Tài liệu Sán máng - Nguy cơ cho trẻ em docx

Sán máng - Nguy cơ cho trẻ em

Một số loại sán máng.
Sán máng và trứng sán ký sinh và gây tổn thương ở ruột, gan, phổi,
tim, não, thận, bàng quang... có khi gây tử vong. Trẻ em bị nhiễm sán là một
nguyên nhân gây suy dinh dưỡng và chậm lớn. Sán xâm nhập cơ thể qua da
khi người hoạt động dưới nước. Hiểu biết chu trình của sán có thể phòng
tránh bệnh hiệu quả.

Tìm hiểu về sán máng gây bệnh
Có ba loại sán máng gây bệnh chủ yếu: S.mamsoni gây bệnh ở đường ruột;
S.haematobium gây bệnh sán máng bàng quang; S.japonicum gây bệnh sán máng
đường ruột châu Á. Một số loài sán máng ở súc vật đôi khi gây bệnh cho người:
Schitosoma intercalatum; Schitosoma mekongi ở lưu vực sông Mê Kông như Thái
Lan, Lào, Campuchia và Việt Nam.
Động vật có vú và người là ổ bệnh chính của các loại sán máng. Chu trình
gây bệnh của sán như sau: ở người, sán trưởng thành ký sinh ở đoạn ruột cuối hay
ở bàng quang. Trứng sán thải theo phân và nước tiểu ra môi trường, khi gặp nước
ngọt nở ra ấu trùng. Ấu trùng xâm nhập vào vật chủ trung gian là ốc rồi phát triển
thành vĩ ấu trùng ra khỏi ốc vào nước; từ nước vĩ ấu trùng xâm nhập qua da vào
cơ thể người. Sau khi xâm nhập, vĩ ấu trùng trở thành ấu trùng đi vào gan, nơi
chúng nhanh chóng trưởng thành. Sau vài tuần, sán trưởng thành cặp đôi giao phối
rồi di chuyển đến các tĩnh mạch cuối của các tĩnh mạch cửa, nơi sán cái đẻ trứng.
Từ đây, một số trứng đi vào lòng ruột hoặc bàng quang và được thải ra ngoài theo
phân hoặc nước tiểu. Số trứng khác bị mắc lại trong thành ruột hay thành bàng
quang. Trong khi vẫn có một số trứng theo máu đến gan, phổi và ít hơn đến các cơ
quan khác của cơ thể.
Các biểu hiện lâm sàng
- Viêm da do vĩ ấu trùng. Sau khi vĩ ấu trùng xâm nhập, gây ra các triệu
chứng nổi mẩn đỏ, ngứa, ban xuất huyết tại chỗ, ban dát và sẩn kéo dài tới 5 ngày.
Hầu hết các ca bệnh viêm da này xuất hiện ở vùng nước ngọt hoặc nước lợ trên

toàn thế giới, do sự xâm nhập của ấu trùng sán máng của chim, nhưng loại sán này
không phát triển tới giai đoạn trưởng thành ở người và không gây các triệu chứng
nội tạng.
- Bệnh sán máng cấp tính hay sốt Katayama. Hội chứng này chủ yếu là
phản ứng quá mẫn với sán máng đang phát triển, có thể xuất hiện với ba loài sán
nhưng hiếm gặp với S.haematobium. Bệnh tiến triển từ nhẹ cho đến rất nặng, có
thể gây tử vong. Thời kỳ ủ bệnh kéo dài 2 - 7 tuần, sau đó biểu hiện sốt, mệt, mẩn
đỏ, tiêu chảy có thể lẫn máu, đau cơ, ho khan. Xét nghiệm thấy tăng bạch cầu,
trong đó bạch cầu ái toan tăng cao, gan và lách có thể to trong một thời gian ngắn,
ở giai đoạn sớm xét nghiệm phân có thể âm tính nên cần xét nghiệm lại nhiều lần
trong ít nhất 6 tháng. Bệnh nhân sẽ trở lại không có triệu chứng trong 2 - 8 tuần.
- Bệnh sán máng mạn tính. Khoảng 6 tháng đến vài năm sau khi nhiễm
bệnh, bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng: tiêu chảy, đau bụng, đi ngoài thất
thường, phân lẫn máu, gan to và chắc, lách to. Bệnh tiến triển chậm trong 5 - 15
năm hoặc lâu hơn, các biểu hiện gồm: chán ăn, gầy sút, mệt mỏi, u ruột dạng
polyp và các dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa và mạch phổi; viêm cầu thận...
Nếu nhiễm S.haematobium các triệu chứng sớm của tổn thương hệ tiết niệu là đái
rắt và đái buốt, đái máu cuối bãi và protein niệu. Hậu quả có thể hình thành các
polyp trong bàng quang, viêm bàng quang, nhiễm khuẩn salmonella mạn tính,
viêm đài thận, bể thận, sỏi thận, ứ nước thận, tắc niệu quản, suy thận và tử vong.
Hiếm gặp hơn là tổn thương nặng ở gan, phổi, sinh dục hoặc thần kinh, ung thư
bàng quang có liên quan
đến nhiễm sán máng bàng
quang.
- Các biến chứng
khác. Sán trưởng thành và
trứng sán gây tổn thương
các ổ loét sùi, u hạt, tổ chức
xơ ở thành ruột, thành bàng quang. Trứng sán trong gan gây xơ rìa tĩnh mạch cửa,
tăng áp lực tĩnh mạch cửa loại trước xoang, nghẽn mạch do trứng, viêm nội mạch,

tăng áp lực mạch phổi, bệnh tim phổi. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa dẫn đến xơ gan,
lách to. Giảm các dòng tế bào máu, giãn tĩnh mạch thực quản và chảy máu tĩnh
mạch. Suy giảm chức năng gan, vàng da, cổ trướng và hôn mê gan là các biểu hiện
của giai đoạn cuối. Các biến chứng ở đại tràng: hẹp đại tràng, các ổ sùi u hạt và
nhiễm salmonella kéo dài; polyp đại tràng với biểu hiện: tiêu chảy phân lẫn máu,
thiếu máu, giảm albumin máu, ngón tay dùi trống. Viêm tủy cắt ngang, động kinh,
viêm thần kinh thị giác có thể gặp do trứng sán trong hệ tuần hoàn hoặc sán lạc
chỗ.
Trên thế giới có trên 200 triệu người mắc bệnh
sán máng, trong đó 20 triệu người tổn thương nặng mỗi năm
và trên 200.000 người tử vong. Tuy phần lớn người mắc có
biểu hiện bệnh nhẹ và không có triệu chứng, nhưng vẫn có
khoảng 50-60% có biểu hiện lâm sàng và 5-10% có tổn
thương nội tạng nặng.
Bệnh sán máng đường ruột giai đoạn đầu có thể nhầm với lỵ amip, lỵ trực
khuẩn hoặc các căn nguyên gây tiêu chảy và lỵ khác. Ở giai đoạn muộn cần phân
biệt một số căn nguyên gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa và polyp ruột. Trong vùng
dịch tễ, nhiễm sán máng bàng quang cần phân biệt với căn nguyên gây triệu chứng
tiết niệu như ung thư đường niệu, nhiễm khuẩn, sỏi...
Các phương pháp điều trị
- Nội khoa: Được chỉ định khi xác định có trứng sán còn sống. Do các
thuốc có tính an toàn và hiệu quả nên có thể điều trị tất cả các thể bệnh hoạt động
bằng thuốc uống. Có thể dùng một trong các thuốc: praziquantel; oxamniquin;
metrifonat. Sau điều trị, cần xét nghiệm định kỳ để theo dõi từ 3 tháng - 1 năm
xem bệnh nhân có còn thải trứng sán nữa không.
- Ngoại khoa: Điều trị ngoại khoa có thể được chỉ định để cắt bỏ các polyp
và sửa chữa tắc nghẽn đường niệu. Trường hợp chảy máu do giãn tĩnh mạch thực
quản, điều trị nitơ lỏng là phương pháp lựa chọn. Cắt lách nếu bệnh nhân bị giảm
tất cả các dòng tế bào máu.
Phòng bệnh

Để phòng bệnh cần thực hiện các biện pháp: điều trị sớm và tích cực cho
bệnh nhân để tránh lây lan cho cộng đồng. Ở các vùng dịch tễ, điều trị đại trà cho
trẻ em có tác dụng giảm nguy cơ phát triển các tổn thương nặng ở các cơ quan nội