Luận văn dược sĩ FULL (YHCT) đánh giá tác dụng điều trị của viên nén “tứ diệu định thống phong” trên bệnh nhân gút

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh gút (Gout disease) là do rối loạn chuyển hóa purine, acid uric được
sản sinh quá nhiều hoặc bài tiết quỏ ớt, gây nên sự lắng đọng các tinh thể
muối acid uric (urate crystal) dẫn đến phản ứng viêm. Bệnh gút gặp ở mọi
quốc gia, mọi dân tộc, tỷ lệ mắc bệnh cao hay thấp bị ảnh hưởng bởi các nhân
tố như mức độ phát triển kinh tế của mỗi quốc gia, hoàn cảnh, tập quán sinh
hoạt, chủng tộc, di truyền, trình độ y học… theo thống kê khu vực Âu Mỹ tỷ
lệ mắc chứng acid uric máu cao chiếm 2-18% dân số, bệnh gút chiếm 0,130,37% dân số; tỷ lệ giữa nam và nữ là 20/1, nam giới phát bệnh cao nhất từ
40-55 tuổi, nữ thường sau 50 tuổi. Bệnh gút thuộc phạm trù “chứng tý”,
“bạch hổ lịch tiết”, “thống phong” của y học cổ truyền; bệnh phát sinh chủ
yếu do tiên thiên bất túc, chính khí hư hao, cảm thụ phong hàn thấp nhiệt tà,
kốm thờm lao dục quá độ, ẩm thực bất tiết gây nên. Bệnh lâu ngày không
khỏi làm cho huyết mạch ứ trệ, tân dịch ngưng tụ, đàm trọc trở trệ ở kinh lạc
gây nên khớp sưng to, biến dạng, cứng khớp, kết hạt, tổn thương tạng phủ.
Theo Y học hiện đại, nền tảng sinh bệnh học của gút là sự tăng AU máu,
dẫn đến tình trạng lắng đọng các vi tinh thể urat tại khớp và mô. Lắng đọng
tinh thể urat tại khớp gây phản ứng viêm cấp, biểu hiện lâm sàng là viêm
khớp cấp. Lắng đọng ở mô dưới da gây ra hạt tôphi. Đặc biệt, lắng đọng vi
tinh thể urat tại thận sẽ gây nên bệnh thận urat, sỏi thận và cuối cùng dẫn đến
suy thận.
Điều trị gút dựa trên cơ chế bệnh sinh, với hai mục tiêu chính:
1. Điều trị chống viêm giảm đau trong đợt cấp.
2. Điều trị hạ AU máu bằng cách làm giảm sản xuất AU máu và/ hoặc làm
tăng thải AU qua đường niệu và / hoặc điều chỉnh chế độ ăn.


2

Tại Việt Nam, gút là một bệnh lý thường gặp trong số các bệnh về

xương khớp. Tại khoa Cơ Xương Khớp Bệnh viện Bạch Mai, từ năm 1991
đến 2000, tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh gút điều trị nội trú chiếm 8,57%[13].
Trong vài thập niên trở lại đây do đời sống ngày càng được nâng cao, nên
chứng tăng AU máu và bệnh gút gặp ngày càng nhiều hơn. Các thuốc Tây y
cú tác dụng nhanh mạnh nhưng lại khơng ít tác dụng phụ, việc điều trị mang
tính liên tục và kéo dài , làm cho khơng ít bệnh nhân cân nhắc và e ngại khi
sử dụng. Vì vậy chúng tơi tiến hành :
Đánh giá tác dụng điều trị của viên nén “Tứ diệu định thống phong”
trên bệnh nhân gút
Mục tiêu của đề tài:
1. Đánh giá tác dụng lâm sàng và một số chỉ số cận lâm sàng của
viờn nộn “Tứ diệu định thống phong” trên bệnh nhân gút .
2. Đỏnh giá tác dụng không mong muốn của thuốc .


3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN
1.1. Bệnh gút theo YHHĐ
1.1.1. Định nghĩa và phân loại
Gút là tình trạng viêm khớp gây nên bởi sự lắng đọng các tinh thể
Monosodium urat (MSU) trong dịch khớp hoặc mô. Bao gồm gút nguyờn
phát và gút thứ phát:
- Gút nguyờn phát do rối loạn chuyển hóa bẩm sinh hoặc giảm khả năng
đào thải AU của thận mà khơng có tổn thương thực thể tại thận.
- Gút thứ phát có liên quan đến các bệnh lý khác hoặc do thuốc.
Trong cả hai loại, tình trạng tăng AU máu mạn tính có thể là hậu quả của
tăng sản xuất AU hoặc giảm đào thải urat qua thận hoặc phối hợp cả hai cơ

chế. Trên thực tế rất ít khi phân biệt được rõ ràng từng yếu tố, chúng thường
kết hợp với nhau [ 26].
Sản
Tăng AU
mỏu nguyờn
phỏt

sinh

quá Tự phỏt,thiếu một hoặc hoàn toàn men HGPR;

nhiều AU

tăng hoạt động men PRPP synthetase.

Giảm đào thải AU

Tự phát

Tăng

sinh

và Thiếu men glucose-6-phosphatase

giảm đào thải AU Thiếu men fructose-1-phosphate-aldolase
Sản sinh quá Chế độ ăn quá nhiều purin, bệnh lý tuỷ tăng
nhiều AU
Tăng AU
máu thứ phát

Giảm đào thải AU
Tăng

sinh

lợi tiểu….
và Uống nhiều rượu bia

giảm đào thải AU

1.1.2. Dịch tễ học

sinh, tan máu...
Suy thận, toan chuyển hoá, mất nước, thuốc


4

Bệnh gút thường gặp ở nam giới tuổi trung niên, đỉnh khởi phát bệnh là
50 tuổi, tỷ lệ mắc bệnh tăng dần ở cả hai giới nam và nữ ở các nhóm tuổi cao
hơn [ 3 ], [51]. Nghiên cứu ở Rochester, Minnesota (2004) cho thấy tỷ lệ mắc
bệnh gút có xu hướng tăng lên trong hơn hai thập kỷ qua [26].
Tỷ lệ hiện mắc bệnh gút ở Mỹ là 0,7% - 1,4% ở nam giới và 0,5% 0,6% ở nữ giới [25]. Tỷ lệ này tăng lên 4,4% - 5,2% ở nam và 1,8% - 2,0% ở
nữ trong độ tuổi trên 65 [35].
Một nghiên cứu trờn cỏc thầy thuốc là nam giới trong thời gian trung
bình 28 năm sau tốt nghiệp, tỷ lệ mắc gút là 5,8% ở người da trắng và 10,9%
ở người Mỹ gốc Phi [ 30].
Ở những bệnh nhân khởi phát gút sau 60 tuổi, tỷ lệ mắc bệnh của nam và
nữ gần bằng nhau và nếu gút khởi phát sau 80 tuổi thì tỷ lệ nữ lại cao hơn

nam. Nghiên cứu của Harrold và cộng sự trên 6133 người thấy tỷ lệ nam/nữ =
4,3; nữ có tuổi trung bình cao hơn (70 ± 13 tuổi) so với nam (58 ± 14 tuổi)
với p< 0,001 và nữ mắc nhiều bệnh kết hợp và sử dụng lợi tiểu nhiều hơn
(77% và 40%, p< 0,001) [41].
Tỷ lệ mới mắc và hiện mắc bệnh gút tỷ lệ thuận với tỷ lệ mới mắc và
hiện mắc của tình trạng tăng AU máu trong cộng đồng. Tăng AU máu có liên
quan rõ rệt với tăng nguy cơ mắc bệnh gút. Những người có nồng độ AU mỏu
trờn 10 mg/dl (595àmol/l), tỷ lệ mới mắc gút hàng năm là 70/1000 và tỷ lệ
mắc bệnh trong 5 năm là 30%, trong khi những người có nồng độ AU máu
dưới 7 mg/dl (416 àmol/l) thì tỷ lệ mới mắc hàng năm chỉ chiếm 0,9/1000 và
tỷ lệ mắc bệnh trong 5 năm là 0,6% [ 26 ].
Nguy cơ tiến triển bệnh gút và độ tuổi khởi phát liên quan đến khoảng
thời gian và mức độ tăng AU máu. Ở những người có nồng độ AU máu trong
khoảng 7,0 – 8,0 mg/dl (416 – 476 àmol/l) tỷ lệ mới mắc gút tích lũy là 3%,
cịn những người có nồng độ AU trên 9,0 mg/dl (535 àmol/l) thì tỷ lệ mới mắc


5

tớch lũy trong 5 năm chiếm 22% [35], [50]. Các yếu tố khỏc cú mối tương
quan chặt chẽ với nồng độ AU máu và tỷ lệ mắc bệnh gút như : nồng độ
creatinin máu, trọng lượng cơ thể, chiều cao, huyết áp và lượng rượu sử dụng
[30].
Ở Việt Nam, Tạ Diệu Yên (Khoa cơ xương khớp, bệnh viện Bạch mai;
1991-2000) thấy tỷ lệ bệnh nhân gút nằm điều trị nội trú chiếm 8,57% [ 23].
Lê Thanh Vân & CS (1999) qua nghiên cứu 412 sỹ quan quân đội thấy nam
giới chiếm 89,09%; trong đó có 46,6% ở độ tuổi 51-60 [21 ].
1.1.3 . Các yếu tố nguy cơ gây bệnh
Yếu tố gia đình và chủng tộc : Các nghiên cứu gần đây cho biết, trong cơ
thể có nhiều gen tham gia kiểm sốt, duy trì nồng độ AU máu , các gen này có

thể nằm trên nhiễm sắc thể thường hoặc nhiễm sắc thể giới tính X. Tăng AU
máu và bệnh gút tiờn phát có thể do bất thường của 1 gen đơn độc hoặc của
nhiều gen.
Một số nghiên cứu cho thấy, tăng AU máu có liên quan chặt chẽ đến yếu
tố gia đình và chủng tộc. Koh. W.H (1998): 19/100 bệnh nhõn gút có liên
quan đến yếu tố gia đình. Zhang,-H-Y và cộng sự (2000): Thổ dõn các bộ tộc
ở Đài Loan mắc bệnh gút cao hơn so với người di cư từ nơi khác đến [56].
Yếu tố tuổi và giới : Tăng AU máu và bệnh gút thường xuất hiện ở nam
giới tuổi trên 30. Có thể gen ảnh hưởng tới nồng độ AU máu là gen trội và
nằm trên nhiễm sắc thể giới tính X. Hơn nữa , ở nam giới có nhiều thói quen
liên quan đến tăng nguồn cung cấp và giảm thải trừ AU máu (uống nhiều rượu
bia, hút thuốc lỏ….) và một số bệnh lý như béo phì, tăng huyết áp.
Béo phì : Bệnh gút thường kết hợp với một số rối loạn chuyển hoỏ khỏc
như : rối loạn lipid máu, béo phì, đái tháo đường, tăng huyết áp. Tạ Diệu Yên,
Trần Ngọc Ân ( bệnh viện Bạch Mai ), đã bước đầu nghiên cứu tình trạng
béo phì liên quan đến bệnh gút .Yu TF( 1989), Daniel và William (1993),


6

Tickly, Koh (1998), Lin( 2002)… cũng đó nhiờn cứu và đi đến nhận xét : nếu
béo phì có chỉ số BMI > 25 thì nguy cơ mắc bệnh gấp 5 lần so với người
khơng béo phì [40],[52] .
Tăng huyết áp và bệnh tim mạch: Tăng huyết áp làm giảm bài tiết AU
qua thận làm cho AU máu cao và ngược lại tăng AU máu và bệnh gút làm tổn
thương thận cũng có thể dẫn tới tình trạng tăng huyết áp[2].
Uống nhiều bia rượu: làm tăng dị hoá ATP thành AMP làm tăng acid
lactic mỏu gõy giảm đào thải AU qua thận, tăng sản suất AU, ngoài ra bia
rượu cũng là nguồn cung cấp purin ngoại sinh phong phú . Kết quả cuối cùng
làm tăng AU máu[ 54] . Ngoài khả năng làm tăng AU máu và gây bệnh gút,

rượu bia còn là nguyên nhân khởi phát các đợt viêm cấp và làm giảm tác dụng
của điều trị.
Bệnh thận: Nhiều bệnh lý của hệ tiết niệu là nguyên nhân gây tăng AU
máu và bệnh gút như: suy thận, lắng đọng urat rải rác ở nhu mô thận, sỏi thận,
sỏi đường tiết niệu, thận đa nang. Các bệnh thận gây tăng AU máu là do giảm
độ thanh lọc AU, giảm bài tiết AU, tăng tái hấp thu AU ở ống lượn xa [47] .
Thực tế lâm sàng một số bệnh nhân bị suy thận nhưng khơng thấy tăng
AU máu kèm theo đó là do khi suy thận các con đường đào thải AU ngoài
thận sẽ tăng cường hoạt động bù trừ để duy trì sự cân bằng AU [52].
Thuốc dùng trong điều trị : Một số thuốc đã được khẳng định là có vai
trị trong cơ chế gây tăng AU máu [2] ,[25] .
+ Thuốc lợi tiểu: Pramingham nghiờn cứu thấy có 50% bệnh nhân gút có
liên quan đến thuốc lợi tiểu nhóm thiazide. Dùng kéo dài có thể làm tăng
thêm AU máu từ 80- 110 µmol / l .
+ Thuốc Salicylate : liều nhỏ dưới 2g/24h gây ức chế bài tiết urat ở ống
thận, liều cao > 3g/24h gây ức chế tái hấp thu .


7

+ Thuốc chống lao : pyrazinamide, ethambutol, acid nicotinic làm giảm
thanh thải AU qua thận .
+ Cyclosporin, levodopa, phenylbutazol, corticoid và một số thuốc cản
quang cũng ảnh hưởng đến quá trình thanh thải AU ở thận gây tăng AU máu .
Tăng lipid máu: Kết quả nghiên cứu của Saggiani.F; Dilati.s ( 1996) cho
thấy 31,2% bệnh nhân có tăng lipid máu kèm theo tăng AU máu. Phần lớn
bệnh nhân có nồng độ Triglycerit >2,3 mmol/l thường có nồng độ AU máu
tăng (Dyer.D.R- 1998) .
Đái tháo đường : Có 20% bệnh nhõn tăng AU máu và 33% bệnh nhõn
gỳt có rối loạn dung nạp glucose; 22,55% bệnh nhân đái tháo đường type 2 có

tăng AU máu (Schroder.H.E -1995). Tình trạng nhiễm toan ở bệnh nhân đái
tháo đường có liên quan đến việc đào thải urat qua đường thận .
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh
Sự xuất hiện gút có xu hướng liên quan với tình trạng tăng AU máu mạn
tính, tuy nhiên chỉ khoảng 25% các trường hợp tăng AU máu sẽ dẫn đến bệnh
gút [30],[35],[50]. Con người là một trong số ít lồi có men uricase khơng
hoạt động, kết quả là tăng nồng độ AU máu. AU bảo vệ cơ thể chống lại q
trình thối hóa bằng cách hoạt động tương tự chất chống oxy hóa. Nồng độ
urat cao và trong các điều kiện nhất định sẽ kết tủa thành các tinh thể MSU và
khi những tinh thể này lắng đọng trong bao hoạt dịch, dịch khớp hoặc cỏc mụ
khỏc có thể dẫn đến bệnh gút.
Từ lõu gút đã được xem là một bệnh rối loạn chuyển hố có tính chất gia
đỡnh, khoảng 40% các bệnh nhõn gỳt có tiền sử gia đình [2 ]. Cơ chế di
truyền đến nay vẫn chưa được biết rõ, nhưng các nghiên cứu đã tiến hành gợi
ý rằng nồng độ AU máu được kiểm soát bởi nhiều gen liên quan đến quá trình
sản xuất và đào thải AU.


8

Hình 1.1 : Cơ chế bệnh sinh của gút [49]


9

1.1.4.1. Tình trạng tăng AU máu
Nồng độ AU máu được duy trì ở mức tương đối hằng định trong cơ thể
là nhờ sự cân bằng giữa hai quá trình sản xuất và đào thải. AU có nguồn gốc
ngoại sinh và nội sinh, là sản phẩm cuối của quá trình chuyển hóa purin trong
thức ăn và acid nucleic trong q trình đổi mới tế bào. Hầu hết AU máu được

lọc tại cầu thận, 80% được tái hấp thu tại ống lượn gần, một số ít tại ống lượn
xa, sau đó một phần lại được bài tiết vào lòng ống thận. Kết quả là khoảng
10% AU được đào thải qua thận .
AU máu cao có thể là hậu quả của tăng sản xuất AU hoặc giảm đào thải
AU qua thận. 80% - 90% bệnh nhân gút nguyờn phát có tình trạng giảm đào
thải AU niệu mặc dù chức năng thận bình thường, có thể do giảm q trình
lọc, tăng tái hấp thu hoặc giảm bài tiết, nhưng cơ chế nào là quan trọng nhất
thì vẫn chưa được rõ ràng .
AU máu cao có thể thứ phát sau một số bệnh lý (suy thận, bệnh lý tủy
tăng sinh, béo phì, nghiện rượu và thuốc). Tổn thương thận gây tăng AU máu
chủ yếu do giảm khối lượng lọc ở cầu thận và giảm bài tiết ở ống thận [42 ].
Những bệnh nhân mắc bệnh thận do nhiễm độc chì dường như có xu hướng
đặc biệt tiến triển thành bệnh gút. Các nghiên cứu gần đây thấy phơi nhiễm
với chỡ cú thể góp phần gây tăng AU máu và gút trong một số trường hợp
[34]. Cơ chế tại thận là nguyên nhân của hầu hết các trường hợp tăng AU máu
liên quan đến thuốc. Aspirin liều thấp làm thay đổi khả năng giữ urat của thận
trong vòng một tuần sau điều trị, đặc biệt là ở người cao tuổi [28].
Cyclosporin tác động đến dòng máu qua thận và chức năng ống thận.
Khoảng 10% đến 20% bệnh nhân gút nguyờn phát là do tăng tổng hợp
purin dẫn đến tăng sản sinh AU. Có 4 loại rối loạn di truyền trong tổng hợp
purin là:


10

(1) Tăng hoạt động men PRPP synthetase. Bệnh này thường có liên
quan đến nhiễm sắc thể giới tính X làm tăng quá trình tổng hợp purin nội
sinh. triệu chứng bao gồm : Tăng AU máu, sỏi thận và gút trước tuổi 20.
Ở bệnh nhân nam dị hợp tử xuất hiện tăng AU máu, tăng AU niệu từ rất
sớm, tinh thần, trí tuệ chậm phát triển .

Ở bệnh nhân nữ đồng hợp tử bệnh xuất hiện muận hơn ở tuổi sinh đẻ.
(2) Thiếu men glucose-6-phosphatase
(3) Thiếu men fructose-1-phosphate aldolase
(4) Thiếu men HGPRT
Trong các rối loạn di truyền này thì thiếu hụt HGPRT được biết đến
nhiều nhất. Thiếu hụt hoàn toàn men này gây ra hội chứng Lesch-Nyhan ở trẻ
em các triệu chứng bao gồm : tăng AU máu, gút, sỏi thận, suy thận, trí tuệ
chậm phát triển , múa vờn, vật vã, tự gây sát thương . Thiếu hụt một phần sẽ
gây ra hội chứng Killi- Zigmillera triệu chứng gồm : gút phát sớm và sỏi thận
nhưng không kèm theo các biểu hiện về tâm thần kinh [ 2 ].
Hầu hết các bệnh lý liên quan đến tình trạng tăng AU máu thứ phỏt cú
đặc trưng là sản xuất quá mức AU do tăng đổi mới tế bào như đa u tủy xương,
đa hồng cầu, thiếu máu huyết tán, rối loạn sinh tủy và tăng sinh lympho, và
các bệnh lý ác tính khác.
1.1.4.2. Q trình lắng đọng AU và hình thành viêm do tinh thể
Ở nồng độ dưới 7,0 mg/dl (416 àmol/l) và pH bằng 7,4; AU gần như hịa
tan hồn toàn dưới dạng ion dương urat. Khi nồng độ AU trong máu lớn hơn
7,0 mg/dl vượt quá nồng độ hòa tan tối đa, urat kết tủa thành các vi tinh thể
MSU [ 35]. Các điều kiện thuận lợi cho sự lắng đọng và kết tủa tinh thể bao
gồm nhiệt độ thấp (ở các khớp ngoại vi), giảm pH dịch ngoài tế bào, và giảm


11

khả năng gắn urat của protein máu. Các MSU lắng đọng ở khớp gây tổn
thương sụn, màng hoạt dịch, bao khớp. Qua chỗ sụn bị tổn thương , các tinh
thể xâm nhập xuống tận lớp xương dưới sụn, hình thành các hạt tôphi, gõy
phỏ huỷ xương dưới dạng ổ khuyết xương hình cầu. Viờm màng hoạt dịch,
tăng sinh màng hoạt dịch là tổn thương thứ phát [10].
Sự lắng đọng các tinh thể ở tổ chức tạo thành các hạt tôphi kích thước to

nhỏ khác nhau, lắng đọng MSU ở kẽ thận dẫn tới tổn thương thận : Viêm thận
kẽ, xơ hoá cầu thận, sỏi thận, suy thận, đây là yếu tố tiên lượng quan trọng.
Các yếu tố có vai trị trong đáp ứng viêm với vi tinh thể vẫn chưa được
hiểu rõ. Khả năng gõy viờm của tinh thể liên quan đến việc gắn vào các
immunoglobulin và protein, đặc biệt là bổ thể và lipoprotein. Phức hợp này
gắn vào cơ quan thụ cảm ở bề mặt đại thực bào và dưỡng bào, dẫn đến hoạt
hóa và giải phóng các cytokine, yếu tố hóa học và các hoạt chất trung gian
khác. Tiếp theo là q trình hóa ứng động tế bào thực bào đặc biệt là bạch cầu
trung tính vào mụ viờm. Cỏc đại thực bào sẽ thực bào tinh thể urat và phá hủy
lysosome giải phóng arachidonate, collagenase, các gốc oxy hố. Yếu tố góp
phần kết thúc q trình viêm bao gồm sự phân hủy các tinh thể bởi men
myeloperoxidase, tăng nhiệt độ và tưới máu dẫn đến các tinh thể bị phá hủy
và đào thải ra khỏi khớp.
Tuy nhiên tại sao và khi nào cơn gút đầu tiên xảy ra vẫn cịn chưa được
sáng tỏ [27]. Có giả thuyết cho rằng nó liên quan đến tình trạng tăng đột ngột
hoặc giảm đột ngột nồng độ AU máu (trên nền tăng AU máu) hơn là tình
trạng tăng AU máu cao kéo dài từ từ .
1.1.5. Lâm sàng, cận lâm sàng
Tiến triển của gút qua 3 giai đoạn sau :


12

Hình 1. 2: Diễn biến tự nhiên của gút qua ba giai đoạn [35]
1.1.5.1. Tăng AU mỏu khụng triệu chứng
Tăng AU máu được định nghĩa khi nồng độ AU mỏu trờn 7,0 mg/dl
(416àmol/l) ở nam và phụ nữ sau mãn kinh, trờn 6,0 mg/dl (360 àmol/l) ở phụ
nữ chưa mãn kinh [7].
Thời gian từ khi tăng AU máu đến khi xuất hiện cơn gút cấp là khoảng
10 đến 30 năm, chưa có bằng chứng chứng tỏ có sự tổn thương của bất kỳ cơ

quan nào trong giai đoạn này [35 ].
1.1.5.2. Cơn gút cấp và gút giữa các đợt cấp
Cơn gút cấp đặc trưng bởi tình trạng viêm khớp khởi phát đột ngột, đau
dữ dội, kèm theo sưng, nóng và đỏ ở khớp bị tổn thương, đau tăng dần đến
mức tối đa sau 8-12 tiếng. Có khoảng 50% bệnh nhân cú cỏc dấu hiệu báo
trước như : rối loạn tiờu hoỏ, nhức đầu, mỏi mệt, đái nhiều và nóng buốt, sốt
nhẹ[4]...


13

Cơn gút ban đầu thường chỉ ảnh hưởng đến một khớp (85% - 90% bệnh
nhân) và hơn 1/2 các trường hợp là ở khớp bàn ngón chân cái. Trong giai
đoạn sớm của gút, các khớp bàn ngón chân, khớp cổ chân, gót chân và khớp
gối cũng có thể bị tổn thương. Các khớp cổ tay, bàn ngón tay và khớp khuỷu
là vị trí tổn thương thường gặp trong những đợt cấp ở giai đoạn sau. Ở phụ nữ
lớn tuổi, tổn thương các khớp nhỏ ở ngón tay (các khớp đã bị tổn thương
trước đó do viêm xương khớp) thường thấy sớm hơn trong đợt gút cấp .
Viêm nhiều khớp trong cơn gút đầu tiên chiếm khoảng 10 - 15% các
trường hợp [22]. Sau khi cơn gút cấp kết thúc, giữa các đợt cấp hồn tồn
khơng có triệu chứng lâm sàng. Lúc đầu, khoảng thời gian giữa các đợt cấp
dài, thay đổi từ vài tháng đến vài năm, nhưng sau đó các đợt cấp xuất hiện
ngày càng nhiều, khởi phát ít cấp tính hơn, thời gian viêm kéo dài hơn và tổn
thương nhiều khớp hơn. Trong một nghiên cứu được tiến hành trước khi sử
dụng các thuốc làm giảm AU máu thấy 78% bệnh nhân xuất hiện cơn gút thứ
hai trong vịng 2 năm và 93% có cơn gút thứ hai trong vòng 10 năm [31].
Giữa các đợt cấp, các khớp đã bị tổn thương hầu như khơng có triệu
chứng, nhưng các vi tinh thể MSU vẫn tiếp tục lắng đọng. Vì vậy có thể tìm
thấy tinh thể urat trong dịch khớp và phát hiện các tổn thương xương trên
phim chụp X-quang. Cuối cùng, sau khoảng 10 đến 20 năm với các đợt gút

cấp, bệnh tiến triển thành gút mạn có hạt tôphi .
* Cận lâm sàng :
- AU máu tăng trong khoảng 60 - 70% các trường hợp [2 ].
- Dịch khớp viêm rất giàu tế bào( trên 50000bạch cầu/1 mm 3) chủ yếu
là bạch cầu đa nhõn thoỏi hoỏ. Nếu tìm thấy tinh thể MSU, cho phép chẩn
đốn xác định gút. Đó là tinh thể nhọn hai đầu, số lượng thay đổi, nằm ở trong
hoặc ngoài bạch cầu, dưới kính hiển vi phân cực, tinh thể này phân cực rõ.


14

- Bạch cầu tăng, trong đó bạch cầu đa nhân trung tính tăng . Tốc độ máu
lắng tăng cao.
1.1.5.3. Gút mạn có hạt tơphi
Trong giai đoạn gút mạn, sau đợt cấp, các khớp bị tổn thương khơng trở
về bình thường và có thể vẫn sưng. Ngồi ra thường xuất hiện các hạt tôphi.
* Hạt tôphi
Hạt tôphi dưới da bắt đầu xuất hiện ở xung quanh khớp và bao hoạt dịch,
đặc biệt là quanh khớp gối và khớp khuỷu, dọc theo gân ở bàn tay và bàn
chân, quanh các khớp đốt ngón giữa và xa ở bàn tay. Các hạt tụphi thường
chắc và di động, da phủ phía trên có thể bình thường hoặc mỏng và đỏ. Khi
các hạt vỡ ra bề mặt, chất lắng đọng trơng như phấn và có màu kem hoặc
vàng nhạt. Hạt tơ phi có thể xuất hiện ở những nơi khác như vành tai, trong
nội tạng như cơ tim, ngoại tâm mạc, van động mạch chủ, ngồi màng cứng
cột sống .
Tiến triển hình thành hạt tơphi khác nhau tùy từng bệnh nhân. Sau 10
năm kể từ khi xuất hiện cơn gút đầu tiên vẫn có khoảng 50% số bệnh nhân
chưa xuất hiện hạt tụphi, nhưng nói chung nếu bệnh nhân không được điều trị
giảm nồng độ AU huyết thanh, thời gian trung bình từ cơn gút đầu tiên đến
giai đoạn gút mạn có hạt tơ phi là khoảng 12 năm [32].

Tỷ lệ xuất hiện hạt tôphi có liên quan dến nồng độ AU máu. Gutman nghiên
cứu 722 bệnh nhân có nồng độ AU máu là 546 µ mol/l khơng thấy có hạt tụphi, ở
456 bệnh nhân có nồng độ từ 600 - 660 µ mol/l có hạt tụphi nhỏ và vừa, ở 111
bệnh nhân có nồng độ > 660 thấy có hạt tụphi lớn. Kích thước và số lượng của hạt
tụphi cũng phụ thuộc vào quá trình điều trị, giảm nồng độ AU mỏu đó làm giảm
sự xuất hiện của hạt tụphi ở những bệnh nhân gút [ 35], [54].


15

* Viêm đa khớp
Các khớp bị viêm thường là các khớp nhỏ và nhỡ: bàn ngón chân và tay,
đốt ngón gần,cổ tay, gối, khuỷu. Viêm có tính chất đối xứng, thường viêm
nhẹ, không đau nhiều, diễn biến khá chậm; các khớp háng, vai và cột sống
không tổn thương.
* Lắng đọng MSU ở một số cơ quan khác
Zhang.K Liu L-HanY (2000) báo cáo 11 trường hợp tìm thấy tinh thể
MSU lắng đọng ở dịch màng phổi [56].
Yen.H.L, Cheng CH, Liu. J. W (2002) báo cáo 1 bệnh nhân bị gút mạn
có lắng đọng MSU tại các đĩa đệm cột sống cổ C4-C5 gây chèn ép tuỷ [55 ] .
* Cận lâm sàng
- X quang ở giai đoạn sớm thường là bình thường, sau đó thấy những vùng
khuyết xương hình hốc ở các đầu xương, hay gặp là xương đốt ngón chân, ngón
tay, xương bàn tay, bàn chân, đơi khi ở cổ tay, khuỷu và gối. Khuyết lúc đầu ở
dưới sụn và vỏ xương, khe hớp hẹp rõ rệt, sau cùng hình khuyết lớn dần và tạo
nên hình huỷ xương, xung quanh có những vệt vụi hoỏ [4] .
- Trên phim chụp MRI cho thấy những hình ảnh cụ thể về sự lắng đọng
AU tại khớp [29 ].
1.1.5.4. Các bệnh lý liên quan
Một số các bệnh mạn tính có liên quan đến bệnh gút và tăng AU máu (cả

hai loại nguyờn phỏt và thứ phát), hay gặp là bệnh thận. Hầu hết tổn thương
thận ở bệnh nhân gút tiờn phát là xơ hóa thận do tăng huyết áp. Tuy nhiên,
tăng AU máu có thể là nguyên nhân trực tiếp trong tiến triển của bệnh thận và
tăng huyết áp .
Bệnh lý thận cấp tính do AU có liên quan với hội chứng ly giải khối u
gặp ở bệnh nhân lơ xê mi hoặc u lympho đang điều trị hóa chất .


16

Mối liên quan giữa gút với bệnh thận và nhiễm độc chì mạn tính được
chú ý ở một số cộng đồng dân cư. Ở Mỹ người ta cho rằng mối liên quan này
là do uống rượu whisky sản xuất lậu có chứa chì cũng như nghề nghiệp tiếp
xúc với chì [31].
1.1.5.5. Biến chứng
Bệnh gút nếu không điều trị sẽ dẫn tới hình thành hạt tơphi và phá hủy khớp,
nhưng biến chứng này có thể phịng nếu chẩn đốn sớm và điều trị phù hợp .
AU có thể lắng đọng ở thận gây tổn thương thận và trở thành một biến
chứng thường xuyên hay gặp nhất của chứng tăng AU máu và bệnh gút .
Sỏi thận: 10 - 20% bệnh nhân gút có sỏi thận, tỷ lệ mắc sỏi thận liên
quan đến nồng độ AU huyết thanh nhưng có liên quan nhiều hơn với lượng
AU được thải ra trong nước tiểu. Nguy cơ hình thành sỏi tăng lên 50% nếu
nồng độ urat huyết thanh trên 13,0 mg/dl (773 àmol/l) hoặc AU niệu trên 1100
mg/24giờ [35].
Suy thận: MSU lắng đọng rải rác ở nhu mô thận ban đầu không biểu hiện
triệu chứng gì nhưng lâu dài có thể gây suy thận mạn tính. Sự lắng đọng này
chỉ có thể phát hiện thơng qua giải phẫu bệnh, trong đó các tinh thể MSU
được bao quanh bởi các tế bào viêm. Trước kia, suy thận tiến triển rất hay gặp
ở gút, có 25% bệnh nhân gút tử vong do bệnh thận nhưng ngày nay tỷ lệ này
đã giảm đi nhiều [35]. Tăng huyết áp, đái tháo đường, nhiễm độc chì mạn tính

và xơ vữa động mạch là những yếu tố quan trọng góp phần gây ra biến chứng
này. Tuy nhiên trong thực tế mặc dù đã kiểm soát chặt chẽ huyết áp động
mạch ở bệnh nhân gút nhưng vẫn xuất hiện suy thận. Bệnh lý thận mạn tính
do urat được mơ tả là một tình trạng bệnh lý riêng gây ra bởi sự lắng đọng các
vi tinh thể MSU trong nhu mô và tháp thận [35].


17

1.1.5.6. Tiến triển của gút
Cơn gút cấp tính thơng thường xuất hiện từ 1-2 cơn mỗi năm. Khoảng
cách giữa các cơn này ngắn lại dần, các lần sau thường kéo dài và nặng hơn
các lần trước. Lúc đầu viêm chỉ xuất hiện ở một khớp sau xuất hiện ở nhiều
khớp. Gút mạn tiến triển chậm và kéo dài, bệnh tăng dần. Sau khoảng 10-20
năm kể từ cơn gút đầu tiên xuất hiện các hạt tụphi làm hạn chế vận động ,
dần dần gây biến dạng khớp dẫn tới tàn phế. Theo Gutmann thỡ có 62% số
bệnh nhân có cơn gút tái phát trong năm đầu tiên, 16% tái phát trong vòng 2
năm, 11% trong vòng từ 2-5 năm, 4% trong vịng từ 5 - 10 năm và 7% khơng
có cơn tái phát trong vòng 10 năm .
1.1.6. Tiêu chuẩn chẩn đốn
Tiêu chuẩn Bennett và Wood (1968)[2]:
A. Hoặc tìm thấy tinh thể MSU trong dịch khớp hoặc trong các hạt tô phi.
B. Hoặc có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên:
+ Tiền sử hoặc hiện tại có hai đợt sưng đau của một khớp với tính chất
khởi phát đột ngột, đau dữ dội và khỏi hồn tồn trong vịng hai tuần .
+ Trong tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với
tính chất như tiêu chuẩn trên .
+ Tìm thấy hạt tơ phi .
+ Có đáp ứng nhanh (trong vòng 48 giờ) với điều trị bằng colchicin
trong tiền sử hoặc hiện tại .

Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn A hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn B.
* Chẩn đoán phân biệt
- Trong cơn gút cấp, cần phân biệt với một số bệnh nhiễm khuẩn như :
viêm khớp nhiễm khuẩn, viêm tổ chức liên kết dưới da, thấp tim .
- Gút mạn dễ nhầm với giả gút (viêm khớp do các tinh thể calcium
pyrophosphate), viêm khớp dạng thấp, bệnh phong thể củ.


18

1.1.7. Điều trị gút
Mục tiêu điều trị đối với bệnh nhân gút bao gồm : Điều trị cơn gút cấp;
ngăn ngừa các cơn gút tiếp theo; đánh giá các yếu tố liên quan và yếu tố ảnh
hưởng; điều trị hạ AU máu dài hạn nếu cần.
1.1.7.1. Điều trị cơn gút cấp
Điều trị cơn gút cấp càng sớm càng tốt, mục đích là hạn chế đau và các
triệu chứng khác. Các thuốc để điều trị cơn gút cấp bao gồm colchicin, thuốc
chống viêm không steroid (CVKS), ACTH và corticoid. Yếu tố quyết định
hiệu quả điều trị đợt cấp không phải là loại thuốc mà là thời điểm sử dụng sau
khi khởi phát bệnh. Nếu dùng ngay trong những phút đầu thỡ cỏc triệu chứng
có thể giảm nhanh và kết thúc đợt cấp. Nhưng nếu khơng dùng thuốc trong
vịng 48 tiếng thì sẽ cần ít nhất 2 ngày mới kiểm sốt được bệnh [35] .
- CVKS là thuốc được sử dụng nhiều nhất để điều trị gút vì khả năng
dung nạp tốt. Nên bắt đầu điều trị với liều tối đa và giảm dần khi các triệu
chứng được cải thiện. Không nên dùng CVKS ở bệnh nhân viêm loét dạ dày
tá tràng, thận trọng với bệnh nhân suy thận hoặc các bệnh lý có giảm tưới
máu thận .
- Colchicin là thuốc có hiệu quả điều trị tốt nhưng khả năng dung nạp
kém hơn CVKS. Thuốc dùng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch. Tác dụng
phụ trên tiêu hóa: Đầy hơi, buồn nơn, nơn, ỉa chảy, đau quặn bụng. Chống chỉ

định tuyệt đối: bệnh nhân suy gan, suy thận, mức lọc cầu thận dưới 25
ml/phỳt, tắc mật ngoài gan. Thuốc gây ức chế tủy xương, nếu dùng khơng
đúng có thể gây ngộ độc nặng, thậm chí tử vong .
- Corticoid thường chỉ định cho những bệnh nhân có chống chỉ định
dùng colchicin, CVKS hoặc điều trị nhưng khơng hiệu quả. Ở Việt Nam, vì
bệnh nhân thường không tuân thủ điều trị, nên để đề phòng các tác dụng phụ


19

khơng kiểm sốt được, corticoid tồn thân được chỉ định rất hạn chế.
Corticoid có thể được dùng đường tiêm nội khớp.
- Phòng cơn gút cấp tái phát bằng colchicin liều thấp hoặc uống một liều
CVKS cơ bản hàng ngày. Nếu chỉ phịng bệnh bằng colchicin thì khơng kiểm
sốt được tình trạng tăng AU mỏu nờn sự hình thành hạt tơphi và quá trình phá
hủy khớp vẫn tiếp tục tiến triển mà khụng cú cỏc dấu hiệu của đợt gút cấp.
Liều Colchicin 0,5 – 0,6 mg 1-3 lần/ngày làm giảm sự xuất hiện cơn gút
cấp xuống 75 - 85% [30]. Liều này ớt gõy tác dụng phụ đường tiêu hóa,
nhưng dùng kéo dài có thể gây biến chứng thần kinh cơ ở bệnh nhân suy thận,
người già. Biểu hiện là yếu cơ gốc chi, dị cảm đau, tăng creatinine kinase, bất
thường điện cơ, tuy nhiên có thể khỏi sau khi ngừng thuốc .
1.1.7.2. Điều trị gút mạn tính
Điều chỉnh chế độ ăn rất cần thiết để kiểm soát cỏc tỡnh trạng bệnh lý
liên quan với gút nhưng không làm nồng độ AU máu thay đổi nhiều. Thuốc hạ
AU mỏu giỳp ngăn ngừa các đợt cấp, ngăn sự hình thành và làm giảm các hạt
tơphi. Mục tiêu là duy trì nồng độ AU máu dưới 5,0 mg/dl (360 àmol/l), ở
nồng độ này các tinh thể sẽ bị phân ly và đào thải. Nếu AU mỏu luụn cao hơn
7,0 mg/dl (8,0 –10,0 mg/dl; 476 – 595 àmol/l) thì sự lắng đọng urat vẫn tiếp
tục nhưng với tốc độ chậm hơn .
Thuốc ức chế tổng hợp AU

- Allopurinol: Thuốc ức chế men xanthine oxidase, làm giảm AU máu ở
bệnh nhân tăng AU máu do giảm đào thải và đặc biệt là do tăng sản sinh AU.
Chỉ định: bệnh nhân có hạt tơphi, sỏi thận, và không dung nạp thuốc tăng
thải AU niệu .


20

Liều dùng 300 mg/ngày (tối đa là 800 mg/ngày), giảm liều nếu có suy
thận. Tác dụng phụ: sốt, đau đầu, ỉa chảy, khó tiêu, viêm màng phổi, viêm da
dị ứng, tăng phản ứng da, thúc đẩy cơn gút cấp và hội chứng quá mẫn do
Allopurinol.
- Febuxostat là thuốc ức chế xanthine oxidase mới, có nhiều ưu điểm hơn
Allopurinol. Thuốc chuyển hóa tại gan nên có thể dùng cho bệnh nhân
suy thận nhẹ đến vừa. Thuốc cũng an toàn khi điều trị cho bệnh nhân suy gan
mức độ nhẹ đến vừa và không gây ra phản ứng quá mẫn.
Thuốc tăng thải AU đường niệu.
- Cơ chế: tăng thải AU qua thận, ức chế tái hấp thu ở ống thận, làm giảm
AU máu .
- Chỉ định: Bệnh nhân có chức năng thận bình thường (MLCT trên 60
ml/phỳt), khơng có tiền sử sỏi thận, không sử dụng salicylat, và trên 65 tuổi .
-Thuốc: Probenecid, Sulfinpyrazon, Benzbromarone. Thuốc làm tăng
AU niệu có nguy cơ dẫn đến tăng lắng đọng các vi tinh thể urat ở ống thận và
tăng nguy cơ hình thành sỏi. Hạn chế nguy cơ này bằng cách duy trì lượng
nước tiểu trên 2 lớt/ngày, kiềm hóa nước tiểu, khởi liều thấp và tăng dần liều.


21

Hình 1. 3: Vị trí tác dụng của thuốc điều trị gút và tăng AU máu [42]

1.2. Bệnh gút theo quan điểm YHCT
1.2.1. Nghiên cứu về bệnh danh , lịch sử
Bệnh gút thuộc phạm trù “chứng tý” của y học cổ truyền, bệnh danh
này có từ rất sớm thấy trong sách “Nội kinh”. “Tố vấn tý luận” chỉ rõ: “Phong
hàn thấp tam khí tập hợp mà thành chứng tý, phong khí thịnh thành hành khí,
hàn khí thịnh mà thành thống tý, thấp khí thịnh mà thành trọc tý”. Cũn núi:
“Ẩm thực cũng là nơi xuất xứ của bệnh”. Thời Đông Hán (Trung Quốc)
Trương Trọng Cảnh gọi là “bệnh lịch tiết” cũng là một loại của chứng tý,
cũng có thể gọi “cốt tý”, ụng núi: “Cỏc khớp chi đau nhức, chân sưng nề, hoa


22

mắt đoản khí, sốt, buồn nơn, Quế chi thược dược tri mẫu thang chủ trị ”. Và
sáng tạo ra Cam thảo phụ tử thang, Ô đầu thang, Quế chi thược dược tri mẫu
thang đến nay trên lâm sàng vẫn thường dùng. Nhà Tùy( Trung Quốc), Sào
Nguyên Phương trong “Chủ bệnh nguyên hậu luận”, trên cơ sở “Tố vấn – Tý
luận” phân chứng tý thành “phong thấp tý”, “phong tý”, “phong bất nhõn”,
“phong hàn”… các chứng hậu, cho rằng “khớ huyết hư gặp phong thấp mà
thành bệnh”, điều này đối với hậu thế có ảnh hưởng rất lớn. Đến thời đại Kim
nguyên (Trung Quốc); Lý Đụng Viờn, Chu Đan Khờ đó loại bỏ các bệnh danh
chứng tý, bệnh lịch tiết, lấy tờn khỏc “thống phong”, Lý thị cho rằng:
“Nguyờn nhân gây bệnh thống phong chủ yếu do huyết hư”. Chu Đan Khê
cũng cho rằng thống phong có huyết hư, huyết nhiệt, phong thấp, đàm ứ…
khác nhau. Đời nhà Minh, Thanh (Trung Quốc) sau này, gọi bệnh danh
“chứng tý” , đời Minh, Du Gia Ngôn cho rằng chứng tý phần nhiều thuộc hư
chứng; Trương Trọng Cảnh cho rằng chứng tý hàn chứng nhiều nhiệt chứng
ít. Đời Thanh, Ngụ Cỳc Thụng cho rằng chứng tý nguyên do hàn tà dựng tõn
ụn. Ngày nay chứng tý do hư chứng hay gặp, phong hàn, thấp nhiệt tý ít gặp
hơn, mà sau khi phát bệnh đến lúc điều trị thỡ đó chuyển thành hư chứng.

Bệnh sinh của hư chứng liên quan với khí hư, đàm, ứ kết. Ngoài ra, bệnh
thống phong với chứng tý tương tự của nhiệt tý, lịch tiết, bạch hổ lịch tiết…
mà cũn cú hạt dưới da, giống như đàm kết của YHCT; các hội chứng bệnh lý
của tạng thận, sỏi đường tiết niệu, phân biệt với các phạm trù hư lao, thạch
lâm của YHCT…
1.2.2. Nghiên cứu về bệnh nguyên, bệnh sinh
1.2.2.1. Bệnh nguyên
(1) Bẩm tố tỳ khí hư: Do tiên thiên bẩm tố bất túc, gọi là “Bệnh từ khí
thai mà thành”. Tỳ khí hư nhược, tỳ vị lấy hậu thiên làm gốc, tỳ chủ vận hóa


23

thủy thấp, tỳ vị hư nhược tất kiện vận mất điều hịa, thủy thấp khơng được
vận hóa gây nên thấp tà nội sinh, thấp uất lâu ngày hóa nhiệt mà thành bệnh .
(2) Ẩm thực bất tiết
Do lâu ngày ăn uống khơng điều độ đói no thất thường, ăn uống quá
độ, ăn nhiều đồ lạnh sống làm tổn thương tỳ vị, làm mất chức năng vận hóa
của tỳ vị mà gây nên thấp tà nội sinh, thấp tà lâu ngày hóa nhiệt, hoặc ăn
nhiều đồ cao lương mỹ vị hoặc uống rượu nhiều, làm tăng sinh thấp nhiệt,
thấp nhiệt lưu trú tại quan tiết kinh lạc mà thành bệnh .
(3) Cảm thụ ngoại tà
Nguyên nhân do hàn thấp tà từ ngoài xâm nhập vào kinh mạch rồi uất
kết lâu ngày hóa nhiệt hoặc thấp nhiệt tý trở trệ kinh lạc xương khớp mà gây
bệnh. Tính của thấp xu thế xuống dưới, nên đa phần thường thấy phát bệnh ở
các khớp chi dưới của bệnh nhân, dai dẳng, tái phát nhiều lần.
1.2.2.2. Bệnh sinh
(1). Phát bệnh: nhìn chung thời gian phát bệnh chậm, thời gian chứng tăng
AU máu thường xuất hiện rất lâu sau khi có biểu hiện lâm sàng. Tuy nhiên cũng
có thể khởi bệnh đột ngột, khớp xương đột nhiên sưng nóng đỏ đau.

(2). Bệnh vị: sơ khởi bệnh ở xương khớp kinh lạc, lâu ngày bệnh nhập
can, bàng quang và tỳ , thận.
(3). Tính chất của bệnh: thuộc bản hư tiêu thực , tỳ khí hư nhược và
thận hư là bản, thấp nhiệt là tiêu. Thời kỳ sớm của bệnh thỡ tiờu thực là
chính, thời kỳ muộn bản hư tương đối rõ.


24

(4). Xu thế bệnh tật: bản bệnh do thấp nhiệt tà gây nên. Ban đầu phạm
vào xương khớp kinh lạc, lâu ngày xâm nhập vào tạng phủ, bệnh có xu thế
biểu lý đồng bệnh .
(5). Chuyển hóa bệnh sinh: bệnh trình ngắn, thường do tà khí thực là
chính. Bệnh sinh chủ yếu là do tà phạm vào xương khớp làm tắc trệ khí huyết;
bệnh trình dài, do chính khí hao tổn, tà khí thịnh, cơ chế bệnh sinh là chính hư
tà thực, hoặc hư chứng là chính [65] .
Sách “Y học nhập mụn” cho rằng thể chất không đồng với cơ chế sinh
bệnh và có sự khác nhau, “hỡnh thể gầy yếu, đa phần do huyết hư có hỏa;
hình thể béo khỏe, đa phần do phong thấp sinh đàm”, lại nói: “đau là do đàm
hỏa, sưng là do phong thấp” . Các y gia cận đại như Phương Kiến Bình cho
rằng thống phong thuộc thấp nhiệt độc tà uất kết bên trong hóa nhiệt thành
nhiệt tý, phong hàn thấp tà uất kết lâu ngày, phong hóa hỏa, hàn hóa nhiệt,
thấp hóa đàm, cũng gây nên nhiệt tý; Chung Hồng … cho rằng thống phong
nguyờn phỏt bản tại tỳ, tiêu tại thấp trọc, bên ngồi tập trung tại bì nhục các
khớp xương, bên trong lưu trú ở tạng phủ mà phát bệnh; Chu Lương Xuân đề
xuất luận điểm “Tựa phong phi phong”, cho rằng thống phong là do trọc độc
lưu trệ ở trong huyết, không được tiết lợi, lúc đầu chưa phát bệnh, nhưng do
tích tụ lâu ngày, hoặc gặp ngoại tà tương hợp, cuối cùng thành ứ kết mà gây
tổn thương, hoặc tắc trệ kinh lạc mà thấy khớp xương đau như cắt, hoặc đàm
ngưng gây ra biến sinh thành hạt thống phong , đàm trọc ứ lâu ngày gây hoại

tử, đàm ứ giao cố, mà gây ra phù cứng và biến dạng. Do vì tà uất bế mà dễ
hóa nhiệt, đàm trọc uẩn nhiệt có thể thấy niệu huyết kết thạch. Trọc độc đình
trệ lâu, tổn thương tỳ thận, hàn nhiệt thác tạp làm tắc nghẽn tam tiêu, mà cú
cỏc biểu hiện nặng nề ở khớp. Chu Thị cho rằng: trọc độc tà không phải do
cảm thụ từ bên ngoài , mà chủ yếu do nội sinh, chức năng chuyển hóa thanh


25

trọc của tỳ thận bị rối loạn, thủy cốc không được dung nạp và vận hóa đúng ,
vì thế mà trọc độc sinh ra, thấp trệ ở lại trong huyết, cuối cùng gây ứ kết mà
sinh bệnh [59].
Ở Việt Nam, Tuệ Tĩnh( thế kỷ 14), Hải Thượng Lãn Ông (thế kỷ 18)
cũng đã viết về thống phong.
Trong chương tê thấp Tuệ Tĩnh viết : Nguyên nhân gây bệnh là do
nguyên khí suy yếu; phong hàn thấp ba khí xâm nhập vào mà gây bệnh, nó
xâm nhập vào kinh lạc trước, sau xâm nhập vào xương thì nặng nề, vào mạch
thì huyết đọng không lưu thông, vào gõn thỡ co mà khơng duỗi được, vào thịt
thì tê dại cấu khơng biết đau, vào da thì lạnh. Phát bệnh vào buổi sáng là do
khí trệ dương hư, phát bệnh vào buổi chiều là do huyết nhiệt âm tổn [18 ]
Như vậy thống phong là một chứng có đặc điểm “Bản hư ,tiêu thực”.
Bản là công năng của các tạng phủ suy giảm chủ yếu là 3 tạng : can, thận, tỳ.
Tiêu là đàm trọc, huyết ứ .