Slide Miễn dịch chống vi sinh vật - đại học y hà nội

MIỄN DỊCH
CHỐNG VI SINH VẬT

PhD. Nguyễn Văn Đô
Trưởng Bộ môn Sinh lý bệnh-Miễn dịch
Trường Đại học Y Hà nội


Mục tiêu
1. Trình bày được 3 biện pháp né tránh
miễn dịch chủ yếu của vi sinh vật (VSV).
2.Trình bày được cơ chế bảo vệ không đặc
hiệu, đặc hiệu chống vi khuẩn ngoại bào.
3.Trình bày được cơ chế bảo vệ khơng đặc
hiệu, đặc hiệu chống vi sinh vật nội bào.
4.Trình bày được cơ chế bảo vệ của miễn
dịch không đặc hiệu, đặc hiệu chống ký
sinh trùng (KST)


1. Các biện pháp né tránh của VSV
1.1. Sự ẩn dật của VSV
- VSV, KST→phát triển trong tế bào do
+ Ức chế hòa nhập của phagosom & lysosom
+ Dọn sạch các gốc tự do (>< các enzym tiêu)
+ Đục thủng phagosom thoát vào bào tương



1.2. Thay đổi kháng nguyên
- Thay thế một số nucleotid (đoạn DNA hoạt

động)→ nucleotid khác(đoạn DNA tiềm ẩn)
- Thay thế một gen biểu lộ kháng nguyên bề
mặt→gen mới
- Kết hợp nhiều thay đổi→tạo nhiều gen(đảo
đoạn, mất đoạn, dính nhau)→virut đột biến



1.3. Tác dụng ức chế miễn dịch
Tấn công các tế bào của hệ miễn dịch→suy
giảm SL&CN (HIV tấn công TCD4, ĐTB,
TCD8, NK…)


2. Miễn dịch chống vi khuẩn ngoại bào
Gram (+) sinh mủ, cầu khuẩn Gram (-)


2.1. Cơ chế không đặc hiệu
- Thực bào: BC trung tính, BC mono, đại thực
bào…
- Hoạt hóa bổ thể: C3b, C5a→opsonin
hóa→tạo điều kiện thực bào.
- Nội độc tố (LPS): kích thích đại thực bào &
TB nội mạc sản xuất cytokine (TNF,IL6…) gây bạch cầu xuyên mạch, tăng phản
ứng viêm cấp & hoạt hóa miễn dịch đặc
hiệu.


2.2.Cơ chế đặc hiệu

- MDDT:VK vào cơ thể→ĐTB xử lý & trình diện
kháng nguyên cho TCD4 → IL4,5,6 → lympho B
biệt hóa thành tương bào sản xuất kháng thể.
+ IgM & IgG: tăng thực bào (opsonin hóa), hoạt
hóa C’ làm tan vi khuẩn.
+ Trung hòa độc tố.
- MDTB: một số độc tố vi khuẩn kích thích lympho
T tiết cytokin gây sốc nhiễm khuẩn do LPS



2.3. Né tránh cơ chế MD của vi khuẩn ngoại bào
- Protein bề mặt vi khuẩn bám dính vào tế bào
chủ→ tiếp cận & xâm nhập.
- Các vi khuẩn có vỏ bọc chứa acid sialic chống
thực bào, ức chế hoat hóa C’.
- Biến đổi KN bề mặt (lậu cầu) làm kháng thể đặc
hiệu không nhận ra.


3. Miễn dịch chống VK nội bào
(lao, phong, nấm…)


3.1.Cơ chế không đặc hiệu: không hiệu quả
3.2.Cơ chế đặc hiệu:
Chủ yếu là MDTB với vai trò của TCD4
(nhận biết KN),vTCD8v(gây độc = tiết
enzym &IFN ‫)ﻻ‬, TDTH→viêm đặc hiêu
(Mantoux)

3.3.Sự né tránh cơ chế MD
- Chống lại thực bào: ức chế hòa nhập của
phagosom với lysosom(vk Lao)
- Dọn sạch các gốc tự do để bảo vệ VK khỏi
tế bào thực bào


4. Miễn dịch chống virut


Cấu trúc HIV


Cơ chế xâm nhập HIV
Gồm các giai đoạn:
– Bám dính
– Xâm nhập
– Sao chép:
•
•
•
•
•
•

Sao mã sớm
Tích hợp

Sao mã muộn
Dịch mã tạo protein
Tạo virion
Phát tán virion




4.1. Cơ chế không đặc hiệu
- Tăng sản xuất IFN từ tế bào nhiễm gây ức
chế sao chép và nhân lên của VR
- Tăng hoạt động của NK gây ly giải TB
nhiễm VR
- Vai trò của tế bào NK, C’ & thực bào



4.2. Cơ chế đặc hiệu
- MDDT: IgM, IgG ngăn cản virut bám dính
vào tế bào chủ; IgA tiết ngăn theo đường
niêm mạc → ít hiệu quả
- MDTB là chính với vai trò của TCD8 (nhận
biết kháng nguyên dưới sự hiện diện của
MHCI & IL2) và tế bào NK (với hiệu ứng
ADCC ).