gặp hậu quả xơ vữa các mạch lớn trước tuổi, đưa đến các
biến chứng nặng về tim và não (đột quỵ) trước khi các biến
chứng trực tiếp của tiểu đường (rối loạn chuyển hoá, nhiễm
acid, nhiễm khuẩn, lao...)

Hậu quả và biến chứng (tiếp theo)

 NhiƠm khn: §ưêng máu cao và suy giảm đề kháng là điều kiện thuận
lợi cho các vi sinh vật phát triển: liên cầu, tụ cầu, trực khuẩn lao... bệnh
nhân tiểu đờng thờng bị mơn nhät, lt ho¹i tư, lao phỉi...

 NhiƠm toan, nhiƠm độc
Xơ vữa động mạch do tăng cholesterol máu, có thể dẫn đến hoại tử ở
chân, thiếu máu cơ tim, xơ thận, chảy máu đáy mắt ...

Cuối cùng dẫn đến suy kiệt toàn thân, nhiễm acid, bệnh nhân có thể bị
hôn mê và tử vong.


Ví dụ về biến chứng bệnh tiểu đường


So sánh một số đặc điểm bệnh tiểu đường typ I v II
ặc điểm

Typ I: Phụ thuộc insulin

Typ II: Không phụ thuộc insulin

Tuổi

Trẻ: thanh thiếu niên

Trung niên và già

Thể trạng

Gầy

Béo mập

Nội tiết

Giảm hay không tổng hợp insulin

Lợng insulin binh thờng hoặc tng. Tế bào kém
nhạy cảm với insulin (vấn đề tại thụ thể)

Di truyền

- Gen lặn, liên kết HLA

- Gen trội, không liên kết HLA

- Cơ chế tự miễn rõ ràng (kháng thể chống - Không biểu hiện tự miễn
insulin, chống tế bào beta, chống thụ thể
insulin...)

- Có liên quan cơ địa béo mập (béo mập không
do cơ địa không mắc tiểu đờng)

- Có vai trò tạo thuận của virus và các yếu
tố khác

Lâm sàng

Khởi phát cấp, diễn biến dao động và Khởi phát không ồn ào, không dễ phát hiện ngay.
nhanh

Hậu quả và

Xuất hiện tơng đối sớm. Nhiễm acid, gầy, Không gặp hoặc xuất hiện muộn. Bệnh ổn định

biến chứng

suy kiệt, dễ nhiễm khuẩn nặng.

tơng đối lâu. Hay gặp xơ va.

Lâu dài, dẫn đến xơ va

iều trị

Nguồn insulin ngoại sinh

ChÕ ®é ăn
Thuèc sulfonylurea


Glucid

Rối loạn
chuyển hóa

Lipid

Protid

PhD. Nguyễn Văn Đơ
Bộ mơn Miễn dịch-Sinh lý bệnh


Cân bằng lipid máu

Mô
mỡ

Lipid
Ăn

Vận chuyển (ở

máu

Tổng hợp từ glucid (gan, mơ

máu)

Tiêu thụ (tế bào)

mỡ)
Tạo thể
ceton

Chu trình Krebs
(các tế bào)


Lipid trong c¬ thĨ ngưêi gåm 3 nhãm chÝnh:

 Triglycerid (hay mì trung tÝnh)

 



Phospholipid



Cholesterol.