RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

11/7/2016

RỐI LOẠN

CHUYỂN HÓA GLUCID

Ths.Bs. Võ Nguyên Thủ
2

1

ĐẠI CƯƠNG
ĐẠI CƯƠNG

CHUYỂN HÓA CÁC CHẤT TRONG CƠ THỂ

VAI TRÒ
* Nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp của cơ thể
vai trò cấu tạo và chức năng
(50% khẩu phần ăn, dự trữ Glycogen )
* Trong cơ thể có 3 dạng
● Dự trữ: glycogen (gan, cơ)
● Vận chuyển máu: G – máu, dịch ngoại bào
● Tham gia cấu tạo tế bào và các chất
3

Cung cấp Sp trung gian, liên quan CH các chất, tạo lipid và aa

4

1

11/7/2016

ĐẠI CƯƠNG

ĐẠI CƯƠNG

Màng tế bào

cấu tạo TB và các chất

Mucopolysac

Chống đông

Sụn khớp, mô liên kết, gân, van tim

Disaccarid – ngăn chặn độc chất
5

ĐẠI CƯƠNG

6

ĐẠI CƯƠNG

TIÊU HÓA, HẤP THU, VẬN CHUYỂN

TIÊU HĨA, HẤP THU GLUCID

RUỘT

TẾ BÀO

MÁU

Glucid
Men
TH

* Được tiêu hóa và hấp thu (trừ cellulose)
● Polysaccarid, disaccarid: ENZ – disaccaridase, amylase
 Monosaccarid: glucose, galactose, frutose, pentose
 Tinh bột, glycogen: maltose, isomaltose, dextran
* Monosaccaride hấp thu đầu ruột non
● Khuếch tán thụ động: Chênh lệch nồng độ monosaccarid
● Vận chuyển tích cực: bơm Natri – G, galactose – cần E
 TM cửa  Gan: glycogen – cân bằng ĐH  máu: G

Glucose

- TB hồng cầu
- TB gan
- TB não

G
Nồng độ bình thường
G = 100mg %

Tế bào

G

G

G.6P

Nồng độ ≥ 170mg %

Nước tiểu

7

vòng Kreb

Insunlin
TB
8

2


11/7/2016

ĐẠI CƯƠNG

ĐẠI CƯƠNG
TIÊU HÓA, HẤP THU, VẬN CHUYỂN
* Máu – Glucose
Khuếch tán tự do qua thành mạch vào gian bào
● Tế bào không cần insulin:

Hồng cầu, gan,

RUỘT
não

Glucid

GAN
Glycogen

1,2

Mô Mỡ

Mg 2+

Glucose

1,0

Glucose
0,8

* Tế bào – Glucose

● Glucose – hexokinase  G – 6 – P  ATP
● Thừa Glucose  acid béo, acid amin
● Thiếu Glucose: thối hóa protid và lipid  G
● G – máu > 1,6 g/l  đường/nước tiểu  ĐTĐ

Acid
Lactic
Nước
tiểu TẾ BÀO
CƠ

1,7
1,6
1,4

MÁU

9

10
10

ĐẠI CƯƠNG
ĐẠI CƯƠNG

Glycogen

Galactose

G1P

Glucose

G6P

Fructose

F6P

CHUYỂN HÓA
GLUCID – TẾ BÀO

CHUYỂN HÓA
* Tế bào
▲ G, galactose, fructose  G – 6 – P
▲ G – 6 – P:
● Tổng hợp glycogen: gan, cơ
● Khử phosphat/gan  G
● A pyrupic  Acetyl CoA
 CT krebs – glycolyse (đường phân)/ty thể
 ATP, H2O, CO2
● CT pentose cần insulin acid béo-gan và mô mỡ
11

Protein

Phosphoglyceraldehyd
Acid pyruvic

Acid amin

Acetyl CoA

a. Oxalo acetic
● Oxy hóa G – đường phân

a. citric
● Pentose (7-10%)
● HC, tb gan, t/chức mỡ, tb tuyến sữa
a. α cetoglutaric
hđ- oxy hóa /G – pentose (++)

Acid lactic
Lipid
Thể cetonic
cholesterol
12

12

3


11/7/2016

ĐẠI CƯƠNG

ĐẠI CƯƠNG

ĐIỀU HỊA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU

Chu trình pentose

▲ Bình thường: 1 g/l (0,8 – 1,2 g/l)
▲ Tăng (1,2 – 1,5 g/l): lao động nặng, hưng phấn TK, sốt…
> 1,6 g/l  thải qua thận  ĐTĐ

▲ Giảm (0,8 g/l): nghỉ ngơi, ngủ
 < 0,6 g/l – tb thiếu E  hôn mê

Glucose-6phosphate
H+

6-phosphoglucono
6-phosphogluconate
-δ-lactone

Hệ thần kinh và nội tiết  điều hòa Glucose

ribulose 5-phosphate

NGUỒN CUNG CẤP
- Glucid thức ăn
- Glycogen – gan: ĐH 5 – 6 giờ
- Glycogen – cơ: lactic  G – gan
- Tân tạo G: sp CH protid, lipid

Σ acid béo, cholesterol, H.steroid, pentose – PO4  a. Nucleic

NaDPH2 Chống oxy hóa - HC

Nicotinamid Adenin Dinucleotid Phocphat

TIÊU THỤ
- Thối hóa tb  CO2, H2O, E
- Tổng hợp: lipid, acid amin
- Thải thận: > 1,6 g/l

13

ĐẠI CƯƠNG

14

ĐẠI CƯƠNG

ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU

ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU

Insulin

Adrénalin
Glucagon
Glucocorticoid
STH (GH)
Insulinase
và KT kháng insulin

Đối kháng Insulin:
- Adrenalin.
- Glucagon
- Glucocorticoid
- Thyroxin
- STH
- Insulinase, KT chống insulin

(n)

GLUCOSE

Bình thường n=1g/l tức 5,5mmol/l

(-)

Insulin

* Vai trò hệ nội tiết

15

3
16

4


11/7/2016

ĐẠI CƯƠNG

ĐẠI CƯƠNG

ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU

ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU

* Vai trò Insulin: giảm Glucose
TB β tụy

INSULIN
Hoạt hóa
↑ Thấm

β cell

TT Chuyển
Ức chế EnZ
Receptor
↓ Thối hóa

* Hệ đối kháng insulin: Tăng glucose máu
Somato trophin H

GLUCOSE  TB: E, Σ (glycogen, lipid, a.a)

ADRENALIN

Hexokinase : G  TB
K+ và Phosphat TB (phosphoryl hóa, s.d G)

- KT  AMPv
- ↑ hh
phosphorylase
↑ glycogen  G

GLUCAGON

Glucocorticoid

- Kích thích:
AMPv – hh lipase
Phân hủy mỡ
- Giống Adrenalin:
Mạnh và dài hơn

- Ngăn GTb(- não)
- ↑ hh G6P:
G/gan  G/máu
- Protid
↑ tân tạo G

Glycosynthetase: (-)  (+) h.đ - Σ glycogen

Thyroxin

STH

- ↑ hấp thu G/ruột
- ↑ phân hủy
glycogen

GH

- Ức chế hexokinase
 ↑ th.hóa glycogen
- hoạt hóa insulinase

-Insulinase và kháng thể kháng insulin:
trực tiếp hủy insulin (bệnh lý)

Tân tạo đường: pyruvat carboxylase
Chất trung gian: oligoglycopeptid (G  tb)

Glycogen, lipid, protid  G
17

ĐẠI CƯƠNG

18

ĐẠI CƯƠNG

ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU

ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU

* Thần kinh

* Thần kinh

▲ Trung tâm A

Claude Bernard
Tăng ĐH

Vùng dưới đồi

- Không cần Insulin
- ĐH < 0,8g/l  Kt TT-A  Tăng tiết
Glucagon, ACTH, adrenalin, LMH  1g/l

▲ Trung tâm B

lipid mobilising hormone

- Tế bào cịn lại, cần Insulin
1813 – 1878
French physiologist

- Có thể sử dụng thể Ceton  tạo E

Tăng ĐH: Hưng phấn vỏ não và hệ giao cảm
(Hồi hộp, xúc động, stress)
19

- Khi thiếu insulin TT- B  ↑ đường máu
do [Chênh lệch] ( x 4 lần)  thải thận  ?
20

5


11/7/2016

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU

RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU

* Giảm glucose máu

* Giảm glucose máu

NGUYÊN NHÂN
Cung cấp
thiếu

NGUYÊN NHÂN

Thiếu về lượng – khẩu phần ăn hằng ngày

● Thiếu Enz tiêu glucid - tụy và ruột
RL H. thu ● Giảm S/h.thu ruột : cắt R, viêm R, tắc R
glucose ● ↓ QT phosphoryl hóa: ngộ độc, VR mạn tính
● Thiếu b.sinh enz GUT: galactose khơng  G
Cung cấp
thiếu

RL Hấp thu
glucose

RL khả năng
dự trữ

Tăng mức
tiêu thụ

RL điều hòa
Thần kinh
Nội tiết

Galactose uridyl transferase

THẬN
↓ tái hấp thu
glucose

RL- KN
dự trữ

● ↓ KN dự trữ glucid – GAN: viêm gan, xơ gan…
● Thiếu Enz b.sinh – GAN: phosphorylase,
amylo1-6 glucosidase  ứ glycogen, sp dextrin
● GAN: ↓ KN tân tạo glucose
22

21

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU

RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU

* Giảm glucose máu

* Giảm glucose máu
NGUYÊN NHÂN

BIỂU HIỆN – HẬU QUẢ

Tăng mức
tiêu thụ

Tăng tiêu thụ glucose: cần tăng E
(co cơ, run, sốt kéo dài)
RL điều hòa
Thần kinh ● Cường phó GC, ức chế GC
Nội tiết ● Giảm tiết hormon
tác dụng tăng G – máu
● Tăng tiết insulin
THẬN

↓ tái h.thu
glucose

Thiếu G6P  kích thích não  Đói
Run tay chân, tim nhanh, vã mồ hôi (KT GC)
Ruột tăng co bóp
Tăng tiết dạ dày
Hoa mắt, rã rời tay chân, xỉu

● RLQT phosphoryl hóa tb ống thận

U tế bào ● Tăng tiết insulin
β tụy

 hạ ĐH  hôn mê

G – máu < 0,6g/l  RL tb tim, não  co giật, hôn mê
23

24

6


11/7/2016

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU

RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU
* Tăng glucose máu

* Giảm glucose máu

NGUYÊN NHÂN
Trong và sau ăn: nhiều disaccarid, monosaccarid

● Giảm tiêu thụ: thiếu oxy (ngạt, gây mê)
● Thiếu Vit B1: Coenzym – khử carboxy oxy hóa/
a.puric, a. α cetoglutarid  ứ trệ pyruvic
Hưng phấn thần kinh – hệ GC
U não: tb β kém nhạy Insulin
Bệnh nôi tiết: Giảm insulin, tăng Hormon đối lập,
tăng hoạt tính insulinase, KT chống Insulin

25

RỐI LOẠN CHUYỂN HĨA GLUCID

26

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

RỐI LOẠN GLUCOSE MÁU

Q TRÌNH PHÁT HIỆN NN GÂY BỆNH
Thế kỷ XI: Y văn – 4 tr/c lạ (ăn, uống, tiểu, gầy/nhiều)
ngọt nước tiểu (kiến, ruồi)  ĐTĐ
LỊCH SỬ
Von Mering và Minskowsky
1877 Lancereau - KHV thô sơ:
TN trên chó – cắt tụy (1889)
đầu tiên mơ tả tổn thương tụy
 ĐTĐ

* Tăng glucose máu
HẬU QUẢ

- Tăng Ptt  tiểu nhiều,
mất Na+, K+, glucose niệu
Josef von Mering

- Do RL nội tiết: RL bài tiết insulin  RLCH glucid  ĐTĐ
27

Oskar Minkowski

Etienne Lancereaux

1829 – 1910
French physician

1849 - 1908
Bác sĩ người Đức

1858 - 1931
GS -Đại học Breslau

7


11/7/2016

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

QUÁ TRÌNH PHÁT HIỆN NN GÂY BỆNH

QUÁ TRÌNH PHÁT HIỆN NN GÂY BỆNH

LỊCH SỬ

LỊCH SỬ

1900 Sabolov: tiểu đảo Langerhans - 1921: Banting và Best
chức năng nội tiết tụy
phân lập insulin

1956 Sanger: cấu trúc cấp 1
Insulin

1965: Tổng hợp nhân tạo
insulin – Trung Quốc
Peptid – 24aa

Frederick Sanger

Banting (right)
with Charles H. Best - 1921

Sinh năm 1918
29

30

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
QUÁ TRÌNH PHÁT HIỆN NN GÂY BỆNH

BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ

INSULIN

ĐTĐ TYPE 1

▲ Tiểu đường thực nghiệm ĐV
và điều trị ĐTĐ người bằng Insulin
 CM ĐTĐ do thiếu insulin
▲ Insulin gắn R- màng tb: G  tế bào
▲ Đo insulin/máu, ĐTĐ – đề kháng insulin ([In..] cao có t.dụng)
↓
R giảm nhạy insulin, béo phì, stress TK, ↑ tiết tuyến đối kháng
▲ Nghiệm pháp dung nạp G – đánh giá đề kháng insulin:
uống 75g G/300 ml nước  đề kháng?

Nhà hóa học người Anh. Ơng là người đầu
tiên giành Giải Nobel Hóa học tới 2 lần

31

* Bệnh có tính chất DT rõ rệt:
● 0,2 – 0,5% quần thể. 5,0 – 10% ĐTĐ
● Cha or mẹ - ĐTĐ  8 – 10% con
● Cả cha và mẹ - ĐTĐ  40% con
● Gen: HLA-DR3, HLA-D4, DQW-8. Gen kháng – DRW2, B7

* Tuổi:
● < 20 tuổi: phát hiện 10 – 12 tuổi
32

8


11/7/2016

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ
ĐTĐ TYPE 1
* Cơ chế phát sinh
L T độc tế bào (CTL)

● Chuột cống BB và chuột nhắt NOD:
tự phát bệnh đạt tuổi – tự miễm dòng T
● Người: KT – chống (tb β, và or insulin, và or R-insulin)
- Tìm được tb T cảm ứng sinh KT
hay thâm nhiễm vào đảo tụy gây độc tb T
● Nhiễm virus: quai bị (họ Paramyxovirut), rubeole
* Diễn tiến: nhanh, cấp. Cần tiêm Insulin  ĐTĐ phụ thuộc IN
33

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

34

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ

BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ

ĐTĐ TYPE 2

ĐTĐ TYPE 2

* Đề kháng insulin – có thể tăng [IN]
● Muộn > 40 tuổi, thói quen và mơi trường
● Phát hiện sớm or muộn: ± gặp thiếu insulin
 Điều trị ± insulin – khi cần

* Thống kê
● Bell: 997 ĐTĐ [< 20 tuổi – Tt tụy/ĐTĐ 1 (100%)]
● Bệnh nhân 50 – 60 tuổi: 48% tổn thương đảo tụy
> 60 tuổi: 34% tổn thương đảo tụy

● 2 type nhỏ: kháng insulin hay thiếu insulin

● Không phụ thuộc insulin – ĐTĐ 2

35

36

9


11/7/2016

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ

BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ

ĐTĐ KHÁC
* Do tổn thương gen chi phối tb β

ĐTĐ TYPE 2

MODY (Maturity onset diabetes of young):
sớm, trẻ, không do MD, điều trị giống type 1

* GPB vi thể
● 25% đảo tụy giảm tiết, 25% khơng giảm tiết , 50% tăng tiết
● Có thể ưu năng tuyến đối lập: do phản ứng, NN – gây bệnh
 ĐTĐ ngồi tụy (cường giáp…)
* Triệu chứng
● Khơng rầm rộ
● Vai trò DT và ngoại cảnh (gây bệnh or giảm bệnh)
37
● ∆: LS, glucose máu đói, nghiệm pháp dung nạp glucose

● Mody 1: NST 21, tổn thương chức năng điều hịa gen
vận chuyển glucose và gen chuyển hóa
● Mody 2: NST 7, Tổn thương chức năng điều hòa
phosphoryl hóa glucose

● Mody 3: NST 12, tổn thương CN điều hòa gen CH
và gen đặc hiệu của tế bào beta
● Mody 4: NST 13, Khiếm khuyết gen chức năng tb β

38

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ

BỆNH NGUYÊN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ

ĐTĐ KHÁC

ĐTĐ KHÁC
* Nhiễm khuẩn
Quai bị, adenovirus, Coxsakie B, cytomegalovirus

* Do đột biến gen gây tổn thương thụ thể
Tụy phản ứng tăng sản xuất Insulin

* Thuốc, hóa chất: Glucocorticoid, acid nicotinic …
* Bệnh tụy ngoại lan sang tụy nội
Viêm tụy cấp, chấn thương tụy, sỏi tụy

vitamin B3, vitamin PP
* ĐTĐ có thai
Lần đầu, thai từ 24 – 28 tuần, nghiệm pháp OGTT

* Bệnh cường năng tuyến đối lập insulin:
cường giáp …
39

40

10


11/7/2016

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
BỆNH SINH

BẢNG PHÂN BIỆT ĐTĐ TYPE 1 – TYPE 2
TT

ĐẶC ĐiỂM

IDDM-TYPE 1
Insulin – Dependent Diabetes Millitus

1

Tuổi

2

Cơ chế

3

Thể trạng

4

Nội tiết

Trẻ: thanh thiếu niên

Trung niên và già

Do MD – tự miễn

Do kháng insulin

ĐTĐ TYPE 1

Gầy

Béo phì

Giảm hay ko có insulin

Bt or ↑ ↓
Tb mỡ và cơ vân: ↓ nhạy

5

Di truyền

Gen lặn LK HLA
Tạo thuận lợi virus

Gen trội, ko LK HLA
Béo phì, RL lipid
Thuận lợi: tĩnh tại, đường

6

Lâm sàng

Sớm, cấp, tr/c cổ điển

Từ từ

7

Hậu quả và BC

8

Điều trị

Nhiễm acid, suy mòn,
bội nhiễm

Xơ vữa, đục T3

Insulin: suốt đời

Ăn, tập, thuốc

41

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

* ↑ [G – máu]

> ngưỡng thận  G-urine
 Gầy nhanh:
mất glucose, huy động mỡ

* Tb thiếu năng lượng
do thiếu G vào tb dù [G -cao]
● Lipid huy động
 ↑ lipid máu
 ↑ Gan acetylCoA,cetonic
 tạo E, cetonic urine
nhiễm toan, ↑Σ choles
● RL khác
 ↑ thoái hóa,↓ Σ protein
 ngưng con đường Pentose

Phản ứng tự miễn
Kháng thể
TB có thẩm quyền miễn dịch

TB Tiểu đảo
Langerhans

(Lympho, đại thực bào …)

Đặc điểm:

90% bị phá hủy

(1) Thường xuyên xảy ra ở người trẻ
(< 30 tuổi)
(2) Lúc đầu: dùng Cyclosporin Ađể ngăn
cản hoạt động Lympho bào và KT.
(3) Về sau cần thiết tiêm Insulin đều đặn
(chỉ là điều trị ngọn).

Đái tháo đường Typ 1

42

Cơ chế RL lipid huyết

Thiếu insulin:
● Glucose không vào tb
● Gan ↑ thối hóa glycogen
● Tăng huy động mỡ, ↓Σ lipid

↑ Ptt: khát

Gene ĐTĐ nằm trong NST số 6

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

BỆNH SINH

ĐTĐ TYPE 1

Yếu tố thuận lợi
(Cơ địa, môi trường)

NIDDM-TYPE 2
Non – Insulin – Dependen Diabetes Millitus

Giảm tiết insulin

↑ Glucose máu

1

Kháng insulin

RL CH LIPID

Tăng tiết insulin

CAO HUYẾT ÁP

3

2

BÉO PHÌ

4

XƠ VỮA MẠCH MÁU
43

44

11


11/7/2016

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

BỆNH SINH

BỆNH SINH

ĐTĐ TYPE 1

ĐTĐ TYPE 2
* Giống type 1 nhưng nhẹ và diễn tiến chậm

BiẾN CHỨNG – HẬU QUẢ

Nhiễm khuẩn: G – máu ↑ cao, ↓ đề kháng
Nhiễm toan, nhiễm độc, giảm kali máu, mất nước

Xơ vữa ĐM: do ↑ cholesterol  hoại tử bàn chân, TMCT, thận..
Suy kiệt toàn thân, nhiễm acid, hôn mê  tử vong
45

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
BỆNH SINH
Glucid

Hexokinase

Glucose
Tế bào
(thiếu)

46

Cơ chế và các thể đái tháo đường

1. Thiếu Insulin
2. Kháng Insulin

Mơ mỡ

MẠCH
MÁU

RUỘT

Huy động

Giảm tổng hợp Tăng thối hóa
Glucose
huyết

* Hậu quả:
● XVĐM  NMCT, NMN
● RLCH: nhiễm toan, nhiễm khuẩn…  tử vong

THẬN

≥1,7 mg%

Glucid

1.Tăng Lipid máu
2.Tăng Cholesterol

G

G

G

Tăng Acetyl - CoA

GAN

Tăng thể
Cetonic

Tăng tổng hợp
Cholesterol

TẾ BÀO

G
Tăng Glucose huyết

G

G - 6P

VXĐM

Toan máu

+
-TB thiếu
năng lượng
- TB suy kiệt

Đường
niệu

Tăng
áp lực
thẩm thấu

Tăng phân giải Protein
R
Cân bằng N âm

Týp I

Týp II

I
TB β-Langerhan

Đói
Ăn nhiều

Khát
Đái nhiều

Uống nhiều

Gầy
Nhiễm
trùng

47

TỤY

48

12


11/7/2016

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
BỆNH SINH
RLLP HUYẾT
Thiếu insulin
Kháng insulin

Mô mỡ

(Sản xuất)

GAN

Tăng mỡ máu
Tăng cholesterol máu

(Sản xuất)
Tích đọng cholesterol
Thành động mạch

Tăng G máu
49

11/7/2016

50

TÓM TẮT RLCH - ĐTĐ

CƠ CHẾ BỆNH SINH ĐTĐ
KHÂU SX HORMON
TỤY

Giảm tổng hợp
Insulin
↑ thối hóa ↓ SL, chất lượng

Phân biệt 2 type
TYPE I

↑ glucose huyết

GAN

↑ ceton huyết
↑ cholest.. huyết
Mô mỡ

Huy động

- ↓ or khơng
SX insulin

Tế bào
↓ nhận Glucose
↑ thối biến pro.

↑ lipid huyết

- Có kháng
thể chống lại

Tế bào suy kiệt
Đói – ăn nhiều

Gầy
Nhiễm acid
Xơ vữa mạch

TYPE II
- Insulin ↓TD
-Tế bào kém
nhạy với
insulin
- Có ↑ tương
đối (thứ phát)
Glucagon

KHÂU V/C HORMON
MÁU
Phân biệt 2 type
TYPE I
- KT chống thụ
thể

TYPE II

-Xuất hiện
chất kháng
Insulin
- Tiết nguyên
phát Hormon
đối lập insulin
- ↑ acid béo tự
do
(HQ: ức chế sử
dụng glucose
trong tế bào)

KHÂU TD HORMON
TẾ BÀO ĐÍCH
Phân biệt 2 type
TYPE I
- ↑ số lượng
thụ thể
( tỷ lệ nghịch
với nồng độ
insulin máu)
- ↓ V/C G vào tế
bào

TYPE II
-↓ Receptor
- Nội bào:
↓ nhạy hay
↑ đề kháng
INSULIN

-↑ xs G ở gan
- ↓ tiêu thụ G
Cơ, mỡ, tb

Nhiễm khuẩn
Lao

Đường niệu
↑ Ptt nước tiểu
51

52

13


11/7/2016

Biến chứng của ĐTĐ

TRIỆU CHỨNG ĐTĐ
Trung ương:
•Khát
•Đói
•Lơ mơ
•Ngủ lịm

bệnh võng mạc ĐTĐ, mờ mắt

Răng: nướu, viêm

Mắt:  thị lực

Tim mạch:
•Nhồi máu cơ tim
•Thiếu máu cục bộ
•VXĐM
•  Cholesterol
• TG …

Hơi thở: mùi aceton

•Đột quỵ
•Suy giảm nhận thức

Hơi thở: aceton
Tai: nghe kém

HA: tăng

Thận:

Cơ thể: Gầy

Hơ hấp:
•Thở Kussmaul
(sâu nhanh)

Tâm thần: trầm cảm, lo âu
Thần kinh:

Mắt:  Nhãn áp, đục thủy tinh thể

•Lọc kém
•Protein niệu

Cơ:

Dạ dày:
•Buồn nơn
•Nơn
•Đau
Thận:
•Đái nhiều
•Đường niệu

53

Dạ dày: Liệt nhẹ

•Đau cơ
•Teo cơ
•Nhược cơ

Sinh dục: bất lực

Mạch máu ngoại vi:

Da:

•Ngứa
•Tê
•Thiếu máu
•Đau

•Loạn dưỡng
•Nhiễm trùng

Loét
Hoại tử
Bệnh TK

54

Mô sẹo

Biến chứng VÕNG MẠC
của ĐTĐ

Tân mạch

Xuất huyết trước võng
mạc
55

56

14