Bài giảng hội chứng tăng áp lực nội sọ môn thần kinh

HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ


MỤC TIÊU HỌC TẬP

1.

Trình bày được cách khám để phát hiện hội chứng TALNS

2.

Mô tả được triệu chứng và liệt kê được nguyên nhân.


   Tăng áp lực nội sọ là
một hội chứng thường gặp
trong bệnh lý thần kinh và
do nhiều nguyên nhân.

Lý do căn bản là mất cân
bằng về áp lực giữa hộp sọ
không giãn nở ra được và
các thành phần khác chứa
bên trong có khuynh
hướng tăng lên về thể tích.



SINH LÝ ÁP LỰC NỘI SỌ
ÁP LỰC NỘI SỌ

Áp lực nội sọ (ALNS) bình thường ở người lớn từ 8-18 mmHg, và ở trẻ
em từ 10-20 mmHg

ALNS thấp hơn khi được đo qua chọc dò dịch não tuỷ (DNT) vùng thắt
lưng

Ở người lớn, khi nằm đầu cao 45o: ALNS từ 2-5 mmHg
ALNS tăng đến 15 mmHg cũng không nguy hiểm


SINH LÝ ÁP LỰC NỘI SỌ
ÁP LỰC NỘI SỌ

Nếu huyết áp bình thường, áp lực có thể lên đến 40 mmHg mà tưới máu
não vẫn được duy trì

ALNS tăng hay HA thấp có thể gây thiếu máu não lan toả

◦ Bệnh nhân có HA bình thường sẽ có chức năng tâm thần kinh bình thường nếu
ALNS từ 25-40 mmHg

◦ Khi ALNS qua mức 40-50 mmHg thì áp lực tưới máu sẽ giảm

Tiên lượng bệnh nhân tốt nhất nếu giữ ALNS dưới 20 mmHg.


SINH LÝ ÁP LỰC NỘI SỌ
ÁP LỰC NỘI SỌ
Áp lực nội sọ không phải trạng thái tĩnh mà ngược lại nó bị ảnh hưởng bởi
một số yếu tố

Ghi ALNS cho thấy có hai dạng dao động áp lực

◦ Tăng với tâm thu của tim do giãn các động mạch trong sọ
◦ Thay đổi áp lực chậm hơn với hô hấp, giảm khi hít vào và tăng khi thở ra

Rặn, ép tĩnh mạch cổ có thể làm tăng đột ngột và đáng kể ALNS
Bao màng cứng tuỷ có thể chứa một lượng DNT và được bao quanh bởi
một lớp áo mô lỏng lẻo vào đám rối tĩnh mạch ngoài màng cứng

◦ Ngồi ra khi tăng ALNS máu sẽ thốt qua các thông nối tĩnh mạch.


SINH LÝ ÁP LỰC NỘI SỌ
ÁP LỰC NỘI SỌ
Áp lực nội sọ là hậu quả của ít nhất hai yếu tố:

Dịch não tuỷ

◦ Liên tục được tiết ra và sau khi tuần hoàn sẽ được hấp thu với tốc độ tương
đương tốc độ tiết ra

◦ Tuần hoàn DNT chậm (500-700 ml/ngày)
◦ Ở một thời điểm, khoang sọ chứa khoảng 75 mL DNT.

Tuần hoàn máu trong sọ

◦ Khoảng 1000 L/ngày được lưu hành với áp lực khoảng 100 mmHg
◦ Ở một thời điểm thì sọ chứa khoảng 75 mL máu
◦ Bất cứ sự tắc nghẽn lưu thông trong tĩnh mạch sẽ kéo theo tăng thể tích máu nội

sọ và tăng ALNS



SINH LÝ ÁP LỰC NỘI SỌ
ÁP LỰC NỘI SỌ

Khi ALNS tăng thì áp lực tĩnh mạch tăng song song để duy trì áp lực cao
hơn 2-5 mmHg, nếu khơng thì hệ tĩnh mạch sẽ bị xẹp

◦ Do mối liên hệ này nên áp lực tưới máu não có thể được đánh giá qua áp lực
động mạch trung bình (MAP) - áp lực nội sọ.


SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS
LƯU LƯỢNG MÁU NÃO

 Não chiếm chỉ khoảng 2% trọng lượng cơ thể, tuy nhiên lưu lượng máu
não chiếm đến 15% cung lượng tim lúc nghỉ và 20% tổng lượng oxy
được tiêu thụ

 Não cần 1000 L máu mỗi 24 giờ để nhận 71 L oxygen và 100 g Glucose


SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS
LƯU LƯỢNG MÁU NÃO

 Lưu lượng máu não vẫn hằng định trên phạm vi rộng của thay đổi áp lực
động mạch (60-150 mmHg)

◦ Khi áp lực động mạch trung bình tăng quá 150 mmHg thì lưu lượng máu não sẽ
tăng

◦ Lưu lượng máu não ngưng khi áp lực động mạch trung bình giảm đến 20 mmHg
◦ Trong trường hợp tăng huyết áp mạn thì cơ chế điều hồ này có nhiều giới hạn







SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS
LƯU LƯỢNG MÁU NÃO
Bản chất chính xác của cơ chế tự điều hồ này khơng được biết rõ. Có nhiều
lý thuyết

Lý thuyết sinh cơ gợi ý phản ứng trực tiếp của cơ trơn động mạch não
với sự căng áp lực

Lý thuyết thể dịch liên quan đến sự điều hoà bởi ảnh hưởng trực tiếp từ
các sản phẩm của chuyển hoá

Lý thuyết sinh thần kinh nằm ở các thần kinh quanh mạch máu.


SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS
LƯU LƯỢNG MÁU NÃO: Cơ chế tự điều hoà

Với áp lực mạch máu não và huyết áp bình thường thì thậm chí một sự

thay đổi vừa phải của pCO2 có thể làm thay đổi đáng kể lưu lượng máu
não

◦ Trong phạm vi ALNS từ 30-60 mmHg thì pCO2 thay đổi 1 mmHg thì lưu lượng
máu não thay đổi 2.5%

◦ Với ALNS < 20 hay > 80 mmHg thì cũng khơng có sự thay đổi nào thêm
◦ Ở người già và xơ cứng động mạch, có sử giảm đáng kể của pCO2.


SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS
LƯU LƯỢNG MÁU NÃO Cơ chế tự điều hồ

Ảnh hưởng của pO2 thì khơng đáng kể như pCO2

◦ Thay đổi vừa O2 trên và dưới mức bình thường không làm thay đổi lưu lượng
máu não

◦ Tăng pO2 làm co rút mô não không bị thiếu máu cùng với giảm lưu lượng máu
não

◦ Trong bán cầu thiếu máu, tăng pO2 khơng có ảnh hưởng nào
◦ Khi pO2 < 50 mmHg thì mạch máu não bị giãn và tăng lưu lượng máu não bù
trừ

◦ Khi pO2 giảm đến 30 mmHg thì lưu lượng máu não có thể tăng gấp ba lần.
Áp lực nội sọ ảnh hưởng lưu lượng máu não qua áp lực tưới máu não

Tăng ALNS sẽ làm giảm áp lực tĩnh mạch, và khi điều trị cần duy trì áp
lực tĩnh mạch đến 50 mmHg.

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS
SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

Tăng ALNS được định nghĩa như tăng áp lực kéo dài trên 20
mmHg/cmH2O.

Hộp sọ, ống sống, màng cứng: tạo nên bể chứa cứng. Chúng chứa đựng:
não, máu, và dịch

=> Học thuyết Monro-Kellie: tăng một thành phần sẽ được bù trù bằng
hai thành phần còn lại.


SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS
SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

Khi thể tích trong sọ tăng chậm và liên tục, ALNS tăng đến mức bình
ngun trong đó mức hấp thu DNT song song với mức tăng thể tích.

Tăng thể tích từ hồi chỉ làm ALNS tăng tạm thời, khi DNT được hấp thu
tương ứng với thể tích, ALNS trở về bình thường.

Tuy nhiên, tăng đáng kể thể tích làm tăng kéo dài ALNS.
ALNS cuối cùng tăng đến mức mà áp lực động mạch phải điều chỉnh
tăng theo, kèm với mạch chậm hay các rối loạn nhịp tim khác (đáp ứng
Cushing), điều này đi kèm sự giãn các động mạch nhỏ ở màng mềm và
một số lưu lượng tĩnh mạch bị chậm lại.

Khi tăng ALNS quá nhiều sẽ làm ngừng tuần hoàn não, và áp lực động
mạch cần tăng vượt qua ALNS để hồi phục tuần hồn, nếu khơng não sẽ
chết.


SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS
SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS



Nguyên nhân và tốc độ tăng ALNS cũng là yếu tố quan trọng

◦

Nhiều bệnh nhân với u nội sọ lành tính hay não úng thuỷ tắc nghẽn sẽ khơng bị ảnh hưởng hay bị ảnh ít vì chính
mơ não bình thường và cơ chế tự điều hoà nguyên vẹn

◦

Bệnh nhân với các sang thương nhu mô (u, tụ máu, dập não) do sự dịch chuyển não và rối loạn cơ chế tự điều
hồ nên LLMN có thể bị ảnh dù với mức độ tăng ALNS tương đối thấp

◦

Ảnh hưởng nhanh trong não úng thuỷ cấp vì khơng có thời gian bù trừ.


SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS
SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS





Tăng áp lực nội sọ làm rối loạn chức năng não do:

◦

Giảm LLMN

◦

Tụt não qua lều hay qua lỗ lớn đưa đến chèn ép chọn lọc và thiếu máu cục bộ thân não.

◦

Tụt não qua lều với chèn ép thân não có thể đưa đến tình trạng lâm sàng trầm trọng dù LLMN còn đầy đủ.

◦

Một khối ở thuỳ thái dương có thể gây ra tụt não hồi móc khơng có tăng ALNS.

◦

Một khối ở thuỳ trán có thể làm lệch theo trục gây suy giảm tưới máu thân não

Thời gian giảm áp lực tưới máu não là yếu tố quyết định chính tổn thương não.