ĐỀ CƯƠNG DƯỢC LÂM SÀNG 2

Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy
Tân

ĐỀ CƯƠNG DƯỢC LÂM SÀNG 2
A. Đái tháo đường:


1. Trình bày định nghĩa ĐTĐ, phân biệt ĐTĐ typ 1 và 2, tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ
theo ADA 2018
a) Đái tháo đường là một nhóm các bệnh lý chuyển hóa đặc trưng bởi tăng glucose máu
do khiếm khuyết tiết insulin, khiếm khuyết hoạt động insulin hoặc cả 2. Tăng glucose
máu mạn tính trong ĐTĐ sẽ gây tổn thương rối loạn chức năng hay suy nhiều cơ quan
đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu.
b) Phân biệt ĐTĐ type 1 và type 2
-Type 1 phụ thuộc insulin (NN: Tế bào beta đảo tụy bị phá hủy).
-Type 2 không phụ thuộc insulin (NN: giảm bài tiết insulin tương đối, kháng insuln của
thụ thể)
Đặc điểm
Tuổi khởi bệnh điển
hình
Kiểu xuất hiện bệnh
Liên hệ gen

Type 1
<30

Type 2
>40

Đột ngột
NST số 6

Từ từ
Thường không
điịnh
#90-100%

xác

Tỷ lệ cùng mắc bệnh #50%
trên cùng anh chị em
sinh đôi cùng trứng
Yếu tố làm xuất hiện Bất thường miễn dịch Mập phì, cao tuổi
bệnh
Cân nặng
Bình thường hoặc gầy Mập (80%)
(20%)
Insulin huyết tương
Khơng có, ít
Bình thương, cao, thấp
Điều trị bằng insulin
Cần, bắt buộc
Có khi cần
Nhiễm toan ceton
Dễ bị
Ít có khả năng
Tác dụng của thuốc Khơng đáp ứng
Có đáp ứng
viên điều trị ĐTĐ
c) Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo ADA 2018
-Glucose huyết khi đói (FPG) >= 126 mg/dl (7.0 mmol/l)

-Test dung nạp glucose (uống 75g glusoce khan hòa tan trong nước) + sau 2 giờ uống
>= 200mg/dl (11.1 mmol/l)
- HbA1c >= 6.5% (48 mmol/l)
-Glucose huyết bất kỳ >=200mg/dl (11.1 mmol/l)
-Kèm theo các triệu chứng của ĐTĐ: đái nhiều, uống nhiều, sụt cân
2. Yếu tố nguy cơ ĐTĐ typ 2, kiểm soát lipid, tăng huyết áp, đường huyết cho BN
ĐTĐ. Xem xét điều trị Aspirin cho BN ĐTĐ.
a) Yếu tố nguy cơ ĐTĐ type 2
Theo ADA có 7 tiêu chuẩn sau:
- >45 tuổi
-Tiền sử giảm dung nạp glucose hoặc rối loạn glucose lúc đói
-Tiến sử gia đình ĐTĐ type II
-Béo phì (nhất là béo phì dạng nam: android obesity)
-Tăng huyết áp và hoặc/RLLP
-Tiền sử ĐTĐ thai nghén


-Chủng tộc (người mỹ gốc phi, người mỹ gốc TBN)
- Ngoài ra những điều kiện thuận lợi dẫn đến ĐTĐ typ2: Ít vận động,Stress, Thói quen
ăn uống nhiều đường đơn, Sử dụng các thuốc làm tăng glucose huyết
b) Kiểm soát đường huyết
Khuyến cáo về đích HbA1 cho người lớn
-Phần lớn BN ĐTĐ người lớn, không mang thai <7%
-Với BN mới phát hiện ĐTĐ, tuổi thọ cịn dài, khơng có bệnh lý tim mạch rõ rệt + Có
thể đạt được mức HbA1c thấp hơn mà không bị tụt đường huyết rõ rệt hoặc gặp các
TDKMM khác trong điều trị <6.5%
-Với BN có tiền sử tụt đường huyết nặng, tuổi thọ ngắn có biến chứng mạch máu lớn
hoặc nhỏ đnag tiến triển hoặc các bệnh mắc kèm nặng + những BN đã được giáo dục,
theo dõi ĐH phù hợp, được dùng thuốc điều trị ĐTĐ phù hợp (kể cả insulin) nhưng vẫn
không đạt được được mục tiêu đề ra <8.0%

c) Kiểm soát huyết áp
- Người bệnh tiểu đường và cao huyết áp cần điều trị để HA <140/90mmHg
-Mục tiêu thấp hơn, chẳng hạn: 130/80 mmHg thích hợp với BN trẻ, người có albumin
niệu và/hoặc xở vữa động mạch
-Ở những BN mang thai bị tiểu đường và cao huyết áp mạn tính, mục tiêu huyết áp
120-160/80 – 105 mmHg được đề nghị vì lợi ích sức khỏe bà mẹ dài hạn và giảm thiểu
sự suy thai
-Điều trị lối sống cho THA:
+Giảm cân nếu thừa cân
+Chế độ bao gồm gỉam natri, tăng kali ăn vào
+Uống rượu vừa phải
+Tăng tập luyện thể dục
d) Kiểm soát lipid
-Nguy cơ với ĐTĐ type 2 là béo bụng
-WHR là chỉ số tính từ số đo chu vi vịng eo chia cho số đo chu vi vịng hơng. WHR
khoản 0,7 cho nữ và 0,9 cho nam được coi là tốt.
- Để cải thiện lipid ở BN tiểu đường, khuyên thay đổi lối sống:
+Giảm chất béo bão hòa, chất béo trans, cholesterol
+Giảm cân (nếu có chỉ định)
+Tăng cường hoạt động thể lực
-Điều trị bằng Statin nên được thêm vào điều trị lối sống
+Với bệnh tim mạch rõ
+ >40 tuổi có 1 hoặc nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch khác
-Đối với BN có nguy cơ thấp hơn (khơng có bệnh tim mạch rõ, <40t)
+Xem xét điều trị bằng Statin ngoài điều trị lối sống: nếu LDL cholesterol vẫn >100
mg/dl)
-Những BN không có bệnh tim mạch rõ, mục tiêu LDL cholesterol <100 mg/dl (2.6
mmol/l)
-Những cá nhân có bệnh tim mạch rõ, mục tiêu thấp hơn LDL cholesterol < 70 mg/dl
(1.8 mmol/L) với liều cao Statin là 1 lựa chọn

-Nhóm Fibrat chỉ định khi TG > 500mg/dl (5.6 mmol/l) sau khi đã kiểm soát chế độ ăn
và kiểm soát đường huyết.
e) Xem xét điều trị Aspirin (75-162 mg/ngày)
-Phòng ngừa tiên phát ở những người có bệnh ĐTĐ type 1 hay type 2 có gia tăng nguy
cơ tim mạch (nguy cơ 10 năm> 10%)


3.
a)

b)

4.
a)
-

- Bao gồm hầu hết nam giới, nữ giới > 50t có ít nhất một yếu tố nguy cơ chính:
+Tiền sử gia đình tim mạch
+THA
+ Hút thc lá
+RLLP máu
+Albumin niệu
-Khơng dung nạp aspirin thì chuyển sang Clopidogrel 75 mg/ngày ngoại trừ trường hợp
bệnh tim mạch cấp.
- Dùng phối hợp sau BN có hội chứng mạch vành cấp.
Trình bày các loại insulin, tác dụng phụ của insulin
Các loại Insulin:
-Tác dụng nhanh: Human Insulin; Insulin Analog
- Tác dụng TB: NPH
-Tác dụng kéo dài: Glargine; Detemir

-Insulin trộn, hỗn hợp: Insulin Mixtard 30; Humalog Mix 70/30
TDP:
-Hạ đường huyết khơng kiểm sốt
-Dị ứng (PU viêm, sốt)
-Hiện tượng Somogyi (tăng glucose huyết do phản ứng)
-Loạn dưỡng mơ mỡ
-Tăng cân
Thuốc điều trị ĐTĐ typ 2: các nhóm thuốc, phác đồ, chỉ định insulin trong ĐTĐ
typ 2? Vì sao metformin là thuốc sử dụng đầu tay trong phác đồ điều trị ĐTĐ typ
2?
Các nhóm thuốc điều trị ĐTĐ type 2:
Sulfonylurea: Glibenclamide; Gliclazide
Metformin
Thiazolidinedion: Pioglitazone
Ức chế enzyme α-Glucosidase: Acarbose
Ức chế enzyme DPP-4: Sitagliptine; Saxagliptine; Vildagliptine; Linagliptine
Đồng vận thu thể GLP-1: Liraglutide
Ức chế kênh đồng vận chuyển Natri-glucose SGLT2: Dapagliflozin
Glinide: Repaglinide
Insulin
Thuốc khác: Primelintide

b) Một số Phác đồ sử dụng thuốc trong đtri ĐTĐ type
Đơn trị

Metformin


Kết hợp 2
thuốc

Kết hợp 3
thuốc

Kết hợp với
Insulin chích

SU
TZD
DPP-4-i
SGLT-2-i
GLP-1-RA
Insulin

TZD

DPP-4-i

SGLT-2-i

SU
DPP-4-i
SGLT-2-i
GLP-1-RA
Insulin

SU
TZD
SGLT-2-i
Insulin

SU
TZD
DPP-4-i
Insulin

GLP-1-RA

SU
TZD
Insulin

Insulin basal
TZD
DPP-4-i
SGLT-2-i
GLP-1-RA

Basal insulin + Mealtime Insulin or GLP-1-RA

c) Chỉ định I:
- Chỉ định tạm thời ngay khi HbA1c >9% và đường huyết đói trên trên 15mmol/L
- Người bệnh ĐTĐ đang mắc một bệnh cấp tính khác (nhiễm trùng nặng, NMCT, đột
quỵ…)
- Can thiệp ngoại khoa
- BN suy thận hoặc suy gan bị chống chỉ định dùng thuốc hạ đường huyết uống
- Người bệnh ĐTĐ mang thai hoặc ĐTĐ thai kỳ
- Các thuốc hạ đường huyết uống không hiệu quả hay dị ứng với các thuốc hạ đường
huyết uống
d) Vì sao metformin là thuốc sử dụng đầu tay trong phác đồ điều trị ĐTĐ
-Thứ nhất, kinh phí rẻ

-Thứ 2, khơng gây hạ đường huyết khi sử dụng đơn độc
-Thứ 3, không gây tăng cân có thể giảm cân
-Thứ 4, hiệu quả điều trị cao
-Thứ 5, không gây kháng thuốc
-Thứ 6, được sử dụng trong sản khoa (tăng khả năng thụ thai)
B. Loét dạ dày tá tràng:
1. Trình bày căn nguyên gây bệnh? Nguyên nhân gây loét dạ dày tá tràng?
a) Căn nguyên gây bệnh là do sự mất căn bằng của yếu tố bảo vệ và yếu tố gây loét”
+Yếu tố bảo vệ: Chất nhầy, TB niêm mạc: tái tạo nhanh+ tiết NaHCO3; Prostaglandin;
Sự tưới máu của hệ mao mạch dạ dày tá tràng
+ Yếu tố gây loét: HP; Acid HCl, pepsin; Rượu, thuốc lá; Aspirin, NSAID, Corticoid;
Stress
b) NN gây loét: 2 NN chính
- Nhiễm HP
- Phơi nhiễm với các thuốc chống viêm NSAID
- Các nguyên nhân khác có khả năng gây ra loét dạ dày tá tràng (rượu bia, thuốc lá, stress
…)
2. Các nhóm thuốc điều trị loét dạ dày tá tràng? Phác đồ diệt HP? Quản lý loét do
NSAIDs?
a) Các nhóm thuốc:
-Antacid: Natri carbonat và Calci carbonat ; Nhôm hydroxyd, Magie hydroxyd
- Kháng H2: Cimetidin, Ranitidin, Famotidine


-Ức chế bơm proton: Omeprazol, Esomeprazole; Pantoprazole
-Thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày: sucralfat
-Thuốc diệt VK HP: Amoxicillin; Clarithromycin
b) Phác đồ điều trị HP

Phác đồ cứu vãn:

PPI 2 lần/ngày kết hợp với:
+Rifabutin 150mg/ 2 viên/ngày
+Amoxicillin 2g/ngày.
c) Quản lý loét do NSAID
-Tình trạnh lt hiện đang có ở BN:
+ Dừng NSAID + PPI/kháng H2/sucralfate
+Không thê dừng Nsaids: cân nhắc gỉam liều, chuyển sang paracetamol hoặc (-)
COX2+PPI
+TRường hợp xác định HP (+): sử dụng phác đồ diệt HP
-Thời gian điều trị lành khuyến cáo:
+PPI trong 4-8 tuần
+Kháng H2, sucralfate : 8-12 tuần
+Chế độ liều + thời gian điều trị : có thể tăng tùy theo đáp ứng trên lâm sàng, đặc biệt
trong loét dạ dày
+Antacid không được khuyến cáo sử dụng đơn độc
-Dự phòng loét do Nsaids:
+Phối hợp cùng: PPI/kháng H2 + misoprostol
+Thay bằng (-) COX2
C. Hen phế quản:


1. Định nghĩa, các yếu tố nguy cơ, test thăm dị chức năng hơ hấp? Điều trị khơng
dùng thuốc? các nhóm thuốc điều trị hen? Điều trị bậc thang trong điều trị kiểm
sốt hen? Xử trí cơn hen cấp tại nhà?các mức độ của cơn hen cấp?
a) Định nghĩa:
Hen là một bệnh lý đa dạng, thường đặc trưng bởi viêm đường dẫn khí mạn tính.
Với sự hiện diện của bệnh sử có các triệu chứng hơ hấp như khị khè, khó thở, nặng
ngực và ho . Các triệu chứng này thay đổi theo thời gian và về cường độ, đi cùng với sự
dao động của giới hạn dịng khí thở ra.
b) Yếu tố nguy cơ:

-Gen
-Giới tính: trẻ (nam>nữ), trưởng thành (nữ>nam)
-Béo phì
-Tuổi: thường gặp ở trẻ trên 1 tuổi, trẻ < 6 tháng ít gặp
-yếu tố thần kinh
-Yếu tố nội sinh, nhiễm độc giáp Edison  cơn hen nặng
-Các yếu tố trong mơi trường-thuốc: dị ngun trong nhà, ngồi nhà; ô nhiễm môi
trường, khí hậu, trào ngược, nhiễm trùng hô hấp, thực phẩm, thuốc, gắng sức, stress..
c) Test thăm dò chức năng hô hấp
-Test phục hồi phế quản (+):
+Đo FEV1 trước và 10-15p sau khi hít 200-400 µg salbutamol
+FEV1 sau tăng >=12% hoặc >=200 ml so với ban đầu
-Theo dõi sự thay đổi PEF:
+PEF tăng 60 l/phút hoặc >=20% sau khi hít thuốc giãn phế quản (salbutamol) so với
trước khi dùng.
+Hoặc PEF thay đổi hàng ngày >=20%
+Đo PEF: PEF giao động >20% nếu đo từng ngày hoặc >10% nếu đo 2 l/ngày
-Test gắng sức:
+Đo lưu lượng đỉnh 1 làn
+Chạy bộ 6p
+Đo lại lưu lượng đỉnh sau 20p
+PEF giảm 15%  hen suyễn
-Test kích thích phế quản:
+Kích thích bằng Metacholin hoặc histamine
+Có thể sử dụng khi nghi ngờ hen mà đo CNHH bình thường
+Độ nhạy tương đối, nhưng độ đặc hiệu kém
-Test dị ứng:
+Định lượng nồng độ IgE đặc hiệu
+Test lấy da với dị nguyên  nếu xuất hiện dị ứng dễ nghĩ nhiều đến hen
d) Điều trị không dùng thuốc

-Tránh dị nguyên: tránh phơi nhiễm nghề nghiệp, thực đơn lành mạnh
-Giáo dục BN: Hoạt động thể chất, giảm cân; Đối phó với Stress, tiêm phịng vaccine
cúm.
e) Các nhóm thuốc đtri hen
-Corticoid: OCs, ICs
-Chủ vận beta2: SABA, LABA
- Kháng Leukotrien: Montelukast, Zafirlakast
-BV TB Mast: Cromolyn sodium, Nedocromil
-Kháng CHolinergics: Ipatropium, Tiotropium


-Xanthine: Theophylin
-Thuốc khác: Mepolizumab, Omalizumab
f) Điều trị bậc thang trong điều trị ks hen

g) Xử trí cơn hen ở nhà
-TĂng liều thuốc cắt cơn:
+SABA hít tăng số lần hít, nên phối hợp bình hít và buồng đệm để hiệu quả tốt hơn
+ICs/formoterol: tăng số lần hít (tối đa formoterol 72 µg/ngày)
-Tăng liều sớm và nhanh thuốc hít kiểm sốt:
+ICs: tăng liều, tối thiểu là gấp đôi, tối đa 2000mcg BDP hoặc tương đương/ngày
-Thêm corticoid đường uống:
+Người lớn: Prednisolon 1mg/kg/ngày tới 50mg, thường trong 5-7 ngày
+trẻ em: 1-2 mg/kg/ngày tới 40mg thường trong 3-5 ngày
-Nên uống thuốc vào buổi sáng để giảm tác dụng KMM
-Không cần thiết giảm liều từ từ nếu dùng thuốc <2 tuần
h) CÁc mức độ của cơn hen cấp
Nhẹ/TB
-Nói được cụm từ/câu
-Thích ngồi hơn

-Khơng kích thích
-Nhịp thở tăng
-Không co kéo cơ hô hấp
phụ
-Mạch 100-120 lần/phút
-SaO2 (KK) 90-95%
-PEF>50%

Nặng
Đe dọa tính mạng
-Nói được từng từ
-Lơ mơ
-Thích ngồi cúi người về -Hoặc lú lẫn
trước
-Hoặc lồng ngực câm lặng
-Nhịp thở >30 lần/phút
-Co kéo cơ hô hấp phụ
-Mạch>120 lần/phút
-SaO2 (KK)<90%
-PEF ≤50%


D.
1.
a)
-

Gout:
Định nghĩa, những yếu tố nguy cơ, chẩn đoán
Định nghĩa

Là bệnh viêm khớp do vi tinh thể, đặc trưng bởi những đợt viêm khớp cấp tái phát, có
lắng đọng tinh thể muối urat natri trong các mô, gây ra do tăng acid uric trong máu.
Đây là bệnh do rối loạn chuyển hóa nhân purin, thuộc nhóm bệnh RLCH
b) Yếu tố nguy cơ
- Tuổi tác: Đa số tuổi trung niên
- Giới tính: 90%- 95% BN nam; 5 – 10% phụ nữ (chủ yếu tuổi mãn kinh)
- Có tính di truyền: Có thể mắc bệnh Gout nếu thiếu men HPRT,PRPP, Glucose-6phosphat
- Bệnh lý: Sau chấn thương,phẫu thuật. BN suy thận, suy giáp, nhiễm acid lactic…
- Phơi nhiễm: Tiếp xúc lâu ngày với chì trong mơi trường, nhiễm độc chì
- Do thuốc:
- Thuốc làm tăng sản xuất acid uric: vit.B12, thuốc điều trị ung thư
- Thuốc làm giảm đào thải acid uric: cyclosporine, thiazide...
- Dinh dưỡng làm tăng acid uric: thức ăn giàu purin, rượu bia (nguy cơ mắc gấp 2,5 lần
so với người bình thường)
c) Chẩn đốn
- Lâm sàng: +Giới tính
+Tuổi
+Vị trí, tính chất, diễn biến và hồn cảnh xảy ra cơn viêm khớp cấp
- Xét nghiệm:
+Acid uric máu Nam>7mg/dl (420μmol/L), Nữ >6mg/dl (360μmol/L)
+Acid uric niệu 24h: Để xác định tăng bài tiết (>600mg/24h) hay giảm thải tương đối
(<600mg/24h). Nếu acid uric niệu tăng dễ gây sỏi thận và không được chỉ định nhóm
thuốc tăng đào thải acid uric.
+Dịch khớp: Xét nghiệm quan trọng xác định khi tìm thấy các tinh thể mono natri urat
trong dịch khớp và TB bạch cầu đa nhân trung tính. Giúp chẩn đốn phân biệt với viêm
khớp nhiễm trùng, các bệnh viêm khớp khác
+Các XN khác: Tốc độ lắng máu tăng, CRP bình thường hoặc tăng...Chức năng thận
+X-quang khớp
- Tiêu chuẩn chẩn đoán:
Tiêu chuẩn Bennet và Wood (1968): độ nhạy 70% , độ đặc hiệu: 82,7%. Đc áp dụng

rộng rãi nhất ở vn.
a. Hoặc tìm thấy tinh thể natri urat trong dịch khớp hay trong các hạt tophi.
b. Hoặc tối thiểu có 2 trong các yếu tố sau:
-Tiền sử or hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của 1 khớp với tính chất khởi phát đột
ngột, đau dữ dội và khỏi hồn tồn trong vịng 2 tuần.
-Tiền sử or hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên.
-Có hạt tophi ở vành tai, quanh khớp
-Đáp ứng tốt với colchicine (giảm đau, giảm viêm trong 48h) trong tiền sử or hiện tại.
Chẩn đốn đc xđ khi có tiêu chuẩn a or 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
2. Điều trị: khống chế viêm khớp gout cấp, dự phòng cơn gout cấp
a)Khống chế viêm khớp gout cấp
- Nguyên tắc:
+Nhanh, mạnh, sớm và ngắn ngày
+Kiểm soát acid uric máu:


 Chưa có hạt tophi < 360mmol
 Có hạt tophi < 320mmol/l
-Thuốc sử dụng +Colchicin
+NSAID: Diclofenac,Meloxicam, Celecoxib, Indomethacin
+Corticoid: Prednisolon, methylprednisolon
- Nghỉ ngơi hạn chế vận động khi khớp sưng đau
 Colchicin
- Dùng càng sớm càng tốt
- Ức chế bạch cầu hạt di chuyển vào ổ viêm
- Giảm sự tích tụ natri urat do giảm sản sinh acid lactid
- Tác dụng phụ: Tiêu chảy
- Liều gây độc >=10mg
- Liều gây chêt 40mg
 NSAID

- Đơn trị liệu hoặc phối hợp với Colchicin
- Thường dùng liều tối đa, 3-7 ngày
- Ví dụ: Diclofenac 50mg x 4 lần/ngày, Celecoxib 200-400mg/ngày
 Corticosteroid
- Chỉ dùng khi NSAID hay colchicin khơng có kết quả hoặc chống chỉ định
- Liều uống 30-60mg prednison trong 2 ngày đầu, sau đó giảm 5-10mg mỗi 2 ngày. Hoặc
prednisolon 40mg/ngày, từ 3-5 ngày, sau đó giảm dần và ngưng sau 10-14 ngày
- Viêm 1 khớp: Tiêm váo bao khớp mehylprednisolon acetat 20-40 mg/khớp
b)Dự phịng cơn Gout cấp: Làm giả và duy trì acid uric máu ởmức cho phép
- Nguyên tắc:
+Không bắt đầu sử dụng thuốc khi đang đợt viêm cấp
+Bắt đầu ở liều thấp, tăng dần tới liều điều trị và duy trì, sử dụng liên tục, khơng ngắt
qng
+Trong thời kì đầu cần dùng kèm các thuốc để ngừa cơn Gout cấp như Colchicin hoặc
NSAID
- Phân loại
 Hạn chế tổng hợp acid uric: Allopurinol, Febuxostat
+Allopurinol: -Không sử dụng trong cơn Gout cấp
-Phối hợp với colchicin để ngừa gout cấp trong 3 tuần đầu
- Liều khởi đầu 100mg/ngày, tăng dần đến liều điều trị (tối đa 800mg/ ngày)
sao cho acid uric máu<320 micromol/l, trong 3 tuần, uống liên tục, không ngắt quãng
-Giảm liều ở BN suy thận
+Febuxostat: Liều khởi đàu 4mg/ngày, tăng dần tới 120mg/ngày. Không cần điều
chỉnh liều ở người suy thận
 Tăng thải acid uric ra khỏi cơ thể: Probenecid, Sulfinpyrazon,..
+Probenecid: Bắt đầu ở liều 250mg x 2 lần/ngày, tối đa 1g x 2 lần/ngày
+Sulfinpyrazon: Bắt đầu liều uống 100mg x 2 lần/ngày, tăng dần tối đa 400-800mg/ngày
+Benbromaron: Liều duy nhất 40-80mg/ngày
+Chỉ định : Tăng acid uric do giảm bài tiết; <60 tuổi; Chức năng thận cịn tơt
 Chất tiêu hủy acid uric :Rasburicase, Pegloticase

+Các enzyme tiêu urat
+Chuyển acid uric thành chất chuyển hóa mất hoạt tính là allantoin có độ hòa tan cao và dễ
thải ra khỏi cơ thể


+Liều thường dùng duy nhất trong ngày 0,15-0,2mg/kg trong 5 ngày
VIÊM PHỔI
Câu 1: Định nghĩa, phân loại, mơ hình chẩn đoán và đánh giá mức độ nặng
CURB65
a) Định nghĩa và phân loại:
Viêm phổi là hiện tượng nhiễm trùng nhu mô phổi (bao gồm phế nang, túi phế nang,
ống phế nang, tổ chức liên kết kẽ và tiểu phế quản tận) kèm theo tăng tiết dịch phế nang
gây ra đông đặc nhu mô phổi.
b) Phân loại:

 Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng là tình trạng nhiễm khuẩn của nhu mơ phổi
xảy ra ở ngoài bệnh viện, bao gồm viêm phế nang, ống và túi phế nang, tiểu phế
quản tận hoặc viêm tổ chức mô kẽ của phổi.
 Viêm phổi bệnh viện là tổn thương nhiễm trùng phổi xuất hiện sau khi bệnh
nhân nhập viện ít nhất 48h mà trước đó khơng có biểu hiện triệu chứng hoặc ủ
bệnh tại thời điểm nhập viện
c) Mơ hình chẩn đốn và đánh giá mức độ nặng CURB65

Cách tính điểm: ít nhất 0 điểm, nhiều nhất 5 điểm
- Viêm phổi nhẹ: CURB65 = 0 – 1
• Nguy cơ tử vong < 3%
• Có thể điều trị ngoại trú
- Viêm phổi trung bình: CURB65=2
• Nguy cơ tử vong 9%
• Cần nhập viện điều trị

- Viêm phổi nặng: CURB65= 3 – 5
• Nguy cơ tử vong 15 - 40%


a)
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
b)
1)
-

2)
3)
-

c)

• Điều trị tại khoa, trung tâm hơ hấp, ICU
Câu 2: VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG (CAP)
Các tác nhân vi khuẩn gây bệnh thường gặp:
Streptococcus pneumoniae (phế cầu):
Là nguyên nhân hay gặp nhất gây CAP ở người lớn (chiếm 75%)
Cầu khuẩn Gram +
Haemophilus influenzae: trực khuẩn gram –
Vi khuẩn không điển hình (Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci,

Mycoplasma pneumonia)
M.pneumonia khơng có vách tế bào
Chlamydophila pneumoniae, chlamydophila psittaci: là vi khuẩn sống kí sinh nội bào
giống virus
Lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm
CAP mức độ nhẹ: Điều trị ngoại trú
Kháng sinh:
+Amoxicillin đường uống: KS betalactam phổ rộng nhạy cảm beta-lactamase, là KS
lựa chọn đầu tay CAP mức độ nhẹ.
+Macrolid: Clarithromycin đường uống nên là KS thay thế trong trường hợp BN dị ứng
penicillin
+Tetracyclin: Doxycyclin đường uống là KS thay thế cho macrolid, tuy nhiên mức độ
bằng chứng không mạnh.
Các trường hợp đặc biệt (HDĐT BYT):
+ bệnh mắc kèm; suy giảm miễn dịch hoặc đang sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch
+ sử dụng kháng sinh trong 3 tháng trước đó
+ có nguy cơ nhiễm phế cầu khuẩn
Phác đồ thay thế:
+ Quinolon hô hấp (moxifloxacin, levofloxacin và gemifloxacin)
+ Macrolid phối hợp với beta-lactam (amoxicilin, amoxicilin+acid clavulanic,
cefpodoxim, cefuroxim)
CAP mức độ trung bình: điều trị nội trú
Amoxicilin uống + clarithromycin uống
Người bệnh không uống được: Amoxicilin tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm tĩnh mạch
benzylpenicilin (penicilin G) kết hợp với clarithromycin tiêm tĩnh mạch
Amoxicilin + macrolid hoặc một fluoroquinolon đường hô hấp.
Với người bệnh dị ứng penicilin: fluoroquinolon đường hô hấp và một aztreonam.
CAP mức độ nặng: đường tiêm
Amoxicilin - clavulanat tiêm tĩnh mạch + clarithromycin tiêm tĩnh mạch.
Benzylpenicilin (penicilin G) tiêm tĩnh mạch + levofloxacin đường tĩnh mạch hoặc

ciprofloxacin đường tĩnh mạch.
BN dị ứng penicillin: thay bằng Cephalosporin thế hệ 2 (Cefuroxim) đường tĩnh mạch
hoặc thế hệ 3 (cefotaxim hoặc ceftriaxon) đường tĩnh mạch liều duy
nhất+clarithromycin đường tĩnh mạch. Nếu nghi ngờ Legionella xem xét bổ sung
levofloxacin.
Lựa chọn kháng sinh theo căn nguyên của bệnh
Các phác đồ được khuyến cáo
Căn nguyên
gây bệnh
Phác đồ 1
Phác đồ 2
Phác đồ 3


Ceftazidim

Ciprofloxacin+
piperacilin

Legionella

Clarithromycin

S. aureus

MSSA: oxacilin ±
rifampicin
Co-trimoxazol

Clarithromycin

Rifampicin
MRSA:
Vancomycin

P. aeruginosa

P. carinii

Fluoroquinolon

Câu 3: Viêm phổi bệnh viện : tên các tác nhân gây bệnh thường gặp vi khuẩn
- Pseudomonas aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh):
+ Trực khuẩn hiếu khí gram (-)
- Klebsiella sp:
+ Chủng vi khuẩn Gram (-) đường ruột
- Acinetobacter sp:
+ Trực khuẩn gram (-)
- Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng)
- Tụ cầu vàng kháng methicillin MRSA:
+ Cầu khuẩn gram (+)
- S. Pneumoniae
- Heamophilus influenza
- E. coli
SUY TIM
Câu 1: phân độ ST
1) Phân độ suy tim theo NYHA
I. Khơng có triệu chứng cơ năng
II.Có triệu chứng khi gắng sức vừa
III. Có triệu chứng khi gắng sức nhẹ
IV. Có triệu chứng ngay cả lúc nghỉ ngơi

2) Phân độ theo giai đoạn tiến triển bệnh:
-Giai đoạn I: có nguy cơ cao suy sim song khơng có bệnh tim thực tồn hoặc khơng có
biểu hiện suy tim
-Giai đoạn 2: có bệnh tim thực tồn nhưng khơng có biểu hiện suy tim
-Giai đoạn 2: bệnh tim thực tồn đã hoặc đang có biểu hiện suy tim
-Giai đoạn43: suy tim kháng trị, địi hỏi phải có các biện pháp điều trị đặc biệt
3) Phân loại theo mức độ suy tim trên lâm sàng
I: BN có khó thở nhẹ, nhưng gan chưa sờ thấy
II: BN khó thở vừa, gan to dưới bờ sườn vài cm
III: BN khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nhưng khi được điều trị có thể nhỏ lại
IV: BN khó thở thường xun, gan ln to mặc dù đã được điều trị
Câu 2: Chiến lược điều trị suy tim:




-


-

Câu 3: Tiêu chuẩn xác định ST
TC chính:
Cơm khó thở kịch phát về đêm
TM cổ nổi
Có ran
Tim to trên X-quang
Phù phổi cấp
S3 gallop
Tăng áp lực TM trung tâm

Phản hồi gan-TM cổ dương tính
Giảm >4,5kg/ngày điều trị suy tim
TC phụ:
Phù mắt cá 2 bên
Ho về đêm
Khó thở khi gắng sức
Gan to
Tràn dịch màng phổi
Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa
Tim nhanh > 120 /phút
Chẩn đoán xđ suy tim: 2 TC chính hoặc 1 TC chính kèm 2 TC phụ
Câu 4: Biện pháp điều trị không dùng thuốc.
Chế độ ăn uống:
Kiểm soát lượng natri ăn vào
Kiểm soát lượng dịch đưa vào: hạn chế lượng dịch từ 1,5-2 lít dịch/ ngày đvs BN có
triệu chứng suy tim nặng, đặc biệt vs các trường hợp có hạ natri máu
Uống rượu: Làm tăng HA và tăng nguy cơ loạn nhịp tim, cần hạn chế lượng rượu xún
dưới 10-20g alcol/ ngày


 Hút thuốc lá: Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ tim mạch nói chung.
 Giám sát cân nặng
- Nếu có tăng > 2kg trong 3 ngày thì cần thơng báo vs nhân viên y tế để tăng liều của
thuốc lợi tiểu.
- Giảm cân nhanh trên BN suy tim thường liên quan đến dùng thuốc lợi tiểu
- BN suy tim cần đc giám sát dài hạn xem có biểu hiện giảm cân nặng hay ko, vì đó là
biểu hiện của suy kiệt do tim.
Nếu trong 6 tháng, BN mất > 6% cân nặng so với cân nặng ổn định trước đó mà ko liên
quan đến tình trạng ứ dịch thì coi như có suy kiệt và địi hỏi phải điều trị dinh dưỡng
cho BN.

 Luyện tập: HĐ thể lực hợp lý làm giảm đc tỷ lệ tử vong, tỷ lệ nhập viêm, cải thiên đc
khả năng dung nạp khi gắng sức và nâng cao chất lượng cs cho BN.
PARKINSON
a)
b)




1)

2)

CÂU 1:
Cơ chế bệnh sinh: Thối hóa các TB sản sinh ra dopamin  Mất cân bằng giữa
dopamine và acetylcholine
4 triệu chứng lâm sàng:
RUN:
Run theo 1 nhịp đều đặn
Run khi nghỉ ngơi
Lúc mới mắc bệnh thường chỉ run 1 tay, sau vài tháng vài năm sẽ bị run ở cả 2 tay
Run thường xuất hiện với tần số 4-8 chu kì/giây, biên độ hẹp.
CỨNG KHỚP:
Cơ bắp thường xuyên căng cứng
Cử động khó khăn
Dấu hiêu “bánh xe răng”
GIẢM VẬN ĐỘNG:
Cử động chậm hay khó khăn khi bắt đầu cử động
BN vận động từng động tác rời rạc, chứ ko liên hồn.
Mặt ít biểu lộ cảm xúc.

TƯ THẾ KO VỮNG
Dáng đi chúi xuống phía trước, chân bước ngắn và nhanh, và tay ít đong đưa.
Câu 2: Nhóm thuốc điều trị
Phục hồi Dopamin thần kinh: Levodopa
-Tiền chất chuyển hóa Dopamin
-Qua được hàng rào máu não
-Người cao tuổi (>70t)
-Hiệu qủa nhất-điều trị triệu chứng
-Liều 50-600mg/ngày (uống sau ăn)
-TDKMM: Triệu chứng ngây ngất, giảm huyết áp thế dứng, ác mộng, rối loạn vận dộng
( liều cao), buồn nôn, đau bụng, hồi hộp, đôi khi honag tưởng
-Tương tác thuốc: Thuốc tâm thần, pyridoxine, kháng acetylcholine, thuốc hạ áp..
Chất chủ vận dopamin: Bromocriptin, Pramipexol, Ropinirol, Apomorphin
-Ưu tiên dùng cho nguười trẻ tuổi <50
-Không hiệu quả bằng Levodopa – carpidopa trong kiểm soát triệu chứng
-Đơn trị/+levodopa – carpidopa


-TDKMM: tương tự levodopa.
+Nguy cơ thấp: RL vận động, hiện tượng on-off
+ Nguy cơ cao: buồn nôn, tâm thần như ảo giác thường xuyên xảy ra hơn.
3) Kéo dài tác động của dopamin:
-Ức chế chuyển hóa: Selegilin, Rasagilin
+Selegilin: liều 5-10mg/2lan/ngày. Rasagilin: 1-2 mg/ngày.
+Đơn trị/phối hợp với levodopa
+ADR: hạ huyết áp dứng, ảo giác, mất ngủ, buồn nôn, nôn, khô miệng, táo bón, loạn
vận động.
- Ức chế COMT: Entacapon, Tolcapon
+Entacopon: khơng sử dụng đơn trị liệu, không qua được hàng rào máu não/ Sử dụng
trong gia đoạn đầu của bệnh.

+Entacopon + levodopa/carpidopa
+Tolcapon ít dử dụng: độc cho gan
4) Giải phóng dopamin từ nơi dự trữ và ức chế sự tái hấp thu: Amantadin
-Dung nạp tốt với người trẻ
-Cải thiện triệu chứng nhẹ đến vừa
-Kiểm soát tốt loạn vận động hay run
-Đơn độc/+Levodopa
-ADR: Rối loạn nhận thức, mất ngủm ảo giác, kích thích, livedo reticularis (mảng màu
tím xanh ở chân)
-Liều hàng ngày: 100-300mg dùng 1 liều duy nhất vào buổi sáng
5) Giảm hoạt tính cholinergic: Benztropin, Trihexyphenidyl.
-Đơn trị/+
-Kiểm sốt run khi nghỉ và dystonia (bất thường tư thế)
-ADR: Gây suy giảm nhận thức, mất trí nhớ, lú lẫn (người lớn tuổi, táo bón, bĩ tiểu, khơ
miệng, buồn ngủ, mờ mắt)

a)






RỐI LOẠN LIPID MÁU
Câu 1: Nguy cơ tim mạch đi kèm của bệnh. Phân loại nguy cơ tim mạch và xác
định mục tiêu điều trị:
Nguy cơ tim mạch đi kèm của bệnh:
Bệnh tim - mạch vành trên lâm sàng:
-Đau thắt ngực ổn định/ không ổn định.
- Tiền sử nhồi máu cơ tim.

-BMV tiến triển hoặc bằng chứng thiếu máu cơ tim qua thăm khám LS và cận LS.
Bệnh tương đương CHD:
- Các thể lâm sang khác của XVĐM
+ Bệnh động mạch cảnh:
+ Bệnh động mạch ngoại biên
+ Phình động mạch chủ bụng
-Đái tháo đường
- ≥ 2 yếu tố nguy cơ BMV phối hợp với dự kiến nguy cơ 10 năm ĐMV >20%
Yếu tố nguy cơ chính dẫn đến CHD:
- Nam  45 tuổi; nữ  55 tuổi, hậu mãn kinh
- HDL < 40 mg/dl (*)
- Tiền sử gia đình có bệnh mạch vành sớm:


+ Nam: đời trước < 55 tuổi (cha, chú, bác…)
+ Nữ: đời trước < 65 tuổi (mẹ, dì…)
- Hút thuốc lá
- Tăng huyết áp (≥140/90) hay đang dùng thuốc hạ HA.
(*) HDL ≥ 60 mg/dL trừ đi1 yếu tố nguy cơ
b) Phân loại nguy cơ tim mạch và xác định mục tiêu điều trị?
Bắt đầu thay đổi Điều trị bằng
Đặc điểm nguy cơ
LDL mục tiêu.
lối sống nếu.
thuốc nếu
≥190 mg/dl ( 4,9
Nguy cơ thấp: ko
mmol/dl) ( xem
có BMV hoặc
xét dùng thuốc

LDL ≥160 mg/dl
≥160 mg/dl ( ≥ 4,1
tương
đương
nếu LDL từ 160(≥ 4,1 mmol/l)
mmol/dl)
BMV và < 0-1 yếu
189mg/dl
tố nguy cơ.
[
4,13-4,88
mmol/l])
Nguy cơ trung
bình: ko có BMV
or tương đương LDL ≥130 mg/dl
≥160 mg/dl ( ≥ 4,1 ≥130 mg/dl ( ≥ 3,4
BMV và ≥ 2 YTNC (≥ 3,4 mmol/dl)
mmol/dl)
mmol/dl)
với NC 10 năm dự
kiến < 10%
Nguy cơ trung
bình cao: Ko mắc
≥130 mg/dl ( ≥ 3,4
bMV or tương
LDL ≥130 mg/dl
≥130 mg/dl ( ≥ 3,4 mmol/dl)
(mục
đương BMV và ≥ 2
(≥ 3,4 mmol/dl)

mmol/dl)
tiêu lựa chọn
YTNC và NC 10
<100mg/dl
năm dự kiến 1020%
≥100 mg/dl ( ≥ 2,6
Nguy cơ cao: BMV
LDL ≥100 mg/dl
≥100 mg/dl ( ≥ 2,6 mmol/dl)
(mục
or tương đương
( ≥ 2,6 mmol/dl)
mmol/dl)
tiêu lựa chọn
BMV.
<70mg/dl
CÂu 2: Thuốc điều trị rối loạn lipid máu (statin, fibrate)
a. STATIN (Lovastatin, Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin)
- Cơ chế:những chất ức chế cạnh tranh với hydroxymethylglutaryl coenzym (HMG CoA) reductase, làm ngăn cản chuyển HMG - CoA thành mevalonat, tiền chất của
cholesterol.
- Tác dụng: Điều trị rối loạn lipid máu (RLLM).
-TDKMM: RLTH, Tăng men gan, Đau cơ, viêm cơ, Suy thận cấp tính, Tăng đường
huyết, RL nhận thức.
-CCĐ:
+Tuyệt đối: gan mãn tính
+Tương đối: sử dụng đồng thời với Cyclosporin, thuốc kháng sinh macrolide, thuốc
chống nấm và các chất ức chế cytochrome P-450 (fibrate và nicotinic acid nên được sử
dụng thận trọng)
b. FIBRATE

- Cơ chế: Làm tăng li giải lipid ở ngoại biên và giảm sản xuất triglyceride ở gan.
+ Phối hợp statin với Fibrat →làm tang tác dụng giảm LDL và triglyceride nhưng tác
dụng phụ tiêu cơ →suy thận nặng →chỉ phối hợpFibrat vs Statin cường độ thấp.
-Chỉ định: Trị tăng TG huyết chủ yếu do tăng VLDL
-TDKMM: RLTH, sỏi mật, viêm gan, viêm cơ
-CCĐ:Suy thận nặng. Rối loạn chức năng gan nặng. Trẻ dưới 10 tuổi, bệnh sỏi mật
-Liều lượng và cách dùng:
+FenofibrateL: uống cùng vói bữa ăn. Liều khởi đầu 200mg/ngày
+Gemifibrate: liều 600mg ngày 2 lần, uống trước 30 phút bữa ăn sáng và tối.
Câu 3: 4 bốn nhóm bệnh hưởng lợi từ statin và cường độ liều dùng cho từng nhóm
bệnh?

NHĨM 1
CĨ BỆNH TMXV TRÊN
LÂM SÀNG
Bệnh mạch vành, đột
quỵ, bệnh động mạch
ngoại biên, tất cả bệnh
xuất phát từ xơ vữa

NHÓM 3
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
-Độ tuổi từ 40-75
-LDL-C: 70-189 mg/dl
(-1,8-5 mmol/l)

NHĨM 2
LDL-C ≥190 mg/dl
(-5 mmol/l)

NHĨM 4
Nguy cơ TMXV ≥7,5%
Khơng ĐTĐ
-Tuổi 40-75
-LDL-C: 70-189 mg/dl
( -1,8-5 mmol/l)

TĂNG HUYẾTÁP
1.Các yếu tố nguy cơ tim mạch:
- Tăng huyết áp.
- Rối loạn lipid máu.
- Đái tháo đường.
- Có microalbumin niệu hoặc mức lọc cầu thận ước tính < 60 ml/ph.
- Tuổi (nam > 55 tuổi, nữ > 65 tuổi).
- Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm (nam trước 55, nữ trước 65 tuổi).
- Thừa cân/béo phì; béo bụng.
- Hút thuốc lá, thuốc lào.
- Uống nhiều rượu, bia.
- Ít hoạt động thể lực.
- Stress và căng thẳng tâm lý.
- Chế độ ăn quá nhiều muối (yếu tố nguy cơ đối với THA), ít rau quả,…
2. Phân tầng nguy cơ tim mạch liên quan đến quyết định dùng thuốc.


Huyết áp
HA
bình
thường
cao

( HATTh 130139
và/hoặc
HATTr 85-89)

Bệnh cảnh

Khơng
YTNCTM
Có từ
YTNCTM
Có
≥
YTNCTM

có
1-2
3

THA
Độ 1
( HATTh 140159 và/hoặc
HATTr 90-99)

THA
Độ 2
( HATTh 160179 và/hoặc
HATTr
100109)
Nguy cơ thấp Nguy cơ trung
bình

Nguy cơ thấp
Nguy
cơ Nguy cơ trung
trung bình
bình đến cao
Nguy cơ thấp Nguy
cơ Nguy cơ cao
đến trung bình trung
bình
đến cao
Nguy cơ trung Nguy cơ cao
Nguy cơ cao
bình đến cao

THA
Độ 3
( HATTh ≥ 180
và/hoặc HATTr ≥
100)
Nguy cơ cao
Nguy cơ cao
Nguy cơ cao

Đã có TTCQĐ,
Nguy cơ cao đến
BTM
giai
rất cao
đoạn 3 hoặc
ĐTĐ

Có bệnh lý Nguy cơ rất Nguy cơ rất Nguy cơ rất Nguy cơ rất cao
tim
mạch, cao
cao
cao
BTM
giai
đoạn ≥ 4, ĐTĐ
+ TTCQĐ hoặc
+ YTNCTM

3. Nguyên tắc điều trị Tăng Huyết Áp.
- THA là bệnh mạn tính nên cần theo dõi đều, điều trị đúng và đủ hàng ngày, điều trị lâu
dài.
- Cần đưa HA về mức “HA mục tiêu” và giảm tối đa “nguy cơ tim mạch”.
- “HA mục tiêu” cần đạt là < 140/90 mmHg và thấp hơn nữa nếu người bệnh vẫn dung
nạp được. Nếu nguy cơ tim mạch từ cao đến rất cao thì HA mục tiêu cần đạt là <
130/80 mmHg. Khi điều trị đã đạt HA mục tiêu, cần tiếp tục duy trì phác đồ điều trị lâu
dài kèm theo việc theo dõi chặt chẽ, định kỳ để điều chỉnh kịp thời.
- Điều trị cần hết sưc tích cực ở BN đã có tổn thương cơ quan đích nhưng không nên hạ
huyết áp quá nhanh để tránh biến chứng thiếu máu ở các cơ quan đích, trừ tình huống
cấp cứu.
4. Các biện pháp điều trị THA không dùng thuốc.
-Chế độ ăn hợp lý, đảm bảo đủ kali và các yếu tố vi lượng: tăng cường rau xanh, hoa
quả tươi, hạn chế thức ăn có nhiều Choless và acis béo no, giảm ăn măn.
-Hạn chế rượu bia, ngừng hoàn toàn việc hút thuốc lá.
-Tích cực giảm cân, duy trì cân nặng lý tưởng (BMI 18,5-22,9)
-Duy trì vịng bụng dưới 90cm ở nam và dưới 80cm ở nữa
-Tăng cường hđ thể lực ở mức độ thích hợp
-Tránh lo âu, căng thẳng thần kinh.

5.Thuốc điều trị tăng huyết áp
a) Thuốc lợi tiểu
-Cơ chế:Tăng thải Na+ và nước
- Tác dụng: Giảm thể tích tuần hoàn, giảm CL tim và hạ HA
- TDKMM:
+Thiazide: Hạ kali, hạ magie, tăng calci máu, giảm dung nạp glucose, tăng nhẹ LDL
và TD, suy giảm sức năng sinh dục
+ Lợi tiểu tiết kiệm Kali: Tăng kali máu, gây chứng vú to ở đàn ông
- Áp dụng lâm sàng:
+ Thiazid/tương tự thiazide (Hydroclorothiazdie, Indapamid): THA nhẹ và tb khi chức
năng tim và thận bt
+ Lợi tiểu quai (Furosemid, bumetanid, acid etacrynic): THA + suy tim/suy thận
+ Lợi tiểu tiết kiệm Kali (Spironolacton): BN kháng trị do cường aldosteron
b) Thuôc chẹn beta giao cảm
-Cơ chế: Ức chế cạnh tranh với các catecholamin ở thụ thể beta
-Tác dụng: +Tim: Giảm nhịp tim, giảm sức co bóp cơ tim, giảm CL tim, hạ HA
+Thận: Giảm tiết renin gây hạ HA
- TDKMM: Lạnh đầu chi, co thắt phế quản, che dấu tình trạng hạ đường huyết, làm
chậm nhịp tim, nặng thêm suy tim
- Áp dụng lâm sàng: THA + suy tim, đau thắt ngực, sau nhồi máu cơ tim, loạn nhịp
nhanh, PNCT
-Ví dụ:
+Ko chọn lọc: Propranolol, Carteolol
+Chọn lọc beta 1: Atenolol, Bisoprolol
+Chẹn beta có hoạt tính giao cảm nội tại: Acebutolol
+Chẹn beta kèm chẹn alpha: Carvedilol
c) Thuốc ACEi:
-Cơ chế: Gắn vào ion kẽm của men chuyển AG I  giảm tốc độ chuyển AG I thành AG

II: 1 chất có td co mạch mạnh.
- Tác dụng: Giãn mạch, giảm sức cản ngoại vi, hạ HA
- TDKMM: Ho khanh, suy thận, tụt HA, tăng kali máu, phù mạch
- Áp dụng lâm sàng:
+Bn có kèm đau thắt ngực ổn định, sau nhồi máu cơ tim
+BN có kèm theo suy tim và bệnh thận mạn
+THA + ĐTĐ, RLLP, tăng acid uric
-Ví dụ: Captopril, Enalapril, Ramipril
d) ARB (Chẹn thủ thể AG II):
-Cơ chế và tác dụng: Phong bế sự gắn AG II vào thụ thể AT1 ở các mô như cơ trơn
mạch và tuyến thượng thận nên làm giãn mạch và giảm tiết aldosterone
-TDKMM: giảm được tác dụng KMM gây ho khan
-Áp dụng LS:
+Bn có kèm đau thắt ngực ổn định, sau nhồi máu cơ tim
+BN có kèm theo suy tim và bệnh thận mạn
+THA + ĐTĐ, RLLP, tăng acid uric
-Ví dụ: Losartan, Valsartan, Telmisartan
e) Thuốc Chẹn kênh canxi (Amlodipin, Nifedipin, Felodipin)
- Cơ chế và Tác dụng:


+Ức chế Ca2+ đi vào TB cơ tim và cơ trơn mạch máu
+Gây giãn mạch, giảm sức cản ngoại vi, hạ HA.
+Chậm nhịp tim, giảm sức co bóp cơ tim, giảm cung lượng tim, hạ HA và làm giảm
dẫn
- TDKMM: Đỏ bừng, phù ngoại vi, tụt HA, nhức đầu, đánh trống ngực, tim nhanh,..
- Ứng dụng LS: THA + bảo vệ BN khỏi biến cố tim mạch