Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại khoa hồi sức tích cực bệnh viện hữu nghị đa khoa nghệ an năm 2021

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA VINH
KHOA Y TÊ CÔNG CÔNG

ĐỀ CƯƠNG
ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM
SÀNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG Ở
BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN TẠI KHOA HỒI
SỨC TÍCH CỰC BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA
KHOA NGHỆ AN NĂM 2021
NHÓM 7 – LỚP 17YD
Giáo viên hướng dẫn : TS. Ngô Trí Hiệp

VINH – 2021


TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA VINH
KHOA Y TÊ CÔNG CÔNG

ĐỀ CƯƠNG
ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM
SÀNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG Ở
BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN TẠI KHOA HỒI
SỨC TÍCH CỰC BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA
KHOA NGHỆ AN NĂM 2021
NHÓM 7 – LỚP 17YD
Giáo viên hướng dẫn : TS. Ngô Trí Hiệp
Thành viên nhóm nghiên cứu

VINH – 2021


DANH MỤC TƯ VIẾT TẮT

SNK
NKN
NKH
ARDs
BN
CLS
COPD
CRP
CT
EO
HA
HSTC-CD
IL
INF- a
LYM
MRI
NEUT
SÂ
PCT
TPHCM

Sốc nhiễm khuẩn
Nhiễm khuẩn nặng
Nhiễm khuẩn huyết

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Bệnh nhân
Cận lâm sàng
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
C – reactive protein
Cắt lớp vi tính
Bạch cầu ưa acid
Huyết áp
Hồi sức tích cực chống độc
Interleukin
Yếu tố hoại tử u alpha
Bạch cầu lympho
Chụp cộng hưởng từ
Bạch cầu đa nhân trung tính
Siêu âm
Procalcitonin
Thành phố Hồ Chí Minh


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ.................................................................................................. 1
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU............................................................................ 3
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU......................................................... 4
1.1. Sốc nhiễm khuẩn........................................................................................ 4
1.2. Đặc điểm lâm sàng.................................................................................... 6
1.3. Đặc điểm cận lâm sàng:............................................................................. 7
1.4. Các yếu tố tiên lượng bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn..................................11
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...........19
2.1. Đối tượng nghiên cứu...............................................................................19
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng....................................................................19

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng................................................................19
2.2. Thời gian nghiên cứu................................................................................19
2.3. Địa điểm nghiên cứu................................................................................ 20
2.4. Phương pháp nghiên cứu..........................................................................20
2.4.1. Thiết kế nghiên cứu..............................................................................20
2.4.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu......................................................20
2.4.3. Công cụ và phương pháp thu thập số liệu............................................ 20
2.5. Các biến số trong nghiên cứu..................................................................21
2.6. Phương pháp phân tích số liệu................................................................. 29
2.7. Đạo đức nghiên cứu................................................................................. 30
2.8. Hạn chế của nghiên cứu, sai số và biện pháp khắc phục sai số................30
2.9. Kế hoach nghiên cứu................................................................................31
2.10. Dự trù kinh phí....................................................................................... 31
CHƯƠNG 3: DỰ KIÊN KÊT QUẢ NGHIÊN CỨU..................................32
3.1. Thông tin chung đối tượng nghiên cứu................................................... 32
3.2. Các triệu chứng lâm sàng chung.............................................................. 33
3.3. Các triệu chứng lâm sàng suy chức năng cơ quan................................... 33
3.4. Các chỉ số cận lâm sàng của sốc nhiễm khuẩn.........................................34


3.5. Các thang điểm có giá trị tiên lượng........................................................ 35
3.5.1. Thang điểm SOFA.................................................................................35
3.5.2. Thang điểm APACHE II........................................................................35
3.6. Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị tiên lượng.................................. 36
3.7. Một số yếu tố tiên lượng khác..................................................................36
CHƯƠNG IV: DỰ KIÊN BÀN LUẬN......................................................... 37
DỰ KIÊN KÊT LUẬN...................................................................................38
DỰ KIÊN KIÊN NGHỊ.................................................................................. 39
TÀI LIỆU THAM KHẢO.............................................................................. 40

DANH MỤC BẢNG BIỂU ĐỐ
Bảng 1.2 Thang điểm SOFA..........................................................................11
Bảng 2.5 : Các biến số trong nghiên cứu......................................................21
Bảng 2.9. Kế hoạch nghiên cứu.....................................................................31
Bảng 2.10. Dự trù kinh phí............................................................................31
Bảng 3.1: Thơng tin chung vê Đối tượng nghiên cứu................................. 32
Bảng 3.2: Các triệu chứng lâm sàng chung.................................................. 33
Bảng 3.3: Các triệu chứng lâm sàng suy chức năng cơ quan......................33
Bảng 3.4: Bảng các chỉ số cận lâm sàng của sốc nhiễm khuẩn..................34
Bảng 3.5.1: Thang điểm SOFA......................................................................35
Bảng 3.5.2: Thang điểm APACHE II...........................................................35
Bảng 3.6: Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị tiên lượng.....................36
Bảng 3.8: Một số yếu tố tiên lượng khác......................................................36
Y

Biểu đồ 1.1. Biểu đồ biểu hiện so sánh động học của PCT so với CRP &
cytokine.............................................................................................................9


ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốc nhiễm khuẩn (SNK) (hay sốc nhiễm trùng) là giai đoạn nặng
nhất của quá trình liên tục bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm
khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng [1]. Sốc
nhiễm khuẩn nên được coi là cấp cứu y tế mà thời gian quan trọng như
đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim cấp tính. Nhận biết sớm và nhanh chóng
thực hiện các biện pháp hồi sức là rất quan trọng.
Triệu chứng lâm sàng của Sốc nhiễm khuẩn rất đa dạng trong đó
điển hình là hội chứng nhiễm trùng bao gồm sốt, nhịp nhanh, thở nhanh
và tăng bạch cầu [1]. Triệu chứng và dấu hiệu nhiễm khuẩn huyết có thể

khó phát hiện và thường dễ nhầm lẫn với biểu hiện của các rối loạn khác
(ví dụ như mê sảng, rối loạn chức năng tim mạch tiên phát, tắc mạch
phổi). Khi nhiễm khuẩn nặng hơn hoặc tiến triển trong sốc nhiễm khuẩn,
dấu hiệu sớm, có thể là tình trạng rối loạn ý thức hoặc giảm sự tỉnh táo,
huyết áp giảm nhưng da vẫn ấm. Sau đó, các chi thường trở nên lạnh và
nhợt nhạt, nổi vân tím ngoại biên. Rối loạn chức năng cơ quan gây ra
thêm các triệu chứng và dấu hiệu đặc hiệu cho các cơ quan có liên quan
như vô niệu hay tụt huyết áp [1].
Hiện nay, tỷ lệ tử vong của sốc nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn nặng
(NKN) cịn cao, nằm trong nhóm ngun nhân tử vong hàng đầu ở các
nước đang phát triển và là nhóm bệnh ngày càng tăng ở các nước phát
triển. Theo nghiên cứu tại Bệnh viện Erasme, Đại học University of
Bruxelles, Route de Lennik 808, 1070 Brussels. Ước tính tỷ lệ tử vong
cao khoảng 38% và kèm theo đó ta có thể thấy rằng tần suất sốc nhiễm
trùng ước tính là 10,4% [2]. Tại Việt Nam tỷ lệ này là 56 % trên bệnh
nhân sốc nhiễm trùng tại khoa Hồi sức ngoại bệnh viện Nhân Dân 115
[3]. Nghệ An là một tỉnh có dân số hơn 3,3 triệu người, đông dân thứ 4
của cả nước nghê nghiệp của người dân vẫn phụ thuộc vào nơng nghiệp
là chính. Họ thường xun tiếp xúc với các tác nhân, yếu tố làm phát
sinh ra những bệnh nhiễm trùng cùng với sự hiểu biết vê bệnh còn hạn
chế nên dễ làm gia tăng tình trạng nặng lên của bệnh dẫn đến sốc nhiễm
7


khuẩn. Hằng năm, khoa HSTC bệnh viện Hữu Nghị đa khoa Nghệ An
tiếp nhận hàng trăm trường hợp sốc nhiễm khuẩn ở mức độ nặng và nguy
kịch, với tỷ lệ tử vong cao vào khoảng 20- 50% [4].
Sốc nhiễm trùng là biến chứng nặng nhất của nhiễm trùng huyết,là
một trong những vấn đê lâu đời nhất và cấp bách nhất trong y học. Với
những tiến bộ trong chăm sóc đặc biệt, nâng cao nhận thức và phổ biến

các hướng dẫn dựa trên bằng chứng lâm sàng và cận lâm sàng đã đạt
được những bước tiến lớn trong việc giảm nguy cơ tử vong xảy ra liên
quan SNK. Đồng thời, những tiến bộ trong sinh học phân tử, nhận biết
sớm và xử trí ban đầu hiệu quả bằng các biện pháp đơn giản là tích cực
bù dịch giờ đầu, sử dụng thuốc vận mạch và tăng cường co bóp cơ tim
hợp lý giúp giảm tỷ lệ tử vong trong sốc nhiễm khuẩn và cung cấp một
cách sâu sắc vê các yếu tố tiên lượng nặng của bệnh bệnh nhằm theo dõi,
đánh giá và xử trí. Tuy nhiên, việc khai thác thơng tin đó để cung cấp
các liệu pháp mới hiệu quả đã được chứng minh là khó khăn.
Vì vậy để nâng cao hơn nữa hiểu biết của mọi người vê cách dự
phòng bệnh, các dấu hiệu lâm sàng cũng như những yếu tố tiên lượng
đến kết quả điêu trị của bệnh nhân SNK, chúng tôi xin tiến hành nghiên
cứu đê tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số
yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại khoa Hồi sức
tích cực Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An năm 2021”.


MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1. Nghiên cứu vê đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân đang điêu
trị sốc nhiễm khuẩn tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa
Nghệ An năm 2021.
2. Tìm hiểu một số yếu tố tiên lượng nặng trên bệnh nhân đang điêu trị sốc
nhiễm khuẩn tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ
An năm 2021.


CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Sốc nhiễm khuẩn
1.1.1. Định nghĩa về sốc nhiễm khuẩn
Năm

2016

(Sepsis

III):

nhóm 19 chuyên gia định nghĩa lại
nhiễm khuẩn: vê nhiễm khuẩn, sốc
nhiễm khuẩn và bỏ nhiễm khuẩn
nặng với mục đích giúp các bác sĩ
ngồi ICU xác định sớm bệnh
nhân nhiễm khuẩn có nguy cơ
tiến triển nặng
thành sốc nhiễm khuẩn để có thể can thiệp điêu trị sớm :
- Nhiễm khuẩn: được định nghĩa là tình trạng đáp ứng của cơ thể đối
với nhiễm khuẩn bị mất kiểm soát, gây nên rối loạn chức năng của các tạng đe
dọa đến tính mạng.
- Sốc nhiễm khuẩn: có bất thường tuần hồn, tế bào và chuyển hố với
biểu hiện hạ huyết áp không đáp ứng với truyên dịch cần phải dùng thêm thuốc
vận mạch và kết hợp với giảm tưới máu mơ (lactat động mạch > 2mmol/l). Ngồi
việc sử dụng thang điểm SOFA đánh giá suy đa tạng, SSC 2016 cũng đê xuất hệ
thống tính điểm mới để sàng lọc nhanh cho bệnh nhân bên ngồi ICU có nguy
cơ phát triển nhiễm khuẩn là điểm “quickSOFA” (qSOFA). qSOFA bằng 2
điểm hoặc hơn được chẩn đoán nghi ngờ hoặc xác định có nhiễm khuẩn cần điêu
trị tích cực bao gồm theo dõi thường xuyên và chuyển vào ICU. Mặc dù qSOFA
đánh giá rối loạn nặng chức năng tạng và dự đoán nguy cơ tử vong do nhiễm
khuẩn, nhưng việc đánh giá phụ thuộc bác sĩ lâm sàng. Vì vậy, qSOFA ít nhạy
hơn so với SIRS trong chuẩn đoán sớm Sốc nhiễm khuẩn. Hơn nữa, ở bệnh nhân
có bệnh mãn tính từ trước có thể ảnh hường đến đánh giá của qSOFA và SOFA.

Các nghiên cứu đê xuất rằng hệ thống SIRS được sử dụng


để phát hiện nhiễm khuẩn, trong khi qSOFA giúp chẩn đốn và sàng lọc nhanh
nhiễm khuẩn ngồi ICU [5].
1.1.2. Sinh lí bệnh sốc nhiễm khuẩn
Bản chất của sốc nhiễm trùng là hậu quả của đáp ứng viêm hệ thống
giữa tác nhân gây bệnh với vật chủ kích hoạt q trình giải phóng các chất
trung gian hóa học bao gồm các cytokin, selectin, yếu tố hoại tử u alpha
(TNF-α), IL- 1(interleukin - 1), NO, IL-6, IL-8, interferon,....các chất này có
tác động mạnh mẽ trên hệ tuần hoàn với các biểu hiện như giãn mạch, tăng
tính thấm thành mạch, giảm thể tích tuần hoàn, ức chế cơ tim, suy chức năng
tâm thất, tụt huyết áp, giảm tưới máu tổ chức và tăng chuyển hóa làm thiếu
oxy mơ. Hậu quả cuối cùng là suy đa phủ tạng và tử vong [6].
Sinh lý bệnh của suy cơ quan chưa được làm sáng tỏ hoàn tồn, nó
liên quan đến hai cơ chế giảm tưới máu và nhiễm độc tế bào của tác nhân
gây bệnh hoặc các hóa chất trung gian. Nguy cơ tử vong tăng tỷ lệ thuận
với số lượng các cơ quan bị ảnh hưởng. Mặt khác với sự tác động của các
hoá chất trung gian: hệ thống miễn dịch, hệ thống đông máu, hệ thống tiêu
sợi huyết, bổ thể được hoạt hoá. Hậu quả là tổn thương viêm lan toả hệ
thống nội mạc, rối loạn chuyển hóa tế bào (thiếu máu tế bào, giải phóng
các gốc tự do), rối loạn chức năng cơ quan đích. Nhiễm trùng gây tổn
thương tế bào nội mơ làm tăng tính thấm thành mạch, tăng thốt dịch kẽ và
tạo nên vịng xốy bệnh lý: tăng tính thấm thành mạch làm tăng thoát dịch
vào khoang thứ 3, do vậy cần truyên nhiêu dịch hơn, và dịch truyên vào
làm tăng áp lực thuỷ tĩnh dù sẽ làm thoát dịch vào trong tổ chức, làm nặng
thêm phù cơ quan, suy tạng và tăng tỉ lệ tử vong. Phù gây giảm quá trình
oxy và tăng cơng hơ hấp (do phù phổi), tăng áp lực ổ bụng với tạng liên
quan (đặc biệt thận) giảm tưới máu và suy thận, phù não, giảm tri giác,
tăng nguy cơ trào ngược, và viêm phổi bệnh viện, một trong nguyên nhân

gây tăng tỉ lệ tử vong. Trong sốc nhiễm khuẩn do NO được sản xuất ồ ạt


nên vùng gan, tạng, thận đỡ co mạch hơn, trong khi các vùng khác lại giãn
mạch mạnh [7], [8].
Đại tuần hoàn: Sự suy giảm nặng sức cản mạch hệ thống là do
giảm hoặc mất trương lực mạch, liệt mạch hoặc là sự giãn mạch. Hiện
tượng giãn mạch đã làm tăng dung tích hệ tĩnh mạch gây ứ máu hệ tĩnh
mạch sau đó kết hợp với sự tái phân bố thể tích (lưu lượng máu tới tổ
chức giảm, trong đó giảm nặng nhất là da, cơ, các tạng và thận để ưu tiên
cho tim và não) và tăng tính thấm thành mạch do tổn thương lớp tế bào
nội mạc càng làm giảm thể tích tuần hồn. Hậu quả là giảm sức cản
ngoại biên và tụt huyết áp động mạch nặng đã gây giảm tưới máu cho tổ
chức, đặc biệt là tổ chức ngoại biên [9].
1.2. Đặc điểm lâm sàng
1.2.1. Biểu hiện chung:
- Sốt (nhiệt độ > 38℃C).
- Hạ thân nhiệt (nhiệt độ < 36℃C).
- Mạch > 90 lần/phút (> 2SD giá trị bình thường).
- Thở nhanh > 20l/p.
- Rối loạn ý thức G < 15đ.
- Phù hoặc cân bằng dịch dương (> 20ml/kg/24 giờ).
- Tăng đường huyết > 6,7mmol/lít ở những người khơng có bệnh đái
tháo đường trước đó [10].
1.2.2. Biểu hiện của suy chức năng cơ quan
- Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg; huyết áp trung bình < 70mmHg
hoặc huyết áp tụt > 40mmHg so với huyết áp nên của bệnh


nhân hoặc giảm > 2 lần độ lệch chuẩn so với giá trị thấp của giới hạn

huyết áp bình thường).
- Thiểu niệu, số lượng nước tiểu giảm dần < 0,5 ml/kg/giờ hoặc vô niệu
[10].
1.3. Đặc điểm cận lâm sàng:
1.3.1. Các xét nghiệm xác định nhiễm khuẩn:
1.3.1.1. Công thức máu:

Bạch cầu tăng > 10 G/L hoặc giảm < 4G/L
Bạch cầu được sinh ra trong tủy xương và bị phá hủy ở lách, các
bạch cầu thực hiện các chức năng chính của mình tại các mơ trong cơ
thể. Ở người, chức năng chính của bạch cầu chính là giúp cơ thể chống
đỡ lại các tác nhân ngoại lai và chức năng chống đỡ này được thực hiện
qua 2 cơ chế như sau:
- Thực bào (phagocytosis): Được các bạch cầu hạt và mạch cầu mono đảm
nhiệm, có ba tuýp bạch cầu hạt là bạch cầu trung tính, bạch cầu đoạn ưa
acid và bạch cầu đoạn ưa bazơ
- Sản xuất kháng thể: Được các bạch cầu Lympho và tương bào (Plasmocyt)
đảm nhiệm.
Hai cơ chế trên có liên quan chặt chẽ với nhau vì:
- Q trình thực bào thường được tạo thuận lợi thêm nhờ sự hiện diện của
kháng thể chống lại các kháng nguyên được thực bào.
- Sản xuất kháng thể cần quá trình thực bào trước đó của kháng nguyên.
Bạch cầu đoạn trung tính là loại tế bào bạch cầu đầu tiên có mặt
tại vùng viêm của cơ thể. Nó thực hiện chứng năng làm sạch các mảng
tế bào tại vùng tổn thương viêm nhờ quá trình thực bào của mình. Các
tế bào bạch cầu đoạn trung tính này có đời sống kéo dài khoảng 4 ngày.


Các bạch cầu đoạn ưa acid đóng một vai trị rất quan trọng trong
cơ chế chống đỡ đối với các trường hợp nhiễm kí sinh trùng. Chúng có

chức năng thực bào đối với các mảnh tế bào tuy nhiên ở mức độ ít hơn
so với bạch cầu đoạn trung tính và chỉ xuất hiện ở các giai đoạn muộn
của quá trình viêm. Bạch cầu đoạn ưa acid cũng tham gia vào các phản
ứng viêm.
Các bạch cầu ưa bazơ giải phóng histamin, bradykinin và serotonin khi
bị hoạt hóa bởi tình trạng tổn thương hay nhiễm trùng. Các chất nói trên có
vai trị rất quan trọng đối với q trình viêm do chúng làm tăng tính thấm mao
mạch và vì vậy làm tăng dòng máu tới vùng bị tổn thương. Các bạch cầu ưa
bazơ cũng tham gia vào quá trình đáp ứng dị ứng. Ngồi ra, khi xảy ra tình
trạng tổn thương, nhiễm trùng, các hạt trên bê mặt của bạch cầu đoạn ưa bazơ
cũng tiết ra chất chống đông tự nhiên là heparin [11].
1.3.1.2. Máu lắng :

Máu là một dịch treo huyết tương có chứa các hồng cầu. Tốc độ
lắng của các hồng cầu xảy ra do chịu tác động của trọng lực kết hợp với
sự tương tác rất phức tạp và cịn chưa hồn tồn được cắt nghĩa đầy đủ
của các lực vật lý được hình thành bởi tất cả các thành phần trong máu
và của một số loại protein. Xác định tốc độ máu lắng bằng cách là đưa
máu đã được chống đông vào một cột thẳng đứng. Sau đó, chúng ta đánh
giá chiêu cao của cột huyết tương còn lại sau một giờ tiến hành đo.
Chiêu cao chịu tác động bởi số lượng hồng cầu và nồng độ Protein trọng
lượng phân tử cao có trong máu. Khi xảy ra phản ứng viêm, các tế bào
hồng cầu dễ bị kết tụ hơn và khiến nó lắng nhanh hơn. Tốc độ máu lắng
tăng khi > 20 mm/1h ở nam và > 30 mm/1h ở nữ [11].
1.3.1.3. CRP

Protein phản ứng C (C-reactive protein [CRP]) là một glycoprotein
được gan sản xuất có đặc điểm là kết tủa với polysaccharid C của phế cầu.

Bình thường khơng thấy protein này trong máu. Tình trạng viêm cấp với phá
hủy mô trong cơ thể gây ra đã giải phóng interleukin 1 và 6 sẽ kích thích sản
xuất ra protein này và gây tăng nhanh nồng độ protein phản ứng C trong
huyết thanh. Protein phản ứng C trong sốc nhiễm khuẩn tăng trên 5mg/l. Khi
tình trạng viêm kết thúc, CRP sẽ nhanh chóng mất đi. Chính vì thế, CRP
được coi là một chỉ dấu phản ánh sự hoạt hóa của phản ứng viêm hệ thống
[11].
1.3.1.4. Procalcitonin

Procalcitonin (PCT) có nguồn gốc từ tế bào C tuyến giáp, tế bào gan,
monocyte (khi có nhiễm khuẩn). Khi có nhiễm khuẩn huyết, procalcitonin
tăng trên 2ng/ml. Các nội độc tố vi khuẩn, cytokin tiên viêm, IL-6 và TNF-α
là những dẫn chất chính trong cơ chế tăng sinh Procalcitonin.
So với các marker khác, Procalcitonin có tính đặc hiệu cao khi đáp ứng
với nhiễm khuẩn toàn thân nặng. Trong nhiễm khuẩn, nồng độ Procalcitonin
sẽ gia tăng và có thể phát hiện được sau 2 giờ, trong khi đó CRP bắt đầu tăng
sau khoảng 6 giờ. Các cytokine có thể tăng sớm hơn song thời gian bán hủy
nhanh, kỹ thuật định lượng đòi hỏi phức tạp hơn nên chưa thực sự thích hợp
trong điêu kiện hiện nay. Với ưu điểm vê động học như vậy nên Procalcitonin
thích hợp để được sử dụng để hướng dẫn điêu trị và đánh giá tiên lượng bệnh.
Khi tình trạng nhiễm khuẩn được hồi phục, Procalcitonin sẽ quay trở lại giá
trị sinh lý.


Biểu đồ 1.1. Biểu đồ biểu hiện so sánh động học của PCT so với CRP & cytokine [12].
Ngoài ra ta xét nghiệm vi sinh xác định căn nguyên gây nhiễm khuẩn: Cấy
máu mọc vi khuẩn, virus, kí sinh trùng và nấm.

1.3.1.5. Lactate máu:

Acid lactic được sản xuất bởi quá trình phân hủy glycogen kị khí
hay nói cách khác acid lactic được sản xuất như là hậu quả của quá
trình chuyển hóa carbonhydrat trong mơi trường mà các tế bào khơng
đủ oxy có thể vận chuyển carbonhydrat qua chu trình Krebs thành các
sản phẩm tận là CO2 và H2O. Các vị trí chính trong cơ thể có thể sản
xuất lactate là cơ vân, não và hồng cầu. Lactate được chuyển hóa tại
gan. Tăng nồng độ acid lactic trong máu > 2mmol/l phản ánh hoặc có
tăng sản xuất quá mức và/hoặc có giảm sử dụng của gan để tân tạo
glycogen. Sự tích tụ acid lactic q mức sẽ gây ra tình trạng toan
chuyển hóa với tăng khoảng trống anion [11].


1.3.2. Biểu hiện của cận lâm sàng thể hiện suy chức năng các tạng:
−

Giảm oxy máu động mạch PaO2/FiO2 < 300.

− Thiểu niệu: số lượng nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ hoặc < 45ml/giờ trong ít nhất 2
giờ.
−

Creatinin tăng trên 0,5ml/kg/giờ (> 44 µmol/l).

−

Rối loạn đơng máu (INR > 1,5 hoặc APTT > 60 giây).

−

Giảm tiểu cầu < 100000/mm3.

−

Tăng bilirubin máu (bilirubin máu tồn phần > 68 µmol/L).

1.4. Các yếu tố tiên lượng bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
1.4.1.Các thang điểm có giá trị tiên lượng
1.4.1.1. Thang điểm SOFA

Bảng 1.2 Thang điểm SOFA
Điểm
0
Hô Hấp
>=
PaO2/FiO2 400
Đơng máu >=15
Tiểu cầu
0

1
<400

2
<300

3
<200

4
<100

<150

<100

<50

<20

Gan
Bilirubin,
mg/dl
(µmol/l)
Tim mạch

<1.2

1.2 1.9

2 – 5.9

6 – 11,9

>12

MAP
>=70

MA
P

<70

Dopamine
< 5 hoặc
Dobutamin
e (liêu bất

Dopamine 5.1
– 15 hoặc
epinephrine ≤
0.1 hoặc

Dopamine > 15
hoặc
epinephrine >
0.1 hoặc

Tụt HA


kỳ)
Thần kinh
Điểm
Glasgow

15

13 14

10-12

Norepinephrin
e ≤ 0.1
6-9

Norepinephrin
e > 0.1
<6

Thận
Creatinine,
mg/dl
(µmol/L)
Lượng
nước tiểu,
ml/ngày

<1.2

1.21.9

2-3.4

3,5-4,9

>5

110

110170

171-299

300-440

440

Hiện nay có rất nhiêu bảng điểm được sử dụng để đánh giá độ
nặng của sốc. Tuy nhiên, khơng có bảng điểm nào có ưu thế tuyệt đối vì
chỉ đánh giá dựa trên một số chỉ số xét nghiệm hay triệu chứng lâm
sàng đơn độc. Bảng điểm được chấp nhận rộng rãi nhất hiện nay là
bảng điểm SOFA (sepsis related organ failure assessment: đánh giá tình
trạng suy tạng liên quan đến nhiễm khuẩn), được xây dựng năm 1994
bởi Hiệp hội hồi sức châu Âu và được sửa đổi năm 1996. Bảng điểm
này cho phép đánh giá độ nặng của tình trạng nhiễm trùng huyết bằng
cách đánh giá chỉ số lâm sàng/ cận lâm sàng của 6 hệ cơ quan: hơ hấp,
tuần hồn, gan, huyết học, thận, thần kinh. Bảng điểm SOFA đã được
sử dụng rộng rãi để đánh giá độ nặng của bệnh nhân nhiễm trùng huyết
ở nhiêu đơn vị ICU trên thế giới. Năm 2016 SSC đưa ra bảng điểm
quick SOFA để đánh giá sớm tình trạng bệnh nhân sốc nhiễm trùng ở
ngoài ICU. Tuy nhiên, bảng điểm qSOFA chỉ dựa vào các dấu hiệu lâm
sàng là tri giác bệnh nhân, tần số thở và huyết áp. Vì vậy, bảng điểm
này phù hợp với đánh giá tình trạng bệnh nhân ở giai đoạn sớm khi


chưa có các xét nghiệm cận lâm sàng. Trong bảng điểm SOFA việc sử
dụng liêu càng cao thuốc vận mạch thì điểm SOFA càng cao điêu này
cũng có nghĩa là huyết áp càng thấp. Huyết áp thấp có thể do giảm lưu
lượng tim và/hoặc giảm sức cản mạch máu ngoại biên, đây chính là
nhược điểm của bảng điểm này vì đánh giá hoạt động của hệ tuần hoàn

dựa trên huyết áp động mạch trung bình và liêu dùng một số thuốc vận
mạch do đó bị ảnh hưởng bởi thói quen dùng thuốc vận mạch của các
thầy thuốc khác nhau (từ 0 - 24 điểm). Tuy nhiên, các nghiên cứu đ êu
thống nhất là bảng điểm SOFA có giá trị cao trong theo dõi điêu trị
cũng như tiên lượng bệnh nhân. Kết quả nghiên cứu tại 3 nước Đông
Nam Á (Thái Lan, Việt Nam, Indonesia) trên bệnh nhân SNK đã thu
được kết quả điểm SOFA ở nhóm bệnh nhân tử vong cao hơn có ý
nghĩa so với điểm SOFA ở nhóm bệnh nhân sống (6,7 so với 4,6, p <
0,001). Điểm SOFA khi vào viện liên quan có ý nghĩa với tỷ lệ tử vong
của bệnh nhân nặng [13], [14]. Trong kết quả nghiên cứu của Nguyễn
Xuân Vinh và Hoàng Văn Quang tại khoa HSTC – CD Bệnh viện
Thống Nhất TPHCM năm 2015, tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn có điểm SOFA ≥ 9 điểm (85,7%) cao hơn nhóm bệnh nhân
có điểm SOFA < 9 điểm (11,1%) 7,71 lần, sự khác biệt có ý nghỉa
thống kê với p = 0,001, khoảng tin cậy 95% là 2,05 - 28,99 [15].
1.4.1.2. Thang điểm APACHE II

Thang điểm APACHE được giới thiệu đầu tiên vào năm 1981 để
phân loại nhóm bệnh nhân dựa theo độ nặng của bệnh. Thang điểm
được này chia theo hai phần đó là độ nặng của bệnh cấp tính đánh giá
bằng điểm sinh học và tình trạng bệnh mạn tính sẵn có của bệnh nhân.
Năm 1985, thang điểm APACHE được sửa đổi và đơn giản hóa tạo
thành thang điểm APACHE II mà hiện nay được sử dụng rộng rãi trên
khắp thế giới. Trong toàn bộ 24 biến số của thang điểm APACHE II,


chỉ có 12 biến số sinh học, so với 34 biến số trong phiên bản đầu. Tuổi
và bệnh mạn tính tác động trực tiếp và độc lập và lượng giá dựa trên hệ
quả tác động tương đối, tạo thành thang điểm thống nhất với số điểm
cao nhất là 71. Những giá trị xấu nhất trong 24 giờ đầu nhập Hồi sức

cấp cứu được sử dụng cho mỗi biến số. Trong kết quả nghiên cứu của
Lê Bảo Huy và Hoàng Văn Quang cùng các cộng sự tại khoa Hồi sức
tích cực chống độc Bệnh viện Thống Nhất TPHCM năm 2012 thì tỷ lệ
tử vong ở nhóm bệnh nhân có điểm APACHE II ≥ 24 điểm (71,4%) cao
hơn nhóm bệnh nhân có điểm APACHE II < 24 (22,2%) gấp 3,2 lần, sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,005, khoảng tin cậy 95% là 1,278,11 [16]. Thang điểm APACHE II đã được chứng minh có giá trị tốt
đối với tiên lượng bệnh nhân nhiễm khuẩn cả trong nội khoa và cả ngoại
khoa.
1.4.2. Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị tiên lượng
1.4.2.1. Nồng độ Lactate máu

Tăng lactat máu là vấn đê thường gặp ở bệnh nhân nhiễm trùng
nặng, sốc nhiễm trùng và thường kết hợp với kết cục xấu do thiếu oxy tổ
chức là hậu quả của sự mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy tại
mô. Khi thiếu oxy tổ chức, tế bào sẽ chuyển hóa trong điêu kiện yếm
khí, tạo ra lactat. Chính vì vậy, định lượng lactat máu cho biết mức độ
chuyển hóa yếm khí của tổ chức. Sepsis 3 khuyến cáo duy trì mức lactat
trong giới hạn bình thường và là một trong những đích điêu trị bệnh
nhân sốc nhiễm trùng. Lactat > 2 mmol/l là một trong những yếu tố chẩn
đoán bệnh nhân sốc nhiễm trùng. Theo một số tác giả lactat là một thông
số tốt để đánh giá mức độ của sốc và tình trạng rối loạn huyết động.
Diễn biến nồng độ lactat theo thời gian giá trị hơn nồng độ lactat tại một
thời điểm. Nồng độ lactat máu ≥ 4 mmol/l phản ánh sự xuất hiện của hội