Bài giảng Bảo vệ rừng tổng hợp: Chương 4 - GS.TS. Nguyễn Thế Nhã (TT)

06-Apr-15

4.3.3. Kháng thuốc trừ sâu
Nội dung:
1. Tính kháng/chống thuốc là gì?
– Kháng/Chống thuốc trừ sâu là khả năng của một
quần thể sâu hại chịu đựng được liều thuốc gây tử
vong cho các cá thể khác. Cần có liều/nồng độ cao
hơn để diệt được quần thể sâu hại này (50% hay
95%).

2. Hiện tượng kháng thuốc có phổ biến? Các ví dụ
điển hình về kháng thuốc?
3. Phát hiện và đánh giá tính kháng thuốc như thế
nào?
4. Cơ chế sinh học của tính kháng thuốc?
5. Quản lý vấn đề kháng thuốc như thế nào? (Liệu
có thể giải quyết được tính kháng thuốc?)

Những vấn đề cơ bản cần lưu ý:
• Kháng thuốc liên quan đến “chọn lọc tự
nhiên” dưới sức ép của việc sử dụng thuốc
trừ sâu;
• Quần thể sâu hại kháng thuốc chứ khơng
phải lồi sâu hại kháng thuốc. Cá thể sâu
hại sinh ra đã “kháng thuốc”, khơng phải
sâu hại phát triển tính miễn nhiễm thuốc.
• Tính kháng là do sức ép chọn lọc tự nhiên.
Cho nên giải quyết (quản lý) tính kháng
ln gắn liền với hướng hạn chế tối đa sử
dụng thuốc trừ sâu.

Những vấn đề cơ bản cần lưu ý:
• Kháng thuốc trừ sâu (resistance) khơng đồng
nghĩa với tính chịu thuốc (tolerance)
– Kháng thuốc ở mức thấp vẫn là kháng thuốc
nên khơng có nghĩa là chịu thuốc.
– Khả năng chịu được một số loại thuốc của 1
lồi sâu hại là tính chịu thuốc, khơng phải là
tính kháng thuốc (Ví dụ rệp muội không bị chết
khi phun carbaryl (Sevin) … là do chịu được
loại thuốc này, rệp muội khơng hình thành tính
kháng thuốc do chịu sức ép của việc sử dụng
thường xuyên loại thuốc này)

Mức độ phổ biến hoặc Tầm quan trọng
của vấn đề kháng thuốc trừ sâu?

• Kháng thuốc đã được ghi nhận ở ...
– Các nhóm thuốc trừ sâu
– Trên 500 lồi sâu hại và ve bét
– Khoảng …
• 56% sâu hại cây trồng
• 37 % dịch hại y tế
• 5 % lồi có ích

1


06-Apr-15

Kháng thuốc thường thấy ở các nhóm
sâu hại như ...

• Bộ Hai cánh Diptera (34% số loài) … bao
gồm ruồi nhà, ruồi động vật có sừng và
một số lồi muỗi.
• Bộ Cánh vẩy - Lepidoptera (15%)
• Ve bét (14%)
• Bộ Cánh cứng - Coleoptera (13%)
• Bộ Cánh đều Homoptera (Hemiptera:
Homoptera) (11%)

Một vài ví dụ:
• Ngài bột (Indianmeal moth) kháng malathion và
Bacillus thuringiensis
• Ruồi động vật có sừng kháng pyrethroids
• Ruồi nhà kháng nhiều loại thuốc trừ sâu
• Sâu hại cây thuốc lá (Heliothis virscens) kháng
nhiều loại thuốc trừ sâu
• Bọ cánh cứng khoai tây kháng nhiều loại thuốc
• Muỗi Anopholes kháng nhiều loại thuốc trừ sâu
• Sâu hại ngũ cốc (Helicoverpa zea) kháng
pyrethroids
• ….

• 1946: Kháng thuốc DDT
• 1947 muỗi Ae. tritaeniorhynchus và Ae.
solicitans kháng DDT
• 1956 ruồi nhà Musca domestica kháng DDT.
1960: 130 lồi chân đốt, trong đó có hơn 30 lồi

gây hại nơng nghiệp đã có khả năng tăng sức
chịu đựng (Tolerance) với các thuốc trừ sâu..
• 1968, Tổ chức Nông – Lương Liên hiệp quốc
(FAO) cho biết có 228 lồi chân đốt, trong đó
125 lồi gây hại trong nơng nghiệp đã phát hiện
tính kháng thuốc
• 1976 con số là 346 loài (Frohlich, 1978).

Số loài kháng thuốc

Điểm lại vài mốc lịch sử:
Chân đốt
Vật gây bệnh
Cỏ dại
Tuyến trùng

Năm

Sự gia tăng nhanh chóng số lồi dịch hại
kháng thuốc

2


06-Apr-15

60%

Lân hữu cơ

47%

Carbamat

14%

Pyrethroid

5%

Cơ hội thành cơng

Số lồi sâu và nhện hại kháng nhiều loại thuốc

Năm

Số lồi
kháng

Số nhóm thuốc bị
kháng

Chi phí PT
Sản xuất

Cơ hội thành công

Clo hữu cơ

Sự gia tăng tỷ lệ CHI/THU

Increasing Cost/Benefit

Chi phí PT Sản xuất

Tỷ Resistance
lệ lồi kháng
(của
khoảng
450 lồi
(Of 450 resistant
spp.)
bythuốc
Chem.
Group
dịch hại)

Tương quan chi phí với cơ hội thành công
trong phát triển thuốc BVTV mới

Sự giảm sút số lượng thành phẩm mới
Kháng thuốc trừ sâu dẫn tới hậu quả...
Thuốc trừ cỏ
Thuốc trừ bệnh
Thuốc trừ sâu

•
•
•
•
•

Thiệt hại về tính mạng con người
Mất mùa
Thiệt hại về thẩm mỹ
Mối phiền toái
….

Số thành phẩm mới đưa vào sử dụng từ 19401980

3


06-Apr-15

Kháng thuốc thúc đẩy q trình tìm ra
loại thuốc mới
• Bọ cánh cứng hại khoai tây … và rotenon hay
neonicotinoids
• …..

Kháng thuốc (chống thuốc):
Hiện tượng tự nhiên
1. Cùng tiến hóa (Coevolution): thực vật
chống lại sâu hại (plants vs
herbivores)
2. Biến dị di truyền (Natural Genetic
Variation)
3. Chọn lọc tự nhiên (Natural Selection):

1. Sinh sản nhiều quá

mức
2. Biến dị
Mẫn cảm
Kháng
Nhiễm sắc thể với
alen kháng
thuốc trừ sâu

Nếu tiếp tục sử dụng
thuốc sẽ có hiệu quả
kém, từ cá thể kháng
thuốc hình thành
quần thể kháng thuốc

Sử dụng thuốc BVTV

3. Sự thay đổi của mơi trường
có tác dụng “Chọn lọc”
Một số cá thể sống sót
cịn đa số bị chết

Cá thể
sống sót
Cá thể sống sót sinh ra
con cái có gen
kháng thuốc
4. Con cái thừa kế tính kháng

THUYẾT TIẾN HÓA

4


06-Apr-15

Hình thành hiện tượng kháng thuốc?

Hình thành hiện tượng kháng thuốc
1

Hình thành hiện tượng kháng thuốc
2

Hình thành hiện tượng kháng thuốc
3

5


06-Apr-15

Hình thành hiện tượng kháng thuốc
4

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU
Có 4 cơ chế kháng thuốc trừ sâu:
1. Kháng tập tính (Behavioral Resistance)
2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration
3. Kháng do cơ chế chuyển hóa Metabolic
resistance = Detoxication mechanisms

Cơ chế khử độc
4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site
Insensitivity:

Xem video kháng thuốc của muỗi
Xem video giải thích cơ chế kháng thuốc

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU

1. Kháng tập tính (Behavioral Resistance)

1. Kháng tập tính (Behavioral Resistance)

• Thay đổi tập tính của cơn trùng tránh được liều
chết của hóa chất.
• Giảm xu hướng bay vào vùng sử dụng hoá chất
hay tránh xa khỏi bề mặt có hố chất.
• Hiếm khi được đề cập đến, cịn nhiều tranh cãi
• … do thay đổi gen quy định tập tính hay do thay
đổi tập tính khi tiếp xúc thường xun với thuốc
trừ sâu?

• Thay đổi tập tính của cơn trùng tránh được liều
chết của hóa chất.
• Ví dụ: Mọt thóc đỏ (red flour beetle), gián và ruồi
động vật có sừng kháng pyrethroids.

6

06-Apr-15

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU

2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration
• Hóa chất diệt khơng bị phân hủy trực tiếp, tính
kháng hình thành là do giảm khả năng thấm.
• Nhiều loại hố chất diệt cơn trùng thâm nhập
vào cơ thể côn trùng qua lớp biểu bì.
• Những thay đổi của lớp biểu bì của cơn
trùng làm giảm tốc độ thẩm thấu của hố chất
diệt cơn trùng gây nên sự kháng đối với một
số hoá chất diệt.

2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration
• Tính thấm giảm chỉ gây ra sự kháng ở
mức độ thấp.
• Ruồi kháng DDT có lớp cutin dày hơn, khó
thấm DDT hơn so với ruồi mẫn cảm DDT.

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU

2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration
• Tính thấm giảm chỉ gây ra sự kháng ở

mức độ thấp.
• Sự thay đổi về cấu tạo của Lipoid, sáp và
protein trong cutin hoặc gia tăng kết cứng
biểu bì của những cơn trùng kháng thuốc.
• Cơn trùng kháng hóa chất với lớp Lipid có
tác dụng ngăn cản sự xâm nhập của hóa
chất vào cấu trúc tinh tế của hệ thần kinh,
làm cho thuốc mất tác dụng.

2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration
– Hiếm khi được đề cập tới, thường được coi là
thứ yếu
– Nếu phối hợp với các cơ chế kháng khác, nó
có thể tạo nên sự kháng cao. Cơ chế này hầu
hết được phát hiện qua các nghiên cứu tính
thấm khi sử dụng hoá chất diệt sâu hại.
– Ruồi nhà, một số muỗi, sâu hại cây thuốc lá
vv .

7


06-Apr-15

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU

3. Kháng do cơ chế chuyển hóa Metabolic
resistance: Detoxication mechanisms Cơ

chế khử độc
• Hóa chất độc xâm nhập vào cơ thể bị phân
giải theo nhiều con đường khác nhau như:

3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance:
Detoxication mechanisms Cơ chế khử độc
• 3 nhóm enzyme đóng vai trị chính trong cơ
chế cơn trùng kháng các nhóm thuốc Clo
hữu cơ, Phốt pho hữu cơ, Carbamat và
Pyrethroid

a)
b)
c)
d)
e)

oxy hóa,
thủy phân,
hydro hóa,
khử clo,
ankyl hóa... trở thành chất không độc.

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU
3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance:
• Men Esterase thường liên quan đến cơ
chế chuyển hóa trong nhóm Phốt pho hữu
cơ, Carbamat, nhưng ít có tác dụng đối
với nhóm Pyrethroides.
• Hai locus est α và est β của Esterase hoặc

đơn lẻ hoặc phối hợp trong cơ chế kháng
thuốc của giống muỗi Culex.

a) Men Esterase
b) DDT dehydrochorinase
c) Men Monooxygenase

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU
3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance:
• Men DDT dehydrochorinase như là
Glutathione S-transferase (GSTs) kháng
DDT ở ruồi nhà Musca domestica,
Anopheles và Aedes,

8


06-Apr-15

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU
3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance:
• men GSTs khử clo của phân tử DDT,
chuyển DDT thành DDE là hợp chất khơng
có tính độc cho với cơn trùng .
• Có 2 lớp GSTs và cả 2 đều có vai trị trong
cơ chế kháng hóa chất của côn trùng.

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU
3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance:
• Men Monooxygenases liên quan đến sự

chuyển hóa của nhóm Pyrethroids, hoạt
hóa hoặc khử oxy trong nhóm Phốt pho
hữu cơ, nhưng ít có tác dụng đối với nhóm
Carbamat.
• Phức hợp men đóng vai trị trong chuyển
hóa chất sinh học lạ (xenobiotics) và
trong chuyển hóa nội sinh (endogenous
metabolism).

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU
3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance:

A. Đột biến ở một axit amin
trong vùng trải trên màng
IIS6 của gen kênh vận
chuyển Na+ đã tạo ra tính
kháng DDT – pyrethroid
ở Anopheles gambiae.
B. Nhân tố điều hịa (phía trên
trình tự mã hóa) cịn gọi là
“hộp Barbie” cho phép cảm
ứng các gen kháng mã hóa
Esterase và Oxidase phân
hủy thuốc trừ sâu.
C. Đơn vị siêu sao chép A2-B2
Esterase. Hơn 100 bản sao
của đơn vị siêu sao chép
này có thể xuất hiện trong
cùng một con muỗi.

9


06-Apr-15

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU
3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance:
• Monooxygenases P450 đóng vai trị quan
trọng trong kháng Pyrethroid của Anopheles
stephensi, Anopheles subpictus, Anopheles
gambiaevà Culex quinquefasciatus

Fig. 1. The two convertible forms of PAs, viz., the non-toxic N-oxide and the
protoxic free base, that can be bioactivated to toxic pyrrolic esters by means of
the cytochrome P450 enzymes of xenobiotic metabolism. Boxes indicate those
structural features of the lipophilic form that are essential for bioactivation, i.e., the
1–2 double bond (box A), the esterified allylic hydroxyl group at C9 (box B), and a
free or esterified hydroxyl group at C7 (box C).

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU
4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site
Insensitivity:

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU
4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site
Insensitivity:

• Sự kháng này gây ra bởi sự biến đổi vị trí đích tác
động của hố chất diệt cơn trùng.
• Có 3 hình thức kháng hố chất diệt cơn trùng bằng

cách thay đổi vị trí đích nhạy cảm.
•
•

Đích của Lân hữu cơ và Carbamate là enzyme Acetylcholinesterase
Vị trí đích của Pyrethroid và DDT là cổng điện thế của kênh vận
chuyển ion natri (WHO, 2006).
(AchE: Enzyme Acetylcholinesterase, Ach: Chất dẫn truyền thần kinh
Acetylcholine,
ChAT: Enzyme vận chuyển Acetylcholine, vg-Na+ chanel: kênh vận
chuyển ion natri,
MACE: enzyme Acetylcholine đã bị thay đổi, kdr: Kháng hạ gục).

10


06-Apr-15

CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU
4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site
Insensitivity:
– 3 hình thức kháng theo cơ chế thay đổi vị trí
đích nhạy cảm.
1. Kháng hạ gục (Kdr = Knockdown Resistance)
liên quan đến vai trò các kênh Na+.:
2. Hiện tượng trơ hoặc thay đổi men
Acetylcholinesterase (MACE: Modified
acetylcholinesterase).
3. Kháng do thay đổi thụ thể (receptors) GABA
(G-Amino Butyric Acid)

4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site
Insensitivity: Hiện tượng trơ hoặc thay đổi
men Acetylcholinesterase (MACE: Modified
acetylcholinesterase).
• Men Acetylcholinesterase (AchE) của cơn trùng
liên quan đến việc kháng hóa chất nhóm Phốt pho
hữu cơ và Carbamate.
• AchE thủy phân chất dẫn truyền thần kinh
Acetylcholine trên màng synap sau của tế bào
thần kinh.
• Men AchE bị biến đổi về độ mẫn cảm cũng khiến
cho ruồi, ve, mị... khơng những chỉ chống với
một loại hóa chất mà có thể cùng một lúc chống
được nhiều loại hóa chất thuộc 2 nhóm trên

4. Kháng do biến đổi vị trí đích Kháng hạ gục
(Kdr = Knockdown Resistance)
• DDT và Pyrethroid làm thay đổi kênh vận
chuyển natri có vai trị trong sự truyền các xung
thần kinh
• Có hai dạng đột biến gen kdr khác nhau đã
được phát hiện ở muỗi An. gambiae ở châu
Phi:
–

–

(1) Đột biến dẫn tới kết quả là một leucine được thay
thế bởi một phenylalanin ở mảnh S6 thuộc domain

thứ 2 của alen kdr (L1014F).
(2) Đột biến thay thế leucine bằng serine ở vị trí
tương tự (L1014S). Sự kháng chéo đối với DDT và
pyrethroidlà một chỉ thị của sự kháng kdr và thường
nó có tính lặn di truyền.

4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site
Insensitivity: Kháng do thay đổi thụ thể
•
•

•

•

(receptors) GABA (G-Amino Butyric Acid)
GABA là thể thụ cảm dẫn truyền thần kinh.
Thụ thể GABA của côn trùng là điểm tác động của nhóm
thuốc Pyrethroid, Chlor hữu cơ (Cyclodiene) và chế
phẩm Avermectin.
Cơ chế kháng là do sự thay đổi một nucleotit trong một
bộ ba mã hoá của gen tổng hợp nên thụ thể, qua đó làm
giảm độ nhạy của thụ cảm thể đối với hiệu lực độc của
hoá chất diệt côn trùng.
Các nghiên cứu cũng cho thấy rằng các côn trùng kháng
hóa chất Cyclodiene có khả năng ly giải độc chất
Picrotoxin cũng như Phenylpyrazole và làm giảm hiệu
lực của Ivermectin (Avermectin) liên quan đến vai trò
của các thụ thể GABA.

11


06-Apr-15

Hiện tượng 1 lồi cơn trùng kháng nhiều loại thuốc trừ
sâu là kết quả của ...
• Tính kháng chéo Cross-resistance: Một cơ chế kháng
sinh ra hiện tượng kháng nhiều thuốc trừ sâu. Ví dụ cơ
chế kdr kháng DDT và pyrethroids ở ruồi nhà và một số
loài muỗi. Các men Oxidases, hydrolases, vv có thể khử
độc nhiều loại thuốc lân hữu cơ hay carbamat

Metabolic: enzyme liên quan tính kháng ở muỗi là: esterases, monooxygenases, GSH S-Transferases.

• Kháng đa tính Multiple resistance: Có trên 1 cơ chế
kháng hình thành. Ví dụ: Bọ cánh cứng ăn lá khoai
tây….có nhiều cơ chế kháng thuốc, kháng được trên 4
nhóm thuốc trừ sâu

Target-site: hai cơ chế kháng vị trí đích
Kdr (kháng hạ gục): đột biến trên gen kdr
MACE: enzyme acetylcholinesterase đã bị biến đổi tầm quan trọng tương ứng của mỗi một cơ chế

• Trong đa số trường hợp sự hình thành tính kháng thuốc
xuất phát từ sự chọn lọc 1 gen .

kháng đã được biểu thị bởi kích thước của những chấm trịn.

Giải pháp cho vấn đề kháng thuốc

• … cố gắng duy trì sử dụng thuốc có mục
đích thực tế, hiệu quả.
• … cố gắng quản lý tốt loài sâu hại khi mới
xuất hiện biểu hiện kháng thuốc.
• Bắt đầu bằng việc xác định các yếu tố ảnh
hưởng tới hiện tượng kháng thuốc...

CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA KHÁNG THUỐC TS
 Hệ thống canh tác thâm canh cao
 Hoạt động sản xuất thức ăn chăn nuôi
 Chương trình phịng chống vector truyền bệnh
 Các chương trình phịng chống sâu hại
 Hoạt động xử lý hàng hóa
 Cơng tác phịng chống sâu hại thường ngày chủ yếu
dùng thuốc hóa học, thường là một loại thuốc đơn lẻ
hoặc một nhóm thuốc

12


06-Apr-15

Các yếu tố sinh học ảnh hưởng tới sự
hình thành tính kháng thuốc:
– Ít hoặc khơng có sự di cư trong các quần thể
sâu hại.
– Sâu hại là loài đơn thực (chỉ ăn 1 lồi cây)
– Sâu hại có chu kỳ sống (vòng đời ngắn.

Các yếu tố kỹ thuật “thao tác” thúc đẩy quá

trình hình thành kháng thuốc:
– Xử lý thuốc không hợp lý dẫn tới thời gian tiếp
xúc với thuốc dài (phun định kỳ, thuốc tồn dư lâu,
rải thuốc tràn lan…)
– Sức ép chọn lọc lớn (tỷ lệ chết q cao)
– Khơng cịn nơi ẩn náu cho các cá thể sâu hại ẫn
cảm với thuốc nên các cá thể này khơng có cơ
hội sống sót)
– Diện tích xử lý quá lớn.
Tất cả các yếu tố trên làm tăng sức ép chọn lọc.

THỜI GIAN HÌNH THÀNH TÍNH KHÁNG
THUỐC
Lân hữu cơ – 14 năm
Clo hữu cơ (DDT) – 7 năm
Carbamates – 5 năm
Pyrethroids – 4 năm
Thuốc điều tiết sinh trưởng IGR’s, Thuốc chứa
vi khuẩn, Avermectins chưa rõ
Thuốc mới?

Sự thật kinh hoàng

DDT đã được coi như là
“thuốc mầu nhiệm” và
“hầu như là loại sản
phẩm phòng chống sâu
hại tốt nhất”

Chỉ sau 5 năm sử dụng

đã xuất hiện tính kháng
thuốc DDT

13


06-Apr-15

Con số đáng chú ý

Sinh vật bị vạ lây

99%

1%
99% thuốc khơng tới đích mà phát tán vào mơi trường,
ảnh hưởng tới sinh vật khác và môi trường.

DDT làm hỏng vỏ trứng của các loài chim ăn thịt (1967)

Lây nhiễm sang các sinh cảnh khác ở xa nơi sử dụng
thuốc, ví dụ cá biển

14


06-Apr-15

Giunn đất rất mẫn cảm với Carbamat và một số lân hữu
cơ. Suy thoái quần thể giunn đất = năng suất giảm

Hạn chế hoặc giảm sử dụng thuốc trừ sâu = giảm tính
kháng thuốc + giảm ảnh hưởng tiêu cực khác

Sử dụng đúng lúc
Không sử dụng thuốc hoặc tránh phun vào
hoa…. để bảo vệ lồi có ích

15


06-Apr-15

CÁC CƠNG TY SẢN XUẤT
THUỐC CẦN LÀM GÌ?

Khơng sử dụng thuốc hoặc chọn thuốc không
độc với thiên địch để bảo vệ lồi có ích

•
•
•
•
•

Tăng hiệu lực của hoạt chất
Cải thiện tính chọn lọc của thuốc
Giảm thời gian tồn lưu của thuốc
Cải thiện chế độ an toàn
Cải tiến phương pháp sử dụng thuốc

Điều tra phát hiện / giám sát tính
kháng thuốc
Điều tra, giám sát tính Kháng thuốc trừ sâu.
– Giúp lý giải thất bại khi dùng thuốc
– Xác định chính xác sự lựa chọn thuốc.
– Xác định kết quả quản lý hiện tượng kháng thuốc
– Phát hiện giai đoạn đầu của hiện tượng kháng
thuốc để có thể bắt đầu sớm việc quản lý.
– Cách tiếp cận này gặp khó khăn vì đồi hỏi nhiều
loài sâu hại cần phải được giám sát

16


06-Apr-15

• Sử dụng đồ thị tương quan giữa tỷ lệ chết
và liều thuốc để phát hiện tính kháng
thuốc

10

100

1000

Quản lý vấn đề kháng thuốc phải
được bắt đầu trước khi phát
hiện ra sự hình thành tính

kháng thuốc.

Vậy cần phải làm gì?

Kỹ thuật quản lý
• Tối thiểu hóa sức ép chọn lọc
– Tạo cơ hội cho các cá thế sâu hại mẫn cảm
sống sót ... Tức giữ lại gen mẫn cảm với thuốc
.
•
•
•
•
•

Khơng dùng thuốc khi khơng cần thiết
Chọn thuốc có hiệu lực thấp nhất có thể được.
Chọn thuốc có thời gian tồn dư thấp
Sử dụng thuốc cục bộ thay cho diện rộng.
Tạo điều kiện có nơi ẩn náu cho sâu bằng cách
khơng phun một số diện tích
• Sử dụng các biện pháp khác khơng dùng thuốc hóa
học

17


06-Apr-15

• Tiêu diệt quần thể đang hình thành kháng

thuốc

• IPM

Giải pháp quản lý
vấn đề
kháng thuốc trừ bệnh cây

Tính kháng thuốc trừ bệnh?
Kháng thuốc trừ bệnh Fungicide
Resistance

• Tính kháng thuốc là đặc điểm mang tính di
truyền, bền vững của bào tử nấm thể hiện ở
sự giảm độ mẫn cảm với thuốc trừ bệnh
• Tính kháng thuốc trừ bệnh trong thực tiễn:
Phun thuốc với liều lượng ghi trên nhãn thuốc
không mang lại hiệu quả có thể chấp nhận
được trong phịng chống bệnh hại

18


06-Apr-15

Tại sao phải giám sát tính kháng
thuốc trừ bệnh?
• Kháng thuốc  Thất
bại  Mất mùa

• Nguồn gốc: Đột biến gen làm thay đổi vị trí
đích bên trong nấm dẫn tới chúng có thể vơ
hiệu thuốc trừ bệnh

• Sử dụng thuốc khơng
hợp lý làm tăng tính
kháng thuốc của nấm

• Chọn lọc tự nhiên: thuốc trừ bệnh có tác dụng
chọn ra các bào tử nấm khỏe mạnh kháng
được thuốc trừ bệnh.

Thuốc trừ bệnh chọn ra các bào tử
kháng thuốc

Bào tử mẫn cảm (xanh nhạt)

Tính kháng thuốc của nấm hình
thành như thế nào?

Sau khi dùng thuốc trừ bệnh...

bào tử kháng thuốc (xanh đậm)

19


06-Apr-15

Tính kháng thuốc của nấm hình

thành như thế nào?
• Nguồn gốc: Đột biến gen làm thay đổi vị trí
đích bên trong nấm dẫn tới chúng có thể vơ
hiệu thuốc trừ bệnh
• Chọn lọc tự nhiên: thuốc trừ bệnh có tác dụng
chọn ra các bào tử nấm khỏe mạnh kháng
được thuốc trừ bệnh.
– Bào tử kháng thuốc sống sót và tái sinh mạnh

• Khi nấm tái sinh tính kháng thuốc dần dần
được di truyền.

Thay đổi vị trí đích của thuốc trừ bệnh
Target site mutation
Thay đổi
dần từng
bước nhỏ

Thay đổi lớn
trong 1 bước

Các dạng kháng thuốc trừ bệnh
• Tính kháng định tính (Qualitative resistance):
bất ngờ bị mất kiểm soát khi dùng thuốc trừ
bệnh.
– Tính kháng đơn từ một đột biến đơn của gen

• Tính kháng định lượng (Quantitative
resistance): suy giảm dần dần hiệu quả của
thuốc

– Tính kháng do đột biến nhiều gen tương tác nhau.

Kháng nhiều loại thuốc trừ bệnh
• Tính kháng chéo (Cross resistance): Khi vật gây
bệnh kháng 2 loại thuốc thuộc cùng nhóm hóa
chất.
• Kháng thuốc đa tính (Multiple resistance): Khi
vật gây bệnh kháng nhiều loại thuốc khác
nhóm hóa chất.

Thuốc trừ bệnh
màu đỏ

20


06-Apr-15

Các loại thuốc trừ bệnh

Tương phản: bảo vệ hay thấm sâu
Thuốc phịng bệnh (Bảo Thấm sâu (Penetrant) có
vệ Protectant) có xu
xu hương ...
hướng...
• Tác động tới 1 vị trí đích
• Tác động nhiều vị trí
• Nên vật gây bệnh có thể
(nhiều đích)
phát triển tính kháng

• Ít khi có vấn đề với tính thuốc
kháng thuốc của nấm

Protectant
Phịng bệnh

Penetrant
Thấm sâu

Systemic
Nội hấp

Chất ức chế đa vị trí (Multi-site inhibitor)

Thuốc phịng bệnh khơng thấm được
vào mơ thực vật.

• Hình bầu dục màu xanh là các
bào tử nấm
• Các hình màu xanh đậm khác
là enzym hay các vị trí đích tác
động của thuốc.
• Thuốc trừ bệnh ức chế đa vị
trí có màu đỏ có khả năng ức
chế nhiều điểm trong cơ thể
vật gây bệnh

Biểu bì

21

06-Apr-15

Thuốc thấm sâu và thuốc nội hấp thấm vào
mô thực vật Vị trí đích đơn (màu vàng)

Rủi ro cùng thuốc trừ bệnh
• Đa số thuốc trừ bệnh mới là thuốc ức chế 1 vị
trí đích (đơn địa single-site inhibitors) (thuốc
thấm sâu hay thuốc nội hấp)
• Thuốc ức chế đơn dễ bị kháng hơn

Biểu bì

Nhóm thuốc

Kháng

Tên hoạt chất

Tên thương mại

Benzimidazoles (1)

Cao

thiophanate-methyl

Topsin-M

Phenylamides (4)

Cao

mefenoxam

Ridomil

Strobilurins (QoI) (11) Cao

azoxystrobin, kresoximmethyl, pyraclostrobin,
trifloxystrobin

Abound, Sovran,
Pristine (+boscalid),
Flint

Dicarboximides (2)

TB–
Cao

iprodione

Rovral

Sterol biosynthesis
inhibitors (SBI) (3)

Trung
bình

fenarimol, myclobutanil,
tebuconazole,
triflumizole

Rubigan, Rally, Elite,
Procure

Carboximides (7)

T Bình

boscalid

Endura, Pristine (+
pyraclostrobin)

Anilinopyrimidines (9)

T Bình

cyprodinil, pyrimethanil

Vangard, Scala

Quinolines (13)

T Bình

quinoxyfen

Quintec

Hydroxyanilid (17)

T Bình

fenhexamid

Elevate, CaptEvate (+
captan)

Thuốc ức chế một điểm dễ bị kháng
hơn là thuốc ức chế nhiều điểm
Mức độ dễ bị kháng phụ thuộc vào
…
1.
2.

Loại thuốc và vị trí đích.
Đặc điểm của vật gây bệnh và đặc điểm
của loại bệnh

22


06-Apr-15

Mức độ dễ bị kháng thuốc?
Yếu tố số 01: Loại thuốc và vị trí đích
• Bản chất của vị trí đích? Đó có phải là vị trí thiết
yếu?
• Khả năng thay đổi trạng thái tự nhiên của vật
gây bệnh.
• Vị trí đích có dễ bị đột biến?
• Khi thay đổi có hại cho cơ thế sinh vật ?

Yếu tố số 02: Vật gây bệnh hay loại bệnh đích
• Nấm bệnh tái sinh nhanh như thế nào?
• Chúng có dễ phát tán?
• Mức độ biến đổi của quần thể

Rhizoctonia, Tái sinh ít và phát Bệnh phấn trắng, tái sinh nhiều
tán chậm
và phát tán nhanh nhờ gió
H. Couch

J. Verreet

Đánh giá rủi ro kháng thuốc trừ bệnh
Cao

Benzimidazoles

Điểm nóng

Quản lý vấn đề
kháng thuốc trừ bệnh

Strobilurins

Mancozeb
Chlorothalonil
Thấp

Rhizoctonia
Thấp

Rủi ro bệnh

Bệnh phấn
trắng
Cao

23


06-Apr-15

Một số nguyên nhân thất bại khi
sử dụng thuốc trừ bệnh

Mức phủ thuốc

• Thời điểm sử dụng bất hợp lý
– Phun bảo vệ quá muộn
– Chu kỳ phun quá dài
– Phun khơng đúng

• Phun khơng đồng đều
– Dụng cụ phun khơng hợp lý (đầu vịi phun bất hợp
lý)
– Phun khơng đủ lượng lên tán cây

Khơng đều

Một số ngun nhân khác
• Liều lượng khơng đúng

Đều hơn

Ngăn cản q trình hình thành
tính kháng thuốc

• Áp dụng biện pháp IPM

– Liều quá thấp

– Sử dụng giống chống chịu bệnh

– Pha với liều thấp nhất ghi trên nhẵn thuốc

– Áp dụng biện pháp canh tác (xử lý tán, vệ sinh)

• Tán cây quá rậm rạp
• Gió q mạnh khi phun

– Dùng thuốc phịng bệnh ngăn chặn bệnh lây

nhiễm

• Phun thuốc có hiệu quả
– Kiểm tra thiết bị thường xuyên; Kiểm tra độ phủ
thuốc
– Xác định chu kỳ phun, khối lượng thuốc nước hợp
lý, xác định thời gian phù hợp

24


06-Apr-15

Phủ thuốc không tốt

Phủ thuốc tốt

Sau khi dùng thuốc...

Phủ không tốt

Ngăn cản q trình hình thành
tính kháng thuốc
• Lập kế hoạch phun
– Hạn chế phun thuốc có tính rủi ro kháng thuốc cao
và trung bình
– Dùng đúng liều, đúng nồng độ
– Thay đổi thuốc và nhóm thuốc
– Dùng thuốc hỗn hợp
• Dùng 900–2250g lưu huỳnh trộn với strobilurin hoặc

SBI phun chống bệnh phấn trắng (powdery mildew)
• Cho captan hay acid phosphoric vào Pristine phun
chống bệnh downy mildew

Phun phủ tốt

Tóm tắt
• Kháng thuốc là hiện tượng tiến hóa tự hiên
của nấm bệnh để sống sót và tồn tại
• Thuốc trừ bệnh tác dụng tới 1 điểm dễ bị
kháng hơn
• Kháng thuốc nhanh hay chậm.. Phụ thuộc vào
thuốc và vật gây bệnh
• Kháng thuốc xảy ra ở hầu hết các loại thuốc,
nhưng ta có thể quản lý được bằng cách sử
dụng thuốc thận trọng

25