Chuyên đề (y học) tiểu đường ở trẻ em

ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP.HỒ CHÍ MINH
BỘ MƠN NHI KHOA
____________________________________________

Chun đề :

TIỂU ĐƯỜNG Ở TRẺ EM

1


TIỂU ĐƯỜNG
I.Đại cương:(1)
Tiểu đường là một rối loạn chuyển hoá mạn tính do thiếu Insulin hoặc khiếm
khuyết tác động của Insulin , gây ra những bất thường trong chuyển hóa các chất :
Glucide, Protide, Lipide và cuối cùng dẫn đến rối loạn chức năng và tổn thương
nhiều cơ quan , đặc biệt : mắt ,thận ,thần kinh và mạch máu.
Ở trẻ em:thường gặp nhất là tiểu đường type 1(tiểu đường phụ thuộc Insulin hay
tiểu đường thanh thiếu niên) do sự thiếu hụt nặng Insulin do cơ chế miễn dịch gây
phá hủy tế bào B tiểu đảo Langerhans của tụy.
Ít gặp hơn :là tiểu đường type 2 (tiểu đường không phụ thuộc Insulin hay tiểu
đường khởi phát ở tuổi trưởng thành): là dạng thiếu Insulin tuyệt đối hoặc tương
đối và hoặc đề kháng Insulin.Ngày nay,tiểu đường type 2 ngày càng tăng ở trẻ em,
nhất là ở trẻ em béo phì.
II.Dịch tễ học:(2)
Tỉ lệ mắc bệnh tiếu đường rất khác nhau bởi vì nó phụ thuộc vào nhiều yếu
tố:địa dư,chủng tộc,lứa tuổi,mức sống,thúi quen ăn uống và sinh họat,chỉ tiêu chẩn
đoỏn.Gần đây tần suất mắc bệnh gia tăng nhanh ở những nước đang phát triển, nhất
là vùng Đông Nam Á.Ở Việt Nam:Hà Nội(1.1%),TP Hồ Chí Minh(8.8%).
Dự báo bệnh tiểu đường đến năm 2010 trên thế giới
(Daniel Mac Carty Paul Zinmet-Diabetes1994):(3)

Tiểu đường TypeI
Tiểu đường TypeII

1994
11.5triệu
98.9triệu

2000
18.1triệu
157.3triệu

2010
23,7triệu
215.3triệu

Lứa tuổi:càng lớn tần suất mắc bệnh càng cao ,tần suất này cao nhất ở 2 nhóm:
5-7tuổi(đây là thời điểm tăng tiếp xúc với tác nhân nhiểm trùng khi bắt đầu đi học)
2


tuổi dậy thì (tương đương với lúc tăng tiết hormone sinh dục ,GH và stress)
Giới:nam-nữ bằng nhau.
Mựa:tần suất tăng vào những thỏng mựa đụng,cú liên quan đến nhiễm siêu
vi(quai bị,cỳm,Coxsackie B4)
Tại BV Nhi Đồng II(2004):tuổi trung bình là 9.42+_5.02,nhỏ nhất là
2.5thỏng,>=5tuổi:75%,tiển căn gia đình:20.8%.
III.Phân loại:theo nelson (4)
A.Tiểu đường Type 1:do sự phá hủy tế bào β đưa đến thiếu Insulin, gồm: tiểu
đường do miễn dịch và tiểu đường vô căn.
B.Tiểu đường Type 2:do đột biến Receptor 1 của Sulfonylurea

C.Thể khác:
1)Khiếm khuyết di truyền về chức năng tế bào β:
Nhiễm sắc thể 12,HNF-1α(MODY 3)
Nhiễm sắc thể 7, HNF-1α(MODY 3)
Nhiễm sắc thể 20, HNF-4α(MODY 1)
Yếu tố kiểm soát Insulin 1(MODY 4)
HNF-1β (MODY 5)
Neuro D1(MODY 6)
Ty lạp thể DNA
Thể khác
2)Khiếm khuyết di truyền về hoạt tính Insulin:
Đề kháng insulin type A
Hội chứng Rabson-Mendenhall
Tiểu đường béo phì
Thể khác
3)Bệnh tuyến tụy nội tiết:
Tuyến tụy
Chấn thương, phẫu thuật tụy
3


Khối u tân sinh
Sơ hóa mật: CFRD
Sự phân giải nhiễm sắc tố hồng cầu
Bệnh tuyến tụy sơ hóa
Bệnh chế tiết của tụy
Thể khác
4)Bệnh nội tiết:
To đầu chi
Cushing

U tiết glucagon
Pheochromocytoma
Cường giáp
U tiết Somatostatin
U tiết Aldosterone
Thể khác
5)Bệnh liên quan thuốc và hóa chất:
Vacin
Pentamidine
Acid nicotinic
Glucocorticoide
Hormone giáp
Diazoxide
Đồng vận β giao cảm
Thiazide
Dilantine
β interferon
Cysclosporine
Tacrolimus
4


6)Nhiễm trùng: Rubela, CMV, HUS(Hemolytic Uremic Syndrome)
7)Tiểu đường miễm dịch không xác định: hội chứng Stiff –man, CMV, khác
8)Hội chứng di truyền khác liên quan tiểu đường:
Hội chứng Down
HC Klinefelter
HC Turner
HC Wolfram
HC Laurence-Moon-Biedl

HC Prader-Willi
Loạn dưỡng cơ
Purphyria
Thất điều Friedreich
Múa vờn Hungtinton
Thể khác
9)Tiểu đường trẻ sơ sinh:
Tiểu đường thoáng qua ở trẻ sơ sinh
Tiểu đường suất hiện ở trẻ sau 7-20 năm
Tiểu đường thai kỳ
IV.Biến chứng: (5)
A.Biến chứng cấp: thường gặp ở trẻ em
1)Hôn mê nhiễm ceton acide.
2)Hôn mê do hạ đường huyết do quá liều Insulin điều trị
3)Hụn mê do tăng đường huyết
B.Biến chứng mãn: hiếm gặp,trừ khi bệnh diễn tiến hơn 10 năm.
1.Biến chứng mạch máu:
1.1.Biến chứng mạch máu lớn:làm xơ vữa động mạch tiến triển nhanh,lan tỏa gây
nên biến chứng:
Tăng HA
5


Bệnh lý mạch máu não.
Bệnh mạch vành: thiếu máu cơ tim,đau thắt ngực,NMCT.
Bệnh mạch máu ngoại biên: viêm động mạch chi dưới có thể dẫn
đếnloột,hoại thư(đau cách hồi,đau chân tư thế nằm,chân lạnh tím đỏ ở phần
dưới,ngún chân…)
1.2.Biến chứng mạch máu nhỏ:
1.2.1.Bệnh lý vâng mạc:

Chiếm 45-60% tiểu đường type 1 sau 20 năm,20% sau 10 năm.
Cơ chế:Đường huyết cao tác động trực tiếp lên mạch máu vâng mạc
TB nội mô, chu bào làm dầy màng đáy ,thay đổi tế bào nội mô ,giảm TB chu mô
của mạch máu vâng mạc.
Cần phải được khám chuyên khoa mắt ,FO 2 lần mỗi năm và theo dừi định kì.
1.2.2.Biền chứng thận: 40% bệnh nhân sau 25 năm.
Cơ chế:đường huyết tăng làm tăng áp lực thẩm thấu mỏu-tăng áp lực cầu
thận-tăng mức lọc cầu thận,thay đổi chuyển hóa dần dần làm tăng sinh collagen
fibronectin và lamini ở gian mạch ,dầy màng đáy ,tăng sinh trung mô chèn ép mao
mạch - giảm lọc cầu thận.
Gồm 4 giai đoạn:
 Giai đoạn I: tăng mức lọc cầu thận-phỡ đại thận,cú hoặc khơng có tiểu
đạm vi thể.
 Giai đoạn II: tiểu đạm vi thể(Microalbumim niệu 30-300 mg/L),cú tăng
HA ,thận thay đổi cấu trỳc:dầy màng đỏy,lắng đọng protein trung mô.
 Giai đoạn III: bệnh thận lâm sàng,tiểu đạm đại thể liên tục,tăng
HA,giảm GFR
 Giai đoạn IV: bệnh thận giai đoạn cuối (Hội chứng Kimmelstielwilson:tăng HA,suy thận,tiểu đạm>3g/24 giờ)
1.2.3.Biến chứng TK:
6


Cơ chế:rối loạn chuyển húa-giảm myoinositol và tăng sorbitol và
fructose trong dây thần kinh ,do thiếu máu cục bộ,tổn thương vi mạch và glycat húa
cỏc protein không phụ thuộc enzyme dẫn đến thoái biến myelin và tiêu thụ Insulin
Gồm :Viờm đa dây TK ngoại biờn,viờm đơn dây TK,biến chứng TK
tự chủ.
2.Biến chứng nhiễm trùng:
Cơ chế : đường huyết tăng-tăng áp lực thẩm thấu-giảm khả năng thực bào
cựa bạch cầu đa nhân nhiễm ceton-giảm miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể,tổn

thương vi mạch-giảm cung cấp oxy, tổn thương TK dẫn đến kộm nuụi dưỡng.
Gồm:nhiễm khuẩn da,nhiễm trựng tiểu,viờm phổi,viờm âm đạo do
Candida.

Biến chứng mãn tính ở tiểu đường
7


Mắt:

Da

Bệnh lý vâng mạc do tiểu đường:

Bệnh da do tiểu đường( spots)

Không tăng sinh

Necrobiosis

Tăng sinhip
idica diabeticorum

Nhiễm candida

Đục thủy tinh thể

Loét chân:

Dưới bao

Do thần kinh

Nhân

Thiếu máu

Thận:

Hệ tim mạch:

Xơ hóa cầu thận gian mạch

Bệnh tim mạch

Lan tỏa

Nhồi máu cơ tim

Dạng nốt

Bệnh cơ tim

Nhiễm trùng:

Hoại thư bàn chân

Viêm thận-bể thận

Loét do thiếu máu

Abcess quanh thận

Viêm tủy xương

Hoại tử nhú thận

Hệ xương và khớp:

Hoại tử ống thận:

Bệnh khớp bàn tay do tiểu đường

Following dye stu

ie
(urograms, arteriograms)
Co cứng cơ Dupuytren's

Hệ thần kinh:

Bệnh đau khớp Charcot

Bệnh thẩn kinh ngoại biên:

Nhiễm trùng ít gặp:

Mất cảm giác đối xứng ở ngọn chi

Necrotizing fasciitis

Bệnh thần kinh vận động

Necrotizing myositis

Khớp cổ tay, chân

Viêm màng não nấm

Bệnh đơn dây thần kinh, đa dây thần kinh(teo cơ do tiểu đường)

Emphysematous cholecystitis

Bệnh dây thần kinh sọ

Malignant otitis externa

Bệnh dây :III, IV, VI,VII
Bệnh thần kinh tự động
Hạ HA tư thế
Nhịp tim nhanh lúc nghỉ
Giảm tiết mồ hôi
Bệnh dạ dày-ruột do thần kinh
Liệt ruột
Tiêu chảy do tiểu đường
Bệnh bàng quang thần kinh
Bất lực( có thể liên quan đến bệnh mạch máu dương vật)

(Endocropathy and diebetes mellisus,Green Spans Basic Endorocrinology)

8


Tiểu đường type 1
I.Nguyên nhân:(6) tiểu đường type 1 là sự phá hủy tế bào B của tuyến tụy do cơ
chế tự miễn, có sự can thiệp của các yếu tố di truyền và môi trường.
A.Yếu tố di truyền:liên quan đền hệ HLA
Cha hoặc mẹ tiểu đường:1-7% con mắc
Cha và mẹ tiểu đường:1/3 số con mắc.
Bố bị tiểu đường con có nguy cơ cao gấp 5 lần so với mẹ(HLA DR4)
Người có HLA DR3hoặcDR4 có nguy cơ tiểu đường gấp 3 lần,DR3 và
DR4 gấp 10-15 lần.
B.Tác nhân môi trường:
 Virus: cúm ,coxsackie B4,quai bị,Rubella,CMV…Virus phá hủy
trực tiếp hoặc kích hoạt phản ứng miễn dịch gây thâm nhiễm tế
bào T vào các tế

bào tụy.

 Thức ăn: sữa bò cú BSA,khỏng thể chống BSA có phản ứng
chéo với protein P96 trên bề mặt tuyến tụy.
 Thuốc và hóa chất:
 Phá hủy tế bào B:thuốc diệt chuột acor.
 Giảm hoạt tớnh:acide nicotinic,cortisol.
 Tạo kháng thể chống tế bào B:Interferon.
 Stress: tinh thần hoặc thể chất với tác động của stress hormone
làm tăng ĐH.
C.Yếu tố miễn dịch: thường kết hợp với 1 số bệnh tự miễn khác.
II.Sinh lý bệnh: (7)

Các loại tế bào trong tiểu đảo Langerhans của tụy.
Phần trăm tương đương của thể tích tiểu đảo
9


Phần trăm tương đương của thể tích tiểu đảo
Loại tế

Tụy sau(1 phần trước của

Tụy trước(1

bào

đầu tụy,thân,đuôi tụy)

phần sau đầu

Sản phẩm chế tiết

tụy)
Tế bào β 70–80%

15–20%

Insulin, C peptide, proinsulin,
amylin,

-aminobutyric acid

(GABA)
Tế bào δ 3–5%

< 1%

Somatostatin

Tế bào

80–85%

Pancreatic polyp

< 2%

PP(F)
p
ide

(Endocropathy and diebetes mellisus,Green Spans Basic Endorocrinology)
A.Tác dụng của insulin: (8)
Trên chuyển hóa Glucide:giảm ĐH do tăng sử dụng,giảm tân tạo đường
mới,ức chế ly giải Glycogen ở gan.
Trên chuyển hóa Lipid:tăng lipid máu do giảm sử dụng,tăng tổng hợp acide
béo trong gan,ức chế sự phóng thích acide béo vào máu.
Trên chuyển hóa protide:kớch thớch tổng hợp proteine và ngăn chặn sự ly
giải protein ở cơ.
Chức năng trên chuyển hóa của insulin:(Greenspan’Basic)chức năng chính
của insulin là kiểm soát nguồn dinh dưỡng đã được tiờu húa.Mặc dự, insulin tác
động trực tiếp hay gián tiếp lên hầu hết cỏc mụ cơ thể, nhưng chủ yếu là 3 mụ

chớnh được biệt hóa tạo nguồn năng lượng dữ trữ: gan, cơ và mô mỡ.

Chức năng nội tiết của insulin
Trên gan:
10


Đảo ngược đặc tính chuyển hóa khi thiếu hụt insulin:
Ức chế sự ly giải Glycogen
Ức chế chuyển acide béo vả amino acide thành keto acide
Ức chế chuyển amino acide thành Glucose
Hoạt động đồng hóa:
Kiểm sốt nguồn dự trữ Glucose từ Glycogen( bao gồm tổng hợp Glucogen và Glucokinase,
ức chế Phosphorylase)
Tăng tổng hợp Triglyceride và thành lập LDL
Trên cơ:
Tăng tổng hợp protein:
Tăng vận chuyển aminoacide
Tăng tổng hợp ribosom
Tăng tổng hợp glycogen
Tăng vận chuyển glucose
Làm tổng hợp glycogen vả ức chế phosphorylase
Trên mô mỡ:
Tăng dự trữ triglyceride
Lipoprotein lipase is induced and activated by insulin to hydrolyze triglycerides from
lipoproteins
Insulin vào trong tế bào cung cấp glycerol phosphate để ester hóa acide béo
Insulin ức chế lipase nội bào

B.Chuyển hóa ở Insulin

Bài tiết sinh lý: 40-50 U/ngày
T1/2: 3-5 phút, nồng độ đỉnh 5 phút khi tiêm tĩnh mạch glucose, 30-60 phút
khi uống.
Dị hóa ở gan và thận
Insulin mỏu/đúi :20 àU/ml, 30 phút sau ăn 75 àU/ml, 2 giờ sau ăn 45 àU/ml,
3 giờ sau ăn 20 àU/ml.

11


Nhu cầu insulin tùy thuộc vào nhiều yếu tố (cân nặng, tốc độ tăng trưởng,
thức ăn, tăng khi có stress, nhiễm trùng, giải phẫu, chấn thương, giảm khi có hoạt
động hệ cơ.
Điều hịa sự phóng thích insulin ở người.
Yếu tố gây phóng thích insulin
Glucose,mannose
Leucine
Kích thích thần kinh giao cảm
Sulfonylureas
Yếu tố làm tăng tiết insulin từ glucose
1.Hormone ruột:
Gastric inhibitory peptide
lucagon-like peptide I (7–37)
Cholecystokinin
Secretin, gastrin
2. Neural amplifiers: beta-adrenergic stimulation
3. Amino acids: arginine
ức chế sự tiết insulin
Neural: alpha-adrenergic effect of cate
Humoral: somatostatinh

lamines
Drugs: diazoxide, phenytoin, vinblastine, colchicine

(Endocropathy and diebetes mellisus,Green Spans Basic Endorocrinology)

C.Nguồn gốc Insulin :
Nhờ kĩ thuật tái tổ hợp DNA ,Insulin có nguồn gốc từ heo,bũ,người.Insulin người
gồm 2 chuổi polypepide A và B.Chuỗi A có 21acide amin,chuỗi B có 30aa,2 chuỗi
nối với nhau bằng cầu nối S-S. Insulin lợn khác insulin người ở 1 aa nờn ớt gây dị
ứng.Insulin bũ khỏc insulin người ở 3aa.
12


D.Độ tinh khiết:
Độ tinh khiết phụ thuộc vào lượng proisulin mà nó chứa bên trong.Insulin càng tinh
khiết thì càng ớt gây cỏc biến chứng(khỏng insulin ,loạn dưỡng mỡ da tại chỗ tiêm)
E.Phân loại:dựa theo thời gian tác dụng
5.1.Insulin tác dụng nhanh:có dạng tiêm tĩnh mạch,dạng tiờm bắp,tiờm dưới
da. Dược động học thay đổi tùy bệnh nhân,loại insulin,liều insulin.insulin người có
thể có đỉnh tác dụng nhanh hơn,thời gian tác dụng ngắn hơn loại insulin bị hay
heo.Liều cao có thề có tác dụng dài hơn.Suy thận sẽ kéo dài thời gian tác dụng.Chỉ
có loại insulin thường tác dụng nhanh mới được tiờm,truyền tĩnh mạch hoặc tiờm
bắp.Cỏc loại insulin khác chỉ được tiêm dưới da.
5.2.Insulin tác dụng trung bình và kéo dài:là sự kết hợp giữa insulin tác
dụng nhanh với chất có phân tử khối lớn,insulin được phóng thích từ từ,kộo dỏi
thời gian tác dụng.
5.3.Insulin pha sẵn(premixed insulin):30/70, 20/80,50/50(Insulin
thường/insulin bán chậm)
Sự hấp thu isulin thay đổi theo nhiều giữa bệnh nhân này với bệnh nhân khác, từ vị
trí này đến vị trí khác và trong những điều kiện khỏc nhau.Cú nhiều yếu tố ảnh

hưởng đến sự hấp thu:tư thế đứng,hoạt động sinh lý,xoa bóp tại chỗ sau khi
tiờm,thân nhiệt xung quanh và độ dầy của nếp da…

Table 18–14. Summary of Bioavailability Characteristics of the Injectable Insulins.
Insulin Preparations

Onset of Action Peak Action Effective Duration

Insulins lispro, aspart, glulisine 5–15 min

1–1.5 h

3–4 h

Human regular

30–60 min

2h

6–8 h

Human NPH

2–4 h

6–7 h

10–20 h

13


Insulin Preparations

Onset of Action Peak Action Effective Duration

Insulin glargine

1.5 h

Flat

~24 h

Insulin detemir

1h

Flat

17 h

(Endocropathy and diebetes mellisus,Green Spans Basic Endorocrinology)

Species of Insulin
Human insulin is now produced by recombinant DNA techniques (biosynthetic human insulin).
Eli Lilly and Novo Nordisk dispense human insulin as regular (R) and NPH (N) formulations
(Table 18–15). Five analogs of human insulin—three rapidly acting (insulin lispro, insulin aspart,
insulin glulisine) and two long-acting (insulin glargine, insulin detemir)—are now available for

clinical use. Animal insulins are no longer available in the United States.
Table 18–15. Insulin Preparations Available in the United States.1
Rapid-acting human insulin analogs
Insulin lispro (Humalog, Lilly)
Insulin aspart (Novolog, Novo Nordisk)
Insulin glusisine (Apidra, Sanofi Aventis)
Short-acting regular insulin
Regular insulin (Lilly, Novo Nordisk)
Intermediate-acting insulins
NPH insulin (Lilly, Novo Nordisk)
Premixed insulins
% NPH/% regular
70/30 (Lilly, Novo Nordisk)
50/50 (Lilly)
75% insulin lispro/protamine (NPL) 25% insulin lispro
Humalog Mix 75/25 (Lilly)
50% NPL/50% insulin lispro
Humalog Mix 50/50 (Lilly)
70% insulin aspart/protamine/30% insulin aspart
Novolog Mix 70/30 (Novo Nordisk)
Long-acting human insulin analogs
Insulin glargine (Lantus, Sanofi Aventis)
Insulin detemir (Levemir, Novo Nordisk)

14


F.Liều dùng: 0.5-1U/kg/ngày, chia 2/3 sáng và 1/3 chiều, tiêm trước ăn 15-30p, tỉ
lệ insulin nhanh/chậm(trung gian)=1/2-1/3.tăng hay giảm liều 10-15%.

15


Tế bào B bị phá hủy

Giảm tiết Insulin

Tăng tạo đường mới
Giảm tiêu dùng glucose

Tăng phá hủy Lipid
Giảm tổng hợp Lipid
(Ly giải mơ mỡ)

Tăng đường huyết
Tăng lipid tồn phần
Tăng ALTT huyết tương Tăng triglyceride,cholesterol,acid
béo tự do

Tăng đường niệu
(ĐH > 180 mg%)
Đa niệu thẩm
thấu
tiểu nhiều
uống nhiều bù
trừ

Tăng cétone máu
toan chuyển hóa
Tăng cétone niệu

(thải cétone kết hợp thải cation)
mất nước điện giải
rối loạn tri giác hơn mê

16

Tăng dị hóa Protein
Giảm tổng hợp Protein
(Ly giải mô cơ)

giảm tăng trưởng
gầy ốm,mệt yếu


III.Lâm sàng: (9)
1.Hội chứng tăng ĐH:
Uống nhiều: khát nước, mất nước, làm khô các màng nhầy niêm mạc, da bớt
căng, chóng mặt, hạ HA tư thế, yếu mệt, mất Kali gây yếu cơ.
Tiểu nhiều: trẻ nhỏ thường tiểu đêm, tiểu dầm.
Sụt cân: có thể 5-10Kg trong vịng vài tháng.
Ăn nhiều.
2.Hội chứng tăng áp lực thẩm thấu:
Khát, mờ mắt khi ALTT>330mOsm/Kg , trẻ sẽ hơn mê.
3.Hội chứng dị hóa: sụt cân nhanh, mệt mỏi, suy nhược, teo cơ và mô mỡ dưới da.
4.Hội chứng nhiễm Ceton acide( 25% cases):
Sớm: ói mửa, tiểu nhiều, mất nước.
Muộn: tăng nhịp thở kiểu Kussmaul ( thở chậm sâu, để thải CO 2),đau bụng,
co cứng cơ thành bụng.
Nặng: lơ mơ, hụn mờ.Khi PH<7 hệ tim mạch khơng cịn nhạy với kích thích
giao cảm và có thể gây trụy mạch và hơi thở có mùi Ceton.

5.Triệu chứng tăng Lipide máu:
U vàng phát ban ở mặt gấp của chi, bụng, bao mỡ trắng quanh tĩnh mạch ở
đáy mắt(do tập trung các histyocyte chứa Trigliceride, Cholesteron)
6.Hoại tử mỡ da:
Thường thấy ở mặt trước cẳng chân( do hoại thư tổ chức liên kết tích lại bên
ngồi tế bào các Phospholipide và Cholestron).
7.Giảm sức đề kháng cơ thể:
Mụn nhọt ngoài da, viêm ngứa âm đạo, âm hộ, viêm qui đầu , viêm quanh
nướu răng.

17


IV.Cận lâm sàng:
1.Xét nghiệm máu:
1.1.Đường huyết: bình thường 60-100 mg/dL
 Tiêu chuẩn chẩn đoán mới:
(Hiệp Hội Đỏi Tháo Đường khuyến cáo 1997,WHO chấp nhận 1998)
 Khi đúi( mỏu tĩnh mạch huyết tương sau 8h không ăn):
ĐH >126 mg/dL (>7.0 mmol/L)
 Sau 2h uống 75g Glucose: ĐH>200mg/dL.
 Thời điểm bất kì kết hợp với triệu chứng tăng ĐH:
ĐH>200mg/dL
 Các trạng thái trung gian:
 Rối loạn dung nạp glucose: sau 2h uống 75g Glucose:
140mg/dL<ĐH<200mg/dL(7.8mmoL/L<ĐH<11.1mmoL/L)
 Rối loạn ĐH đói: Đường huyết lỳc đúi :100mg% < ĐH
<126mg% (5.6mmoL/L<ĐH<7.0mmoL/L)
 Nghiệm pháp dung nạp Glucse:
Chỉ định: khi ĐH tăng không thường xuyên ở bệnh nhân béo phì, bệnh nhân

khơng có triệu chứng râ mà có tiền căn gia đình gợi ý
Thực hiện: đo ĐH sau 1 đêm nhịn đúi.Cho trẻ uống Glucose 1.75g/Kg pha 250300 mL nước, cố gắng uống hết trong 5 phút, 2h sau lấy mẫu máu thứ 2 thử ĐH.
Kết quả bình thường: khi đói ĐH <115mg/dL, 2h sau khi làm nghiệm pháp
ĐH<140mg/dL và khơng có mẫu nào ở các giờ trước >200mg/dL.
1.2.Huyết sắc tố kết hợp Glucose:HbA1c
Bình thường HbA1c khoảng 7%.
Xét nghiệm này có giá trị theo dâi điều trị, đo HbA1c mỗi 2-3 tháng.
1.3.Ceton máu:

18


Trong ĐTĐ bị nhiễm ceton thì Ceton máu tăng cao, chứng tỏ bệnh nhân bị
thiếu Insulin trầm trọng
2.Xét nghiệm nước tiểu:
2.1.Đường niệu:khi ĐH tăng vượt quá ngưỡng thận thì xuất hiện đường niệu.
2.2.Ceton niệu:+
2.3.Đạm niệu: tiểu đạm vi thể, cẩn theo dâi tiểu đường biến chứng thận.
3.Các markers trong chẩn đoán tiểu đường: (10)

Độ nhạy và độ chuyên của các marker tự miễn trong chẩn đoán mới
về tiểu đường type I
Độ nhạy

Độ chuyên

Glutamic acid decarboxylase (GAD65)

70–90%

99%

Insulin (IAA)

40–70%

99%

Tyrosine phosphatase (IA-2)

50–70%

99%

V.Chẩn đoán:
1.Chẩn đoỏn xỏc định:dựa vào lâm sàng và tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO.
2.Phân độ nặng:
Độ I: triệu chứng của tăng ĐH
Độ II: có thờm tăng Ceton mỏu,ceton niệu +,đau bụng, ói, biếng ăn,
mất nước.
Độ III: nhiễm toan máu ,HCO3 ≤ 15 mEq/L, pH ≤ 7.3 , thở nhanh, mệt
Độ IV: nhiễm ceton acide , rối loạn tri giác.
3.Chẩn đoán phân biệt: (11)

Đặc điểm lâm sàng về chẩn đoán tiểu đường

19


Diabetes Type 1

Diabetes Type 2

Đa niệu và khát

++

+

Yếu và mệt mỏi

++

+

Ăn nhiều và sụt cân nhiều

++

–

Nhìn mờ gần đây

+

++

Ngứa và viêm âm hộ-âm đạo

+

++

Bệnh thần kinh ngoại biên

+

++

Đái dầm về đêm

++

–

–

++

Thường khơng có triệu chứng

4.Chẩn đốn biến chứng:
4.1.Nhiễm Ceton acide: (12)
4.1.1)Chẩn đốn:
Tiểu đường khơng điều trị đủ hoặc có yếu tố thuận lợi
Triệu chứng lâm sàng: rối loạn tri giác, mất nước,có thể trụy
mạch,toan mỏu,ĐH ≥ 300mg/dL, Ceton máu tăng cao.
Phân loại:

Bình thường

Nhẹ
CO2(mEq/L) 20-28
16-20
pH(tĩnh
7.35-7.45
7.25-7.35

Trung bình
10-15
7.15-.25

<10
<7.15

mạch)
Lâm sàng

Thở Kussmaul,

Thở Kussmaul,giảm

Bình thường

định hướng

Nặng

được,tỉnh táo định hướng

thở,buồn ngủ-giảm

nhưng mệt

cảm giác-hôn mê

được,buồn ngủ

mỏi
4.1.2)Điều trị: nhiễm ceton acide mất rất nhiều dịch nên cần bồi hoàn lại
lượng dịch mất, thường dùng dung dịch Normal saline, Lactat Ringer.
Giờ thứ I: NaCL 0.9% hoặc Latate Ringer 10-20mL/Kg IV hoặc bolus
tĩnh mạch + Insulin 0.05-0.1
4.2.Tăng áp lực thẩm thấu:
20


Triệu chứng lâm sàng: mất nước nặng,luụn cú rối loạn tri giỏc,cú thể có dấu
thần kinh định vị,co giật, tình trạng tắc mạch do cô đặc mỏu vỡ mất nước nặng, có
thể có DIC, nhiễm trựng(viờm phổi do vi khuẩn Gram âm), thân nhiệt có thể tăng
dù khơng có nhiễm trùng.
VI.Điều trị:
A.Mục tiêu điều trị: Điều chỉnh rối loạn biến dưỡng, tránh biến chứng lâu dài và
nâng cao chất lượng cuộc sống.
B.Nguyên tắc:
Điều trị bằng Insulin
Chế độ dinh dưỡng
Hoạt động thể lực
Theo dâi bệnh nhân
1.Insulin:
1.1.Chỉ định sử dụng insulin: (13)

Đái tháo đường type I
Đái tháo đường type II nếu gầy,thất bại với thuốc viên, có biến chứng cấp
hoặc nhiễm trựng,suy gan ,suy thận
Có thai
Trẻ em
Phẫu thuật.

1.2.Cách sử dụng:khụng khẩn tiêm dưới da
Vị trí tiờm :cỏnh tay,đựi,mụng.Nờn thay đổi nơi tiêm hằng ngày để trỏnh
cỏc biến chứng tại chỗ,không nên tiêm tại 1 vị trí trong 2-3 tuần liền.Nơi tiêm
thuốc phải sạch,khụng cần phải lau bằng cồn.Phải dùng loại ống tiêm phù hợp với
loại thuốc.
21


Liều lượng: 0,5-1U/kg/ngày(khụng quỏ 40 U/lần), chia 2/3 sáng và 1/3
chiều,tiờm trước ăn 15-30 phỳt.Tỉ lệ Insulin nhanh/chậm=1/2-1/3,tăng hay giảm
liều 10%-15% mỗi ngày tùy thuộc lâm sàng.
1.3.Các yếu tố tố ảnh hưởng đến sự kiểm soát Insulin:
Sai lầm trong điều trị: lấy liều insulin sai,ăn không đúng giờ, hoạt động thất
thường,ngưỡng thận với insulin thay đổi,ngưng thuốc khi có stress, xét nghiệm sai.
Yếu tố ảnh hưởng đến sự hấp thu insulin:hấp thu nhanh nhất ở bụng, rồi
đến cơ delta,đựi, hấp thu sẽ nhanh hơn khi cơ vận động, kém hơn tại chỗ xơ hóa.
Yếu tố làm tăng nhu cầu insulin:tăng cân, dậy thì, thai nghộn,ớt hoạt động,
nhiễm trựng,cú cỏc bệnh làm tăng tiết các hormone kháng insulin như cường giỏp,
cú kháng thể kháng insulin
Yếu tố làm giảm nhu cầu insulin :giảm cân, tăng vận động,suy thận, suy
thượng thận,suy tuyến yên, hội chứng kém hấp thu đường tiêu hóa.
1.4.Biến chứng sử dụng: (14)
HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

Do tiêm insulin mà quên ăn, hoạt động quá nhiều, giảm chức năng tuyến
yên,suy thượng thận.Hụn mờ xảy ra trên bệnh nhân tiểu đường đang điều trị insulin
phải được coi là hôn mê hạ đường huyết cho tới khi có bằng chứng ngược lại.
Ngừa: theo dõi kĩ bệnh nhân, ăn đúng giờ, giảm liều thuốc hoặc ăn thêm
khi hoạt động.
Triệu chứng: đói, đổ mồ hơi, tim đập nhanh, yếu, chống mặt, tái hoặc nhức
đầu, mờ mắt, hay ngáp, lú lẫn, hụn mờ.nếu bị nhiều lần bệnh nhân có thể khơng có
các triệu chứng báo động.Thân nhiệt thấp.
Điếu trị:
Còn tỉnh: ăn đường, ngậm kẹo, uống sữa, 10-15 phút sau sẽ hết,nếu ngay
sau đó đến bữa ăn chớnh thỡ bệnh nhân dùng tiếp bữa ăn đó.
Mờ:tiờm mạch Glucose 10%:2mL/kg , sau đó truyền TM đường ưu
trương.Glucagon:1mg tiêm bắp, dưới da mỗi 10-15 phỳt(tối đa 3 lần).
22


HIỆN TƯỢNG SOMOGYI:( tăng đường huyết do phản ứng):
Nguyên nhân: tác dụng hạ đường huyết quá mức của insulin có thể gây ra
tăng đường huyết do phản ứng của cơ thể tăng tiết các hormone kháng insulin.
Triệu chứng: đường huyết thay đổi từ thấp đến cao trong vài giờ do ăn
thêm, bệnh nhân thường có triệu chứng hạ đường huyết về đêm( đổ mồ hụi,sỏng
nhức đầu), nhưng sáng thử ĐH l ại thấy tăng cao.
Xử trí: đo ĐH, Ceton/ huyết mỗi giờ trong nhiều giờ liên tục hoặc lấy nhiệt độ cơ
thể.Khi nhiệt độ thấp, lấy máu thử ĐH.Nếu đúng là hiện tượng somogyi, giảm liều
thuốc 25-30%, khi ổn định sẽ điều chỉnh insulin theo nhu cầu.
LOẠN DƯỠNG MỠ:Có 2 thể: thể sẹo lâm và thể phì đại.
Teo mỡ thường xảy ra khi chích loại insulin khơng thuần khiết.
Thể phì đại mơ mỡ xảy ra khi chích insulin liên tục tại 1 vựng, gây hạ
đường huyết đột ngột khi nó tràn vào trong máu.
KHÁNG INSULIN:Khi dùng >200U/ngày trong 2-3 ngày mà ĐH không

giảm, do sau nhiều tháng điều trị cơ

thể tạo kháng thể chống lại insulin,nờn cần

tăng liều thuốc( ít khi >2U/kg/ngày) và điều trị 1 đợt corticode.
DỊ ỨNG:Tại chỗ : ngứa, nổi mề đay, phù nề,shock phản vệ.
2.Chế độ dinh dưỡng: (15)
2.1.Mục tiêu:
Ngăn ngừa tăng ĐH quá mức, ngừa và làm chậm sự xuất hiện các biến
chứng
Ngừa cơn hạ ĐH trên bệnh nhân đang dùng thuốc
Đạt mức cân nặng lý tưởng
Bình thường hóa lipide máu, làm chậm tiến triển quá trình xơ vữa động mạch
2.2.Cụ thể:
Carbohydrate: rất thay đổi về tỉ lệ % năng nượng
Protein: 12-20g/ngày
Chất béo: <30g/ngày
23


Chất xơ: >20g/ngày
Sodium: tránh dư thừa, cần giới hạn 3-4g nếu có tăng huyết áp.
Cần xem xét chế độ ăn ít nhất mỗi 3 tháng.
3.Luyện tập thể lực:
Luyện tập thể lực có tác dụng tốt làm giảm Trigliceride, cải thiện hoạt động
tim mạch, giảm HA, làm tăng khối lượng cơ, làm tinh thần sảng khối, dễ hịa nhập
với cuộc sống.Nờn tập các loại thể dục dẻo dai: đi bộ, chạy bộ, đi xe đạp, bơi
lội.Nên tập theo nhúm, cú sự hướng dẫn của chuyên gia.
Tuổi

Kcal/kg

Trẻ em: <12tháng

120

1-10 tuổi
Nữ trẻ: 11-15tuổi

100-75
35

≥16tuổi
Nam trẻ: 11-15y

30
80-55

16-20y:hoạt động trung bình

40

Hoạt động cơ bắp

50

Hoạt động nhẹ

30

(Nhu cầu năng lượng cho trẻ em và người trẻ)

Tiểu đường Type II
I.Sinh lý bệnh:
Cơ chế không liên quan đến cơ chế tự miễn và hệ thống kháng nguyên HLA.
Di truyền chiếm ưu thế ở tiểu đường type II/
24


Cơ chế chưa rừ,tuy vậy người ta cũng thấy rằng có 3 rối loạn cùng song song tồn
tại trong cơ chế bệnh sinh của tiểu đường type II là:Rối loạn tiết Insulin, Sự kháng
insulin ở mụ đớch, Sự tăng sản xuất glucose cơ bản ở gan
II.Chẩn đoán:
Lâm sàng: hội chứng tăng ĐH
Cận lâm sàng: tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO
III.Điều trị: (16)
1.Mục tiêu: giống tiểu đường type I
2.Thuốc hạ ĐH:
2.1.Nhóm Sulfonylurea:
CƠ CHẾ:tăng tiết insulin ở tế bào B tuyến tụy.
DƯỢC LÝ HỌC: được hấp thu tốt nếu uống trước ăn 15-30 phỳt.Nồng độ
đỉnh sau 2-4 giờ, thay đổi tùy bệnh nhân.
Hiệu quả thuốc: tác dụng tùy thuộc mức ĐH đói và HbA1c trước lúc điều trị, mức
ĐH càng cao càng tác dụng mạnh.
TÁC DỤNG PHỤ: ảnh hưởng da, hệ tiêu hóa
Huyết học: giảm BC, BC hạt, suy tủy hiếm gặp.
Tắc mật trong gan, chủ yếu với Chlopropamide, hồi phục khi ngưng thuốc.
Phản ứng Disulfuram: bừng mặt, nhức đầu, ói, buồn nơn,
Hội chứng tăng tiết ADH ko thích hợp gây hạ Na máu
Hạ ĐH

CHỐNG CHỈ ĐỊNH:
Dị ứng thuốc
Suy gan, suy thận
Tiểu đường type II
Có thai, cho con bú
Mất bù chuyển hóa cấp
25