Mien dịch chong VSV

Miễn dịch chống vi sinh vật
PGS.TS Nguyễn Thanh Thúy


I.Khái quát cơ chế bảo vệ miễn dịch ở
người:
1.1 Miễn dịch khơng đặc hiệu:
- Da, niêm mạc
- Hóa học
- Tế bào
1.2 Miễn dịch đặc hiệu:
Đại thực bào + KN
Lym B
Lym T
Virut hay TB u hoạt hóa


Miễn Dịch Đặc Hiệu
Đại thực bào + KN
Lym B

Lympho T

sIg bề mặt + KN

M
HC

II

TCR nhận biết KN

Th

Fab + KN
IgA, IgG, IsM
Fc

Cytokin

C’

Th1,

Th2,

Thực bào BC trung tính

IL4,5,6 -10

IL2, TNFγ

NK. ADCC,…
IgE, C3a - C5a

lym B

lym T


II.Khái quát về các biện pháp né tránh
của vi sinh vật:

2.1 Sự ẩn dật của vi sinh vật :
+ Cư trú ngay trong tế bào vật chủ
-Ức chế hòa nhập Phago- Lysosome
-Men và chất chống lại Enzym và các gốc tự do
- Đục thủng phagosom
+ Sử dụng cỏ bọc hay rũ áo
2.2. Thay đổi kháng nguyên


II.Khái quát về các biện pháp né tránh
của vi sinh vật:.
- Thay thế Nucleotid của DNA đang hoạt động
bằng Nu tiềm ẩn : lậu cầu
- Thay 1 gen biểu lộ bằng kháng nguyên mới :
Trypanosoma
- Thay đổi gen: dính vào nhau, mất đoạn, đảo
đoạn, tái tổ hợp: virut cúm, HIV…
2.3 Ức chế miễn dịch:
HIV : CD4
Đại thực bào qua Fc và C3


III. Miễn dịch chống vi khuẩn ngoại
bào:
Gram (+) và Gram (-)
3.1 Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu:
+ Thực bào
+ Hoạt hóa C: LPS
+ Các tế bào khác: LPS, TB viêm, Bạch cầu
3.2 Cơ chế bảo vệ đặc hiệu :

Lym B tạo KT dịch thể


Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu
LPS ( KN không phụ thuộc tuyến ức)
ĐTB
Lym T CD4

IL4,5,6

Lym B

KT IgM, IgG + KN
FcR

hoạt hóa ĐTB
Topsonin; diệt VK

C3bR

bất hoạt vi khuẩn

hoạt hóa C’
chọc thủng VK


III. Miễn dịch chống vi khuẩn ngoại
bào:
3.3 Sự né tránh các cơ chế miễn dịch của vi
khuẩn ngoại bào:

- Protein bề mặt bám dính vào TB chủ : tiếp cận
và xâm nhập
- Vỏ bọc Sialic chống thực bào, ức chế C, bất
hoạt C, ngoại độc tố làm độc TB thực bào
- Biến đổi kháng nguyên bề mặt: lậu cầu


IV. Miễn dịch chống vi khuẩn nội bào:.
4.1 Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu
4.2 Cơ chế bảo vệ đặc hiệu:
ĐTB + KN – Trình diện Lym T:
T DTH viêm cục bộ
T CD8 kích thích thực bào
TCD4 sản xuất cytokin: IFN diệt vi khuẩn ĐTB
+ Do nấm hay trực khuẩn: viêm cục bộ kéo dài làm
hoại tử và phát triển xơ
Tụ tập tại chổ ĐTB tạo u hạt


Phong ( leprosy)
Ác tính
CMI yếu, hiệu giá KT cao

VK phát triển trong ĐTB

Thể củ
CMI mạnh, KT thấp

U hạt quanh dây thần kinh

IV. Miễn dịch chống vi khuẩn nội
bào:..

4.3 Sự né tránh các cơ chế miễn dịch:
- Ức chế hòa nhập Phago-Lyso: mycobacteria
- Dọn sạch các gốc tự do bảo vệ vi khuẩn: hủi
- Đục thủng màng phagosom và bào tương:
Lysteria


MD chống VK nội bào – Cơ chế bảo vệ đặc hiệu
ĐTB + KN

Trình diện
Lym T

TDTH

TCD8 TCD4 sản xuất cytokin

viêm cục bộ kích thích thực bào INFγ

diệt VK ĐTB


V. Miễn dịch chống vi rút:.
- VSV nội bào: DNA, RNA vào TB nhờ rêceptor
- Virut nhân lên phá vỡ vào TB khác phát triển
- Nằm trong Tb sản xuất protein lạ : tổn thương

TB hay ác tính tạo u
5.1 Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu:
- INF từ TB nhiễm, ức chế virut tại chỗ
- NK
- C – thực bào


Tc:

TB nhiễm virus
MHC I
CD8

Cytokin, IFN, enzyme


V. Miễn dịch chống vi rút:.
5.1 Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu: INF, NK, C, thực
bào
5.2 Cơ chế bảo vệ đặc hiệu
+ KT dịch thể: giai đoạn đầu IgM, IgM, IgA
+ KT tế bào: phụ thuộc cơ địa


Tan TB = lyse

nhiều
hoại tử cấp
tối cấp
VG cấp

từ từ + tăng sinh xơ

tiêu diệt virus
tổn thương hồi phục

VG mạn
lành bệnh


Phối hợp MDTB + MDDT
Dengue

: KT : opsonin hóa
tan TB nhiễm VR
sốt, giảm tiểu cầu,…


V. Miễn dịch chống ký sinh trùng
5.1 Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu
5.2 Cơ chế bảo vệ đặc hiệu
5.3 Cơ chế né tránh


Thí nghiệm:
Schistosoma + IgE
FcIgE + BCAT
khử hạt
ấu trùng tiêu hủy

MDTB
TCD4

tạo IFN và TNF

Cytokin

hoạt động ĐTB

ức chế ĐTB

kháng Leishmenia

IL4

gây tổn thương trầm trọng


Sốt rét : TNF đóng vai trị quan trọng

C0

TNF

tổn thương phổi
Sốt rét nặng

C0

TNF
KST chết

Sốt rét không nặng