Thuốc điều trị suy mạch vành
Suy mạch vành.
Suy mạch vành (hay thiếu máu cơ tim hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim) được
xác định khi tuần hoàn vành không bảo đảm cung cấp đầy đủ ôxy theo nhu cầu
chuyển hóa của cơ tim.
Điều trị:
Việc điều trị nội khoa suy mạch vành phải nhằm mục tiêu giải quyết các
vấn đề sau:
- Làm giảm mức tiêu thụ ôxy của cơ tim.
- Phân bố lại máu có lợi cho vùng cơ tim bị thiếu ôxy.
- Tăng cung cấp ôxy cho cơ tim.
- Bảo vệ tế bào cơ tim bị thiếu máu.
Các thuốc làm giảm mức tiêu thụ ôxy của cơ tim:
- Các thuốc làm giảm tiền gánh (tiền gánh thể hiện bằng thể tích của máu
trong tâm thất cuối thì tâm trương. Hay nói một cách khác đi, tiền gánh chính là
lượng máu đổ về tâm thất cuối thời kỳ tâm trương): giảm tiền gánh sẽ giúp giảm
gánh nặng hay giảm công co bóp của tế bào cơ tim, do vậy giảm được mực tiêu
thụ ôxy của cơ tim. Các thuốc này gồm chủ yếu là các dẫn chất của nitrat (có 2
loại nitrat chủ yếu: tác dụng nhanh và tác dụng chậm, kéo dài, trong đó một số biệt
dược được sử dụng chủ yếu như nitroglycerin viên ngậm dưới lưỡi hay lọ xịt hoặc
miếng dán trước ngực; dạng viên như lenitral, nitromin, imdur...). Cơ chế tác động
của các nitrat có thể tóm tắt như sau:
+ Giảm nhu cầu ôxy cơ tim do làm giãn tĩnh mạch ngoại vi là chính, dẫn
đến giảm lượng máu trở về tim nên giảm tiền gánh. Thuốc cũng làm giãn các tiểu
động mạch dẫn đến giảm sức cản ngoại vi, giảm hậu gánh và như vậy làm giảm
công của cơ tim...
+ Cải thiện tưới máu cơ tim do làm giãn động mạch vành, chống co thắt
nhưng chỉ ở những động mạch chưa bị xơ cứng, phân bố lại máu trong các lớp cơ
tim có lợi cho lớp dưới nội tâm mạc, phát triển tuần hoàn bàng hệ.
- Các thuốc làm giảm hậu gánh (hậu gánh chính là lực cản mà cơ tim gặp
phải khi tống máu đến các cơ quan tổ chức của cơ thể, trong đó có vai trò quan
trọng nhất của sức cản ngoại vi): gồm các thuốc làm giãn tiểu động mạch, dẫn đến
giảm sức cản ngoại vi, do vậy giảm được công của tim nên giảm lượng tiêu thụ
ôxy của tế bào cơ tim. Gồm các thuốc như chẹn kênh calci, nitrat (như đã kể trên),
ức chế thụ thể bêta giao cảm...
- Các thuốc làm giảm sức co bóp của cơ tim, do vậy làm giảm mức tiêu thụ
ôxy của cơ tim: như các chất ức chế thụ thể bêta giao cảm (một số thuốc như
propranolol, bisoprolol, metoprolol, atenolol...), các thuốc chẹn kênh calci
(verapamil, diltiazem).
- Các thuốc làm giảm nhịp tim: các chất ức chế thụ thể bêta giao cảm, các
thuốc chẹn kênh calci, amiodaron.
Các thuốc làm phân bố lại máu có lợi cho vùng cơ tim bị thiếu ôxy:
Do trong các lớp cơ tim, lớp dưới nội tâm mạc (tức là lớp cơ nằm sát với
buồng chứa máu của tim) bị áp lực của tim trực tiếp do vậy rất dễ bị thiếu máu so
với lớp dưới ngoại tâm mạc (là lớp cơ ngoài cùng). Một số thuốc, đặc biệt là dẫn
chất nitrat, các chất ức chế thụ thể bêta giao cảm có tác dụng làm thay đổi sự phân
phối máu giữa các cơ dưới nội và ngoại tâm mạc. Tạo điều kiện cho lớp dưới nội
tâm mạc được ưu tiên phân phối máu nhiều hơn nhờ vào những cơ chế khác nhau.
Do vậy làm cải thiện được tình trạng thiếu máu cơ tim ở lớp dưới nội tâm mạc.
Các thuốc làm tăng cung cấp lượng ôxy cho tim:
Tăng cung cấp ôxy, nghĩa là phải tăng cường lượng máu đến tế bào cơ tim
hay nói cách khác là làm tăng cung lượng máu của động mạch vành. Đó chính là
vai trò của các thuốc làm giãn động mạch vành. Khi động mạch vành giãn ra có
thể sẽ xảy ra hiện tượng vùng tế bào cơ tim lành, do động mạch vành còn tốt nên
giãn nhiều hơn gây nên hiện tượng "cướp máu" của vùng cơ tim bị thiếu máu, làm
vấn đề thiếu máu lại trở nên nghiêm trọng hơn. Tuy nhiên, những khuyến cáo gần
đây nhất về điều trị bệnh thiếu máu cơ tim vẫn nêu lên tác dụng tốt của các thuốc
giãn mạch vành, do vậy thuốc vẫn được chỉ định điều trị cho các bệnh nhân thiếu
máu cơ tim. Nhóm thuốc này chủ yếu là các dẫn chất của nitrat, dipyridamol.
Các thuốc bảo vệ tế bào cơ tim bị thiếu máu:
Thuốc này có tác dụng bảo vệ chức năng của ty lạp thể (là nơi cung cấp
năng lượng cho tế bào cơ tim hoạt động) do vậy kéo dài được thời gian chịu đựng
thiếu ôxy của các tế bào cơ tim. Nhiều nghiên cứu gần đây đã cho thấy, nhóm
thuốc này có tác dụng làm giảm số cơn đau thắt ngực và tăng khả năng gắng sức
của bệnh nhân. Biệt dược được dùng rất phổ biến hiện nay là vastarel (hoạt chất
trimetazidin).
Ngoài các thuốc tác động trực tiếp lên cơ tim bị thiếu máu, ngày nay, người
ta ngày càng chú trọng đến vai trò của thành mạch và tiểu cầu trong cơ chế bệnh
sinh của hội chứng mạch vành cấp, một diễn biến cấp tính và nguy hiểm của bệnh
suy mạch vành. Nguyên nhân là do sự nứt hoặc đứt gãy của mảng vữa xơ động
mạch vành, giải phóng các yếu tố tăng đông, hoạt hóa tiểu cầu và nhanh chóng
hình thành cục máu đông gây nên tắc một phần hoặc hoàn toàn động mạch vành
cấp tính. Chính vì vậy, trong điều trị suy mạch vành, không thể không nhắc đến 2
nhóm thuốc: các thuốc chống kết tập tiểu cầu và các thuốc có tác dụng làm ổn
định hay thoái triển mảng vữa xơ động mạch.
- Các thuốc chống kết tập tiểu cầu: đai diện là aspirin và các dẫn chất của
thienopyridin, có tác dụng ngăn chặn không cho tiểu cầu kết dính vào tổn thương
động mạch vành và kết dính với nhau, do vậy, ngăn cản sự hình thành cục máu
đông gây tắc nghẽn động mach vành.
- Các nghiên cứu cho thấy, dùng nhóm statin có thể giảm tiến triển vữa xơ
động mạch ở mọi giai đoạn do làm giảm LDL-C, phục hồi chức năng nội mạc,
giảm phản ứng viêm, giảm biến cố thiếu máu cục bộ, ổn định mảng vữa xơ dễ vỡ
và do đó giảm các biến cố tim mạch trên những bệnh nhân có bệnh động mạch
vành. Đối với thuốc rosuvastatin, nghiên cứu còn cho thấy tác dụng giảm kích
thước và thể tích mảng vữa xơ động mạch vành.