Thần kinh điều hòa tuần hoàn và điều chỉnh nhanh huyết áp động mạch

Chương 18
Thần kinh điều hịa tuần hồn và điều chỉnh nhanh huyết
áp động mạch
Thần kinh điều hịa tuần hồn
Như đã bàn kuận ở chương 17, chức năng của cơ chế điều khiển mơ địa phương đóng vai trị
chủ yếu trong điều hịa dịng máu đến mơ và cơ quan của cơ thể. Trong chươnng này chúng ta
cùng bàn luận về vai trò điều hòa tuần hoang của thần kinh một cách tồn diện hơn, như sự
phân phối lại dịng máu đến các khu vực của cơ thể, sự tăng hoăccj giảm hoạt động bơm của
tim, và sự điều chỉnh nhanh của huyết áp động mạch toàn thân.
Hệ thống thần kinh điều khiển tuần hoàn chủ yếu qua hệ thần kinh tự chủ. Toàn bộ chức năng
của hệ thống này được trình bày ở chương 61, và cũng được giới thiệu ở chương 17. Trong
chương này chúng ta chú ý đến giải phẫu và dặc trưng và chức năng.

Hệ thần kinh tự chủ
Phần quan trọng nhất của hệ thần kinh tự chủ đều hịa tuần hồn là hệ thần kinh giao cảm, hệ
thần kinh phó giao cảm cũng đóng góp một phần khá quan trọng và sẽ được bàn luận sau ở
chương này.
Hệ thần kinh giao cảm, hình 18-1 trình bày giải phẫu của thần kinh giao cảm điều chỉnh tuần
hoàn. Sợi thần kinh vận mạch giao cảm dời tủy sống từ T1 đến L1 hoặc L2. Sau đó ngay lập tức
đi vào chuỗi hạch giao cảm nằm ở hai bên của cột sống. Tiếp theo chúng đi theo hai đường để
đến hệ tuần hoàn:(1) qua các thần kinh giao cảm đặc biệt phân bố chủ yếu ở mạch tạng và tim,
như trình bày ở bên phải của hinh 18-1, (2) hầu như lập tức vào phần ngoại vi của tủy sống
phân boos vào mạch của khu vực ngoại vi. Đường đi cụ thể của những sợi này vào tủy sống và
vào chuỗi hạch giao cảm được bàn luận ở chương 61
Thần kinh giao cảm phân bố vào mạch máu. Hình 18-2 thể hiện sự phân bố của các sợi giao
cảm đến mạch máu, chứng minh rang tất cả các mạch máu trừ mao mạch là có sự phân bố của
sợi giao cảm. Ở một số mô cở thắt tiền mao mạch và tiền mao mạch có sự phân bố của sợ giao
cảm , như mạch mạc treo ruột, tuy nhiên sự phân bố thần kinh giao cảm ở những khu vực này
là không phong phú như ở tiểu động mạch, đọng mạch và tĩnh mạch.
Sự phân bố thần kinh ở tiểu đọng mạch và tiểu động mạch tận cho phép sự kích thích thần kinh
giao cảm gây ra sự kháng cự dịng máu và do đó làm giảm tốc độ củ dịng máu đến mơ.

Sự phân bố thần kinh ở các mạch máu lớn, đặc biệt là tĩnh mạch, cho phép kích thích giao cảm
làm giảm thể tích cảu mạch. Điều này làm tăng lượng máu trở lại tim và do đó đóng vai trị
chính trong điều hịa sự bơm của tim, được bàn luận tiếp đây.


Kích thích giao cảm làm tăng nhịp tim và sự co cơ tim. Sợi giao cảm trực tiếp đến tim , như
trình bày ở hình 18-1 và được bàn luận ở chương 9. Nó thể hiện rang kích thích giao cảm rõ
ràng làm tăng hoạt động của tim, bao gòm việc tăng nhịp tim , tăng lực và thể tích nhát bóp.
Kích thích phó giao cảm làm giảm nhịp tim và sự co cơ tim. Mặc dù hệ phó giao cảm có vai trị
cực kỳ quan trọng trong nhiều hoạt động tự chủ của cở thể, như điều hòa nhiều hoạt động tiêu
hóa, nhưng nó chỉ đóng vai trị thứ yếu trong điều hòa chức năng tim mạch ở hầu hết các mơ.
Tác dụng điều hịa quang trọng nhất trên hệ tuần hoàn là điều khiển nhịp tim, bởi sợi phó giao
cảm đến tim thơng qua dây X, như thể hiện trong hình 18-1 bởi đường màu đỏ từ não tủy trực
tiếp đến tim.
Tác dụng của kích thích phó giao cảm đến chức năng tim đã được bàn luận chi tiết ở chương 9.
Kích thích phó giao cảm gây ra giảm nhịp tiim và giảm nhẹ sự co cơ tim.
Hình 18-1. Giải phẫu thần kinh giao cảm điều khiển tuần hồn. Đường nét đứt màu đỏ, thầm
kinh X mang tín hiệu phó giao cảm đến tim.
Hình 18-2. Phân bố thần kinh giao cảm trong hệ thống tuần hồn.
Hình 18-3. Các khu vực của não đóng vai trị quan trọng trong điều hịa tuần hồn. Đường nét
đứt thể hiện sự ức chế.

Hệ thống co mạch giao cảm được điều khiển bởi hệ thần kinh trung
ương
Thần kinh giao cảm mang một số lượng lớn sợi co mạch và chỉ một ssos ít sợi giãn mạch. Sợi co
mạch được phân bboos đến tất cả các đoạn của hệ tuần hoàn, nhưng nhiều hơn ở một số mô
so với mô khác. Tác dụng co mạch giao cảm là đặc biệt mạnh ở thận , ruột, lách và da nhưng
kém hiệu quả hơn ở cơ xương và não.
Trung tâm vận mạch ở não điều khiển hệ thống co mạch. Được phân bố ở hai bên chủ yếu là ở
chất lưới của tủy và thấp hơn não thất ba của cầu não được gọi là trung tâm vận mạch, được

mơ tả ở hình 18-1 và 18-3. Trung tâm này dẫn truyền tín hiệu phó giao cảm qua dây X đén tim
và tín hiệu giao cảm qua tủy sống và sợi giao cảm ngoại vi đến hầu như tất cả động mạch, tiểu
động mạch và tĩnh mạch của cơ thể.
Mặc dù tất cả các cơ quan của trung tâm vận mạch là vẫn chưa rõ ràng, việc tiến hành thí
nghiệm có thể xác định một vài khu vực quan trọng của trung tâm:
1. Vùng co mạch phân bố hai bên ở phần trước trên của tủy trên. Các sợi thần kinh bắt
nguồn ở khu vực này phân phối các sọi của chúng đến tất cả các mức của tủy sống, nơi
mà chúng kích thích thần kinh co mạch trước hạch của hệ giao cảm.
2. Vùng giãn mạch phân bố hai bên ở phần trước bên của nửa dưới của …… các neurons từ
vùng này đi lên vùng co mạch và úc chế hoạt động của vùng này do đó gây ra dãn mạch.


3. Một vùng cảm giác phân bố hai bên bó nhân đơn độc ở vùng sau bên của hành não và
thấp hơn cầu não. Các neurons của khu vực này nhận tín hiệu thần kinh cảm giác từ hệ
thống tuần hồn qua dây X, và dây IX, và tín hiệu ra từ vùng cảm giác sau đó giúp điều
khiển hoạt động của vùng co mạch và giãn mạch của trung tâm vận mạch, vì vậy tạo
phản xạ điều khiển nhiều chức năng tuần hồn. Ví dụ phản xạ receptor áp suất để điều
khiển huyết áp động mạch, trình bày sau ở chương này.
Co từng phần liên tục của mạch máu bình thường gây ra bởi trương lực co mạch giao cảm.
Trong tình trạng bình thường, vùng co mạch của trung tâm vận mạch liên tục dẫn truyền tín
hiệu đến sợi co mạch giao cảm trên toàn cơ thể với tốc độ khoảng 1.5 đến 2 xung động trên
giây. Tín hiệu liên tục này được gọi là trương lực co mạch giao cảm. Tín hiệu này bình thường
duy trì trạng thái co của mạch máu , được gọi là trương lực vận mạch.
Hình 18-4 giải thích sự quan trọng của trương lực co mạch. Sơ đồ theo dõi thí nghiệm trên động
vật gây mê toàn bộ tủy. Việc gây mê gây ra sự block tín hiệu giao cảm đến từ tủy sống đến ngoại
vi. Kết quả là huyết áp giảm từ 100 đến 50mmHg, chứng minh sự mất trương lực co mạch trên
toàn cơ thể. Một vài phút sau, tiêm một lượng nhỏ hormone norepinephrine vào
máu( norepinephrine là hormone co mạch chủ yếu ở tận cùng của sợi co mạch giao cảm).
Hormone được tiêm này được vận chuyển vào máu đến mạch máu, mạch co và huyết áp động
mạch tăng lên ngưỡng lớn hơn bình thường trong 1 đến 3 phút, cho đến khi norepinephrine bị

phá hủy.
Sự điều hòa hoạt động tim bởi trung tâm vận mạch. Trung tâm vận mạch điều hòa lượng mạch
co đồng thời với sự điều khiển hoạt động tin. Vùng bên của trung tâm vận mạch dẫn truyền tìn
hiệu kích thích qua sợi giao cảm đến tim khi nó cần tăng nhịp và sự co cơ. Ngược lại, khi nó cần
giảm sự bơm của tim, vùng trung gian của trung tâm vận mạch gửi tín hiệu đến vùng gần kề
nhân vận động trương lực của dây X, khi tín hiệu phó giao cảm qua dây X đến tim làm giảm nhịp
tim và sự co của tim. Do đó trung tâm vận mạch khơng những làm tăng mà cịn giảm hoạt động
của tim. Thơng thường nhịp tim và lực co cơ tim tăng khi xuất hiện co mạch và giảm khi ức chế
co mạch.
Điều khiển trung tâm vận mạch bởi trung tâm thần kinh cao hơn. Một số lượng lớn của
neurone nhỏ phân bố ở khắp chất lưới của cầu não, não giữa, và diencephalone có thể cả kích
thích và ức chế trung tâm vận mạch. Chất lưới được mơ tả ở hình 18-3, bình thường neurone ở
trên và bên của chất lưới gây ra sự kích thích, trong khi vùng giữa và trước gây ra sự ức chế.
Vùng dưới đồi đóng vai trị quan trọng trong điều khiển hệ thống co mạch bởi vì nó có thể gây
ra sự ức chế hoặc kích thích mạnh trung tâm vận mạch. Vùng sau bên của hạ đồi chủ yếu gây ra
kích thích, trong khi vùng trước có thể gây ra ức kích thích nhẹ hoặc ức chế, phụ thuộc vào vùng
cụ thể được kích thích.
Nhiều vùng của vỏ não có thể kích thích hoặc ức chế trung tâm vận mạch. Sự kích thích vỏ não
vận động gây ra sự kích thích trung tâm co mạch bởi vì tín hiệu được dẫn truyền đến vùng dưới
đồi sau đó đến trung tâm vận mạch. Ngồi ra sự kích thích thùy thái dương trước, vùng ổ mắt


của vỏ não trán, phần trước của hồi đai, hạnh nhân , vách, hải mã có thể kkichs thích hoặc ức
chế trung tâm vận mạch, phụ thuộc vào vùng cụ thể của khu vực được kích thích và cường độ
kích thích. Như vậy , có nhiều vùng của não có ảnh hưởng đến hệ thống tim mạch.
Norepinephrine là chất trung gian thần kinh dẫn truyền co mạch giao cảm. chất được tiết ở
tận cùng của sợi co mạch chủ yếu là norepinephrine, thứ tác động trực tiếp lên receptor anpha
của cơ trơn thành mạch gây ra co mạch, được bàn luận ở chương 61.
Tủy thượng thận và mối liên quan đến hệ thống co mạch giao cảm. tín hiệu giao cảm được dẫn
truyền đến tủy thượng thận cùng lúc với đến mạch máu. Tín hiệu này khiến tủy thượng thận

tiết ra cả epinephrine và norephiephrine vào máu và được vận chuyển đến khắp cơ thể, tác
động trực tiếp lên tất cả mạch máu gây ra dãn mạch. ở một vài mơ epinephrine gây ra co mạch
vì nó tác dụng lên receptor beta , gây ra dãn nhiều hơn là co mạch, bàn luận ở chương 61.

Hệ giãn mạch giao cảm được điều khiển bởi thần kinh trung ương.

Sợi
giao cảm đến cơ xương mang theo các sợi giãn mạch giao cảm cùng vói các sợi co mạch. ở một
vài lồi động vật như lai mèo, sợi giãn mạch giải phóng acetylcholine ở cúc tận cùng, mặc dù ở
người tác dụng giãn mạch được coi như là do epinephrine kích thích receptor beta ở mạch máu
cơ.
Con đường điều khiển hệ thống giãn mạch của hệ thần kinh trung ương được thể hiện bởi
đường nét đứt ở hình 18-3. Khu vực chính của não điều khiển hệ thống này là vùng hạ đồi
trước.
Vai trò của hệ dãn mạch giao cảm. hệ giãn mạch giao cảm khơng đóng vai trị chính trong điều
chỉnh tuần hồn ở người bởi vì block hồn tồn thần kinh giao cảm đến cơ hoạt động gắng sức
tác động đến khả năng điều chỉnh dòng máu của cơ trong nhiều trạng thái sinh lý. Một vài thí
nghiệm chỉ ra rằng khi có sự bắt đầu luyện tập , hệ giao cảm có thể gây ra dãn mạch ban đầu ở
cơ xươngcho phép sự tăng trước dịng máu đến thậm chí trước khi cơ cần tăng dinh dưỡng.
bằng chứng ở người chỉ ra rằng đáp ứng giãn mạch giao cảm ở cơ xương có thể là ngay lập tức
bởi epinephrine ở trong tuần hồn, nó kích thích receptor beta , hoặc bởi NO giải phóng từ tế
bào nội mơ mạch máu khi có đáp ứng với acetylcholine.
Emotional Fainting—Vasovagal Syncope. Phản ứng dãn mạch đáng chú ý xuất hiện ở người xúc
động quá mức gây ra ngất. Trong trường hợp này hệ thống dãn mạch cơ hoạt hóa cùng lúc đó
trung tâm ức chế tim của của dây X dẫn truyền tín hiệu mạnh đến tim làm chậm nhịp tim rõ rệt.
huyết áp động mạch hạ nhanh chóng, làm giảm dịng máu đến não gây mất ý thức. toàn bộ
những ảnh hưởng này gọi là vasovagal syncope. Emotional fainting bắt đàu với sự xáo động ở
vỏ não. Con đường này theo thứ tự từ trung tâm dãn mạch của dưới đồi trước đến trung tâm
dây X của tủy, đến tim qua dây X, và qua tủy sống đến thần kinh dãn mạch giao cảm của cơ.

Vai trò của hệ thống thần kinh trong điều chỉnh nhanh huyết áp


Chức năng quan trọng số một của hệ thần kinh lên điều chỉnh huyết áp là nó có khả năng gây ra
sự tăng nhanh huyết áp. Nhằm mục đích kích thích đồng bộ sự co mạch và chức năng tim mạch
của hệ thần kinh giao cảm. cùng lúc có sự ức chế qua lại của phó giao cảm thơng qua dây X đến
tim. Theo sau là 3 thay đổi chính xuất hiện đông thời làm tăng huyết áp:
1. Tất cả tiểu động mạch của tuần hoàn hệ thống co, sự tăng cao của tổng kháng cự ngoại
vi làm tăng huyết áp.
2. Tĩnh mạch co mạnh, nên máu được dồn từ các mạch lớn ở ngoại vi về tim, do đó làm
tăng thể tích máu trong buồng tim, làm sợi cơ tim căng , co bóp tim với lực lớn hơn, tăng
lượng máu được bơm đi. Do đó tăng huyết áp.
3. Cuối cùng, tim trực tiếp được kích thích bởi hệ thần kinh tự động làm tăng sự bơm của
tim, gây ra bởi sự tăng tần số , đôi khi tăng gấp 3 lần bình thường. thêm vào đó , tín hiệu
giao cảm trực tiếp làm tăng lực co của cơ tim, làm tăng lượng máu được bơm đi. Khi
kích thích giao cảm mạnh, tim có thể bơm lớn hơn hai lần so với mức bình thường gây ra
tăng huyết áp cấp tính.
Thần kinh điều chỉnh nhanh huyết áp. tính chất đặc biệt quan trọng của thần kinh điều chỉnh
huyết áp là sự đáp ứng nhanh, bắt đầu ở giây đầu tiên và thường tăng huyết áp gấp 2 lần bình
thường trong 5 đến 10 giây. Ngược lại, hiếm khi sự ức chế có thể làm giảm huyết áp xuống một
nửa trong 10 đến 40s. Do đó điều chỉnh thần kinh là cơ chế nhanh nhất trong điều hòa huyết áp
động mạch.

Sự tăng huyết áp trong hoạt động cơ và các type khác nhau của stress
Một ví dụ quan trọng chứng minh cho khả năng làm tăng huyết áp của hệ thần kinh là sự tăng
huyết áp xuất hiện trong vận cơ. Trong bài tập nặng , cơ đòi hỏi một lượng máu lớn. Một phần
nguyên nhân là từ sụ giãn mạch địa phương của mạch cơ gây ra bởi sự tăng chuyển hoa của tế
bào cơ, được giải thích ở chương 17. Thêm vào đó là từ sự tăng kích thích giao cảm trong tồn
bộ hệ tuần hồn. Trong bài tập nặng huyết áp có thể tăng 30 đến 40%, lưu lượng máu có thể
tăng gấp 2 lần.

Sự tăng huyết áp trong luyện tập có kết quả chủ yếu từ tác dụng của hệ thần kinh. Cùng lúc,
vùng hoạt động của não trở lên hoạt hóa để gây ra vận động, hệ thống lưới của thân não cũng
được hoạt hóa, làm tăng kích thích lên vùng co mạch và vùng tim não của trung tâm vận mạch.
Tác dụng tăng huyết áp được duy trì cùng sự tăng hoạt động cơ.
Nhiều type khác của stress cùng với hoạt động cơ là giống nhau ở sự tăng huyết áp. ví dụ trong
hoảng sợ quá mức huyết áp có thể tăng thêm 70-100mmHg trong 1 vài s. Đáp ứng này được gọi
là alarm reaction , và nó tạo ra huyết áp quá mức cần thiết để ngay lập tức cung cấp máu cho cơ
có thể cần thiết để đáp ứng ngay lập túc với sự sợ hãi do nguy hiểm.

Cơ chế phản xạ để duy trì huyết áp bình thường


Ngoài chức năng làm tăng huyết áp trong hoạt động thể lực và stress, nhiều cơ chế điều chỉnh
thần kinh đặc biệt ở mức tiềm thức để duy trì huyết áp ở hoặc gần mức bình thường. hầu như
tất cả là cơ chế điều hịa ngược âm tính, đuơcj mơ tả ở phần tiếp theo.

Baroreceptor Arterial Pressure Control System—Baroreceptor Reflexes
Được biết đến như cơ chế thần kinh tết nhất để điều chỉnh huyết áp phản xạ của thụ thể cảm
áp (baroreceptor reflex). Về cơ bản, đây là phản xạ được bắt đầu từ sự căng receptor, được gọi
là baroreceptors or pressoreceptors , phân bố ở ở những vùng đặc biệt ở thành của môttj vài
động mạch lớn. sự tăng huyết áp làm căng receptor áp suất và gây ra sự dẫn truyền tín hiệu vào
hệ thần kinh trung ương. “Feedback” tín hiệu gửi troe lại qua hệ thần kinh tự chủ đến tuần
hoang để để giảm huyết áp đến ngưỡng bình thường.
Giải phẫu sinh lý của receptor áp suất và sự phân bố. Receptor áp suất là tận cùng thần kinh
dạng chùm(spraytype) nằm ở thành của động mạch và được kích thích khi căng, phân bố ở
thành động mạch lớn của ngực và cổ, hình 18-5, baroreceptor phân bố rất phong phú ở(1)
thành của mỗi động mạch cảnh trong ở phía trên chỗ chia đơi của động mạch cảnh( xoang
cảnh), (2) thành của quai động mạch chủ.
Hình 18-5 mơ tả tín hiệu từ receptor áp suất ở xoang cảnh được dẫn truyền qua thần kinh
Hering đến thần kinh thiệt hầu ở cổ cao, và sau đó đến bó nhân đơn độc ở hành não.

Đáp ứng của baroreceptor với huyết áp. hình 18-6 thể hiện tác động của các mức huyết áp
khác nhau lên tốc độ của tín hiệu dẫn truyền ở thần kinh xoang cảnh Hering. Chú ý rằng
baroreceptor xoang cảnh khơng bị kích thích khi hyết áp ở giữa mức 0 đến 50-60 mmHg, nhưng
ở trên ngưỡng này chúng đáp ứng nhanh tăng dần và đạt cực đại ở khoảng 180mmHg. Đáp ứng
của baroreceptor động mạch chủ là tương tự với cảnh ngoại trừ tác sự hoạt động, bình thường,
huyết áp ở ngưỡng cao hơn 30mmHg.
Chú ý đặc biệt là bình thường huyết áp được điều chỉnh trong phạm vi 100mmHg, chỉ một thay
đổi nhỏ trong huyết áp cũng làm thay đổi đáng kể tín hiệu từ baroreceptor để điều chỉnh lại
huyết áp về mức bình thường.
Baroreceptor đáp ứng rất nhanh trong thay đổi huyết áp, tốc độ xung tăng lên trong mỗi thì tâm
thu và giảm trở lại trong thì tâm trương. Hơn nữa baroreceptor đáp ứng với sự thay đổi huyết
áp nhanh nhiều hơn so với huyết áp không thay đổi ,nghĩa là cùng là mức huyết áp 150 nhưng
nếu nó đang biến động thì tốc độ tín hiệu dẫn truyền có thể lớn hơn 2 lần so với huyết áp ở
ngưỡng cố định.
Phản xạ tuần hoàn bắt đầu từ baroreceptor. Sau khi tín hiệu từ baroreceptor đươcj gửi đến bó
nhân đơn độc của tủy, tín hiệu thứ 2 ức chế trung tâm co mạch của tủy và kích thích trung tâm
phó giao cảm dây X. Mạng lưới ảnh hưởng gồm (1) giãn tĩnh mạch và tiểu động mạch trong hệ
thống tuần hoàn ngoại vi, (2) giảm nhịp tim và lực co cơ tim. Do đó kích thích baroreceptor bởi


huyết áp cao gây ra sự giảm huyết áp vì làm giảm kháng cự ngoại vi cà làm giảm lưu lượng tim.
Ngược lại , huyết áp thấp gây ra tác dụng đối ngược làm huyết áp tăng về múc bình thường.
Hình 18-7 thể hiện phản xạ đặc thù trong thay đổi huyết áp gây ra bởi sự nghẽn hai động mạch
cảnh chung. Sự giảm áp lực ở xoang cảnh, làm giảm tín hiệu từ baroreceptor và gây ra sự giảm
ức chế tác dụng của trung tâm vận mạch. Do đó trung tâm vận mạch hoạt động nhiều hơn binhf
thường, gây ra sụ tăng huyết áp và duy trì ở mức cao trong 10 phút khi mà động ,mạch cảnh bị
kẹp. việc tháo loại bỏ bít tắc làm cho áp lực ở xoang cảnh tăng lên, và phản xạ xoang cảnh gây ra
sự giảm huyết áp ngay lập tức, và xuống thấp hơn ngưỡng bình thường trong chốc lát sau đó
trở về ngưỡng bình thường.
Baroreceptor làm giảm thay đổi huyết áp tư thế. Vai trị của baroreceptor trong duy trì huyết

áp ở phần trên cơ thể là rất quan trọng khi đứng lên sau khi nằm. Ngay lập tức khi đứng lên
huyết áp ở đầu và phần trên của cơ thể có xu hướng giảm, sự giảm mạnh có thể gây ra mất ý
thức. Tuy nhiên sự giảm huyết áp ở baroreceptor ngay lạp tức gây ra phản xạ, kết quả là hệ giao
cảm phát huy tác dụng mạnh mẽ trên toàn cơ thể và làm cho huyết áp ở đầu và phần trên cơ
thể giảm tối thiểu.
Áp suất “đệm” chức năng điều khiển hệ thống của baroreceptor. Bởi vì hệ thống baroreceptor
có khả năng làm tăng và giảm huyết áp nên nó được gọi là hệ thống đệm huyết áp, và thần kinh
từ baroreceptor được gọi là thần kinh đệm.
Hình 18-8, thể hiện chức năng đệm quan trọng của baroreceptor, hình trên là đồ thị ghi huyết
áp động mạch trong vịng 2 giờ của 1 con chó bình thường, và ở dưới là bản ghi huyết áp động
mạch của một con chó bị cắt tất cả các dây thần kinh đến baroreceptor. Ta thấy rằng ở con chó
bị cắt dây thần kinh có sự biến thiên huyết áp gây ra bởi các hoạt động bình thường trong ngày
như nằm xuống, đứng lên, ăn, đại tiện, sủa.
Hình 18-9, thể hiện tần số phân bố huyết áp được ghi trong vòng 24 h ở cả hai con chó bình
thường và bị cắt dây thần kinh. Khi baroreceptor hoạt động chức năng bình thường thì giá trị
huyết áp duy trì trong một khoảng hẹp 85-115mmHg trong cả ngày, và hầu như ở khoảng
100mmHg. Sau khi cắt dây thần kinh của baroreceptor , đường cong tần số phân bố huyết áp
mở rộng hơn và thấp hơn, thể hiện mức đọ biến đổi gấp 2,5 lần so với bình thường, thường
giảm xuống đên mức 50mmHg, và cao hơn 160mmHg. Qua đó thể hiện sự biến thiên lớn của
huyết áp khi vắng mặt hệ thống nhận cảm áp suất động mạch.
Baroreceptor có quan trọng trong điều hịa lâu dài huyết áp? Mặc dù baroreceptor động mạch
có vai trò quan trọng trong điều hòa huyết áp tức thời, nhưng vai trò trong điều hòa dài hạn còn
nhiều tranh cãi. Một số nhà sinh lý học cho rằng nó khơng quan trọng trong điều hịa lâu dài
một mức huyết áp, nó có thể thay đổi ngưỡng huyết áp khi huyết áp đó kéo dài trong 1-2 ngày.
Cụ thể, nếu huyết áp tăng từ ngưỡng bình thường 100 lên 160mmHg, lúc đầu tín hiệu dẫn
truyền từ baroreceptor là rất cao. Trong một vài phút tiếp theo xung động giảm xuống dáng kể,
và giảm xuống rất nhiều trong một dến 2 ngày, cuối cùng sẽ trở về gần ngưỡng bình thường,
cho dù giá trị huyết áp vẫn duy trì ở mức 160mmHg. Ngược lại , khi huyết áp giảm xuống một

ngưỡng rất thấp, baroreceptor ban đầu khơng dẫn truyền tín hiệu, nhưng dần dần, qua 1-2
ngày, tốc độ xung của baroreceptor lại trở về mức điều khiển.
Việc “resetting” của baroreceptor có thể làm yếu đi khả năng điều hịa của chúng khi có sự biến
động huyết áp trong thời gian dài. Nghiên cứu chỉ ra rằng, baroreceptor khơng hồn tồn reset
dó đó nó có đóng góp vào điều hịa huyết áp lâu dài, đặc biệt là khi có sự hỗ trợ tích cực của
thần kinh giao cảm thận. Ví dụ, khi huyết áp tăng kéo dài, phản xạ barprecepter ngay lập tức
làm hoạt đọng của thần kinh giao cảm thận để tăng sự bài xuất Na và nước của thận. Điều này
làm giảm thể tích máu ,giúp huyết áp trở về bình thường. Do đó điều hịa lâu dài huyết áp động
mạch bởi baroreceptor cần có sự phối hợp hoạt động của nhiều hệ thống, đóng vai trị chủ yếu
là hệ thống điều hòa thận-thể dịch- huyết áp( cùng với sự kết hợp cơ chế thần kinh và thể dịch),
bàn luận ở chương 19,20.
Điều hòa huyết áp động mạch bởi receptor hóa học(chemorecepter) – tác động của sự giảm
nồng độ oxi lên huyết áp. Kết hợp chặt chẽ với baroreceptor trong điều hòa huyết áp.
Chemoreceptor là những tế bào nhạy cảm hóa học nhạy cảm với sự giảm oxi, sự quá mức của
CO2 và H+. Tạo thành đám nhỏ khoảng 2mm ( hai thân cảnh,nằm ở chỗ chia đôi của mỗi động
mạch cảnh chung , và 1 đến 3 thân động mạch chỗ nối với động mạch chủ). Chemorecepter kích
thích các sợi thần kinh , cùng với các sợi của baroreceptor qua dây hering và dây X đến trung
tâm vận mạch ở thân não.
Mỗi thân cảnh và thân chủ được cung cấp máu bởi 1 động mạch dinh dưỡng nhỏ. Khi huyết áp
động mạch giảm xuống mức nguy hiểm, receptor hóa học bị kích thích bởi sự giảm lưu lượng
máu dẫn gây ra sự giảm oxi, và sự tạo thành quá mức của co2 và h+ do chúng không được loại
bỏ bởi dịng máu chảy chậm.
Tín hiệu dẫn truyền từ receptor hóa học kích thích trung tâm vận mạch làm huyết áp tăng về
mức bình thường. Tuy nhiên, phản xạ này không mạnh cho đến khi huyết áp giảm dưới
80mmHg. Do đó, khi huyết áp thấp phản xạ này rất quan trọng ngăn khơng cho huyết áp giảm
thêm nữa.
Receptor hóa học được bàn luận chi tiết hơn ở chương 42 trong mối quan hệ với điều hịa hơ
hấp, đóng vai trò quan trọng hơn so với điều hòa huyết áp.
Phản xạ nhĩ và dộng mạch phổi điều hòa huyết áp. Ở thành của tâm nhĩ và động mạch phổi có
receptor căng gọi là receptor hạ áp, nó giống với baroreceptor của động mạch hệ tuần hồn

lớn. Receptor giảm áp đóng vai trò quan trọng giúp thay đổi tối thiểu huyết áp khi có sự đáp
ứng với thay dổi thể tích máu. Ví dụ, nếu truyền 300ml máu cho chó trong tình trạng các
receptor cịn nguyển vẹn thì huyết áp chỉ tăng 15mmHg. Nếu cắt dây thần kinh của
baroreceptor thì huyết áp tăng khoảng 40mmHg , còn khi cắt của reccepter giảm áp thì huyết áp
tăng khoảng 100 mmHg.
Phản xạ nhĩ hoạt hóa thận – phản xạ thể tích. Sự căng của tâm nhĩ luôn gây ra phản xạ làm dãn
tiểu động mạch đến của thận. Tín hiệu đồng thời được dẫn truyền từ nhĩ đến vùng dưới dồi để


làm giảm bài tiết ADH. Sự giảm kháng cự của tiểu động mạch đến làm áp lực mao mạch cầu
thận tăng, làm tăng lượng dịch được lọc vào ống thận. Gỉam ADH làm giảm tái hấp thu nước từ
ống thận. Hai tác dụng kết hợp- làm tăng lọc ở tiểu cầu thận, giảm tái hấp thu dịch- làm tăng
mất dịch qua thận qua đó làm giảm thể tích máu về mức bình thường.( Ở chương 19, sự căng
tâm nhĩ do tăng thể tích máu làm giải phóng 1hormon có tác dụng lên thận là atrial natriuretic
peptide làm bài xuất thêm dịch ra nước tiểu và thể tích máu trở về bình thường)
Tất cả các cơ chế làm thể tích máu trở về bình thường khí có sự q tái thể tích gián tiếp làm
huyết áp trở về bình thường, bởi vì thể tích tăng làm làm tăng lưu lượng tin và dẫn tới tăng
huyết áp. Cơ chế phản xạ thể tích được nhắc lại ở chương 30, cùng với các cơ chế khác của điều
hịa thể tích máu.
Phản xạ nhĩ điều khiển nhịp tim( phản xạ Bainbrige). Tăng huyết áp ln gây ra tăng nhịp tim,
đơi khi có thể tăng 75%. Một phần của việc tăng này là gây ra bởi tác động trực tiếp của sự tăng
thể tích tâm nhĩ lên sự căng của nút xoang(15%), 40-60 % của sự tăng gây ra bởi phản xạ thần
kinh đc gọi là phản xạ Bainbridge. Sự căng của tâm nhĩ tạo ra tín hiệu dẫn truyền qua dây X đến
hành não. Sau đó tín hiệu được dẫn truyền trở lại dây X và sợi giao cảm để làm tăng nhịp tim và
lực co cơ tim. Do đó , đây là phản xạ ngăn chặn sự phá hủy tĩnh mạch, tâm nhĩ, và tuần hoàn
phổi.

Đáp ứng với thiếu máu của thần kinh trung ương- điều chỉnh
huyết áp của trung tâm vận mạch để đáp ứng với sự giảm lưu
lượng máu não.

Thần kinh điều khiển huyết áp có hiệu quả là nhờ phản xạ bắt nguồn từ baroreceptor, receptor
hóa học và receptor giảm áp, tất cả nằm ở tuần hoàn ngoại vi bên ngồi não. Tuy nhiên khi dịng
máu đến trung tâm vận mạch giảm đến mức gây ra thiếu dinh dưỡng sẽ gây ra thiếu máu não,
thì trung tâm vận mạch và neuron tăng nhịp tim ở trung tâm vận mạch sẽ đáp ứng trực tiếp với
thiếu máu và bị kích thích mạnh. Khi sự kích thích này xuất hiện thì huyết áp thường tăng đến
mức cao nhất có thể tương ứng với khả năng bơm của tim. Điều này được cho là gây ra bởi sự
suy giảm dòng máu mang CO2 ra khỏi trung tâm vận mạch. CO2 tăng cao ở vùng trung tâm kích
thích khu vực điều khiển thần kinh vận mạch giao cảm.
Các yếu tố khác, như sự tạo thành axid lactic , và một số axid khác ở trung tâm vận mạch, ln
tham gia để kích thích và làm tăng huyết áp. Huyết áp tăng để đáp ứng với thiếu máu não đc
biết đến như là đáp ứng thiếu máu của hệ thống thần kinh trung ương.
Thiếu máu ảnh hưởng lên hoạt động vận mạch có thể làm tăng huyết áp đột ngột lên mức
250mmHg trong 10 phút. Mức độ co mạch giao cảm gây ra bởi thiếu máu não thường rất lớn ở
mạch ngoại vi làm cho tất cả hoặc gần như tất cả các mạch bị nghẽn. ví dụ ở thận có thể ngừng
tồn bộ việc sản xuất nước tiểu bởi vì tất cả các mạch thận đều co. Như vậy, đáp ứng thiếu máu
hệ thống thần kinh trung ương hoạt hóa mạnh hoạt động của hệ co mạch giao cảme.


Sự đáp ứng với thiếu máu của hệ thần kinh trung ương không rõ ràng cho đến khi huyết áp
giảm xa mức bình thường, đến 60mmHg và thấp hơn. Mức đọ lớn nhất của kích thích ở mức
huyết áp 15-20mmHg. Do đó đáp ứng thiếu máu não khơng phải là cơ chế bình thường trong
điều hịa huyết áp động mạch. Hệ thống điều khiển huyết áp khẩn cấp tác dụng nhanh và mạnh
để ngăn chặn sự giảm sâu của huyết áp khi mà lưu lượng máu đến não giảm gây nguy hiểm đến
mức tử vong.
Phản ứng Cushing để tăng áp lực quanh não. Phản ứng Cushing là một dạng đặc biệt của đáp
ứng thiếu máu não kết quả là làm tăng áp lực của dịch não tủy xung quanh não. Ví dụ, khi áp lực
dịch não tủy bằng với huyết áp động mạch, nó chèn ép não cũng như động mạch não và cắt đứt
dòng máu cung cấp cho não. Phản ứng này khởi động đáp ứng thiếu máu não, gây ra tăng huyết
áp. khi huyết áp tăng đến ngưỡng lớn hơn áp lực dịch não tủy thì máu lại quay trở về não.
Thông thường huyết áp đạt đến một ngưỡng cân bằng mới cao hơn một chút so với áp lực dịch

não tủy, cho phép dòng máu đến não. Phản ứng cushing giúp bảo vệ trung tâm sinh tồn khỏi sự
thiếu dinh dưỡng khi áp lực dịch não tủy tăng đủ lớn để ép vào động mạch não.

SPECIAL FEATURES OF NERVOUS CONTROL OF ARTERIAL
PRESSURE
Vai trò của thần kinh xương và thần kinh cơ xương trong tăng lưu lượng tim và
tăng huyết áp.
Mặc dù hoạt động thâng kinh điều khiển tuần hoàn nhanh nhất là qua hệ thần kinh tự chủ,
nhưng một vài trường hợp hệ thần kinh cơ xương lại đóng vai trị chính trong đáp ứng tuần
hồn.
Phản xạ Abdominal Compression. Khi phản xạ của receptor cảm áp và receptor hóa học diễn ra,
tín hiệu thần kinh được dẫn truyền liên tục đến thần kinh xương, sau đó đến cơ xương, một
phần cơ bụng. sự co cơ sau đó ép vào tất cả các tĩnh mạch chứa ở bụng, đẩy máu ra khỏi mạch
chứa và về tim. Kết quả là tăng lượng máu có sẵn để tim bơm. Hiệu quả tác động lên tuần hoàn
giống như gây ra bởi tín hiệu co mạch giao cảm khi chúng co tĩnh mạch: tăng cả trong lưu lượng
tim và huyết áp. Phản xạ này có thể quan trọng hơn được miêu tả. Nhận thấy rằng những người
bị liệt thường có huyết áp thấp hơn những người có cơ xương bình thường.
Sự tăng lưu lượng tim và huyết áp bởi sự co cơ trong hoạt động thể lực. Khi cơ co trong hoạt
động, chúng chèn ép vào mạch máu khắp cơ thể. Do đó có sự di chuyển dịng máu vào phổi và
tim do đó làm tăng lưu lượng tim. Điều này làm lưu lượng tim có thể tăng lên 5-7 lần trong hoạt
động mạnh, sự tăng lưu lượng tim cần thiết để tăng huyết áp trong tập luyện. Tăng từ mức bình
thường 100 lên 130-160mmHg.

Sóng hơ hấp trong huyết áp động mạch.


Với mỗi chu kỳ hô hấp huyết áp luôn tăng và giảm 4-6mmHg gây ra sóng hơ hấp ở huyết áp. kết
quả của song là từ các phản xạ tự nhiên sau:
1. Tín hiệu thở phát sinh ở trung tâm hô hấp của tủy lan vào trung tâm vận mạch với mỗi
chu kỳ hơ hấp.

2. Mỗi một lần hít vào, áp suất trong lồng ngực trở lên âm hơn bình thường giúp mạch
máu ở ngực giãn ra. Điều này làm giảm lượng máu về bên trái của tim, và do đó làm
giảm lưu lượng tim và huyết áp.
3. Thay đổi áp lực mạch máu trong ngực có thể kích thích receptor áp lực ở mạch và tâm
nhĩ.
Mặc dù, khó để phân tích chính xác mối liên quan của tất cả các yếu tố gây ra sóng huyết áp hơ
hấp, nhưng kết quả ln là có một sự tăng huyết áp trong giai đoạn sớm của thì thở ra và giảm
trong phần cịn lại của chu kỳ hơ hấp. khi thở sâu , huyết áp có thể tăng 20mmHg với mỗi chu kỳ
hơ hấp.

Huyết áp sóng “vận mạch”- dao động của hệ thống điều chỉnh phản xạ huyết áp
Thường trong đồ thị ghi huyết áp, kết hợp với sóng nhỏ gây ra bởi hơ hấp, một vài sóng lớn
cũng được chú ý- 10-40mmHg- tăng và giảm chậm hơn so với sóng hô hấp. Khoảng thời gian
cho mỗi chu kỳ là 26s đối với chó đã gây mê, 7-10s ở người khơng gây mê. Sóng này được gọi là
sóng vận mạch hay sóng Mayer, giải thích ở hình 18-10.
Ngun nhân có sóng vận mạch là “phản xạ dao động” của 1 hoặc nhiều cơ chế thần kinh điều
chỉnh huyết áp,
Dao động của phản xạ baroreceptor và chemorecepter. Sóng vận mạch của hình 18-10B
thường được ghi trong thí nghiệm., mặc dù chúng ln có cường độ nhỏ hơn so với hình. Được
gây ra chủ yếu bởi sự dao động của baroreceptor. Huyết áp cao kích thích baroreceptor, sau đó
ức chế hệ giao cảm và làm hạ huyết áp ở một vài s tiếp theo, ngược lại đối với giảm huyết áp. sự
dao động cứ thế luân phiên tiếp tục.
Chemorecepter cũng gây ra sóng dao động này, phản xạ này luôn diễn ra đồng thời với phản xạ
barprecepter. Nó có thể đóng vai trị chính gây ra sóng vận mạch khi huyết áp từ 40-80mmHg,
bởi vì ở giá trị thấp vai trị điều khiển tuần hồn của nó trở lên mạnh hơn. Trong khi
baroreceptor trỏe lên yếu hơn.
Sự dao động của đáp ứng thiếu máu não. Bản ghi hình 18-10A là kết quả dao động trong cơ
chế điều chỉnh huyết áp thiếu máu não. Trong thí nghiệm, áp lực dịch não tủy tăng đến
160mmHg, ép vào mạch não và lúc này đáp ứng làm huyết áp tăng lên 200mmHg. Khi huyết áp
tăng đến một giá trị cao, cơn thiếu amus não qua đi và hệ giao cảm trở lên không hoạt động. kết

quả là huyết áp lại nhanh chóng hạ thấp và lại gây ra thiếu máu não. Sự thiếu máu lại gây tăng
huyết áp, và cứ lặp đi lặp lại thành chu kỳ.


Như vậy , cơ chế phản xạ điều chỉnh huyết áp có thể dao động nếu cường độ của điều hịa
ngược đủ mạnh, và nếu có sự gián đoạn giữa kích thích của receptor áp suất và đáp ứng huyết
áp tiếp sau. Sóng vận mạch mơ tả phản xạ thần kinh thứ mà điều chỉnh huyết áp tuân theo
những cơ chế và hệ thống điều khiển điện thế. Ví dụ, nếu sự phản hồi là quá lớn so với cơ chế
hướng dẫn lái tự động của một máy bay, nó sẽ gián đoạn trong thời gian đáp ứng với cơ chế lái,
và nó sẽ di chuyển từ vị trí này đến vị trí khác nhưng vẫn đi trên đường thẳng.

Tham khảo
Cowley AW Jr: Long-term control of arterial blood pressure. Physiol
72:231, 1992.

Rev 

DiBona GF: Physiology in perspective: the wisdom of the body. Neural 
control of the kidney. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol
289:R633, 
2005.
Fadel PJ, Raven PB: Human investigations into the arterial and cardiopulmonary  baroreflexes  during  exercise.  Exp Physiol  97:39,  2012.
Freeman  R:  Clinical  practice.  Neurogenic  orthostatic  hypotension.    N 
Engl J Med 358:615, 2008.
Guyenet PG: The sympathetic control of blood pressure. Nat Rev Neurosci 
7:335, 2006.
Guyenet PG, Abbott SB, Stornetta RL: The respiratory chemoreception 
conundrum: light at the end of the tunnel? Brain Res 1511:  126, 2013.
Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders, 
1980.

Hall JE, da Silva AA, do Carmo JM, et al: Obesity-induced hyperten- sion: 
role of sympathetic nervous system, leptin, and melanocortins. J Biol 
Chem 285:17271, 2010.
Jardine DL: Vasovagal syncope: new physiologic insights. Cardiol Clin 31:75, 
2013.
Joyner  MJ:  Baroreceptor  function  during  exercise:  resetting  the  record. 
Exp Physiol 91:27, 2006.
Kaufman  MP:  The  exercise  pressor  reflex  in  animals.  Exp Physiol 
97:51, 2012.
Ketch T, Biaggioni I, Robertson R, Robertson D: Four faces of baro- reflex 
failure: hypertensive crisis, volatile hypertension, orthostatic tachycardia, and 
malignant  vagotonia.  Circulation  105:2518,  2002.


Lohmeier TE, Iliescu R: Chronic lowering of blood pressure by carotid 
baroreflex activation: mechanisms and potential for hypertension 
therapy. 
Hypertension 57:880, 2011.
Parati G, Esler M: The human sympathetic nervous system: its rele- vance 
in hypertension and heart failure. Eur Heart J 33:1058, 2012.
Paton JF, Sobotka PA, Fudim M, et al: The carotid body as a therapeutic target for the treatment of sympathetically mediated diseases. 
Hypertension 61:5, 2013.
Schultz HD, Li YL, Ding Y: Arterial chemoreceptors and sympathetic nerve 
activity:  implications  for  hypertension  and  heart  failure.  Hypertension 
50:6, 2007.
Seifer C: Carotid sinus syndrome. Cardiol Clin 31:111, 2013.
Stewart JM: Common syndromes of orthostatic intolerance. Pediatrics 
131:968, 2013.
Zucker IH: Novel mechanisms of sympathetic regulation in chronic
failure. Hypertension 48:1005, 2006

heart