Luận văn thạc sĩ nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của bệnh đầu đen do histomonas sp gây ra trên gà thả vườn và ứng dụng kỹ thuật PCR trong chẩn đoán bệnh

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

NGUYỄN THỊ GIANG

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ
CỦA BỆNH ĐẦU ĐEN DO Histomonas sp. GÂY
RA TRÊN GÀ THẢ VƯỜN VÀ ỨNG DỤNG KỸ
THUẬT PCR TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH

Ngành:

Thú y

Mã số:

60.64.01.01

Người hướng dẫn khoa học: PGS. TS. Nguyễn Thị Lan

NHÀ XUẤT BẢN ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP - 2017


LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi, các kết
quả nghiên cứu được trình bày trong luận văn là trung thực, khách quan
và chưa từng dùng để bảo vệ lấy bất kỳ học vị nào.
Tôi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn đã được
cám ơn, các thơng tin trích dẫn trong luận văn này đều được chỉ rõ nguồn gốc.

Hà Nội, ngày… tháng… năm 2017
Tác giả luận văn

Nguyễn Thị Giang

i


LỜI CẢM ƠN
Trong suốt thời gian học tập, nghiên cứu và hồn thành luận văn, tơi
đã nhận được sự hướng dẫn, chỉ bảo tận tình của các thầy cơ giáo, sự
giúp đỡ, động viên của bạn bè, đồng nghiệp và gia đình.
Nhân dịp hồn thành luận văn, cho phép tơi được bày tỏ lịng kính trọng và biết
ơn sâu sắc PGS. TS. Nguyễn Thị Lan đã tận tình hướng dẫn, dành nhiều công sức, thời
gian và tạo điều kiện cho tơi trong suốt q trình học tập và thực hiện đề tài.

Tơi xin bày tỏ lịng biết ơn chân thành tới Ban Giám đốc, Ban Quản
lý đào tạo, Khoa Thú y - Học viện Nông nghiệp Việt Nam đã tận tình giúp
đỡ tơi trong q trình học tập, thực hiện đề tài và hồn thành luận văn.
Tơi xin chân thành cảm ơn tập thể lãnh đạo, cán bộ viên chức Phịng
thí nghiệm Trọng điểm cơng nghệ sinh học thú y đã giúp đỡ và tạo điều
kiện cho tôi trong suốt quá trình thực hiện đề tài.
Xin chân thành cảm ơn gia đình, người thân, bạn bè, đồng nghiệp đã tạo mọi điều kiện
thuận lợi và giúp đỡ tôi về mọi mặt, động viên khuyến khích tơi hồn thành luận văn./.

Hà Nội, ngày ... tháng ... năm 2017

Tác giả luận văn

Nguyễn Thị Giang

ii

MỤC LỤC
Lời cam đoan................................................................................................................................... i
Lời cảm ơn....................................................................................................................................... ii
Mục lục.............................................................................................................................................. iii
Danh mục chữ viết tắt................................................................................................................ v
Danh mục bảng............................................................................................................................. vi
Danh mục hình............................................................................................................................ vii
Trích yếu luận văn.................................................................................................................... viii
Thesis abstract.............................................................................................................................. x
Phần 1. Mở đầu.............................................................................................................................. 1
1.1.
Tính cấp thiết của đề tài........................................................................................... 1
1.2.
Mục tiêu nghiên cứu của đề tài............................................................................ 2
1.3.
Phạm vi nghiên cứu................................................................................................... 2
1.4.
Những đóng góp mới của đề tài......................................................................... 2
1.5.
Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài....................................................... 2
1.5.1. Ý nghĩa khoa học......................................................................................................... 2
1.5.2. Ý nghĩa thực tiễn........................................................................................................ 2
Phần 2. Tổng quan tài liệu....................................................................................................... 3
2.1.
Tình hình nghiên cứu bệnh đầu đen do Histomonas sp. gây ra ở trong và
ngồi nước..................................................................................................................... 3
2.1.1. Tình hình nghiên cứu bệnh đầu đen do Histomonas sp. gây ra ở trong
nước................................................................................................................................... 3

2.1.2. Tình hình nghiên cứu bệnh đầu đen do Histomonas sp. gây ra ở ngồi nước....4
2.2.
Một số thơng tin về bệnh đầu đen do Histomonas sp. gây ra............5
2.2.1. Một số hiểu biết về Histomonas và Heterakis.............................................. 5
2.2.2. Đặc điểm dịch tễ của bệnh do Histomonas sp. gây ra.........................10
2.2.3. Đặc điểm bệnh lý của bệnh do Histomonas sp. gây ra........................ 14
Phần 3. Vật liệu và phương pháp nghiên cứu............................................................ 22
3.1.
Địa điểm nghiên cứu............................................................................................... 22
3.2.
Thời gian nghiên cứu.............................................................................................. 22
3.3.
Đối tượng/vật liệu nghiên cứu........................................................................... 22
3.4.
Nội dung nghiên cứu............................................................................................... 23
3.5.
Phương pháp nghiên cứu.................................................................................... 23
3.5.1. Phương pháp quan sát triệu chứng lâm sàng.......................................... 23
3.5.2. Phương pháp mổ khám......................................................................................... 23

iii


3.5.3.
3.5.4.
3.5.5.
3.5.6.

Phương pháp làm tiêu bản bệnh lý và quan sát bệnh tích vi thể ...25
Phương pháp xét nghiệm một số chỉ tiêu huyết học của gà mắc bệnh đầu

đen do Histomonas sp. gây ra........................................................................... 26
Phương pháp PCR.................................................................................................... 27
Xử lý số liệu.................................................................................................................. 29

Phần 4. Kết quả và thảo luận............................................................................................... 30
4.1.
Kết quả nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của bệnh do Histomonas
sp. gây ra trên gà thả vườn................................................................................. 30
4.1.1. Kết quả nghiên cứu xác định triệu chứng lâm sàng chủ yếu của bệnh đầu
đen do Histomonas sp. gây ra trên gà.......................................................... 30
4.1.2. Kết quả nghiên cứu biến đổi đại thể của gà mắc bệnh đầu đen do
Histomonas sp. gây ra........................................................................................... 34
4.1.3. Kết quả nghiên cứu biến đổi vi thể của gà mắc bệnh đầu đen do
Histomonas sp. gây ra........................................................................................... 38
4.1.4. Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ của bệnh đầu đen do Histomonas sp.
gây ra trên gà thả vườn......................................................................................... 43
4.1.5. Kết quả xác định một số chỉ tiêu huyết học của gà mắc bệnh đầu đen do
Histomonas sp. gây ra........................................................................................... 48
4.2.
Ứng dụng kỹ thuật PCR trong chẩn đoán gà mắc đầu đen do Histomonas
sp. gây ra....................................................................................................................... 51
Phần 5. Kết luận và kiến nghị.............................................................................................. 54
5.1.
Kết luận........................................................................................................................... 54
5.2.
Kiến nghị........................................................................................................................ 55
Danh mục các cơng trình cơng bố.................................................................................... 55
Tài liệu tham khảo...................................................................................................................... 57

iv


Chữ viết tắt
CD
DNA
dNTP
GOT
GPT
HE
HGB
LDH
PCR
RBC
rRNA
TBE
USD

v


DANH MỤC BẢNG
Bảng 4.1. Một số triệu chứng lâm sàng của gà mắc bệnh đầu đen do Histomonas
sp. gây ra 31
Bảng 4.2. Biến đổi đại thể các cơ quan của gà mắc bệnh đầu đen do Histomonas
sp. gây ra 34
Bảng 4.3. Tần số biến đổi của gan và manh tràng của gà mắc bệnh đầu đen do
Histomonas sp. gây ra.................................................................................... 34
Bảng 4.4. Biến đổi vi thể các cơ quan gà mắc bệnh đầu đen do Histomonas sp.
gây ra 39

Bảng 4.5. Tỷ lệ gà mắc bệnh đầu đen do Histomonas sp. gây ra theo địa phương
nghiên cứu............................................................................................................. 43
Bảng 4.6. Tỷ lệ gà mắc bệnh đầu đen do Histomonas sp. gây ra theo nhóm tuổi
45

Bảng 4.7. Tỷ lệ gà mắc bệnh đầu đen do Histomonas sp. gây ra theo mùa vụ
46

Bảng 4.8. Một số chỉ tiêu hệ hồng cầu của gà mắc bệnh đầu đen do Histomonas
sp. gây ra 49
Bảng 4.9. Kết quả nghiên cứu chỉ tiêu bạch cầu của gà.................................... 50
Bảng 4.10. Kết quả chẩn đoán bằng phản ứng PCR............................................ 52

vi


DANH MỤC HÌNH
Hình 4.1. Gà bệnh ủ rũ, mào nhợt nhạt........................................................................ 33
Hình 4.2. Gà chết do Histomonas sp. gây ra............................................................. 33
Hình 4.3. Phân màu vàng xanh......................................................................................... 33
Hình 4.4. Phân vàng, nhầy, lẫn máu............................................................................... 33
Hình 4.5. Phân nhầy, đục như nước vo gạo.............................................................. 33
Hình 4.6. Xác gà bệnh gầy................................................................................................... 33
Hình 4.7. Hoại tử bã đậu trên gan và manh tràng................................................... 37
Hình 4.8. Gan sưng to, có các ổ hoại tử trên bề mặt............................................ 37
Hình 4.9. Các ổ hoại tử trên gan tạo thành các u, cục......................................... 37
Hình 4.10. Hoại tử bã đậu trên bề mặt gan.................................................................. 37
Hình 4.11. Gan có các ổ hoại tử lớn hình hoa cúc.................................................. 37
Hình 4.12. Gan và manh tràng sưng to, hoại tử....................................................... 37
Hình 4.13. Ruột xuất huyết................................................................................................... 38

Hình 4.14. Lách sưng to, xuất huyết............................................................................... 38
Hình 4.15. Niêm mạc manh tràng bị viêm loét........................................................... 38
Hình 4.16. Manh tràng chứa hoại tử bã đậu rắn chắc........................................... 38
Hình 4.17. Noãn nang ở lớp hạ niêm mạc của manh tràng, bao quanh là bạch cầu

ái toan (HE.10X).................................................................................................... 41
Hình 4.18. Noãn nang ở lớp hạ niêm mạc của manh tràng, bao quanh là bạch cầu ái toan
(HE. 20X)................................................................................................................... 41
Hình 4.19. Thâm nhiễm tế bào viêm ở thành ruột (HE.40X)................................ 41
Hình 4.20. Nỗn nang tràn ngập trong ống ruột (HE.20X).................................... 41
Hình 4.21. Manh tràng chứa nhiều nỗn nang (HE.20X)...................................... 41
Hình 4.22. Noãn nang trong chất chứa của manh tràng bị sưng to (HE.20X) 41

Hình 4.23. Thâm nhiễm bạch cầu ái toan ở ruột (HE.10X).................................. 42
Hình 4.24. Thâm nhiễm bạch cầu ái toan ở ruột (HE.20X).................................. 42
Hình 4.25. Lẫn trong đám hoại tử bã đậu màu hồng là các noãn nang của
Histomonas (HE.10X)........................................................................................ 42
Hình 4.26. Nỗn nang ở lớp hạ niêm mạc của manh tràng, bao quanh là bạch cầu

ái toan (HE.40X).................................................................................................... 42
Hình 4.27. Nỗn nang của Histomonas ở gan (HE.40X)....................................... 42
Hình 4.28. Nỗn nang của Histomonas ở manh tràng (HE.40X)...................... 42
Hình 4.29. Kết quả điện di sản phẩm phản ứng PCR............................................ 52

vii


TRÍCH YẾU LUẬN VĂN
Tên tác giả: Nguyễn Thị Giang
Tên Luận văn: Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của bệnh đầu đen do Histomonas

sp. gây ra trên gà thả vườn và ứng dụng kỹ thuật PCR trong chẩn đoán bệnh

Tên cơ sở đào tạo: Học viện Nông nghiệp
Việt Nam Mục đích nghiên cứu
Làm rõ đặc điểm bệnh lý của bệnh đầu đen trên gà do Histomonas sp. gây
ra. Ứng dụng được kỹ thuật PCR trong chẩn đoán bệnh. Kết quả của nghiên cứu
này đóng vai trị quan trọng trong việc xây dựng mơ hình phịng chống bệnh
thích hợp, hạn chế dịch bệnh lây lan và giảm thiệt hại cho người chăn nuôi

Phương pháp nghiên cứu
Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của bệnh đầu đen do Histomonas sp. gây ra
trên gà thả vườn. Nghiên cứu chẩn đoán bệnh dầu đen bằng kỹ thuật PCR. Gà bị bệnh
đầu đen tại ổ dịch ở các trại chăn nuôi gà thả vườn tại Tân Yên- Bắc Giang và Khoái
Châu- Hưng Yên. Bể ổn nhiệt, máy đúc chuyển mẫu tự động, máy cắt tổ chức Microtom,
máy làm khơ tiêu bản, kính hiển vi quang học, máy xét nghiệm huyết học tự động CELLDYN 3700, kít tách chiết DNA tổng số, cặp mồi (HIS5F, HIS5R), kít phản ứng PCR. Nghiên
cứu đặc điểm bệnh lý của bệnh đầu đen bằng các phương pháp thường quy như:
phương pháp khám lâm sàng; phương pháp mổ khám, quan sát bệnh tích đại thể;
phương pháp làm tiêu bản vi thể và quan sát bệnh tích trên tiêu bản; phương pháp xét
nghiệm các chỉ tiêu huyết học, xử lý thống kê sinh học bằng phần mềm Excel và phần
mềm Minitab. Nghiên cứu chẩn đoán bệnh bằng kỹ thuật PCR.

Kết quả chính và kết luận
Tình hình mắc bệnh đầu đen do Histomonas sp. gây ra trên thả vườn tại huyện
Tân Yên- Bắc Giang và huyện Khoái Châu, Hưng Yên như sau: Tỷ lệ nhiễm trung bình

2 vùng nghiên cứu là 12,56%. Tỷ lệ gà mắc bệnh ở tỉnh Bắc Giang: 15,09%; Hưng
Yên: 10,34%. Gà dưới 1 tháng tuổi tỷ lệ mắc là 3,59%. Gà từ 1 đến 2 tháng tuổi
mắc bệnh với tỷ lệ là 11,17%. Gà từ 3 đến 4 tháng mắc bệnh cao nhất, tỷ lệ mắc
là 20,47%. Tỷ lệ gà trên 4 tháng tuổi mắc bệnh là 14,09%, tỷ lệ mắc có xu hướng
giảm. Gà ni trong mùa xuân có tỷ lệ mắc cao nhất: 19,72%, thứ đến là mùa hè:

15,38%, mùa thu: 8,95% và thấp nhất là gà nuôi trong mùa đông là 5,91%.
Triệu chứng lâm sàng chủ yếu của gà mắc bệnh đầu đen như sau: Bệnh xảy ra
0

đột ngột: Gà kém vận động, ủ rũ (94,29%); sốt cao trên 42,5 C (84,76%); giảm ăn, gầy,

viii


xù lơng, run rẩy (87,62%); mào tích, da vùng đầu nhợt nhạt hoặc tái xanh
(66,67%), ỉa chảy (68,57%). Bị liệt chân hoặc cánh (20,95%);
Bệnh tích đại thể tập trung ở gan và manh tràng. Trong đó tỷ lệ gan biến đổi là
82,86 %. Gan sưng to gấp 2-3 lần, mềm nhũn và nhìn thấy 2 quá trình biến đổi đặc
trưng: lúc đầu gan bị viêm xuất huyết làm cho bề mặt gan lỗ chỗ hình hoa cúc, hình
thành những u cục màu trắng xanh nổi rõ lên bề mặt gan, sau đó các điểm xuất
huyết này tạo ra các ổ viêm loét, hoại tử thành các ổ bã đậu màu trắng. Tỷ lệ manh
tràng biến đổi là 88,57%. Một bên hoặc hai bên của manh tràng phồng rất to, dài hơn
bình thường, màu sắc và độ đàn hồi thay đổi. Bề mặt bên trong lòng manh tràng sần
sùi, thành manh tràng bị viêm hoại tử, xuất huyết và tăng sinh nên rất dày. Chất
chứa trong manh tràng màu trắng hoặc trắng vàng, vón thành cục dạng bã đậu. Nếu
những gà mắc bệnh nặng thì mắc cả gan và manh tràng bị biến đổi chiếm tỷ lệ 80%.
Bệnh tích vi thể chủ yếu: Xuất hiện nhiều ổ viêm, hoại tử ở gan và manh tràng. Tế
bào gan thoái hoá, hoại tử do sự xâm nhập của Histomonas sp., ở gan hình thành những

ổ bệnh do Histomonas xâm nhập. Thấy có các noãn nang của Histomonas ở gan. Manh
tràng: Noãn nang tràn ngập ở hạ niêm mạc sát với cơ niêm. Noãn nang còn tràn ngập
trong chất chứa của manh tràng. Bạch cầu ái toan thâm nhập ở hạ niêm mạc ruột.

Số lượng hồng cầu, hàm lượng hemoglobin, tỷ khối hồng cầu ở gà
bệnh đều giảm so với gà khỏe. Số lượng bạch cầu, tỷ lệ bạch cầu đa nhân

trung tính, bạch cầu ái toan tăng lên rõ rệt so với gà khỏe.
Quy trình PCR đã thiết lập có tính ổn định và độ tin cậy cao cho phép
chẩn đoán nhanh và chính xác gà mắc bệnh đầu đen.

ix


THESIS ABSTRACT
Author: Nguyen Thi Giang
Thesis Title: Study on pathological characteristics and application of PCR
techique to diagnosis blackhead disease caused by Histomonas sp.
Major: Veterinary Medicine
Training Institution: Vietnam National University of Agriculture
Research purposes
The aim of this study was to evaluate the pathological characteristics and
application of PCR techique to diagnosis blackhead disease caused by Histomonas
sp. in Tan Yen district, Bac Giang province and Khoai Chau district, Hung Yen
province. The results of this study could provide useful information to develop the
appropriate preventative measures, and reduce economic losses for famers.

Research Methods
The pathological characteristics of Histomonosis in backyard chikens was
performed in this study. Study on hematology was conducted on infected chickens.
Infected chickens were collected from outbreak farms at Tan Yen district, Bac Giang
province and Khoai Chau district, Hung Yen provinces. The following machine and
equipment were used for the experiments: water batch, automatic parafin and
embeding system, microtom, dried slyer, light microscope, Hamatology Analyzer
CELL-DYN 3700,..etc. The following materials are used in this study: DNA extraction
kit, PCR Premix, primers (based on 18S rRNA gene), PBS,..,etc. The pathological
characteristics of histomonisis in backyard chikens were evaluated by clinical

symtoms, clinical pathologic findings, autopsy, the macroscopic and microscopic
pathology of lesions, and blood physiology. These datas were analyzed by statistical
methods as Excel and Minitab softwares.

Main results and conclusion
The most common clinical symtoms of Histomonosis were observed in all
infected backyard chickens at Tan Yen district, Bac Giang province and Khoai Chau
district, Hung Yen province. The infection rate of Histomonas sp. in Bac Giang province
was 15,09 percent, Hung yen province was 10,34 percent. Chicken at different ages had
different infection rates. The infection rate of Histomonas sp. in 1-2 month old chickens
was 11,17 percent; in 3 – 4 month old chickens was 20,47 percent in more than 4 month
old chickens was 14,09 percent, less than a month chickens was 3,59

x


percent. The highest infection rate of Histomonas sp. among animals was
19,72 percent in spring, the infection rate in summer; autumn and winter,
15,37; 8,95 and 5,91 percent respectively.
These include the refusal of eat or drink, ruffled feathers (94,29percent),
high fever (84,76 percent), general weakening and pale looking, and head drawn
in (87,62%), black head and crest (66,67 percent), diarrea (68,57 percent); wing
and leg paralysis (20,95 percent); gross finding showed.
The gross finding showed that the pathological lesions associated with
Histomonosis were found in 82,86 percent of the chicken livers, 88,57 percent of the
chicken caeca. The livers were swollen two – three times, surface of liver appeared
gangrene spots as “chrysanthemum”, congestion with numerous yellow-green necrotic
foci were noted. Additionally the infected chickens has big swollen ceca with the change
of color and elasticity, severe caecal granuloma, necrotic inflammation, hemorrhage, and
content in caeca lumen. Spleen and gallbladder of infected chickens were also found to

be enlarged, and some of chickens had peritonitis. In severely infected chickens,
pathological change of the liver and caeca was 80 percent.

Microscopic finding lesson showed massive multifocal necrosis and
haemorrhages in the liver, moderate infiltration of mononuclear cells and multiple
flagellated forms of the trophozoite dispersed within the organ. Notably, oocytes are
flooded in the mucosa and the contents of the colon and caeca respectively.

Red blood cells, Hb and hemoglobin contents in infected chickens
were found to be decreased compared to healthy chicken. Whereas, white
blood cell, neutrophil counts, and eosinophilia in infected chicken were
increased markedly compared to healthy chickens.
In this study, the PCR assay showed efficiency, highly sensitivity
and reliable method that allows rapid detection and accurate diagnosis of
Hisomonas sp. infection in chickens.

xi


PHẦN 1. MỞ ĐẦU
1.1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI
Chăn nuôi gà là một nghề truyền thống từ lâu đời của người dân Việt Nam.
Gà là một trong những nguồn thực phẩm chính hàng ngày cho con người, gà vừa
cung cấp thịt vừa cung cấp trứng. Thịt gà rất thơm ngon, dễ chế biến, phù hợp
với nhịp sống bận rộn thời công nghiệp nên rất được ưa chuộng.
Ở nước ta, cùng với sự đi lên của ngành chăn ni nói chung và chăn

ni gia cầm nói riêng, mức độ phát triển chăn nuôi ngày càng tăng, số lượng
gia cầm ngày càng nhiều (tính đến tháng 10/2015 đàn gia cầm nước ta đạt tới
260 triệu con), mật độ chăn nuôi ngày càng lớn nên môi trường ngày càng ô

nhiễm, làm nhiều loại hình dịch bệnh mới xuất hiện, đặc biệt là khi chăm sóc,
vệ sinh, quản lý kém càng tạo điều kiện thuận lợi cho dịch bệnh phát triển, làm
thiệt hại nhiều về kinh tế cho người chăn nuôi. Bệnh Histomonosis là một
bệnh ký sinh trùng truyền mắc nguy hiểm ở gà và gà Tây do một loại đơn bào
Histomonas sp. gây ra. Bệnh đã xảy ra ở một số tỉnh phía Bắc như Bắc Giang,
Vĩnh Phúc, Hưng Yên, Hà Nội, Hải Dương... và một số tỉnh phía Nam như Phú
Yên, Khánh Hịa, Đồng Nai... Bệnh làm gà chết khơng ồ ạt nhưng tỷ lệ gà chết
trên tổng đàn qua các kỳ nuôi tới 30- 50%, gây thiệt hại đáng kể cho người
chăn nuôi. Bệnh Histomonosis là bệnh mới nên khi bệnh xảy ra làm cho các
cán bộ kỹ thuật và người chăn ni gà lúng túng trong chẩn đốn và phịng
chống bệnh. Bệnh có những bệnh tích đặc trưng: Viêm hoại tử ở manh tràng
và gan, thể trạng xấu, da vùng đầu và mào tích thâm đen.
Bệnh do Histomonas sp. gây ra là một bệnh ký sinh trùng nguy hiểm của
các loài gia cầm đặc biệt là gà và gà tây. Bệnh có những bệnh tích song hành và
đặc trưng ở ruột và gan, nó gây ra những biến đổi đặc trưng tạo kén ở manh tràng
và có tính lây lan nhanh. Các ổ viêm loét của manh tràng và gan đã tạo điều kiện
hết sức thuận lợi cho nhiều loại vi khuẩn gây bệnh mắc bệnh thứ phát khác, khiến
cho gà kiệt sức và chết rất nhanh. Người làm công tác chăn nuôi và thú y gia cầm
ở nước ta chưa có điều kiện để tiếp xúc hiểu biết một cách đầy đủ về bản

chất bệnh Histomonosis. Vì vậy việc hiểu biết bệnh đầu đen do Histomonas
sp. gây ra, chẩn đốn nhanh và chính xác bệnh để có biện pháp phịng
chống bệnh có hiệu quả là rất cần thiết trong giai đoạn hiện nay.

1


1.2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI
Nghiên cứu thực hiện nhằm xác định được đặc điểm bệnh lý chủ
yếu và ứng dụng kỹ thuật PCR trong chẩn đoán bệnh đầu đen trên gà

thả vườn. Kết quả nghiên cứu giúp giảm thiệt hại do bệnh gây ra.

1.3. PHẠM VI NGHIÊN CỨU
- Đối tượng nghiên cứu là gà Lương Phượng, gà Ri, gà lai Mía mắc bệnh

đầu đen do Histomonas sp. gây ra lấy tại ổ dịch ở các hộ chăn nuôi gà thả
vườn tại huyện Tân Yên, Bắc Giang và huyện Khoái Châu - Hưng Yên.
- Thời gian nghiên cứu: từ tháng 8/2016 tới tháng 6/2017
- Địa điểm nghiên cứu:
+ Phịng thí nghiệm Trọng điểm cơng nghệ sinh học thú y, Khoa

Thú y, Học viện Nông nghiệp Việt Nam
+ Bộ môn Bệnh lý, Khoa Thú y, Học viện Nông nghiệp Việt Nam

1.4. NHỮNG ĐÓNG GÓP MỚI CỦA ĐỀ TÀI
Kết quả nghiên cứu là cơng trình nghiên cứu có hệ thống về
bệnh lý học của bệnh đầu đen do Histomonas sp. gây ra trên gà tại
Tân Yên- Bắc Giang và Khoái Châu - Hưng Yên và áp dụng kỹ thuật
PCR nhằm chẩn đốn nhanh và chính xác bệnh.
1.5. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN CỦA ĐỀ TÀI
1.5.1. Ý nghĩa khoa học
Kết quả đề tài cung cấp những thông tin khoa học về bệnh lý, dịch tễ của bệnh
đầu đen do Histomonas sp. gây ra cho gà chăn ni theo hình thức thả vườn

ở huyện Tân Yên- Bắc Giang, huyện Khoái Châu- Hưng n và quy

trình chẩn đốn bệnh đầu đen bằng kỹ thuật PCR.
1.5.2. Ý nghĩa thực tiễn
Giúp cho bác sỹ thú y làm lâm sàng có thể chẩn đốn nhanh bệnh
đầu đen trên gà dựa vào triệu chứng lâm sàng, bệnh tích của bệnh. Kỹ

thuật PCR có thể được áp dụng tại các phịng thí nghiệm trong việc
chẩn đốn bệnh đầu đen trên gà. Từ đó, đưa ra những biện pháp phòng,
trị bệnh kịp thời và hiệu quả, giảm thiệt hại kinh tế cho người chăn nuôi.

2


PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU BỆNH ĐẦU ĐEN DO Histomonas sp.
GÂY RA Ở TRONG VÀ NGỒI NƯỚC
2.1.1. Tình hình nghiên cứu bệnh đầu đen do Histomonas sp. gây ra ở
trong nước
Tại Việt Nam bệnh đầu đen trên gà do Histomonas meleagridis
mới xuất hiện trong vài năm gần đây và chưa có nhiều các cơng trình
nghiên cứu được công bố.
Vào tháng 3 năm 2010, bệnh dầu đen do Histomonas sp. gây ra được
phát hiện tại Yên Thế - Bắc Giang (Lê Văn Năm, 2010). Bệnh gây thiệt hại về
kinh tế cho người chăn nuôi, làm ảnh hưởng đến đời sống xã hội của đại
bộ phận không nhỏ người dân chăn nuôi gà thả vườn tại các tỉnh phía Bắc.
Tác giả cũng cho rằng bệnh thường xảy ra ở các trang trại chăn nuôi gà
thịt đang bị ô nhiễm nặng với giun kim mà nó được biết đến như một vectơ
sinh học truyền bệnh hoặc các trang trại chăn nuôi gà ta và gà tây.
Năm 2011, bệnh đầu đen do Histomonas sp. xuất hiện ở đàn gà nuôi thả vườn
ở một số tỉnh trung du đặc biệt là huyện Yên Thế - Bắc Giang. Theo kết quả nghiên
cứu của Lê Thị Hòa (2011), gà thả vườn mắc bệnh Histomonosis với tỷ lệ mắc bệnh tại
các gia trại dao động từ 54,66% - 61,17%, tỷ lệ gà chết dao động từ 48,94% - 56,75%.
Năm 2014, theo nghiên cứu của Nguyễn Đức Tân và cs. (2014), tại Phú Yên, Khánh
Hịa, Đồng Nai gà ni thả vườn với tỷ lệ mắc bệnh tại các gia trại dao động từ 17,50%
- 22,58%. Các giống gà Ri, gà Lương Phượng, gà Mía, gà Tam Hoàng, gà Logor đều
0

mắc bệnh. Gà mắc bệnh thường biểu hiện: gà sốt cao 43 đến 44 C, nhưng lại cảm
thấy rét nên đứng im, rụt cổ, dạng rộng chân, mắt nhắm nghiền, xù lông và run rẩy.
Nhiều gà dấu đầu vào nách cánh, tìm chỗ đứng có ánh sáng mặt trời hoặc dưới bóng
điện để sưởi, giảm ăn, uống nước nhiều, tiêu chảy phân loãng vàng trắng hoặc vàng
xanh. Mào thâm tím, da mép và da vùng đầu xanh xám thậm chí xanh đen. Bệnh kéo
0

dài 10 -25 ngày nên gà rất gầy. Trước khi chết thân nhiệt gà giảm xuống tới 38 -39 C.
Gà bệnh chết rải rác và thường chết về ban đêm, mức độ chết không ồ ạt nhưng sự
chết kéo dài lê thê, gây cho người chăn nuôi cảm giác lúc đầu bệnh không nguy hiểm
lắm. Thực chất cuối cùng gà chết đến 45 - 50%. Bệnh tích đại thể tập trung ở gan,
manh tràng và một số cơ quan khác. Giai đoạn đầu có nhiều điểm xuất huyết tạo nên
hình rất giống
3


hoa cúc, về sau gan có nhiều u cục màu trắng xám. U cục nổi rõ trên mặt gan
rất giống bệnh tích của lao ở gia cầm và giống bệnh Leucosis hoặc Marek. Các
u cục chính là các ổ apse ở gà bệnh. Gan sưng to, các ổ bệnh chìm sâu trong
tổ chức gan hoặc gan đổi màu, có các ổ bệnh to nhỏ màu trắng xám, mang
tràng bị viêm sưng, manh tràng bị sưng to. Trong chất chứa có lẫn máu nhớt
như máu cá hoặc màu nâu đỏ hoặc tạo thành kén rắn màu trắng. Với bệnh tích
vi thể, quan sát được dưới kính hiển vi các tế bào gan thối hóa, hoại tử, thấy
các nỗn nang của Histomonas ở gan. Noãn nang tràn ngập ở hạ niêm mạc
sát với cơ niêm, noãn nang tràn ngập trong chất chứa của manh tràng

2.1.2. Tình hình nghiên cứu bệnh đầu đen do Histomonas sp. gây ra ở
ngoài nước
Trên thế giới bệnh do Histomonas sp. gây ra được phát hiện 1893 ở

Rhode Island sau đó bệnh được báo cáo ở khắp lục địa và nhiều nước khác.
Những người nông dân địa phương căn cứ vào triệu chứng đặc biệt đã quan
sát được ở vùng đầu của gà tây mắc bệnh: mào thâm tím, da mép và da vùng
đầu xanh xám, thậm chí xanh đen nên gọi tên bệnh là bệnh “đầu đen”. Khi gà
tây mắc bệnh thì gan và manh tràng là 2 cơ quan bị tổn thương nặng nề nhất.
Tác giả đã lấy bệnh phẩm là 2 cơ quan này để nghiên cứu và xác định được
nguyên nhân gây bệnh là một sinh vật đơn bào (Amoeba meleagridis), từ đó
bệnh đã được đặt tên là bệnh viêm hoại tử truyền mắc gan ruột.

Đơn bào Histomonas sp. được Tyzzer đặt tên vào năm 1920. Tác giả
cũng lần đầu tiên mô tả về một hiện tượng bệnh ở gà tây do một loại đơn
bào gây ra với những biểu hiện bất thường ở da vùng đầu có màu xanh tím
sau đó nhanh chóng trở nên thâm đen và ông đã đặt tên là bệnh đầu đen
(Black Head). Bệnh nhanh chóng được các tác giả khác quan sát thấy ở
Bắc Mỹ, Tây Âu và hàng loạt nước khác ở Nam Mỹ, Nhật Bản...
Sau những phát hiện đầu tiên ở Rhode Island, bệnh Histomonosis
nhanh chóng lây lan trên đàn gà tây khắp nước Mỹ và gây thiệt hại nhiều
nhất trong số các bệnh gặp trên gà tây. Ở Châu Âu, dịch Histomonosis
cũng xuất hiện và đã được báo cáo ở Áo (Hess et al., 2006), Hà Lan (van
der Heijden, 2009), Bỉ (Bleyen et al., 2007) và Anh (Burch et al., 2007). Ngày
nay, Histomonosis là bệnh phổ biến trên toàn thế giới.
Các nhà nghiên cứu cho rằng gà mắc bệnh từ phôi trứng của giun kim hoặc ăn
phải giun đất đã mang ấu trùng của giun kim. Bệnh này hầu hết các loại gà đều
4


mẫn cảm đặc biệt là gà tây và gà giò ít thấy ở gà lớn > 5 - 6 tháng
tuổi. Ổ dịch Histomonosis mới trên đàn gà tây, tỷ lệ chết 25 - 75% đã
được báo cáo ở California vào năm 2002 (Shivaprasad et al., 2002)
Ở Đơng Âu, Histomonosis có mặt ở Bungari vào năm 1950.

Ngày nay bệnh có mặt trên khắp các châu lục, nhất là ở các nước có
ngành chăn ni gà tây và gà ta theo lối tập trung chăn thả.
Ở Đức, theo nghiên cứu của Aka Johannes et al. (2010): Histomonosis là
một căn bệnh nghiêm trọng gây ra bởi ký sinh trùng đơn bào Histomonas sp., có
thể dẫn đến tổn thất cao ở gà tây. Báo cáo này mô tả sự tái diễn của Histomonois
trong một trang trại chăn nuôi gà tây. Các ổ dịch đầu tiên xảy ở gà ra vào năm
2005 khi gà đạt 17 tuần tuổi. Ổ dịch thứ 2 xảy ra năm 2009 khi gà 8 tuần tuổi. Tỷ lệ
tử vong tăng đến 26 – 65% trong vòng vài ngày mặc dù điều trị với các hợp chất
khác nhau. Trong cả hai trường hợp Histomonas meleagridis thuộc kiểu gen A đã
được phát hiện nhưng chưa phát hiện được nguồn lây mắc rõ ràng.

Từ tháng 4 năm 2003 đến tháng 3 năm 2005, ở Pháp xuất hiện 113 ổ dịch
Histomonosis trên gà tây, trong đó 15 ổ dịch là các trang trại gà giống (Callait
et al., 2007). Năm 2009 có sự bùng nổ của dịch Histomonsis ở gà tây 9 đến 11
tuần tuổi với tỷ lệ tử vong 24 - 68% (AbdulRahman and Hafez, 2009).

Theo nghiên cứu của Fadly and Nair (2008), gia cầm mắc bệnh
tỷ lệ tử vong cao chủ yếu là do tổn thương ở gan. Tỷ lệ tử vong cao
từ ngày thứ 14 sau khi thể hiện triệu chứng lâm sàng.
Trong trường hợp không được điều trị, hơn 90% số gia cầm bị
bệnh có thể chết, số sống sót sẽ còi cọc, chậm lớn (Mazet, 2007).
Cũng giống như gà tây, gà nhà dễ mắc bệnh, nhưng khả năng
gây bệnh cho gà nhà thấp hơn so cho gà tây. Tỷ lệ tử vong ở gà là
10% trong khi con số này ở gà tây có thể đạt 80 đến 100%.
2.2. MỘT SỐ THÔNG TIN VỀ BỆNH ĐẦU ĐEN DO HISTOMONAS SP.
GÂY RA
2.2.1. Một số hiểu biết về Histomonas và Heterakis
2.2.1.1. Đặc tính sinh học Histononas meleagridis
Nhân tố gây bệnh Histononas meleagridis lần đầu tiên được mô tả dưới cái

tên Amoeba meleagridis, tuy nhiên sự phát hiện các đặc tính trùng roi hướng cho

5


Tyzzer đặt tên lại là động vật nguyên sinh Histomonas meleagridis,
các nguyên nhân gây bệnh lớn hơn 17µm, trùng roi được tìm thấy
được đặt tên như một lồi riêng rẽ Histomonas wenrichi.
Histomonas meleagridis là một loại đơn bào đa hình thái: Hình trùng roi
(4 roi), hình Amip và hình lưới... Histomonas với hình Amip có kích thước 8
-30µm, thể hình roi thì Histomonas có kích thước từ 20 -30 µm, bé nhất khi
Histomonas ở hình lưới 5 -10 µm. Trong các dạng hình thái thì hình roi là phổ
biến nhất và dễ nhận biết nhất bởi chúng có 2 nhân (1 nhân to và 1 nhân nhỏ)
từ nhân to mọc ra 4 cái roi và tồn tại ở các giai đoạn khác biệt: 1, Các loại ký
sinh trong giai đoạn “nắm giữ’’ tại các khu vực ngoại biên các thương tổn kích
cỡ 8 – 17 µm, di động kiểu amíp và xuất hiện hình thành các cuống giả; 2,
Rộng hơn (12 – 21 µm), giai đoạn “sinh dưỡng’’ được bó vào các cụm không
bào để tạo thành mô; 3, giai đoạn thứ 3 thể hiện trong các thương tổn tăng
bạch cầu và nhỏ hơn hoặc trong các hình thức tái tạo lại. Histomonas chuyển
động theo hai phương thức xoắn vặn hoặc theo kiểu làn sóng (impuls).
Chu trình sinh học phát triển của Histomonas meleagridis như sau:
Trong mô tổ chức của ký chủ (gà ta và gà tây), Histomonas sinh sản theo
phương thức tự nhân đôi trong tế bào gan, ruột thừa và sinh sản mạnh nhất ở
giai đoạn thể lưới (Incistio). Tuy nhiên làm thế nào để Histomonas meleagridis
thâm nhập ký sinh vào trong trứng giun kim và tiếp tục phát triển trong đó thì
chưa được nghiên cứu kỹ và chưa có giải pháp thoả đáng về cơ chế này.

Khi ra khỏi ký chủ thể hình roi và thể Amip chúng chỉ sống được 24
giờ, trong khi đó ở thể lưới chúng có thể tồn tại hàng năm trong các trứng
của giun kim Heterakis theo phân gà thải ra ngoài. Điều kiện khô ráo và

nhiệt độ thấp giúp cho Histomonas tồn tại lâu trong mơi trường tự nhiên
ngồi cơ thể. Histomonas có thể ni cấy ở mơi trường nhân tạo, yếm khí.

Vịng đời của Histomonas meleagridis:
Sự tồn tại của sinh vật này cùng với giun kim Heterakis gallinarum và
một số loại giun đất thường thấy ở đất nuôi gia súc gia cầm. Các nỗ lực sớm
hơn để tìm thấy Histomonas trong các trứng giun sán đã không đi đến kết luận
nào cho đến khi Gibbs (1962) trình bày một cơ thể nhỏ hơn được tìm thấy
trong kính hiển vi. Lee (1969) đã quan sát các loại hình nhỏ 3µm bằng vi sao
chép và Histomonas được phát triển từ trứng Heterakis trong in vitro.

6


Histomonas sp. được phát hiện ở các tế bào biểu mơ trong ruột các
cá thể cịn rất bé hoặc những con giun mới nở. Cơ chế lây nhiễm
Histomonas sp. khi còn trong trứng vẫn chưa được xác định. Người ta đã
phát hiện ra rằng những con giun đực nhỏ được lấy ra từ gà đều chứa
Histomonas sp. còn sống. Giun cái ít có khả năng truyền Histomonas sp.
hơn cho tới khi trứng Heterakis trưởng thành thì mới có khả năng truyền
được. Những con giun cái có thể bị mắc Histomonas trong khi giao hợp và
làm cho các sinh vật đơn bào vào trong trứng trước khi hình thành lớp vỏ.
Những con giun đất đóng vai trị vận chuyển trứng Heterakis khi nở
ra, những con giun nhỏ tồn tại ở các mơ của giun đất. Do đó, giun đất là
một thực thể để thu gom và tập trung trứng Heterakis từ môi trường sân
chơi hoặc nuôi gà. Ở vùng mà kiểu khí hậu và loại đất tạo điều kiện cho sự
sinh trưởng Heterakis và giun đất, cần chú trọng đến những con giun đất
nhằm kiểm soát bệnh Histomonosis tái diễn đều đặn theo chu kỳ.
Việc truyền Histomonas sp. từ giun đất sang lồi chim trĩ có khoang cổ
đã được chứng minh là nguyên nhân chính trong đợt bùng nổ Histomonosis ở

gà gô, chim trĩ ở trại chăn nuôi gia cầm tại miền trung Iowa – Hoa Kỳ.
Mặc dù gà tây có thể bị mắc trực tiếp do ăn phải Histomonas sống trong
phân thú, nhưng do Histomonas sp. khó tồn tại ngồi mơi trường nên trường
hợp này khó xảy ra. Histomonas sp. khơng thể tồn tại bên ngồi cơ thể vật chủ
q một vài phút nếu không được trứng Heterakis hoặc giun đất bảo vệ.

2.2.1.2. Heterakis gallinarum
a. Hình thái
Thường do 2 lồi Hetarakis gallinae và Heterakis beramporia thuộc họ
Heterakiadae ký sinh ở manh tràng, có khi ở ruột non ở gà, gà Tây rất phổ biến ở
lồi chim và cịn thấy ở các lồi thủy cầm. Giun màu vàng nhạt, đầu có 3 môi (1
môi ở lưng và 2 môi ở bụng), túi miệng hình ống. Phần sau thực quản phình to
thành hình cầu giống hình củ hành, chiều dài 0,27 – 0,33 mm, rộng 0,15 – 0.24mm.
Giun đực dài 5,841 – 11,145 mm, chỗ rộng nhất 0,271 – 0,398 mm. Đuôi nhọn hình
chiếc kim. Phía trước cách hậu mơn 0,148 – 0,156 mm có một giác hút hơi trịn,
đường kính 0,07 – 0,082 mm. Có gai chồi xếp thành từng đơi ở hai bên giác hút và
ở vào sau. Có 2 gai giao hợp. Gai phải phải dài gấp 3 lần gai trái; phía

7


cuối gai phải rất nhọn; dài độ 2 mm; gai trái thì to, dài 0,65 – 0,7 mm.
Lỗ bài tiết ở gần đầu về mặt bụng, cách đầu độ 0,245 mm.
Giun cái dài 7,982 – 11,439 mm, chỗ rộng nhất 0,27 – 0,453 mm, chiều dài
thực quản bằng 1/9 cơ thể. Chỗ phình to của thực quản thành hình củ hành dài
0,273 – 0,332, rộng 0,187 – 0,234 mm. Hậu môn ở gần đuôi, cách đuôi 0,9 – 1,24
am. Âm đạo uốn khúc cong, bắt đầu từ âm hộ rồi vịng về phía sau, sau đó
chuyển về phía trước cuối cùng lại vịng về phía sau. Lỗ bài tiết cách đầu 0,47mm.

Trứng hình bầu dục, có 2 lớp vỏ, một đầu trong suốt, tế bào trứng

có hạt lấm tấm, màu xám, dài 0,05 – 0,07 mm, rộng 0,03 – 0,039 mm.

b. Vịng đời
Giun cái đẻ trứng theo phân ra ngồi, chưa có sức gây bệnh, gặp điều
0

kiện thích hợp: nhiệt độ 18 – 26 C, độ ẩm thích hợp, sau 7 – 12 ngày thì thành
thục và thành trứng có ấu trùng gây mắc. Gà nuốt phải trứng này, sau 1 – 2h
ấu trùng chui ra khỏi vỏ trứng, sau 24h tới manh tràng và phát triển thành giun
trưởng thành. Có tác giả cho rằng, ở ruột non ấu trùng chui ra khỏi vỏ trứng,
trước hết chui vào thành manh tràng, ở đó khoảng 5 ngày rồi lại trở về xoang
manh tràng, tiếp tục phát triển thành giun trưởng thành mất 24 ngày. Tuổi thọ
của giun khoảng 1 năm (Phạm Văn Khuê và Phan Lục, 1996).

Theo Trần Xuân Hạnh (2002), viết về vòng đời của Heterakis
gallinarum như sau:
Trứng Heterakis gallinarum bài xuất cùng với phân ra ngoài, trứng phát
triển đến giai đoạn cảm mắc ở mơi trường bên ngồi trong thời gian từ 6 – 17
ngày, hoặc hơn nữa, tuỳ thuộc vào nhiệt độ và độ ẩm. Sự phát triển của trứng
0

Heterakis gallinarum đến giai đoạn cảm mắc ở nhiệt độ 30 – 77 C trong vòng 6
0

0

– 7 ngày, ở nhiệt độ 20 – 27 C từ 10 – 15 ngày và 10 – 15 C là 72 ngày.

Ấu trùng lột xác trong trứng một lần, sau đó trứng nở thành ấu
trùng cảm mắc. Mùa đông trứng không phát triển. Nhưng vẫn duy trì khả

năng sống. Đến mùa xuân, thời tiết ấm áp, trứng sống được qua mùa
đông lại phát triển thành trứng cảm mắc và có thể là nguồn gây bệnh.
Gà và gà tây mắc bệnh này là do ăn phải trứng cảm nhiễm Heterakis
gallinarum. Sau 1 – 2 giờ xâm nhập vào đường tiêu hoá, ấu trùng nở ra khỏi trứng
xuống manh tràng. Ở manh tràng, ấu trùng chui vào thành ruột, nhưng từ 5 – 7 ngày

8


sau, chúng lại trở lại ruột. Thời gian phát triển của chúng đến giai đoạn trưởng
thành trong cơ thể từ 25 – 34 ngày, nhưng thời gian sống thì khơng quá 1 năm.

* Cơ chế sinh bệnh
Giun kích thích niêm mạc gây tụ huyết, ngồi ra cịn chiếm đoạt
dinh dưỡng của gà làm con vật gầy yếu, gà con chậm lớn. Trong q
trình kí sinh, chúng tiết độc tố và sản vật khác nên gà bị trúng độc và
dễ mắc bệnh viêm gan ruột do loại đơn bào Histomonas sp. xâm
nhập vào trứng giun kim, gà ăn phải trứng này thì phát bệnh.
* Triệu chứng
Gà ăn uống mất bình thường, thiếu máu, kiết lỵ và gầy còm; gà
con chậm lớn, gà đẻ giảm lượng trứng, có khi khơng đẻ, khi q
nặng thì gầy cịm, suy yếu và chết.
* Chẩn đốn
Kiểm tra phân gà bằng phương pháp phù nổi để tìm trứng, cần
phân biệt trứng giun đũa gà (hơi tròn) và trứng giun kim (hình bầu
dục hơi dài); Kích thước trứng giun kim: 0,050 – 0,070 mm x 0,030 –
0,039 mm; còn trứng giun đũa: 0,070 – 0,090 mm x 0,047 – 0,051 mm.
Mổ khám tìm giun kim ở manh tràng.
* Bệnh tích
Xác chết gầy, manh tràng viêm, niêm mạc dầy và lt, có khi gan bị cứng.

Biến đổi hình thái bệnh lý ở manh tràng ra làm 3 giai đoạn:
a) Giai đoạn đầu liên quan tới sự ký sinh của ấu trùng Heterakis

trong niêm mạc từ 7 – 12 ngày.
b) Giai đoạn II kéo dài từ 7 – 12 ngày đến 27 – 34 ngày, liên quan với thời
gian phát triển ấu trùng trong lịng ruột, đơi khi ấu trùng còn nằm trong niêm mạc.
c) Giai đoạn III bắt đầu sau 27 ngày mắc bệnh, liên quan với sự

ký sinh của Heterakis trưởng thành.
Trong mùa hè ấm áp, gà có thể bị mắc Heterakis nhiều lần, vì
thế sự xuất hiện viêm manh tràng thường tạo ra đồng thời với sự ký
sinh của các ấu trùng và Heterakis trưởng thành khác nhau.

9


Gà con từ 1 – 3 tháng tuổi bị mắc Heterakis sẽ viêm manh tràng nhiều hơn
ở gà lớn. Mức độ thể hiện những biến đổi bệnh tích trong niêm mạc

ruột phụ thuộc vào số lượng Heterakis ký sinh.
Độc lực của Heterakis khi gà mắc bệnh nặng đưa đến tăng bạch
cầu ưa eozin, sung huyết gan và có hiện tượng ứ huyết
* Dịch tễ học
Sự phát triển của ấu trùng trong trứng giun H. gallinarum đến giai đoạn
cảm mắc phụ thuộc vào nhiệt độ và độ ẩm trong tự nhiên, có thể kéo dài từ 6 –
0

7 ngày trong mùa hè, đến 15 – 72 ngày trong mùa thu và mùa đông (10 – 15 C).
Bệnh ở gà con nặng hơn gà trưởng thành. Bệnh lây lan chủ yếu do ăn uống:

gà ăn phải trứng cảm mắc sẽ mắc bệnh trong thời gian 25 – 34 ngày.
2.2.2. Đặc điểm dịch tễ của bệnh do Histomonas sp. gây ra
2.2.2.1. Đường truyền lây
Bệnh lây qua thức ăn, nước uống đã bị mắc trứng giun bên
trong có chứa Histomonas sp.
Khi gia cầm ăn phải trứng giun có chứa Histomonas sp., ở trong đường tiêu
hố, đặc biệt ở ruột non (mơi trường kiềm tính), Histomonas sp. chui ra khỏi trứng
bám vào tế bào ruột, manh tràng rồi tiếp tục di hành theo đường máu, sau đó quay lại
ký sinh ở ruột tăng sinh bằng cách phân đôi, tập trung gây bệnh ở manh tràng. Mặt
khác chúng tiếp tục xâm nhập vào những trứng giun cư trú ở manh tràng và đi ra
ngoài theo phân. Những con gia cầm khác ăn phải sẽ tiếp tục phát bệnh.

Lây mắc qua giun đất: Khi trứng giun kim ở trong cơ thể gà đã
mắc Histomonas sp. thải ra ngồi mơi trường nền chuồng ở, đất.
Giun đất ăn phải, rồi gà lại ăn giun đất thì mầm bệnh cũng được phát
ra (trường hợp gà thả vườn bị mắc cao).
Ở một số ổ dịch khác xảy ra trên gà thì người ta khơng tìm thấy trứng giun
ở ruột, có lẽ cịn có một cách truyền bệnh khác mà ta chưa phát hiện ra được.

Trong một số ổ dịch, bệnh phát gia tăng nếu như kèm những
nguyên nhân tiếp sau:
- Nhiệt độ và độ ẩm cao trong mùa mưa.
- Vệ sinh chuồng trại kém hoặc thiếu chất độn chuồng (như

trấu lót dưới), gà mổ đất ăn.
10


- Gà ăn chất lót chuồng do thiếu thức ăn, nên bị mắc trứng giun từ chất lót

chuồng.
- Có bệnh khác kết hợp như mắc một số vi khuẩn gây bệnh

đường tiêu hoá như E. Coli, Clostridium perfringens…
Theo Hu and McDougald (2003) việc truyền bệnh bên trong của Histomonas
sp. ở gà Tây đã được nghiên cứu mà khơng có sự hiện diện của Heterakis
gallinarum. 120 dãy chuồng nuôi gà được chuyển lên sàn bê tông lúc 2 tuần tuổi
và bắt đầu thí nghiệm. Một nhóm khơng nhận được sự tiếp xúc của Histomonas
sp. Một nhóm khác được tiêm Histomonas sp. và được nhốt ở khu vực riêng biệt.
Ngày thứ 10-18 khi xét nghiệm những gà bị mắc cho thấy tổn thương gan và manh
tràng là điển hình với Histomonosis. Gia cầm ở nhóm tiếp xúc cao chết vì
Histomonosis vào ngày thứ 16 và tử vong 100% vào ngày thứ 23. Gà ở nhóm tiếp
xúc thấp chết vào ngày thứ 19 và tiếp tục chết vào ngày thứ 31. Tất cả những gà
sống đến ngày thứ 31 thì gan và manh tràng đã bị tổn thương nặng với
Histomonosis. Khơng có bằng chứng của Histomonosis trong các loài gà chưa bị
phơi nhiễm. Khơng tìm thấy Heterakis gallinarum khi xét nghiệm những đàn gà đã
chết. Mặc dù Heterakis gallinarum được biết đến như là nguồn cho Histomonas
sp. nhưng kết quả này cho thấy rằng việc truyền bên trong của Histomonosis có
thể do tiếp xúc một đàn gia cầm mắc bệnh với một đàn gia cầm khơng mắc bệnh
và phân của chúng hồn tồn khơng có trứng của giun sán.
Sau khi vào đường tiêu hố Histomonas sp. tấn cơng vào manh tràng và các
mơ của manh tràng. Khi bệnh tiến triển manh tràng có mùi hơi và xuất hiện màu vàng.
Trong lịng của manh tràng chứa một hợp chất lỏng do các tế bào chết và máu. Sau
đó các vi sinh vật đơn bào theo máu đi vào gan và phá huỷ gan tạo nên các vùng hoại
tử (tế bào chết). Đôi khi Histomonas sp. tấn công vào các cơ quan khác như thận,
phổi, tim và não. Histomoniasis giết chết gà và bệnh này thường bị bội nhiễm một số
vi khuẩn thứ cấp như E. Coli, Clostridium perfringens… gây ra bệnh nhiễm trùng thứ
cấp và gây chết nhiều gà hơn (Hu and McDougald, 2003).

2.2.2.2. Sự phát sinh và phát dịch bệnh
- Các vật chủ thí nghiệm và tự nhiên
Một số lượng lớn chim thuộc bộ gà được phát hiện là vật chủ chứa
Histomonas sp.. Gà tây, gà rừng và gà Gơ cổ khoang có thể bị bệnh Histomonosis
nặng nhất; gà giị, cơng, gà Nhật, chim cút trắng, và chim trĩ mắc bệnh dạng nhẹ

11


hơn. Qua thực nghiệm, chim cút Coturnix có thể bị mắc bệnh nhưng
loài này là vật chủ rất yếu đối với động vật ký sinh.
- Sinh vật truyền bệnh
Vai trò làm sinh vật truyền bệnh cho Histomonas sp. của các Heterakis cực kỳ
quan trọng bởi vì chúng đều là các động vật ký sinh ở các loài chim thuộc bộ gà và
chúng bảo vệ Histomonas sp. trong trứng của mình trong quá trình truyền từ con
chim này sang con chim khác. Gà giị, vật chủ khơng thể hiện rõ đối với cả Heterakis
và Histomonas sp, có thể là một sinh vật truyền bệnh chủ yếu. Tuy nhiên, với tốc độ
sinh trưởng cao của gà giò và các thay đổi trong việc quản lý sản lượng gia cầm và
chim lấy thịt, tầm quan trọng của loài này trong việc lan truyền Histomonas sp. bị
giảm xuống. Gà chọi, chim trĩ và chim cút trắng trong tự nhiên cũng có thể là sinh vật
truyền bệnh. Ngoài ra, giun đất, các động vật chân đốt bao gồm bướm, châu chấu,
mọt gỗ và dế có thể là các tác nhân cơ học gây bệnh.

- Sự phát bệnh
Bệnh đầu đen xảy ra do Histomonas sp. gây ra thấm qua thành ruột,
sinh sôi nảy nở, đi vào máu và cuối cùng sống ký sinh ở tế bào gan và
trong các tế bào niêm mạc ruột thừa. Các dấu hiệu của Histomonosis xuất
hịên rõ ràng từ 7-12 ngày và thường xảy ra 11 ngày sau khi mắc bệnh (PI).
Thời gian ủ bệnh tương tự theo các cách mắc bệnh tự nhiên, tức là truyền
qua trứng Heterakis chứa Histomonas sp.. Trên thực nghiệm, các thương

tổn phát hiện sau khi gà tây được gây mắc qua lỗ huyệt bằng cách cấy
Histomonas sp. trước khoảng 3 ngày so với mắc bệnh qua trứng Heterakis.

2.2.2.3. Đặc điểm dịch tễ
- Mầm bệnh
Về mặt dịch tễ học, Histomonas sp. ở thể nguyên vẹn không có
vai trị truyền bệnh vì sức đề kháng của chúng rất kém, khi ra khỏi cơ
thể vật chủ một thời gian ngắn đã bị chết.
Mặc dù mắc bệnh tự nhiên xảy ra ở một số loài gia cầm, nhưng gà tây được
coi là vật chủ dễ mắc bệnh nhất. Gà con dễ bị mắc bệnh nhưng ở một dạng bệnh nhẹ
hơn. Một số biến thể dễ lây mắc được phát hiện ở các giống gà khác nhau. Gà con từ
4-6 tuần tuổi và gà tây từ 3-12 tuần tuổi có nguy cơ mắc bệnh cao.
Hệ vi khuẩn cũng đóng vai trò trong sự phát triển của bệnh. Các thương tổn

12


do Histomonosis gây ra ở gà tây đã tạo điều kiện cho Clostridium
perfringens và E. Coli phát triển và gây bệnh.
- Đặc điểm dịch tễ
Bệnh do Histomonas sp. gây ra nổ ra ở những trang trại chăn
ni gia đình hoặc cơ sở nuôi gà ta chung với gà tây.
Theo báo cáo của các phịng thí nghiệm chẩn đốn ở Mỹ, Canada và
Mexico, bệnh xảy ra ở bất kỳ nơi nào thích hợp cho sự tồn tại của giun kim

Heterakis gallinarum và các loại giun đất khác nhau.
Một yếu tố quan trọng để Histomonas sp. tồn tại và phát tán mạnh ra môi
trường thiên nhiên là do chúng thường ký sinh trong trứng của giun kim
Heterakis, mà khi nuôi gà thương phẩm hoặc làm giống thì hầu như 100% gà bị
mắc loại giun này. Bởi thế gà ta và gà tây bị mắc Histomonas sp. chủ yếu qua

đường ăn uống trong đó có trứng giun kim Heterakis gallinae. Nói cách khác
trứng giun kim là vật ký chủ trung gian và là nguồn bệnh chủ yếu của bệnh.
Bệnh thường thấy ở gà tây từ 2 tuần đến 2-3 tháng tuổi, nhưng ở gà ta thì
chậm hơn một chút: Từ 3 tuần đến 3 - 4 tháng tuổi. Bệnh bùng phát mạnh vào các
tháng nóng ẩm: Cuối xuân, hè và hè thu. Trong khi đó ở gà lớn tuổi (gà già, gà đẻ)
bệnh thường xảy ra cuối thu và mùa đông. Bệnh rất ít thấy ở thuỷ cầm và gà
hoang dã, tuy nhiên chúng lại là vật mang trùng phổ biến lây bệnh cho gà ta và gà
tây. Điều kiện vệ sinh kém, giun đất và côn trùng đều là các yếu tố truyền lây
bệnh. Bệnh đầu đen xảy ra từ phía Đơng đến miền Trung Tây Hoa Kỳ. Theo Bộ Tài
nguyên và Môi trường Michigan, dịch nghiêm trọng xảy ra trong mùa mưa, đặc
biệt là vào mùa xuân và mùa thu. Tại Queensland, Austrailia, bệnh này xảy ra phổ
biến hơn ở các loài gà 3 – 4 tuần tuổi vào mùa hè.

- Tính chất lưu hành và thời kỳ ủ bệnh
Bệnh do Histomonas sp. gây ra thường do dịch lưu hành địa
phương. Bệnh phát thành dịch còn phải tùy thuộc vào sự tương quan
giữa vật chủ và tác nhân gây bệnh. Trong điều kiện nhất định phụ thuộc
vào vùng địa lý có vật chủ trung gian là giun kim và các loại giun đất
khác thì Histomonas sp. mới có thể tấn cơng và gây bệnh. Vì vậy thời
gian ủ bệnh sẽ khác nhau từ 7 – 12 ngày hoặc có thể kéo dài vài tháng.

Tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc
13