BRS physiology 6th edition trang 206 238 h

6

Chương

SINH LÝ TIÊU HÓA

I.  Cấu trúc và phân bổ của Đường tiêu hóa
A. Cấu trúc của đường tiêu hóa (GI) (Hình 6.1)
1.  Tế bào biểu mơ
■

Biệt hóa trong các bộ phận khác nhau của đường tiêu hóa để bài tiết or hấp thu.

2.  Cơ niêm
■

Sự co lại gây ra sự thay đổi diện tich bề mặt để bài tiết hoặc hấp thu.

3.  Cơ vịng
■

Sự co thắt làm giảm đường kính của đường tiêu hóa.

4.  Cơ dọc

■ Co lại làm rút ngắn một đoạn của đường tiêu hóa.
5.  Đám rối dưới niêm mạc ( Đám rối Meissner) and đám rối myenteric
■ Bao gồm hệ thống thần kinh ruột của đường tiêu hóa.
■ Tích hợp và phối hợp các chức năng vận động, bài tiết và nội tiết của đường tiêu hóa.
B.

Hệ thống thần kinh của đường tiêu hóa
■

Hệ thống thần kinh tự trị (ANS) của đường tiêu hóa bao gồm cả hệ thống thần kinh bên ngoài và
bên trong.

1.  Hệ thống thần kinh bên ngoài (hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm)
■ Sợi li tâm mang thơng tin từ thân não và tủy sống đến đường tiêu hóa
■ Sợi hướng tâm mang thông tin cảm giác từ các thụ thể hóa học và cơ học trong đường tiêu
hóa đến thân não và tủy sống.

a.  Hệ thần kinh phó giao cảm

■ Thường kích thích các chức năng của đường tiêu hóa.
■ Được vận chuyển bằng dây phế vị và vùng chậu hơng.
■ Các sợi phó giao cảm tiếp hợp với các đám rối thần kinh cơ và dưới niêm mạc.
■ Các cơ quan tế bào trong các đám rối sau đó gửi thơng tin đến các tế bào cơ trơn, các tế bào
tiết và các tế bào nội tiết của đường tiêu hóa
(1) Dây thần kinh phế vị ở thực quản, dạ dày, tuyến tụy và phần trên của ruột già.
Các phản xạ trong đó cả đường hướng tâm và li tâm đều được chứa trong dây thần kinh
phế vị được gọi là phản xạ phế vị.
(2) Dây thần kinh vùng chậu ở đại tràng, trực tràng và hậu môn.
■

194

By TTH

2/12/2014 10:25

  Chapter 6 

Gastrointestinal Physiology

195

Tế bào biểu mô, tế bào nội tiết và tế
bào thụ cảm

Lớp đệm niêm mạc
Cơ niêm
Đám rối dưới niêm mạc
Cơ vòng
Đám

rối thần kinh

Cơ dọc
Thanh mạc

Figure 6.1 Cấu tạo của ống tiêu hóa

b.  Hệ thống thần kinh giao cảm
■ Thường ức chế các chức năng của đường tiêu hóa.
■
■
■

■

Các sợi bắt nguồn từ tủy sống giữa T-8 and L-2.
Các sợi tiền hạch giao cảm tiếp hợp với các hạch trước đốt sống.
Các sợi hậu hạch giao cảm rời khỏi hạch trước đốt sống và synap trong các đám rối cơ và
dưới niêm mạc. Quá trình tặng sinh hậu hạch giao cảm trực tiếp của mạch máu và một số tế
bào cơ trơn cũng xảy ra..
Các tế bào trong các đám rối sau đó gửi thơng tin đến các tế bào cơ trơn, các tế bào tiết và
các tế bào nội tiết của đường tiêu hóa.

2.  Hệ thống thần kinh nội tại (hệ thần kinh ruột)
■ Điều phối và chuyển tiếp thơng tin từ hệ thần kinh phó giao cảm và giao cảm đến đường tiêu
hóa.
■ Sử dụng phản xạ cục bộ để chuyển tiếp thông tin trong đường tiêu hóa.
■ Kiểm sốt hầu hết các chức năng của đường tiêu hóa, đặc biệt chức năng vận động và bài tiết,
ngay cả khi khơng có hoạt động ở bên trong.

a.  Đám rối cơ (Đám rối Auerbach)
■ Chủ yếu kiểm soát nhu động của cơ trơn.
b.  Đám rối dưới niêm mạc (Đám rối Meissner)
■ Chủ yếu kiểm soát sự bài tiết và lưu lượng máu.
■

Nhận thông tin cảm giác từ các thụ thể hóa học và thụ thể cơ học trong đường tiêu hóa.

II.  Các chất điều tiết trong đường tiêu hóa (Figure
6.2)
A. GI hormones (Table 6.1)
■ được giải phóng từ các tế bào nội tiết trong niêm mạc đường tiêu hóa vào tuần hồn cửa, đi vào tuần
hồn chung, và có các hoạt động sinh lý trên các tế bào đích.

■ Bốn chất đáp ứng các yêu cầu để được coi là hormone GI “chính thức”; những chất khác được coi là
hormone " candidate ". Bốn hormone GI chính thức là gastrin, cholecys-tokinin (CCK),
secretin, and glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP).

01/04/2021

10:25


196

BRS Physiology
Hormones

Paracrines

Neurocrines

Tế bào nội tiết

Tế bào nội tiết

Neuron

Secretion

Khuếch tán

Tuần hoàn cửa

Tế bào đích

Action
potential

Tế bào đích

Tuần hồn hệ thống

Tế bào đích
Figure 6.2 Hormone đường tiêu hóa, paracrines và nerocrines.

table

  6.1 

 Tóm tắt về hormon đường tiêu hóa

Hormones Homology (Family) Site of Secretion
Gastrin

Gastrin–CCK

Tê bào G của
Dạ dày

CCK

Gastrin–CCK

Tế bào I
của tá tràng và
hỗng tràng

Kích thích tiết
Các peptid nhỏ và
amino acids
Chướng bụng
Vagus (via GRP)
+
Bị ức chế bơi H
trong ạ dày
Bị ức chế bới
somatostatin

Các peptit nhỏ và
axit amin
Axit béo

Actions
↑ tiết H+
Kích thích sự phát
triển của niêm mạc
Dạ dày

Kích thích co bóp
của túi mật và
giãn cơ vịng
Oddi
↑ enzyme tuyến tụy and

tiết HCO3

Secretin

GIP

Secretin–glucagon S cells of
Tá tràng

Secretin–glucagon Tá tràng và
Hỗng tràng

+

H trong tá tràng
Acid béo trong
Tá tràng
Fatty acids, amino
acids, and oral
glucose

−

↑ Growth of tụy ngoại
tiết / túi mật
Ức chế q/t rỗng dạ dày
↑ tiết HCO3- tuyến tụy
↑ tiết HCO3- túi mật
3

↓ Tiết H + trong dạ dày
3

↑ tiết Insulin
↓ Tiết H + trong dạ dày

CCK = cholecystokinin; GIP = glucose-dependent insulinotropic peptide; GRP = gastrin-releasing peptide.

By TT Hieu

10:26


  Chapter 6    Gastrointestinal Physiology

197

1.  Gastrin
■
■
■
■

chứa 17 axit amin (“little gastrin”).
Little gastrin là dạng được tiết ra để đáp ứng với bữa ăn.
Tất cả các hoạt động sinh học của gastrin đều nằm trong 4 axit amin đầu C.
“Big gastrin” chứa 34 axit amin, mặc dù nó khơng phải là chất béo của gastrin.

a.  Hoạt động của gastrin
(1) Tăng tiết H + của dạ dày tế bào thành.

(2) Kích thích tăng trưởng niêm mạc dạ dày bằng cách kích thích tổng hợp RNA và protein
mới. Bệnh nhân với khối u tiết gastrin có phì đại và tăng sản niêm mạc dạ dày.
b.  Kích thích tiết gastrin
■ Gastrin được tiết ra từ G cells của dạ dày đáp ứng lại sau một bữa ăn.
■

Gastrin được tiết ra để đáp ứng với:

(1) Các peptit nhỏ và axit amin trong lòng dạ dày
■

Các yếu tố kích thích mạnh nhất để tiết gastrin là phenylalanine and tryptophan.

(2) Chướng bụng
(3) Kích thích dây phế vị, qua trung gian gastrin-releasing peptide (GRP)
■

Atropine không ngăn chặn bài tiết gastrin qua trung gian phế vị vì chất trung gian của
hiệu ứng phế vị là GRP, không phải acetylcholine (Ach).

c.  Ức chế tiết gastrin
■
■

+

H trong lòng dạ dày ức chế giải phóng gastrin. Kiểm sốt phản hồi này đảm bảo rằng
tiết gastrin bị ức chế nếu các chất trong dạ dày được axit hóa đủ.
Somatostatin ức chế giải phóng gastrin.

d.  Hội chứng Zollinger – Ellison (gastrinoma)

■ Xảy ra khi gastrin được tiết bởi các khối u không phải tế bào β của tuyến tụy.
2.  CCK
■
■
■
■

chứa 33 axit amin.
tương đồng với gastrin.
Năm axit amin đầu C giống nhau trong CCK và gastrin.
Hoạt động sinh học của CCK nằm trong Heptapeptit đầu C. Do đó, heptapeptid chứa trình
tự tương đồng với gastrin và có hoạt tính gastrin cũng như hoạt tính CCK

a.  Hoạt động của CCK
(1) Kích thích co bóp của túi mật and đồng thời gây ra thư giãn của cơ vịng Oddi
để tiết mật.
Kích thích tiết enzym tuyến tụy.
Làm tăng kích thích tiết HCO3− do tụy tiết ra.
Kích thích sự phát triển của tuyến tụy ngoại tiết.
Ức chế q trình làm rỗng dạ dày. Do đó, bữa ăn có chứa chất béo sẽ kích thích bài
tiết CCK, làm chậm q trình làm rỗng dạ dày để có nhiều thời gian hơn cho q trình tiêu hóa
và hấp thụ của ruột.

(2)
(3)
(4)
(5)

b.  Kích thích sản xuất CCK
■ CCK được sản xuất từ I cells sau đó tới niêm mạc tá tràng và hỗng tràng bằng
(1) Peptit nhỏ và axit amin.
(2) Axit béo và monoglycerid.
■

Triglycerid khơng kích thích giải phóng CCK vì chúng khơng thể qua màng tế bào ruột..

3.  Secretin
■

By TT Hieu

chứa 27 axit amin..

2/12/2014 10:26


198

BRS Physiology
■
■

Tương đồng với glucagon; 14 trong số 27 axit amin trong secrettin cũng giống như trong
glucagon.
Tất cả các axit amin đều cần thiết cho hoạt động sinh học..

a.  Hoạt động của secrettin
■ được phối hợp để giảm lượng H + trong lịng ruột non.

(1) Kích thích tuyến tụy tiết HCO3- và tăng sự phát triển của tuyến tụy ngoại tiết.
HCO3− ở tụy trung hòa H + trong lòng ruột.

(2) Kích thích gan bài tiết HCO3- và H2O và tăng sản xuất mật.
(3) Ức chế sự bài tiết H + của tế bào thành dạ dày.
b.  Kích thích giải phóng tiết dịch
Secretin được giải phóng bởi các tế bào S của tá tràng để đáp ứng với
+
(1) H trong lòng tá tràng.
(2) Acid béo trong lòng tá tràng.

4.  GIP
■ chứa 42 axit amin.

■ tương đồng với secrettin và glucagon.
a.  Hoạt động của GIP
(1) Kích thích giải phóng insulin. Khi có một lượng glucose qua đường miệng, GIP gây
ra sự giải phóng insulin từ tuyến tụy. Như vậy, đường uống hiệu quả hơn
đường tĩnh mạch trong việc giải phóng insulin và do đó, sử dụng glucose.
(2) Ức chế tiết H + bởi tế bào viền dạ dày.
b.  Kích thích cho việc sản xuất GIP
■

GIP được tiết ra bởi tá tràng và hỗng tràng.

■

GIP là hormone dạ dày duy nhất được tiết ra để phản ứng với chất béo, protein và carbohydrate. Sự
tiết GIP được kích thích bởi axit béo, axit amin và đường uống.

5.  Candidate hormones
■ được tiết ra bởi các tế bào của đường tiêu hóa.
■ Motilin làm tăng nhu động GI và liên quan đến phức hợp điện cơ..
■ Polypeptit tuyến tụy ức chế sự bài tiết của tuyến tụy.
■ Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) liên kết với tế bào β tuyến tụy và kích thích tiết
insulin. Các chất tương tự của GLP-1 có thể hữu ích trong điều trị bệnh đái tháo đường týp 2.

B. Paracrines
■
■
■

được giải phóng từ các tế bào nội tiết trong niêm mạc dạ dày.
khuếch tán trong khoảng cách ngắn để tác động lên các tế bào đích nằm trong đường tiêu hóa.
Các paracrines GI là somatostatin and histamine.

1.  Somatostatin
■ được tiết ra bởi các tế bào trên khắp đường tiêu hóa để đáp ứng với H + trong lịng mạch. Sự bài
tiết của nó bị ức chế bởi kích thích phế vị.

■ ức chế việc giải phóng tất cả các hormone GI.
■ ức chế bài tiết H + của dạ dày.

2.  Histamine

■ do các tế bào mast của niêm mạc dạ dày tiết ra.
■ tăng tiết H + ở dạ dày trực tiếp và bằng cách tăng cường tác dụng của gastrin và kích thích
phế vị.

C. Neurocrines
■
■
■

By TT Hieu

được tổng hợp trong các tế bào thần kinh của đường tiêu hóa, di chuyển bằng cách vận chuyển theo trục xuống
các sợi trục, và được giải phóng bởi các điện thế hoạt động trong các dây thần kinh.
Neurocrines sau đó khuếch tán qua khe tiếp hợp đến một tế bào đích.
Neurocrines bao gồm vasoactive intestinal peptide (VIP), GRP (bombesin), and enkephalins.

2/12/2014 10:26


  Chapter 6    Gastrointestinal Physiology

199

1.  VIP
■
■
■
■
■

chứa 28 axit amin và là tương đồng với secrettin.
được giải phóng từ các tế bào thần kinh trong niêm mạc và cơ trơn của đường tiêu hóa.
tạo ra sự thư giãn của cơ trơn GI, bao gồm cả cơ thắt thực quản dưới .
kích thích tuyến tụy bài tiết HCO3− và ức chế bài tiết H + ở dạ dày. Trong những

hoạt động này, nó giống như secrettin.
được tiết ra bởi các khối u tế bào đảo tụy và được cho là trung gian dịch tá tụy.

2.  GRP (bombesin)
■
■

được giải phóng từ các dây thần kinh phế vị có chức năng ni dưỡng các tế bào G.
kích thích giải phóng gastrin từ các TB G.

3.  Enkephalins (met-enkephalin and leu-enkephalin)
■
■
■

được tiết ra từ các dây thần kinh ở niêm mạc và cơ trơn của đường tiêu hóa.
kích thích co cơ trơn GI, đặc biệt là các cơ thắt thực quản dưới, môn vị và hồi tràng.
ức chế sự bài tiết của ruột với chất lỏng và chất điện giải. Hoạt động này tạo cơ sở cho
tính hữu ích của opioid trong điều trị tiêu chảy.

D. Cảm giác no
■ Trung tâm vùng hạ đồi
1.  Trung tâm cảm giác no (ức chế sự thèm ăn) nằm trong nhân não thất của vùng
dưới đồi.

2.  Feeding center (kích thích sự thèm ăn) nằm ở vùng dưới đồi bên của
vùng dưới đồi.
■ Anorexigenic neurons giải phóng proopiomelanocortin (POMC) ở các trung tâm vùng dưới
■
■

■
■

đồi và gây giảm cảm giác thèm ăn.
Orexigenic neurons giải phóng neuropeptide Y ở các trung tâm vùng dưới đồi và kích thích sự
thèm ăn.
Leptin được tiết ra bởi các tế bào mỡ. Nó kích thích các tế bào thần kinh chán ăn và ức chế các tế
bào thần kinh gây chán ăn, do đó làm giảm sự thèm ăn.
Insulin và GLP-1 ức chế sự thèm ăn.
Ghrelin do tế bào dạ dày tiết ra. Nó kích thích các tế bào thần kinh gây cảm giác thèm ăn và ức
chế các tế bào thần kinh chán ăn, do đó làm tăng cảm giác thèm ăn.

III.  Hệ tiêu hóa
■
■
■
■
■

Mơ co bóp của đường tiêu hóa hầu như chỉ là cơ trơn đơn độc, ngoại trừ hầu, một phần ba
trên của thực quản và cơ vịng hậu mơn bên ngồi là cơ vân.
Khử cực của cơ vịng dẫn đến sự co thắt của một vòng cơ trơn và giảm đường kính của phân
đoạn đó của đường dạ dày.
Khử cực của cơ dọc dẫn đến sự co lại theo hướng dọc và a giảm chiều dài của đoạn đường
tiêu hóa đó.
Các cơn co thắt xảy ra ở thực quản, dạ dày và ruột non, chúng co bóp và giãn ra theo chu kỳ.
Thuốc giảm co thắt xảy ra ở cơ thắt thực quản dưới, dạ dày, và cơ thắt hồi tràng và trong hậu
mơn.

A. Sóng chậm (Figure 6.3)

■
■

By TT Hieu

là điện thế màng dao động vốn có đối với các tế bào cơ trơn của một số bộ phận của đường
tiêu hóa.
xảy ra một cách tự phát.

2/12/2014 10:26


200

BRS Physiology

Các kích thích “đột ngột” chồng
lên sóng chậm
Tension

Voltage

Sóng chậm

Sự co cơ
Figure 6.3 Sóng chậm tiêu hóa chồng lên bởi điện thế hoạt động. Các điện thế hoạt động tạo ra sự co
lại sau đó.

■
■

bắt nguồn từ tế bào kẽ của Cajal, đóng vai trị là máy tạo nhịp chơ cơ trơn dạ dày.
không phải là điện thế hoạt động, Mặc dù chúng giống mơ hình của điện thế hoạt động và,
trước đó, mơ hình co lại.

1.  Cơ chế tạo ra sóng chậm
■
■
■

là sự mở theo chu kỳ của các kênh Ca2+ (khử cực) sau đó là sự mở ra của các kênh K+ (tái phân
cực).
Khử cực trong mỗi sóng chậm đưa điện thế màng của tế bào cơ trơn đến gần ngưỡng
hơn và do đó, làm tăng khả năng xảy ra các điện thế hoạt động.
Điện thế hoạt động, được tạo ra trên nền của sóng chậm, sau đó bắt đầu các cơn co thắt của tế
bào cơ trơn (xem Chương 1, VII B).

2.  Tần số của sóng chậm
■

thay đổi dọc theo đường tiêu hóa, nhưng khơng đổi và đặc trưng cho từng phần của đường tiêu
hóa.

■

khơng bị ảnh hưởng bởi đầu vào thần kinh hoặc nội tiết tố. Ngược lại, tần số của các điện thế
hoạt động xảy ra trên các sóng chậm bị thay đổi bởi các ảnh hưởng thần kinh và nội tiết tố.

■
■

đặt tần số tối đa của các cơn co thắt cho từng phần của đường tiêu hóa.
thấp nhất trong dạ dày (3 sóng chậm / phút) and cao nhất trong tá tràng (12 sóng
chậm / phút).

B. Nhai, nuốt và nhu động thực quản
1.  Nhai
■
■

Làm ướt thực phẩm bằng cách trộn với nước bọt..
giảm kích thước của các mảnh thức ăn để tạo điều kiện cho việc nuốt và bắt đầu q trình tiêu
hóa..

2.  Nuốt
Phản xạ nuốt được phối hợp trong hành não. Các sợi trong dây thần kinh phế vị và thần kinh hầu mang thơng
tin giữa đường tiêu hóa và tủy sống.
■ Chuỗi sự kiện sau đây liên quan đến nuốt:
a.  Vòm họng đóng lại và đồng thời, hơ hấp bị ức chế.
■

b.  Cơ thanh quản co lại để đóng thanh mơn và nâng thanh quản lên.
c.  Nhu động ruột bắt đầu ở yết hầu để đẩy thức ăn về phía thực quản. Đồng thời, cơ
vòng thực quản trên giãn ra để cho phép đưa thực phẩm
vào thực quản.

3.  Nhu động thực quản
■

Thực quản đẩy thức ăn đã nuốt vào dạ dày..

01/04/2021


201

  Chapter 6    Gastrointestinal Physiology

■ Cơ vòng ở hai đầu thực quản ngăn khơng khí đi vào thực quản trên và axit dịch vị đi vào thực
quản dưới.
■ Bởi vì thực quản nằm trong lồng ngực, áp suất trong thực quản bằng áp suất lồng ngực, thấp
hơn áp suất khí quyển. Trên thực tế, một ống thơng bóng đặt trong thực quản có thể được sử
dụng để đo áp lực trong lồng ngực.
■ Chuỗi sự kiện sau đây xảy ra khi thức ăn di chuyển vào và xuống thực quản:

a.  Là một phần của phản xạ nuốt, cơ vòng thực quản trên giãn ra để cho phép thức ăn ít
chất béo đi vào thực quản.

b.  Khi đó, cơ vịng thực quản trên sẽ co lại để thức ăn không bị trào ngược lên hầu.
c.  Một cơn co thắt nhu động chính tạo ra một vùng có áp suất cao phía sau food bolus.
Sự co bóp nhu động di chuyển xuống thực quản và đẩy thức ăn đi theo. Trọng lực làm tăng tốc độ chuyển
động.
d.  Một co thắt nhu động thứ cấp làm sạch thực quản của thức ăn còn lại.

e.  Khi thức ăn tiếp cận đầu dưới của thực quản, cơ vòng thực quản dưới sẽ giãn ra. Sự giãn này
được thực hiện qua trung gian một cách mơ hồ, và chất dẫn truyền thần kinh là VIP.
f.  Vùng orad của dạ dày thư giãn (“giãn dễ tiếp thu”) để cho phép thức ăn đi vào dạ dày.
4.  Tương quan lâm sàng của nhu động thực quản
a.  Trào ngược dạ dày thực quản (ợ chua) có thể xảy ra nếu trương lực của cơ vòng thực
quản dưới giảm và thức ăn trong dạ dày trào ngược lên thực quản.

b.  Dị sản có thể xảy ra nếu cơ vịng thực quản dưới khơng giãn ra trong q trình nuốt và thức
ăn tích tụ trong thực quản.

C. Nhu động dạ dày
■
■
■
■

Dạ dày có ba lớp cơ trơn — lớp dọc và lớp vịng thơng thường và lớp xiên.
Dạ dày có ba bộ phận giải phẫu đáy, thân, hang vị (fundus, body, and antrum).
Vũng orad của dạ dày bao gồm phần đáy và phần thân gần. Vùng này chứa các tuyến oxyntic và
chịu trách nhiệm tiếp nhận thức ăn đã ăn vào.
Vùng caudad của dạ dày bao gồm hang vị và thân vị. Vùng này chịu trách nhiệm về các cơn co
thắt để trộn thức ăn và đẩy thức ăn vào tá tràng.

1.  “Receptive relaxation”
■ Là một phản xạ phế vị bắt đầu bởi sự căng chướng của dạ dày và được loại bỏ bằng phương
pháp phẫu thuật cắt bỏ phế vị.
■
■

Vùng orad của dạ dày giãn ra để phù hợp với bữa ăn đã tiêu hóa.
CCK tham gia vào “receptive relaxation” bằng cách tăng khả năng mất tập trung của dạ dày
orad.

2.  Trộn và tiêu hóa
■ Vùng caudad của dạ dày co bóp để trộn thức ăn với dịch tiết và bắt đầu q trình tiêu hóa. Kích
thước của các hạt thức ăn bị giảm đi.

a.  Sóng chậm trong vùng caudad xảy ra với tần số 3-5 sóng / phút. Chúng khử cực các tế bào
cơ trơn.
b.  Nếu đạt đến ngưỡng trong khi sóng chậm, điện thế hoạt động sẽ được kích hoạt, sau đó là sự
co lại. Do đó, tần số của sóng chậm đặt tần số co lớn nhất.

c.  Một làn sóng co lại đóng hang vị xa. Do đó, khi caudad stomach co bóp, thức ăn được đẩy
trở lại dạ dày để trộn (retropulsion).

By TT Hieu

2/12/2014 10:26


202

BRS Physiology

d.  Các cơn co thắt dạ dày là tăng khi kích thích phế vị và giảm khi kích thích giao
cảm.
e.  Ngay cả khi nhịn ăn, các cơn co thắt ( “migrating myoelectric complex”) xảy ra trong
khoảng thời gian 90 phút và dọn sạch thức ăn cịn sót lại trong dạ dày. Motilin is là chất trung gian
của những cơn co thắt này..

3.  Làm rỗng dạ dày
■

Vùng caudad (môn vị) của dạ dày co bóp để đẩy thức ăn vào tá tràng.

a.  Tốc độ làm rỗng dạ dày nhanh nhất khi các chất trong dạ dày ở trạng thái đẳng trương. Nếu
chất chứa trong dạ dày ưu trương hoặc giảm trương lực, quá trình làm rỗng dạ dày bị chậm lại.

b.  Chất béo ức chế quá trình làm rỗng dạ dày (tức là, tăng thời gian làm rỗng dạ dày)
bằng cách kích thích giải phóng CCK.
c.  H + trong tá tràng ức chế q trình làm rỗng dạ dày thơng qua phản xạ thần kinh
trực tiếp. Các thụ thể H+ trong tá tràng chuyển tiếp thông tin đến cơ trơn dạ dày thông qua các
interneurons trong đám rối GI.

D. Nhu động ruột non
■

■

Ruột non có chức năng tiêu hóa và hấp thụ các chất dinh dưỡng. Ruột non trộn các chất dinh
dưỡng với các enzym tiêu hóa, đưa các chất dinh dưỡng đã tiêu hóa được đến niêm mạc ống hấp
thụ, và sau đó đẩy bất kỳ vật chất khơng được hấp thụ nào đến ruột già.
Như trong dạ dày, sóng chậm thiết lập nhịp điện cơ bản, xảy ra với tần số 12 sóng / phút. Các điện
thế hoạt động xảy ra trước các sóng chậm và dẫn đến các cơn co thắt.

Kích thích phó giao cảm tăng co bóp cơ trơn ruột; kích thích giao cảm làm giảm nó.
1.  Các cơn co thắt phân đoạn
■ trộn các thành phần trong ruột.

■

■

■

Một phần của ruột non co lại, đưa chất chứa trong ruột (chyme) theo cả hai hướng orad và
caudad. Đoạn ruột non đó sau đó sẽ giãn ra và các chất bên trong sẽ di chuyển trở lại phân đoạn
đó.

Chuyển động tới lui này được tạo ra bởi các cơn co phân đoạn gây ra sự trộn lẫn mà khơng có
bất kỳ chuyển động tịnh tiến nào của chyme.

2.  Các cơn co thắt nhu động
■
■
■

được phối hợp chặt chẽ và đẩy thức ăn qua ruột non về phía ruột già. Lý tưởng nhất là nhu động
xảy ra sau khi q trình tiêu hóa và hấp thu đã diễn ra.
Sự co lại phía sau và đồng thời, sự giãn ra ở phía trước làm cho chyme bị đẩy theo chiều dọc.
Phản xạ nhu động được điều phối bởi hệ thống thần kinh ruột.

a.  Thức ăn trong lòng ruột được cảm nhận bởi các tế bào enterochromaffin, chúng giải phóng
sero-tonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT).
b.  5-HT liên kết với các thụ thể trên tế bào thần kinh hướng tâm chính nội tại ( IPAN), khởi động
phản xạ nhu động.

c.  Behind the food bolus, chất dẫn truyền hưng phấn gây co cơ vòng và chất dẫn truyền ức
chế gây giãn cơ dọc. Ở phía trước của bolus, chất dẫn truyền ức chế làm giãn cơ trịn và chất
dẫn truyền kích thích làm co cơ dọc.

3.  Phản xạ dạ dày
■ được trung gian bởi ANS bên ngồi và có thể bởi gastrin.
■ Sự hiện diện của thức ăn trong dạ dày làm tăng nhu động ở hồi tràng và làm giãn cơ thắt hồi
tràng. Kết quả là, các chất trong ruột được đưa đến ruột già.

By TT Hieu

2/12/2014 10:26

  Chapter 6    Gastrointestinal Physiology

203

E. Nhu động ruột già
■
■

Phân di chuyển từ manh tràng đến đại tràng (tức là qua các đại tràng lên, ngang, đi xuống và đại tràng
sigma), đến trực tràng, rồi đến ống hậu môn.
Haustra, hoặc các đoạn giống như túi, xuất hiện sau khi ruột già co bóp.

1.  Manh tràng và đại tràng gần
Khi đại tràng gần căng phồng với chất phân, cơ thắt hồi tràng sẽ ngăn chặn sự trào ngược vào
hồi tràng.
a.  Các cơn co thắt phân đoạn trong đại tràng gần trộn các chất bên trong và chịu trách
nhiệm cho sự xuất hiện của haustra.
b.  Thực hiện 1 đến 3 lần / ngày và làm cho các chất trong đại tràng di chuyển xa trong một
khoảng cách dài (ví dụ, từ đại tràng ngang đến đại tràng sigma).
■

2.  Đại tràng xa
■ Vì phần lớn sự hấp thụ nước ở đại tràng xảy ra ở đại tràng gần, nên phân ở đại tràng xa trở nên
bán rắn và di chuyển chậm. Các chuyển động khối lượng đẩy nó vào trực tràng.

3.  Trực tràng, ống hậu môn và đại tiện
■ Chuỗi sự kiện đại tiện như sau:
a.  Khi trực tràng chứa đầy phân, nó co lại và cơ vịng hậu mơn bên trong giãn ra (phản xạ cơ

vòng).
b.  Một khi trực tràng được lấp đầy khoảng 25% khả năng của nó, bạn sẽ có nhu cầu đi đại tiện.
Tuy nhiên, việc đại tiện bị cản trở vì cơ vịng hậu mơn bên ngồi bị co thắt mạnh..
c.  Khi nào đi đại tiện được, cơ vịng hậu mơn bên ngồi được thả lỏng một cách tự do. Cơ
trơn của trực tràng co bóp để tống phân ra ngoài cơ thể..
■ Áp lực trong ổ bụng tăng lên khi kéo dài so với thanh mơn đóng (Phản xạ Valsalva).

4.  Phản xạ dạ dày
■ Sự hiện diện của thức ăn trong dạ dày làm tăng nhu động của đại tràng và tăng tần suất cử động
của khối.
a.  Phản xạ dạ dày có thành phần phó giao cảm nhanh chóng được bắt đầu khi dạ dày bị kéo căng
bởi thức ăn.
b.  Một thành phần nội tiết tố chậm hơn được trung gian bởi CCK và gastrin.

5.  Rối loạn nhu động ruột già
a.  Các yếu tố cảm xúc ảnh hưởng mạnh mẽ đến nhu động ruột già thông qua ANS. Hội chứng
ruột kích thích có thể xảy ra trong giai đoạn căng thẳng và có thể dẫn đến táo bón (tăng các
cơn co thắt phân đoạn) hoặc tiêu chảy (giảm các cơn co thắt phân đoạn).

b.  Megacolon (Bệnh Hirschsprung), sự vắng mặt của hệ thống thần kinh ruột
kết tràng, dẫn đến co thắt đoạn có liên quan, giãn ra rõ rệt và tích tụ các chất chứa trong ruột
gần chỗ co thắt, và táo bón nghiêm trọng.

F. Nơn
■
■

■
■

By TT Hieu

Một làn sóng nhu động ngược bắt đầu trong ruột non, di chuyển các thành phần GI theo hướng
orad.
Các chất trong dạ dày cuối cùng được đẩy vào thực quản. Nếu cơ thắt thực quản trên vẫn đóng, thì
tình trạng ăn vào sẽ xảy ra. Nếu áp lực trong thực quản trở nên đủ cao để mở cơ thắt thực quản trên,
thì hiện tượng nơn sẽ xảy ra.
Trung tâm nơn ở hành tủy bị kích thích bằng cảm giác nhột nhột ở phía sau cổ họng, chướng bụng
và kích thích tiền đình (say tàu xe).
Vùng kích hoạt thụ thể hóa học trong não thất tư được kích hoạt bởi các chất gây nơn, bức xạ và
kích thích tiền đình.

2/12/2014 10:26


204

BRS Physiology

IV.  Bài tiết đường tiêu hóa (Bảng 6.2)
A. Tiết nước bọt
1.  Chức năng của nước bọt
a.  Tiêu hóa tinh bột ban đầu bằng α-amylase (ptyalin) và phân hủy triglyceride ban đầu bằng lipase

b.  Làm ướt thức ăn ăn vào bằng chất nhầy
c.  Bảo vệ miệng và thực quản bằng cách pha loãng và đệm thức ăn ăn vào
2.  Thành phần của nước bọt
a.  Nước bọt được đặc trưng bởi
(1) Thể tích lớn (liên quan đến kích thước nhỏ của tuyến nước bọt)

+
−
(2) Nồng độ caoK and HCO3
+
−
(3) Nồng độ thấp Na and Cl
(4) Hypotonicity
(5) Sự hiện diện của α-amylase, lingual lipase và kallikrein
b.  Thành phần của nước bọt thay đổi theo tốc độ chảy của nước bọt (Hình 6.4).
(1) Ở tốc độ dịng chảy thấp nhất, nước bọt có độ thẩm thấu thấp nhất và nồng độ Na +, Cl− và
HCO3− thấp nhất nhưng lại có nồng độ K + cao nhất.

(2) Ở tốc độ dòng chảy cao nhất (lên đến 4 mL / phút), thành phần của nước bọt gần nhất với
thành phần của huyết tương.

3.  Sự hình thành nước bọt (Hình 6.5)
■ Nước bọt được hình thành bởi ba tuyến chính - tuyến mang tai, tuyến dưới hàm và tuyến dưới lưỡi.

table

 

6.2      Tóm tắt về các phần đường tiêu hóa (GI)

GI Secretion

Major Characteristics

Nước bọt

High HCO3

Được kích thích bởi

Bị ức chế bởi

Hệ thần kinh đối giao cảm
Hệ thống thần kinh giao cảm

Sleep
Mất nước
Atropine

HCl

Gastrin
Hệ thần kinh đối giao cảm
Histamine

Pepsinogen

Hệ thần kinh đối giao cảm

↓ Stomach pH
Chyme trong tá tràng
(qua secrettin và GIP)
Somatostatin
Atropine
Cimetidine
Omeprazole

−

High K+

Hypotonic
α-Amylase
Lingual lipase
Dạ dày

Yếu tố nội
Tụy

High HCO
3

Secretin
CCK (potentiates secretin)
Hệ thần kinh đối giao cảm

Lipase tuyến tụy,
amylase, proteases

CCK
Hệ thần kinh đối giao cảm

Muối mật
Bilirubin
Phospholipids
Cholesterol

CCK (gây ra sự co lại của
Túi mật và thư giãn của
Cơ vòng Oddi)
Hệ thần kinh đối giao cảm
(gây co túi mật)

Isotonic

Mật

−

Cắt bỏ hồi tràng

CCK = cholecystokinin; GIP = glucose-dependent insulinotropic peptide.

By TT Hieu

2/12/2014 10:26


  Chapter 6    Gastrointestinal Physiology

205

Nồng độ
relative to
[plasma]
+

Na ;
osmolarity

osmolarity or Concentration

HCO3
Cl
K

–

+

–

< plasma
> plasma
< plasma
> plasma

Tốc độ chảy của nước bọt
Figure 6.4 Thành phần của nước bọt vs tốc độ chảy nước bọt.

■ Cấu trúc của mỗi tuyến tương tự như một chùm nho. Các acinus (đầu mù của mỗi ống) được lót
bằng các tế bào acinar và tiết ra nước bọt ban đầu. Hệ thống ống dẫn phân nhánh được lót bằng
các tế bào biểu mơ hình trụ, có chức năng sửa đổi nước bọt ban đầu.
■ Khi quá trình sản xuất nước bọt được kích thích, các tế bào biểu mơ, lớp đệm lót ở huyệt và các
ống dẫn ban đầu, co lại và đẩy nước bọt vào miệng.

a.  Nang
■ sản xuất nước bọt ban đầu có thành phần tương tự như huyết tương.
■ Nước bọt ban đầu này là đẳng trương và có cùng nồng độ Na +, K +, Cl−, và HCO3− như
huyết tương.

b.  Các ống dẫn
■ thay đổi nước bọt ban đầu bằng các quy trình sau:
(1) Các ống dẫn tái hấp thu Na + và Cl-, do đó, nồng độ của các ion này thấp hơn
so với nồng độ trong huyết tương của chúng.
(2) Các ống dẫn tiết K + và HCO3-; do đó, nồng độ của các ion này cao hơn nồng độ trong
huyết tương của chúng.
(3) Aldosterone tác động lên các tế bào ống dẫn để tăng tái hấp thu Na + và
bài tiết K + (tương tự như hoạt động của nó trên ống lượn xa).
(4) Nước bọt trở nên giảm trương lực trong ống dẫn vì ống dẫn tương đối khơng thấm nước.
Bởi vì nhiều chất hịa tan hơn nước được tái hấp thu bởi các ống dẫn, nước bọt
trở nên loãng so với huyết tương.
(5) Ảnh hưởng của tốc độ dịng chảy đến thành phần nước bọt được giải thích chủ yếu bằng
những thay đổi về thời gian tiếp xúc có sẵn cho q trình tái hấp thu và bài tiết xảy ra trong
ống dẫn.
■

Vì vậy, ở tốc độ dịng chảy cao, nước bọt giống như dịch tiết ban đầu; nó có nồng độ Na
+ và Cl− cao nhất và nồng độ K + thấp nhất.
Na

+

K

+

Tế bào nang
Tế bào ống dẫn
Giống huyết tương
(đẳng trương)

Saliva (hypotonic)

Cl

–

HCO3

Figure 6.5 Sự biến đổi nước bọt bởi các tế bào ống dẫn.

01/04/2021

–


206

BRS Physiology
Conditioning

Mất nước

Food

Sợ

Nơn
Mùi

Sleep
Thuốc kháng cholinergic

Phó giao cảm

Giao cảm

ACh

NE
Atropine

β Receptor

Muscarinic receptor

Tế bào nang và ống dẫn
2+

IP3, Ca

cAMP

Nước bọt
Figure 6.6 Điều hòa bài tiết nước bọt. ACh = acetylcholine; cAMP = cyclic adenosine

mono-phosphate; IP3 = inositol 1,4,5-triphosphate; NE = norepinephrine.
■
■

Ở tốc độ dòng chảy thấp, nước bọt giống như dịch tiết ban đầu từ nang; nó có nồng độ Na
+ và Cl− thấp nhất và nồng độ K + cao nhất.
Ion duy nhất khơng “phù hợp” với cách giải thích về thời gian tiếp xúc này là HCO3−;
Sự tiết HCO3− được kích thích một cách chọn lọc khi sự tiết nước bọt được kích thích.

4.  Điều tiết sản xuất nước bọt (Hình 6.6)
■
■

Sản xuất nước bọt được kiểm soát bởi hệ thần kinh đối giao cảm và phó giao cảm (khơng phải
bởi hormone GI).
Sản xuất nước bọt là duy nhất ở chỗ nó được tăng lên bởi cả hoạt động phó giao cảm và giao
cảm. Tuy nhiên, hoạt động phó giao cảm quan trọng hơn.

a.  Kích thích phó giao cảm (dây thần kinh sọ số VII và IX)
■
■
■
■

tăng sản xuất nước bọt bằng cách tăng quá trình vận chuyển trong tế bào nang và ống dẫn
và bằng cách gây giãn mạch.
Các thụ thể cholinergic trên tế bào nang và ống dẫn là muscarinic.
Chất truyền tin thứ hai là inositol 1,4,5-triphosphat (IP3) và tăng [Ca2 +] nội bào.
Thuốc kháng cholinergic (ví dụ, atropine) ức chế sản xuất nước bọt và gây khô miệng.

b.  Kích thích giao cảm
■
■
■

làm tăng sản xuất nước bọt và sự phát triển của các tuyến nước bọt, mặc dù tác động nhỏ
hơn so với kích thích phó giao cảm.
Các thụ thể trên tế bào nang và ống dẫn là b-adrenergic.
Chất truyền tin thử hai là cyclic adenosine monophosphate (cAMP).

c.  Sản xuất nước bọt
■ tăng lên (thông qua sự hoạt hóa của hệ thần kinh phó giao cảm) bởi thức ăn trong miệng,
mùi, phản xạ có điều kiện và buồn nôn.

By TT Hieu

2/12/2014 10:26


207

  Chapter 6    Gastrointestinal Physiology
table

6.3     Các loại tế bào dạ dày và các phần của chúng

 

Cell Type

Part of Stomach

Tiết ra sản phẩm

Kích thích tiết ra

Tế bào viền

Thân vị (fundus)

HCl

Gastrin
Vagal stimulation (ACh)
Histamine

Yếu tố nội (thiết yếu)
Tế bào chính Thân vị (fundus)

Pepsinogen (converted to Vagal stimulation (ACh)
pepsin at low pH)

G cells

Gastrin

Hang vị

Vagal stimulation (via GRP)
Small peptides

Inhibited by somatostatin
+

Inhibited by H in stomach (via stimulation

of somatostatin release)
Tế bào nhầy

Hang vị

Chất nhầy
Pepsinogen

Vagal stimulation (ACh)

ACh = acetylcholine; GRP = gastrin-releasing peptide.

■ giảm (do ức chế hệ thần kinh phó giao cảm) do ngủ, mất nước, sợ hãi và thuốc kháng
cholinergic.

B. Tiết dịch vị
1.  Các loại tế bào dạ dày và chất tiết của chúng (Table 6.3 and Figure 6.7)

■ Tế bào viền, nằm trong cơ thể, tiết ra HCl và yếu tố nội tại.
■ Tế bào chính, nằm trong cơ thể, tiết ra pepsinogen.
■ Tế bào G, nằm trong màng đệm, tiết ra gastrin.
2.  Cơ chế bài tiết H + ở dạ dày (Figure 6.8)
■ Tế bào viền tiết HCl vào lòng dạ dày và đồng thời hấp thụ HCO3-vào máu như sau::
Đáy vị

Intrinsic
factor
Tế bào viền

+
HCl
Thân vị

Pepsinogen
Tế bào chính

G cells
Gastrin
Figure 6.7 Các loại tế bào dạ dày và
chức năng.

By TT Hieu

Hang vị

2/12/2014 10:26


208

BRS Physiology

Lòng dạ dày

Tế bào viền

Cl

HCl

–

+

H

K

Máu
Cl

+

–

H + HCO3

–
–

HCO3
(“alkaline tide”)

+

H2CO3

CA
CO2 + H2O

Na
K

+

+

Figure 6.8 Simplified mecha+
nism of H secretion by
gastric parietal cells. CA =
carbonic anhydrase.

a.  Trong tế bào thành, CO2 và H2O được chuyển thành H + và HCO3−, được xúc tác bởi

carbonic anhydrase.
b.  H + được bơm H + –K + (H +, K + -ATPase) tiết vào lòng dạ dày. Cl− được tiết ra cùng với H +;
do đó, sản phẩm bài tiết của tế bào thành là HCl.

■ Thuốc omeprazole (một “chất ức chế bơm proton”) ức chế H +, K + -ATPase và ngăn chặn
bài tiết H +.
c.  HCO3- được tạo ra trong tế bào được hấp thụ vào máu để đổi lấy Cl− (trao đổi Cl -– HCO3-).
Khi HCO3− được thêm vào máu tĩnh mạch, độ pH của máu tăng lên ("alkaline tide"). (Cuối
cùng, HCO3− này sẽ được tiết ra trong dịch tiết của tuyến tụy để trung hịa H + trong ruột non.)
Nếu nơn xảy ra, H + trong dạ dày không bao giờ đến ruột non, khơng có tác dụng kích thích
tiết HCO3- ở tuyến tụy, và máu động mạch trở nên kiềm (nhiễm kiềm chuyển hóa).

3.  Kích thích bài tiết H + ở dạ dày (Hình 6.9)

a.  Kích thích dây phế vị
■
■

■

■

■

tăng tiết H + theo con đường trực tiếp và con đường gián tiếp..
Theo con đường trực tiếp, dây thần kinh phế vị kích thích tế bào thành bên trong và kích
thích tiết H + trực tiếp. Chất dẫn truyền thần kinh tại các khớp thần kinh này là ACh, thụ thể
trên tế bào thành là muscarinic (M3), và chất dẫn truyền thứ hai cho CCK là IP3 và tăng nội
bào [Ca2 +].
Theo con đường gián tiếp, dây thần kinh phế vị kích thích tế bào G và kích thích tiết gastrin,
sau đó kích thích tiết H + bằng một hoạt động nội tiết. Bộ điều phối dẫn truyền thần kinh tại
các khớp thần kinh này là GRP (không phải ACh).
Atropine, một chất đối kháng muscarinic cholinergic, ức chế bài tiết H + bằng cách ngăn
chặn con đường trực tiếp, sử dụng ACh như một chất dẫn truyền thần kinh. Tuy nhiên,
atropine không ngăn chặn hồn tồn sự bài tiết H + vì nó khơng ức chế con đường gián tiếp
sử dụng GRP như một chất dẫn truyền thần kinh.
Cắt dây phế vị giúp loại bỏ cả hai con đường trực tiếp và gián tiếp.

b.  Gastrin
■ được giải phóng khi ăn một bữa ăn (peptit nhỏ, chướng bụng, kích thích phế vị).
■ kích thích bài tiết H + bằng cách tương tác với thụ thể cholecystokininB (CCKB) trên tế bào
thành.
■ Chất truyền tin thứ hai cho gastrin trên tế bào thành là IP3 / Ca2 +.
■ Gastrin cũng kích thích các tế bào giống enterochromaffin (ECL) và tiết histamine, kích thích

tiết H + (khơng được trình bày trong hình).

c.  Histamine
■ được giải phóng từ các tế bào ECL trong niêm mạc dạ dày và khuếch tán đến các tế bào
thành lân cận.

By TT Hieu

2/12/2014 10:26


  Chapter 6 
Phế vị

G cells

ECL cells

ACh

Gastrin

Histamine

209

Gastrointestinal Physiology
D cells

Somatostatin Prostaglandins

Cimetidine

Atropine
M3
receptor

 

CCKB

H

receptor

receptor

2

Gq

Gs

Gi
+

2+

IP3 /Ca

–

Gastric
parietal
cell

cAMP
+

+

+

+

H ,K -ATPase

Lịng ruột
Omeprazole
+

H secretion
Figure 6.9 Tác nhân kích thích và ức chế sự bài tiết H+ của tế bào viền dạ dày. ACh = acetylcholine; cAMP
= cyclic adenosine monophosphate; CCK = cholecystokinin; ECL = enterochromaffin-like; IP3 = inositol 1,
4, 5-triphosphate; M = muscarinic.
■
■
■
■

kích thích bài tiết H+ bằng cách kích hoạt các thụ thể H2 trên màng tế bào thành.
Thụ thể H2 được kết hợp với adenylyl cyclase thông qua protein Gs.
Chất truyền tin thứ hai cho histamine là cAMP.
Thuốc ngăn chặn thụ thể H2, chẳng hạn như cimetidine, ức chế bài tiết H+ bằng cách ngăn
chặn tác dụng kích thích của histamine.

d.  Tăng cường tác động của ACh, histamine và gastrin lên bài tiết H +
Hiệu ứng xảy ra khi phản ứng với việc sử dụng đồng thời hai chất kích thích lớn hơn tổng
phản ứng đối với một trong hai tác nhân được chỉ định. Kết quả là, nồng độ thấp của các chất
kích thích được kết hợp với nhau có thể tạo ra hiệu quả tối đa.
■ Khả năng tiết H của dạ dày có thể được giải thích một phần là do mỗi tác nhân có một cơ
chế tác động khác nhau lên tế bào thành.
(1) Histamine tăng cường hoạt động của ACh và gastrin trong việc kích thích tiết H+.
■ Vì vậy, thuốc chẹn thụ thể H2 (ví dụ, cimetidine) đặc biệt hiệu quả trong điều trị loét vì
chúng ngăn chặn cả tác động trực tiếp của histamine lên tế bào thành và tác động mạnh
của histamine lên ACh và gastrin..
(2) ACh tăng cường hoạt động của histamine và gastrin trong việc kích thích tiết H+.
■ Do đó, các thuốc chẹn thụ thể muscarinic, chẳng hạn như atropine, ngăn chặn cả tác động
trực tiếp của ACh lên tế bào thành và tác động mạnh của ACh lên histamine và gastrin.
■

4.  Ức chế bài tiết H + ở dạ dày
■

Cơ chế feedback ức chế sự bài tiết H+ của tế bào thành..

■

a.  PH thấp (<3,0) trong dạ dày
■

■

By TT Hieu

ức chế bài tiết gastrin và do đó ức chế bài tiết H+.
Sau khi ăn một bữa ăn, sự bài tiết H+ được kích thích bởi các cơ chế đã thảo luận trước đó
(xem IV B 2). Sau khi bữa ăn được tiêu hóa và dạ dày trống rỗng, sự tiết H+ tiếp tục làm
giảm độ pH của các chất trong dạ dày. Khi độ pH của dạ dày

2/12/2014 10:26


210

BRS Physiology
< 3,0, sự bài tiết gastrin bị ức chế và, bằng feedback (+), ức chế bài tiết H + hơn nữa.

b.  Somatostatin (see Figure 6.9)

ức chế bài tiết H + ở dạ dày theo con đường trực tiếp và con đường gián tiếp.
Theo con đường trực tiếp, somatostatin liên kết với các thụ thể trên tế bào thành được kết hợp
với adenylyl cyclase thông qua một protein Gi, do đó ức chế adenylyl cyclase và giảm nồng
độ cAMP. Theo con đường này, somatostatin đối kháng với hoạt động kích thích của
histamine đối với bài tiết H +.
■ Theo con đường gián tiếp (khơng được trình bày trong Hình 6.9), somatostatin ức chế giải
phóng histamine và gastrin, do đó làm giảm tiết H + một cách gián tiếp.
c.  Prostaglandins (see Figure 6.9)
■ ức chế bài tiết H + ở dạ dày bằng cách kích hoạt protein Gi, ức chế men adenylyl cyclase và
giảm nồng độ cAMP.
■

■

5.  Bệnh viêm loét dạ dày
■
■
■
■

là tổn thương loét niêm mạc dạ dày, tá tràng..
có thể xảy ra khi mất hàng rào bảo vệ niêm mạc (chất nhầy và HCO3−) và / hoặc tiết quá nhiều
H + và pepsin..
Các yếu tố bảo vệ là chất nhầy, HCO3-, prostaglandin, lưu lượng máu niêm mạc và các yếu tố
tăng trưởng.
Các yếu tố gây hại là H +, pepsin, Helicobacter pylori (H. pylori), thuốc chống viêm không
steroid (NSAID), căng thẳng, hút thuốc và rượu.

a.  Loét dạ dày
■
■
■
■
■
■

■

Niêm mạc dạ dày bị tổn thương.
Sự bài tiết H + ở dạ dày giảm do H + tiết ra bị rò rỉ trở lại qua niêm mạc dạ dày đã thoái hóa.
Nồng độ Gastrin tăng lên do giảm tiết H + sẽ kích thích tiết gastrin.
Nguyên nhân chính gây loét dạ dày là do vi khuẩn gram âm Helicobacter pylori (H. pylori).

H. pylori cư trú trong chất nhầy dạ dày và giải phóng ra các cytotoxin làm tổn thương niêm
mạc dạ dày.
H. pylori chứa urease, giúp chuyển urê thành NH3, do đó kiềm hóa mơi trường tại chỗ và cho
phép H. pylori tồn tại trong lịng dạ dày có tính axit.
Xét nghiệm
chẩn đoán H. pylori bao gồm việc uống dung dịch urê 13C, dung dịch này được
tạo thành 13CO2 bởi men urease và được đo trong khí thở ra.

b.  Loét tá tràng

■ Niêm mạc tá tràng bị tổn thương.
■ Tăng tiết H + ở dạ dày. H + dư thừa được đưa đến tá tràng, làm tổn thương niêm mạc tá
tràng.
■ Tăng tiết Gastrin để đáp ứng với bữa ăn (mặc dù gastrin ban đầu có thể bình thường).
■ H. pylori cũng là nguyên nhân chính gây loét tá tràng. H. pylori ức chế bài tiết somatostatin
(do đó kích thích bài tiết H + ở dạ dày) và ức chế bài tiết HCO3- ở ruột (do đó khơng có đủ
HCO3- để trung hòa lượng H + từ dạ dày).

c.  Hội chứng Zollinger – Ellison
■
■

xảy ra khi khối u tiết gastrin của tuyến tụy gây tăng tiết H +.
vì gastrin do tế bào khối u tuyến tụy tiết ra không bị H + feedback (+).

■

blocks H bằng cách ức chế các thụ thể muscarinic cholinergic trên tế bào thành, do đó ức
chế ACh kích thích bài tiết H +.

6.  Thuốc ngăn chặn bài tiết H + ở dạ dày (xem Hình 6.9)
a.  Atropine

01/04/2021

+

2/12/2014 10:26


  Chapter 6    Gastrointestinal Physiology

211

b.  Cimetidine
■ chặn các thụ thể H2 và do đó ức chế kích thích histamine bài tiết H +.
■ đặc biệt hiệu quả trong việc giảm tiết H + vì nó khơng chỉ ngăn chặn sự kích thích của
histamine tiết H + mà cịn ngăn chặn khả năng tác động lên ACh của histamine.

c.  Omeprazole

■ là chất ức chế bơm proton.
■ ức chế trực tiếp sự bài tiết H +, K + -ATPase, và H +.

C. Tuyến tụy ngoại tiết
■ chứa một nồng độ cao HCO3-, mục đích là để trung hịa chyme có tính axit đi đến tá tràng.
■ chứa các enzym cần thiết cho q trình tiêu hóa protein, carbohydrate và chất béo.

1.  Thành phần của tuyến tụy ngoại tiết
a.  Dịch tụy được đặc trưng bởi

(1) High volume
(2) Hầu như nồng độ Na + và K + giống như trong huyết tương
(3) Nồng độ HCO3- cao hơn nhiều so với huyết tương
(4) Nồng độ Cl− thấp hơn nhiều so với huyết tương
(5) đẳng trương
(6) Lipase tuyến tụy, amylase và protease
b.  Thành phần nước của dịch tụy tiết ra thay đổi theo tốc độ dịng chảy (Hình 6.10).
■ Ở tốc độ dịng chảy thấp, tuyến tụy tiết ra dịch đẳng trương có thành phần chủ yếu là Na + và
Cl-.
■ Ở tốc độ- dòng chảy cao, tuyến tụy tiết ra dịch đẳng trương có thành phần chủ yếu là Na + và
HCO3-. .
■ Không phụ thuộc vào tốc độ dòng chảy, dịch tiết từ tụy là đẳng trương.

2.  Sự hình thành bài tiết tuyến tụy (Hình 6.11)
■
■

Giống như tuyến nước bọt, tuyến tụy ngoại tiết giống như một chùm nho.
Các tế bào nang của tuyến tụy ngoại tiết tạo nên phần lớn trọng lượng của nó.

a.  Tế bào nang
■ sản xuất một lượng nhỏ dịch tụy tiết ban đầu, chủ yếu là Na + và Cl−.

b.  Tế bào ống dẫn
■ điều chỉnh sự bài tiết ban đầu của tuyến tụy bằng cách tiết HCO3- và hấp thụ Cl- qua cơ chế
trao đổi Cl -– HCO3- trong màng tế bào.
Concentration
relative to
[plasma]
Na

Concentration

HCO3

–

> plasma

–

< plasma

+

~ plasma

Cl
K

~ plasma

+

Tốc độ dòng chảy của dịch tụy
Figure 6.10 Thành phần bài tiết của tuyến tụy vs tốc độ dòng chảy
của tuyến tụy.

10:26 01/04/2021

212

BRS Physiology

Lòng ống

Tế bào ống tụy

Cl
HCO3

Blood

–

–

–

HCO3 + H

+

H

+

Na
H2CO3

CA

Na
K

+
+

+

CO2 + H2O
Na
■

+

Figure 6.11 Thay đổi sự bài tiết của
tuyến tụy bởi các tế bào ống. CA =
carbonic anhydrase.

Vì ống tụy có thể thấm nước nên H2O di chuyển vào lòng làm cho tuyến tụy bài tiết một
cách đẳng lập..

3.  Kích thích tuyến tụy bài tiết
a.  Secretin
■

do tế bào S của tá tràng tiết ra để đáp ứng với H + trong lòng tá tràng.

■

■

tác động lên tế bào ống tụy để tăng tiết HCO3-..
Do đó, khi H + được chuyển từ dạ dày đến tá tràng, thì sẽ giải phóng ra chất tiết. Kết quả là,
HCO3− được tiết ra từ tuyến tụy vào lòng tá tràng để trung hòa H +.

■

Chất truyền tin thứ hai cho secrettin là cAMP. .

b.  CCK
■
■
■
■

do các tế bào I của tá tràng tiết ra để đáp ứng với các peptit nhỏ, axit amin và axit béo trong
lòng tá tràng.
tác động lên tế bào tuyến tụy để tăng tiết enzym (amylase, lipase, protease).
làm tăng tác dụng của secrettin đối với các tế bào ống dẫn để kích thích bài tiết HCO3-.

Cách truyền tin thứ hai cho CCK là IP3 và tăng [Ca2 +] nội bào. Các tác động mạnh mẽ của
CCK đối với secrettin được giải thích bởi các cơ chế hoạt động khác nhau của hai hormone
GI (tức là cAMP đối với secrettin và IP3 / Ca2 + đối với CCK).

c.  ACh (thông qua phản xạ phế vị)
■
■

được giải phóng để đáp ứng với H +, các peptit nhỏ, axit amin và axit béo trong lòng ống

kép.
kích thích sự bài tiết enzyme của các tế bào nang và, giống như CCK, làm tăng tác dụng của
secrettin đối với bài tiết HCO3-.

4.  Bệnh xơ nang
■ là tình trạng rối loạn bài tiết dịch tụy.
■ kết quả do khiếm khuyết trong kênh Cl− do đột biến gen điều hòa độ dẫn xuyên màng (CFTR)
của bệnh xơ nang gây ra.
■ có liên quan đến sự thiếu hụt các enzym tuyến tụy dẫn đến kém hấp thu và tăng tiết mỡ.

D. Tiết mật và chức năng túi mật (Hình 6.12)
1.  Thành phần và chức năng của mật
■ Mật chứa muối mật, phospholipid, cholesterol và sắc tố mật (bilirubin).

a.  Muối mật
■ là các phân tử lưỡng tính vì chúng có cả phần ưa nước và kỵ nước. Trong dung dịch nước,
muối mật tự định hướng xung quanh các giọt lipid và giữ cho các giọt lipid phân tán (nhũ
hóa).

01/04/2021

2/12/201410:26


  Chapter 6    Gastrointestinal Physiology
+

213

CCK –

Túi mật

Muối mật
Cơ vòng
of Oddi

Tá tràng

Micelles
Gan Cholesterol

Bile salts

Muối mật
Na

+

Hồi
tràng

Figure 6.12 Tuần hoàn axit mật từ hồi tràng đến gan. CCK = cholecystokinin.

■

hỗ trợ quá trình tiêu hóa và hấp thụ lipid ở ruột bằng cách nhũ hóa và hịa tan chúng ở dạng
mixen..

b.  Micelles

■ Trên nồng độ micellar tới hạn, muối mật tạo thành các mixen.
■ Các muối mật được định vị ở bên ngoài micelle, với các phần tử ưa nước của chúng được hòa
tan trong dung dịch nước của lòng ruột và các phần kỵ nước của chúng hòa tan trong bên
trong micelle.
■ Các axit béo tự do và monoglycerid có ở bên trong micelle, về cơ bản được “hòa tan” để hấp
thụ tiếp theo.

2.  Sự hình thành của mật
■ Mật được sản xuất liên tục bởi tế bào gan.
■ Mật chảy vào ống gan và được lưu trữ trong túi mật để thải ra sau đó.
■ Thuốc lợi mật làm tăng sự hình thành mật.
■ Mật được hình thành bởi quá trình sau:

a.  Các axit mật chính (axit cholic và axit chenodeoxycholic) được tổng hợp từ
cho-lesterol bởi tế bào gan.
■ Trong ruột, vi khuẩn chuyển đổi một phần của mỗi axit mật chính thành axit mật thứ cấp (axit
deoxycholic và axit lithocholic)
■ Tổng hợp các axit mật mới xảy ra, khi cần thiết, để thay thế các axit mật được bài tiết qua
phân.
b. Các axit mật được liên hợp với glycine hoặc taurine để tạo thành muối mật tương ứng của
chúng, được đặt tên cho axit mật mẹ (ví dụ, axit taurocholic là axit cholic kết hợp với taurine).
c.  Chất điện giải và H2O được thêm vào mật.
d.  Trong thời kỳ sung huyết, túi mật được thư giãn, cơ vịng Oddi đóng lại và túi mật chứa đầy
dịch mật.
e.  Mật được tập trung trong túi mật do sự hấp thụ đẳng áp của các chất hòa tan và H2O.

3.  Co thắt túi mật
a.  CCK
■

01/04/2021

10:26

được giải phóng để đáp ứng với các peptit nhỏ và axit béo trong tá tràng..


214

BRS Physiology
■ cho túi mật biết rằng mật cần thiết để tạo nhũ tương và hấp thụ lipid trong tá tràng.
■ làm co túi mật và giãn cơ vòng Oddi.

b.  ACh
■ làm co túi mật.

4.  Tuần hoàn axit mật đến gan

■ Hồi tràng cuối chứa chất đồng vận chuyển axit Na + –bile, là chất vận chuyển hoạt động thứ cấp

giúp tái tuần hồn axit mật đến gan..
■ Bởi vì axit mật khơng được tuần hồn cho đến khi chúng đến hồi tràng cuối cùng, axit mật có
mặt để hấp thụ tối đa lipid trong suốt phần trên của ruột non.
■ Sau khi cắt bỏ hồi tràng, các axit mật khơng được tái tuần hồn về gan mà được thải ra ngồi
theo phân. Do đó, nguồn axit mật bị cạn kiệt, và sự hấp thụ chất béo bị suy giảm, dẫn đến tăng
tiết mỡ.

V.  Tiêu hóa và hấp thu (Bảng 6.4)
■ Carbohydrate, protein và lipid được tiêu hóa và hấp thụ trong ruột non.
■ Diện tích bề mặt để hấp thụ trong ruột non tăng lên đáng kể nhờ sự hiện diện của đường viền bàn

chải.

A. Carbohydrates
1.  Tiêu hóa carbohydrate
■ Chỉ các monosaccharid mới được hấp thụ. Carbohydrate phải được tiêu hóa thành glucose,
galactose và fructose để q trình hấp thụ diễn ra.
a.  a-Amylases (nước bọt và tuyến tụy) thủy phân các liên kết 1,4-glycosidic trong tinh bột, tạo
ra maltose, maltotriose và các dextrin giới hạn α.
b.  Maltase, a-dextrinase, and sucrase trong đường viền ruột bàn chải sau đó thủy phân
các oligosaccharid thành glucose.
c.  Lactase, trehalase, and sucrase phân hủy các disaccharide tương ứng của chúng thành
monosaccharide.

Lactase phân giải lactose thành glucose và galactose.
Trehalase phân huỷ trehalose thành glucose.
■ Sucrase phân hủy sucrose thành glucose và fructose.
2.  Hấp thụ cacbohydrat (Hình 6.13)
a.  Glucose and galactose
■
■

■
■

được vận chuyển từ lịng ruột vào tế bào bởi kênh đồng vận chuyển phụ thuộc Na + (SGLT 1)
trong màng tế bào. Đường được vận chuyển "vào trong" và Na được vận chuyển "ra ngoài."
sau đó được vận chuyển từ tế bào đến máu bằng cách khuếch tán thuận lợi (GLUT 2).

■

Bơm Na+ – K+ ở màng đáy giữ cho [Na+] nội bào ở mức thấp, do đó duy trì gradien Na+ qua
màng tế bào.

■

Chặn bơm Na+-K+ ức chế sự hấp thụ glucose và galactose bằng cách tiêu tán gradient Na+.

■

được vận chuyển duy nhất bằng cách khuếch tán có điều kiện; do đó, nó không thể được hấp
thụ đối với một gradient nồng độ.

b.  Fructose

3.  Rối loạn hấp thu carbohydrate lâm sàng
■

By TT Hieu

Không dung nạp lactose do khơng có lactase viền bàn chải và do đó, khơng có khả năng thủy
phân lactose thành glucose và galactose để hấp thu. Đường lactose và H2O khơng được hấp thụ
vẫn cịn trong lịng của đường tiêu hóa và gây tiêu chảy thẩm thấu.

2/12/2014 10:26


  Chapter 6    Gastrointestinal Physiology
table

  6.4 

215

    Tóm tắt về tiêu hóa và hấp thu

Nutrient

Tiêu hóa

Vị trí hấp thụ

Cơ chế hấp thụ

Carbohydrates

To monosaccharides
(glucose, galactose,
fructose)

Ruột non

Đồng vận chuyển Na+
(glucose, galactose)
Khuếch tán TC (fructose)

Proteins

To amino acids,
dipeptides,
tripeptides

Ruột non

Đồng vận chuyển Na+ (amino
acids)
Đồng vận chuyển H+ (di- and
tripeptides)

Lipids

To fatty acids,
monoglycerides,
cholesterol

Ruột non

Micelles hình thành với muối
Mật trong lòng ống
Sự khuếch tán các acid béo,
monoglycerides, and cholesterol
Vào tế bào
Tái este hóa trong TB thành
triglycerides and phospholipids
Chylomicrons form in cell (requires

apoprotein) and được vận chuyển
đến bạch huyết
Vitamin tan trong dầu

Ruột non

Micelles với muối mật

Vitamin tan trong nước

Ruột non
Ileum of small
intestine

Đồng vận chuyển Na+

Ileum of small
intestine

Na -dependent cotransport;
recirculated to liver

Ruột non

Vitamin D dependent
(calbindin D-28K)

Ruột non

Liên kết với apoferitin
Vịng tuần hồn máu LK với

Vitamin B12

Bile acids

Ca

2+

2+

3+

Fe

Fe

is reduced to Fe

2+

yếu tố nội–vitamin B12

complex
+

transferrin

B. Proteins
1.  Tiêu hóa protein
a.  Endopeptidases

■ phân hủy protein bằng cách thủy phân các liên kết peptit bên
trong.

b.  Exopeptidases
■ thủy phân mỗi lần một axit amin từ đầu cuối C của protein và peptit.

c.  Pepsin

■ không cần thiết cho q trình tiêu hóa protein..
■ được tiết ra dưới dạng pepsinogen bởi các tế bào chính của dạ dày.
■ Pepsinogen được hoạt hóa thành pepsin bởi H + trong dạ dày.

■ Độ pH tối ưu cho pepsin là từ 1 đến 3.
■ Khi pH> 5, pepsin bị biến tính. Do đó, trong ruột, khi HCO3− được tiết ra trong dịch tụy, pH
tá tràng tăng lên và pepsin bị bất hoạt.

d.  Protease tuyến tụy
■ bao gồm trypsin, chymotrypsin, elastase, carboxypeptidase A và carboxypepti dase B.
■ được tiết ra ở dạng khơng hoạt động được kích hoạt trong ruột non như sau:
(1) Trypsinogen được kích hoạt để tạo trypsin bởi một enzym đường viền bàn chải, enterokinase.
(2) Sau đó, trypsin chuyển đổi chymotrypsinogen, proelastase và procarboxypeptidase A và B
thành dạng hoạt động của chúng. (Ngay cả trypsinogen cũng được trypsin chuyển đổi thành
trypsin nhiều hơn!)

By TT Hieu

2/12/2014 10:26



216

BRS Physiology

Lịng
Ruột

Tế bào biểu mơ của ruột non

Blood

Na
K

Glucose or
galactose
Na

Secondary
active

+

+

+

Glucose or
galactose
Facilitated
diffusion

Figure 6.13 Cơ chế hấp thụ
monosaccharid của tế bào biểu mô

nội bì. Glucose và galactose được
hấp thụ bởi cotransport phụ thuộc
Na+ (hoạt động thứ cấp), và
fructose (không được hiển thị)
được hấp thụ bằng cách khuếch
tán tăng cường.

(3) Sau khi việc tiêu hóa của chúng hồn thành, các protease tuyến tụy phân hủy lẫn nhau và
được hấp thụ cùng với các protein trong chế độ ăn uống.

2.  Hấp thụ protein (Figure 6.14)

■

Các sản phẩm tiêu hóa của protein có thể được hấp thụ dưới dạng axit amin, đipeptit và tripeptit.

(ngược lại với carbohydrate, chỉ có thể được hấp thụ dưới dạng monosaccharide).

a.  Axit amin tự do
■
■
■

Đồng vận chuyển axit amin phụ thuộc Na + xảy ra trong màng tế bào. Nó là chất tương tự đối
với chất đồng vận chuyển glucose và galactose.
Các axit amin sau đó được vận chuyển từ tế bào đến máu bằng cách khuếch tán tăng cường.
Có bốn chất mang riêng biệt cho các axit amin trung tính, axit, bazơ và imino tương ứng.

b.  Dipeptides and tripeptides
■

■
■
■

được hấp thụ nhanh hơn các axit amin tự do.
Đồng vận chuyển phụ thuộc H + của đipeptit và tripeptit cũng xảy ra trong màng tế bào.
Sau khi các dipeptit và tripeptit được vận chuyển vào tế bào ruột, các peptidaza trong tế bào
chất sẽ thủy phân chúng thành các axit amin.
Các axit amin sau đó được vận chuyển từ tế bào đến máu bằng cách khuếch tán tăng cường.

C. Lipids
1.  Tiêu hóa lipid
a.  Dạ dày

(1) Trong dạ dày, sự trộn lẫn sẽ phá vỡ lipid thành các giọt nhỏ để tăng diện tích bề mặt cho
q trình tiêu hóa bởi các enzym tuyến tụy.

Lịng
Ruột

Tế bào biểu mơ của ruột non

Amino
acids
Na

+

Dipeptides and
tripeptides

H

By TT Hieu

+

Blood

Amino
acids

peptidases
+

Na
K

+

Figure 6.14 Cơ chế hấp thụ axit amin,
đipeptit, tripeptit của tế bào biểu mô ruột.

2/12/2014 10:26


  Chapter 6    Gastrointestinal Physiology

217

(2) Lingual lipases tiêu hóa một số triglycerid ăn vào thành monoglycerid và axit béo. Tuy

nhiên, hầu hết các chất béo ăn vào được tiêu hóa trong ruột bởi các chất béo tuyến tụy.

(3) CCK làm chậm q trình làm rỗng dạ dày. Do đó, việc phân phối lipid từ dạ dày
đến tá tràng bị chậm lại để có đủ thời gian cho q trình tiêu hóa và hấp thụ ở ruột.

b.  Ruột non
(1) Bile acids nhũ hóa lipid ở ruột non, tăng diện tích bề mặt cho q trình tiêu hóa.
(2) Lipase tuyến tụy thủy phân lipid thành axit béo, monoglycerid, cholesterol và lysolecithin.
Các enzym này bao gồm lipase tuyến tụy, cholesterol ester hydrolase và phospholipase A2.
(3) Các sản phẩm kỵ nước của quá trình phân hủy lipid được hịa tan trong mixen bởi axit mật .

2.  Hấp thụ lipid
a.  Micelles mang các sản phẩm của q trình tiêu hóa lipid tiếp xúc với bề mặt hấp thụ của tế
bào ruột. Sau đó, các axit béo, monoglycerid và cholesterol khuếch tán qua màng tế bào vào tế
bào. Glycerol là chất ưa nước và không chứa trong mixen.

b.  Trong các tế bào ruột, các sản phẩm của q trình tiêu hóa lipid được tái ester hóa thành
triglyceride, cholesterol ester, và phospholipid và cùng với apoprotein, tạo thành chylomicrons.
Thiếu apoprotein B dẫn đến khơng có khả năng vận chuyển chylomicrons ra khỏi tế bào ruột
và gây abetalipoproteinemia.
c.  Chylomicrons được vận chuyển ra khỏi tế bào ruột bằng cách xuất bào. Bởi vì chylomicrons
quá lớn để đi vào mao mạch, chúng được chuyển đến các mạch bạch huyết và được thêm vào máu
qua ống ngực.
■

3.  Hấp thu kém chất béo - tăng tiết mỡ
■ có thể được gây ra bởi bất kỳ điều nào sau đây:
a.  Bệnh tuyến tụy (ví dụ, viêm tụy, xơ nang), trong đó tuyến tụy khơng thể tổng hợp đủ lượng
enzym (ví dụ, lipase tụy) cần thiết cho q trình tiêu hóa.

b.  Giảm tiết gastrin, trong đó tăng tiết H ở dạ dày và giảm pH tá tràng. PH tá tràng thấp làm
bất hoạt lipase tuyến tụy.

c.  Cắt bỏ hồi tràng, dẫn đến cạn kiệt nguồn axit mật do axit mật không tái tuần hoàn đến
gan.liver.

d.  Sự phát triển quá mức của vi khuẩn, điều này có thể dẫn đến sự liên hợp của các axit
mật và sự hấp thụ “sớm” của chúng ở phần trên ruột non. Trong trường hợp này, axit mật khơng
có mặt qua ruột non để hỗ trợ hấp thu lipid.
e.  Giảm số lượng tế bào ruột để hấp thụ lipid (tropical sprue).

f.  Không tổng hợp được apoprotein B, dẫn đến khơng có khả năng hình thành chylomicron.

D. Hấp thụ và bài tiết các chất điện li và H2O
■ Các chất điện giải và H2O có thể đi qua các tế bào biểu mô ruột theo con đường tế bào hoặc bán tế

bào (giữa các tế bào)..
■ Các điểm nối chặt chẽ gắn các tế bào biểu mô với nhau ở màng tế bào.
■ Tính thấm của các điểm nối chặt chẽ khác nhau tùy theo loại biểu mô. Một biểu mơ "chặt chẽ"
(khơng có nếp gấp) là ruột kết. Biểu mơ “rị rỉ” (thấm) là ruột non và túi mật.

1.  Sự hấp thụ của NaCl
+

a.  Na di chuyển vào tế bào ruột, qua màng tế bào và đi xuống gradien điện hóa của nó theo các
cơ chế sau:

(1) Khuếch tán thụ động (qua kênh Na+)

By TT Hieu

2/12/2014 10:26