Tài liệu ĐỀ CƯƠNG NỘI TIÊU HÓA-PHẦN TRIỆU CHỨNG(tt) pdf

ĐỀ CƯƠNG NỘI TIÊU HÓA-PHẦN TRIỆU CHỨNG(tt)
CÂU SỐ 4. HỘI CHỨNG VÀNG DA?

1. Chuyển hoá bilirubin(Bi):
- Nguồn gốc Bilirubin: Từ 80-85% bilirubin có nguồn gốc từ hồng cầu già, còn lại
từ hồng cầu vô hiệu(hc đang trưởng thành). Hồng cầu phá huỷ tạo ra Hemoglobin
=> globin và Hem => Biliverdin => Bilirubin. Quá trình này xảy ra ở hệ lưới nội
mô. Khoảng 15-20% bilirubin còn lại có nguồn gốc từ hc vô hiệu và các thành
phần không phải hồng cầu(như protein hem)
- Vận chuyển Bilirubin: Sau khi bilirubin được hình thnàh nó được vận chuyển ở
trong máu bằng cách gắn(không bền) với albumin và α1 globulin(bilirubin tự do
không tan ở trong nước nên không có trong nước tiểu)
- Chuyển hoá Bilirubin ở gan được chia thành 3 giai đoạn: bắt dữ, liên hợp và bài
xuất. Bài xuất mật là giai đoạn có giới hạn và là giai đoạn dễ bị ảnh hưởng nhất
nếu tế bào gan bị tổn thương
+ Bắt dữ: Khi bilirubin được vận chuyển về gan nó phân ly khỏi albumin và α1
globulin rồi được tế bào gan bắt dữ lại thông qua các protein anion ở bào tương.
Sự bắt dữ này thực hiện như một kho chứa không cho bilirubin trào ngược về máu
đồng thời cung cấp cho quá trình liên hợp
+ Liên hợp: Xảy ra ở lưới nội bào tương của tế bào gan.
Glucoronyl transferase
Bilirubin tự do + Acid glucoronic =======> Bilirubin-glucoronat(bilirubin liên
hợp)
+ Bài xuất: bilirubin muốn bài xuất thành mật phải ở dạng bilirubin liên hợp. Khi
chức năng liên hợp bilirubin của gan bị cản trở sẽ dẫn đến 2 hậu quả: ứ bilirubin ở
tế bào gan và trào ngược vào má, giảm bài xuất bilirubin vào mật. Trường hợp
ngoại lệ bilirubin IX alpha tồn tại dưới 4 dạng đồng phân hình học. Dạng đồng
phân tự nhiên bền vững và kỵ nước là Z-Z có cầu nối hydro nội phân tử nên chỉ
tan ở trong nước khi nó đã trở thành bilirubin liên hợp. Các dạng đồng phân còn
lại như E-Z, Z-E, E-E sẽ được tạo ra khi tiếp xúc với ánh sáng xanh/trắng mạnh do
vậy các dạng đồng phân quang học này tan ở trong nước và bài tiết thành mật mà

không cần liên hợp với acid glucoronic
- Chuyển hoá bilirubin ở ruột: sau khi trở thành bilirubin liên hợp xuống ruột cùng
với acid mật để tham gia tiêu hoá mỡ, nó được các vi khuẩn ruột oxy hoá thành
stercobilinogen ra ngoài theo phân(khoảng 10%) và urobilinogen. Urobilinogen
được tái hấp thu qua niêm mạc hỗng tràng(90% mật được tái hấp thu vào máu về
gan ở dạng urobilinogen, còn bilirubin liên hợp không ngấm qua được niêm mạc
ruột) về gan phần lớpn tái tổng hợp thành bilirubin, phần nhỏ ra ngoài theo nước
tiểu dưới dạng vết rồi được oxy hoá thành urobilin(nước tiểu màu vàng). Trong
nước tiểu không có muối mật và sắc tố mật.
- Bài xuất bilirubin ở thận: chỉ có bilirubin liên hợp tan trogn nước mới qua được
cầu thận. Muối mật làm gia tăng tính thẩm tích của bilirubin liên hợp qua thận.
Điều này giải thích tại sao trong tắc mật bilirubin liên hợp chỉ tăng đến đỉnh điểm
dưới 40mg/dl còn trong viêm gan bilirubin liên hợp có thể tăng cao hơn
2. Phân loại vàng da: Có 2 cách phân loại:
* Lấy gan làm gốc:
- Vàng da trước gan: vàng da huyết tán
- Vàng da tại gan (do tổn thương nhu mô gan): Viêm gan virus (B,C,D,A)
- Vàng da sau gan : Sỏi ống mật chủ, u bóng Vater, u đầy tuỵ
* Theo loại bilirubin tăng trong máu:
- Vàng da tăng Bi trực tiếp ( Bi-D:direct) hay kết hợp: sỏi mật, viêm gan virus
- Vàng da do tăng Bilirubin gián tiếp(Bi-M: mediate) hay tự do: huyết tán, sốt rét,
vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh
3. Triệu chứng: Vàng da tắc mật do sỏi ống mật chủ
3.1 Lâm sàng
* Cơ năng:
- Ngứa da, ngứa toàn thân, càng gãi càng ngứa thuốc chống ngứa không có tác
dụng
Cơ chế: Khi đường mật bị tắc gây ứ mật trong đó có các acid mật và các muối mật
, các chất này tràn vào máu lắng đọng ở da kích thích các tận cùng thần kinh cảm
giác gây nên cảm giác ngứa

Các acid mật nguyên phát: A.cholic và A.Deoxycholic; các acid này được liên hợp
với taurin và glycin tại tế bào gan tạo thành các muối mật . Các acid mật xuống
ruột được chuyển thành các acid mật thứ phát: a.deoxycholic và a.lithocholic
- Chán ăn, sợ mỡ, đầy bụng do thiếu mật nên lipid và một số vitamin không được
hấp thu . Đau tức HSP do tắc mật gây tăng áp lực đường mật gây đau
- Nước tiểu vàng : tuỳ nguyên nhân gây vàng da mà nước tiểu vàng mức độ khác
nhau
+ Trong viêm gan virus: nước tiểu vàng sậm như nước vối: Urobilinogen ở nước
tiểu khi ra ngoài không khí bị oxy hoá thành bilirubin có màu vàng làm nước tiểu
có màu vàng. Trong viêm gan virus do tế bào gan bị tổn thương nên quá trình sử
dụng urobilinogen từ chu trình ruột - gan kém hiệu quả dẫn đến tăng nồng độ
urobilinogen trong máu, chất này qua được thận làm tăng nồng độ của nó trong
nước tiểu. Và do đó nước tiểu có màu vàng sậm như nước vối
+ Huyết tán: hồng cầu huỷ nhiều làm tăng lượng bilirubin cả gián tiếp và trực tiếp,
lượng urobilinogen tăng làm nước tiểu vàng hơn
- Phân lỏng, sống phân, phân bạc màu: bình thường phân có màu vàng do
stercobilin có trong phân. Khi bị tấc mật lượng stercobilin trong phân giảm làm
phân bạc màu, tắc hoàn toàn phân có thể trắng như phân cò. Phân lỏng và sống
phân do thiếu mật nên các chất mỡ không được tiêu hoá
* Thực thể:
- Da, niêm mạc vàng: nhìn dưới ánh sáng tự nhiên, nhìn các vùng da mỏng( mặt
trong cẳng tay cánh tay, mặt trong đùi, ..củng mạc mắt(lòng trắng))
- Nhiều vết xước trên da do gãi ngứa gây nhiễm khuẩn
- Ít gặp:u vàng, mảng vàng do ứ đọng cholesterol
- Mạch chậm < 50ck/p do tình trạng ứ mật gây ngấm vào tổ chức các cơ quan
trong đó có cơ tim gây , các muối mật và acid mật gây nhịp tim chậm
- Gan to, chắc, bờ tù , bề mặt gan nhẵn ấn tức
- Túi mật to, đau ( do ứ mật)
3.2 Cận lâm sàng:
* XN máu:

- Bilirubin máu tăng
Cholesterol máu toàn phần tăng: Có 2 loại cholesterol : ester và tự do
Tỷ lệ prothrombin máu giảm (BT: 80-100% với thời gain Quick là 12 giây, khi <
75% với thời gain Quick >12 giây mới gọi là giảm), với test Kohler(+).
Thời gian Quick là thời gian đông của huyết tương đã được chống đông bằng Natri
oxalat, nay đặt lại vào 1 môi trường có calci đồng thời có thừa thromboplastin.
Thời gian Quick thăm dò tốc độ hình thành thrombin, nó phản ánh tình hình
prothrombin. Vì phụ thuộc vào mẫu thromboplastin mỗi đợt XN một khác nên kết
quả phải đem so sánh với kết quả làm trên một người bình thường được chọn làm
chứng. Thời gian Quick của chứng được coi như tương đương với tỷ giá
prothrombin =100%
Prothrombin giảm có 2 nguyên nhân: suy chức năng gan hoặc tắc mật, để phân
biệt giảm do nguyên nhân nào làm test Kohler: Tiêm cho bệnh nhân 30mg
vitaminK sau 24h xét nghiệm prothrombin máu nếu tăng lên chứng tỏ nguyên
nhân do tắc mật, khi đó test Kohler(+). Nếu tỷ lệ prothrombin không tăng thì
chứng tỏ suy chức năng gan, khi đó test Kohler(-). Cơ chế: để tổng hợp
prothrombin cần phải có vitaminK mà muốn hấp thu được vitaminK phải có mật
tác dụng vào các chất mỡ. Nếu tắc mật vitaminK sẽ không có nữa tỷ lệ
prothrombin sẽ giảm
- Phosphatase kiềm tăng : nó được sản xuất ở gan và thải qua đường mật
* Nước tiểu và phân:
- Nước tiểu: có muối mật và sắc tố mật
- Phân: Stercobilin giảm hoặc mất
* Các xét nghiệm xác định nguyên nhân tắc mật:
- SA: sỏi mật
- Soi ổ bụng
- Chụp đường mật có uống thuốc cản quang
- Xét nghiệm miễn dịch: HbsAg(viêm gan virus), NP Coombs(+): huyết tán,
Waaler-Latex (viêm gan mạn)

CÂU 5. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT?

1. Uống thuốc quinacrin:
- Vàng da nhưng niêm mạc không vàng
- Bilirubin máu bình thường
2. Nhiễm sắc tố vàng:
- Vàng da ở gan bàn tay, chân, nơi khác bình thường
- Niêm mạc không vàng
- Bilirubin máu không tăng
3. Phân biệt vàng da trong gan và ngoài gan:
* Hệ thống đường dẫn mật: các vi quản mật có chung vách với tế bào gan → các
tiểu đường mật liên tiểu thùy ( nằm ở khoảng cửa) → các ống mật trong thuỳ →
các ống mật liên thuỳ → 2 ống gan phải và trái→ ống mật chủ (ống Choledoque).
- Đường mật từ khoảng cửa (các đường mật liên tiểu thuỳ) trở lên gọi là đường
mật trong gan.
- Đường mật từ khoảng cửa trở xuống gọi là đường mật ngoài gan.
* Phân biệt : vàng da ứ mật ngoài gan, vàng da ứ mật nguyên nhân tại gan, vàng
da do huyết tán, vàng da bẩm sinh