Tài liệu Tăng huyết áp (Phần 2) docx

Tăng huyết áp (Phần 2)
Câu 3. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi:
Huyết áp = Cung lượng tim × sức cản ngoại vi
Cung lượng tim tăng và/hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng
* Cung lượng tim: Cung lượng tim là tích thể tích tống máu tâm thu với tần số tim
- Thể tích tống máu tâm thu tuỳ thuộc vào sức co bóp của thất trái và thể tích cuối
thì tâm trương ở thất trái.
+ Sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể beta mà khi kích thích sẽ
làm tăng co bóp và khi ức chế sẽ làm giảm co bóp
+ Thể tích cuối thì tâm trương phụ thuộc trong điều kiện tuần hoàn bình thường
vào lượng máu trở về tim nghĩa là thể tích máu toàn bộ và hoạt động của tĩnh
mạch ngoại vi.
=> Thể tích máu toàn bộ phụ thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyết
tương, thể tích huyêt tương do lượng protein trong máu và thể tích dịch ngoại bào
nghĩa là lượng ion natri quyết định.
=> Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giao cảm
alpha mà khi kích thích sẽ làm co mạch
- Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thích
sẽ làm nhịp nhanh và hệ thần kinh phế vị làm nhịp tim chậm lại
* Sức cản ngoại vi
Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và đường kính tiểu động mạch
- Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảm
alpha, khi có tăng catecholamin máu, khi hệ renin-angiotensin được hoạt hoá, khi
có tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch. Tiểu động mạch giãn làm
giảm sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cảm beta, khi có giảm
natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn mạch
khác như bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2...
- Trương lực cảu cả giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận mạch
và điều hoà tim ở hành tuỷ, các trung tâm này được thông báo về tình hình huyết
áp động mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch chủ và xoang

động mạch cảnh
Nghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
1. Tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm
* Cấu trúc hệ giao cảm và tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch
Cấu trúc
Trung khu của hệ giao cảm phân bố ở sừng bên chất xám tuỷ sống từ đốt ngực
1(T1) đến các đốt thắt lưng 2-3(L2-3). Từ trung khu đến các cơ quan được hệ thần
kinh giao cảm chi phối có 2 neuron: neuron trước hạch và neuron sau hạch.
Neuron trước hạch có thân tế bào nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống. Axon của
chứng ngắn đi theo rễ trước tới các hạch gaio cảm cạnh sống và các hạch giao cảm
trước sống. Tận cùng của sợi trước hạch tiếp xúc với các neuron sau hạch. Neuron
sau hạch có thân nằm ở trong hạch có các axon dài gọi là sợi hậu hạch không có
myelin, các sợi này chạy đến các cơ quan được thần kinh giao cảm chi phối trong
đó có tim và mạch.
- Chất dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm là các catecholamin.
- Các receptor của hệ giao cảm: Có 2 loại: α và β(β1 và β2):
+ TCT α có ở tế bào cơ trơn mạch máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạng
và mạch máu não. TCT β1có ở cơ tim, nút xoang, nút nhĩ thất. TCT β2 có ở cơ
trơn thành mạch vành, mạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơ trơn thành
ống tiêu hoá, cơ trơn tử cung, bàng quang
TCT α chỉ kết hợp được với noradrenalin còn adrenalin kết hợp được cả 3 loại
receptor trên. Tác động vào TCT α gây co mạch máu ngoại vi và các cơ quan nội
tạng. Còn kết hợp với β1 làm tim tăng co bóp, tăng dẫn truyền ở nút xoang và nút
nhĩ thất. Tác động vào β2 làm giãn mạch vành, mạch cơ vân , giãn cơ trơn phế
quản, cơ trơn ống tiêu hoá, thành tử cung bàng quang
- Tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch
Đối với tim: tác dụng thể hiện trên 6 mặt
+ Làm tăng nhịp tim
+ Tăng co bóp cơ tim
+ Tăng tính tự động

+ Tăng tính dẫn truyền
+ Tăng khả năng hưng phấn
+ Tăng nuôi dưỡng cơ tim
Đối với mạch
Tuỳ theo sự phân bố các thụ cảm thế mà có tác dụng khác nhau:
- Làm co mạch ngoại vi
- Giãn mạch vành, mạch não
* Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng HA:
Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm chưa hằng định gây tình trạng
THA mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 số
bệnh nhân này HA về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằng
hoạt tính hệ giao cảm, 1/3 ở trạng thái THA tiềm tàng(khi có yếu tố tác độgn sẽ
xuất hiện ngay THA), 1/3 chuyển sang THA cố định.
Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng hoạt động của tim, tim ở trạng thái tăng
động, tăng cung lượng, tăng nhịp tim
Khi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra
phản ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận, làm
tăng sức kháng ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định


2. Hệ RAA(Renin- Angiotensin- Aldosteron)
Có 2 hệ RAA:
- Hệ RAA trong máu có nhiệm vụ điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung lượng
tim như khi bị mất máu, mất nước hay gặp trong suy tim cấp
- Hệ RAA ở các mô có nhiệm vụ bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham gia
điều hoà trương lực mạch máu để cung cấp máu tại các khu vực và các đáp ứng
lâu dài về cấu trúc như suy tim mạn tính, bệnh THA...
Các yếu tố của hệ RAA
* Renin: là một men được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức tiết ra khi có
tăng áp lực động mạch đến của tiểu cầu thận: khi có tăng áp lực đm đến các tế bào

cơ trơn sẽ tác động lên các tế bào hạt nằm cạnh đó tiết renin nhằm điều hoà HA,
duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Các yếu tố kích thích tiết renin:
- Nồng độ muối trong huyết tương
- Kích thích β1
Renin có tác dụng chuyển angiotensinogen(được gan tổng hợp) có 14 acid amin
thành angiotensin I có 10 acid amin. Chất này theo tuần hoàn tới phổi được tách
khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 acid amin nhờ hệ men chuyển ở phổi thành
angiotensin II có 8 acid amin



Các hệ RAA:




3. Các chất co mạch và giãn mạch
Lớp tế bào nội mô mạch mạch máu như một cơ quan nội tiết lớn nhất cơ thể. Nội
mạc có vai trò quan trọng trong sự ổn định nội môi của hệ mạch máu thông qua
việc giải phóng các chất tự tiết và cận tiết.
Nội mạc có khả năng sản xuất các chất co mạch và giãn mạch. Sự cân bằng các
yếu tố này tạo nên trương lực mạch máu

3.1 Các chất giãn mạch
Ở người khỏe mạnh tác động giãn mạch chiếm ưu thế. Các yếu tố giãn mạch gồm
nitric oxyd(NO), prostaglandin(PGI2), yếu tố tăng khử cực xuất phát từ nội
mạc(EDHF- Endothelium derived hyperpolarizing factor)
* Oxyd nitric(NO)
- EDRF hay NO là một chất giãn mạch quan trọng nhất trong hệ thống các yếu tố
có khả năng gây giãn mạch có nguồn gốc nội mạc. NO được tạo ra dưới tác động

của Acetylcholin ngoại sinh, Bradykinin, Insulin.... NO được tạo ra bởi sự oxy hoá
L-Arginin dưới tác dụng của nitric oxyd synthetase(NOS) và sự hiện diện của