Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả phẫu thuật thay van nhân tạo điều trị hẹp van động mạch chủ (FULL TEXT)2

0

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGÔ TUẤN ANH

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ
PHẪU THUẬT THAY VAN NHÂN TẠO ĐIỀU TRỊ HẸP VAN ĐỘNG MẠCH
CHỦ

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Hà Nội – 2021


2

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hẹp van động mạch chủ là tình trạng van mở ra không hết, gây tắc nghẽn
đường tống máu của thất trái [1]. Là bệnh van tim phổ biến với tần suất từ 2 - 7%
[2]. Ở các nước phát triển, có khoảng 10% số người cao tuổi bị bệnh van động
mạch chủ với các mức độ tổn thương khác nhau [2]. Tại Việt Nam, bệnh hẹp van
động mạch chủ chiếm khoảng 15% các bệnh lý tim mạch, trong đó thấp tim là
nguyên nhân chủ yếu với khoảng 35% [3]. Bệnh thường tiến triển âm thầm và
khi xuất hiện triệu chứng thì tiên lượng nặng với tỷ lệ tử vong trong 2 năm lên
đến
50%. Theo tác giả Braunwald, với bệnh nhân hẹp van động mạch chủ khi xuất

hiện triệu chứng thời gian sống trung bình là dưới 5 năm [1]. Tác giả Phạm Mạnh
Hùng và cộng sự, khi tổn thương van động mạch chủ có triệu chứng cơ năng thì
tỷ lệ sống giảm nhanh chóng nếu khơng được phẫu thuật, tỷ lệ tử vong tăng
9,4%/năm với bệnh nhân có triệu chứng và 2,8% khi chưa có triệu chứng nên cần
chẩn đoán và điều trị sớm [4].
Ở các nước Âu - Mỹ, phẫu thuật thay van động mạch chủ đã trải qua lịch
sử hơn 50 năm, cho đến nay có nhiều phương pháp điều trị như: phẫu thuật (phẫu
thuật Ross; thay van đồng loài, dị loài; thay van cơ học và phương pháp Ozaki),
can thiệp qua da (nong van bằng bóng, thay van qua da...) và kết quả sau điều trị
càng ngày được cải thiện [6]. Theo Hội phẫu thuật Lồng ngực Hoa Kỳ, tỷ lệ tử
vong tại bệnh viện sau thay van động mạch chủ đã giảm từ 8,9% xuống cịn
3,4%
[7].
Bên cạnh những lợi ích rõ ràng về tỷ lệ sống sau mổ, những thay đổi tốt về cấu
trúc và chức năng thất trái cũng như tình trạng lâm sàng được cải thiện rõ rệt sau
thay van động mạch chủ. Sự thay đổi này đã được khẳng định qua nhiều nghiên
cứu đã được công bố, tuy nhiên, các kết quả nghiên cứu này chủ yếu tập trung
đánh giá ở thời điểm sớm sau mổ, rất ít tác giả nghiên cứu về đặc điểm giải phẫu
bệnh hay những thay đổi tình trạng lâm sàng và cấu trúc thất trái thơng qua so
sánh cặp. Đặc biệt tình trạng suy tim trên lâm sàng và những biến đổi ở thất


trái do hiện tượng hẹp van động mạch chủ gây ra có thay đổi từ rất sớm sau mổ
hay khơng vẫn còn là một câu hỏi.
Tại Việt Nam, nghiên cứu tại Bệnh viện Chợ Rẫy năm 2012 trên 50 bệnh
nhân hẹp van động mạch chủ được thay van nhân tạo cho thấy tình trạng suy tim,
phân suất tống máu thất trái được cải thiện sau mổ, tỷ lệ tử vong chung là 4%
[8]. Nghiên cứu tại Bệnh viện Việt Đức năm 2013 với 81 bệnh nhân thay van
động mạch chủ: tỷ lệ tử vong trong 1 năm sau mổ là 4,5%, kết quả sớm và trung
hạn rất khả quan [9].

Mặc dù, đã có một số nghiên cứu trong nước về phẫu thuật thay van động
mạch chủ điều trị hẹp chủ nhưng kết quả lâm sàng, cận lâm sàng, giải phẫu bệnh
và các kết quả theo dõi những thay đổi về các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
đặc biệt những thay đổi hình thái thất trái theo thời gian vẫn cịn nhiều hạn chế.
Để đóng góp thêm các bằng chứng khoa học trong chẩn đoán, lựa chọn
thời điểm phẫu thuật, phương pháp điều trị và theo dõi các kết quả sau phẫu
thuật bệnh hẹp van động mạch chủ, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm
các mục tiêu
sau:
1. Nhận xét đặc điểm chẩn đoán và tổn thương giải phẫu bệnh hẹp van
động mạch chủ được phẫu thuật thay van nhân tạo tại Bệnh viện Trung ương
Quân đội 108.
2. Đánh giá kết quả phẫu thuật, tỷ lệ bất tương hợp van động mạch chủ
- bệnh nhân và sự thay đổi các chỉ số thất trái sau phẫu thuật thay van động
mạch chủ tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108.


CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đặc điểm mô học, giải phẫu, sinh lý bệnh, giải phẫu bệnh hẹp chủ
1.1.1. Đặc điểm mô học van động mạch chủ
Sự phát triển của van ĐMC trong thời kỳ phôi thai liên quan nhiều đến sự
phát triển của đường ra thất trái. Trong ống tim nguyên thuỷ, máu chảy từ tâm
thất nguyên thuỷ vào hành tim và ra gốc động mạch. Phần giữa của hành tim,
nón động mạch phát triển thành đường ra thất trái. Đoạn xa của hành tim phát
triển thành ĐMP và ĐMC [1]. Trong giai đoạn phôi thai 5 tuần tuổi, 2 gờ đối
diện ở nón động mạch và thân động mạch hợp lại. Các chóp thân nón, chóp hành
phát triển hướng vào nhau và hợp nhất tạo thành vách động mạch chủ - phổi và
vách động mạch chủ - phổi chia nón thành đường ra thất phải, đường ra thất trái
và thân xuống ĐMC, thân ĐMP [1].

Khi thân động mạch hình thành, van ĐMC bắt đầu phát triển từ 3 gờ dưới
nội mạc tim. Hai gờ xuất hiện từ gờ thân hợp lại phát triển thành lá van ĐMC
phải và trái. Gờ lá van lưng thứ 3 phát triển thành lá van sau. Những gờ van này
được tái tạo lại hình dạng và tạo lỗ rỗng hướng ra ngồi từ thành van ĐMC hồn
thiện.

Hình 1.1. Sơ đồ phát triển của đường ra thất trái, động mạch chủ
*Nguồn: theo Man D.L. và cộng sự (2010) [1].


1.1.2. Giải phẫu ứng dụng ngoại khoa van động mạch chủ
Van ĐMC được coi là một đơn vị giải phẫu chức năng bao gồm nhiều thành
phần riêng biệt nhưng thống nhất với nhau về hình thái và vai trị sinh lý bảo đảm
cho van ĐMC hoạt động một cách bình thường. Van ĐMC là một phần của gốc
ĐMC với chức năng đảm bảo dòng máu chảy một chiều, song song và duy trì lưu
lượng máu vào các ĐMV.
Theo tác giả Carpentier A. van ĐMC gồm 4 thành phần giải phẫu chức năng là
vòng van, các lá van, các xoang Valsalva và khúc nối xoang - ống [10].
Tam
giác sợi

Van hai lá

Van động
mạch phổi
Van động
mạch chủ

Tam giác sợi

Van ba lá

Lá vành

Lá vành phải

Lá khơng vành

Vịng van

Hình 1.2. Van động mạch chủ và liên quan với cấu trúc xung quanh
*Nguồn: theo Carpentier A. và cộng sự (2010) [10].
- Đặc điểm cấu tạo:
+ Vòng van: là nơi nối gốc ĐMC với thất trái, bản chất là cấu trúc xơ dày
hình vỏ sị. Đây là nơi các lá van tổ chim bám vào. Vòng van này có khoảng
45% chu vi liên tiếp với cấu trúc cơ thất trái, 55% chu vi còn lại là liên tiếp với
các cấu trúc xơ sợi của khung tim. Từ vịng van có các thớ sợi liên tục với lá
trước VHL và vách màng [10]. Vùng nối giữa gốc ĐMC và đường ra TT được
tạo thành bởi
3 cấu trúc sợi dạng tam giác.


Tam giác sợi giữa xoang vành phải và không vành liên quan mật thiết với
thể sợi trung tâm, qua đó là nút nhĩ thất và bó His.
Tam giác sợi giữa xoang vành trái và không vành liên quan mật thiết với
màn van 2 lá - van ĐMC.
Tam giác sợi giữa xoang vành phải và vành trái liên tục với vách liên thất
phần cơ ở đáy và phần màng ở đỉnh.
+ Lá van: thường có 3 lá van mỏng hình bán nguyệt được gọi tên theo liên
quan giải phẫu của ĐMV. Mỗi lá van đều có 3 thành phần là bản lề, bụng van và

diện áp. Bụng van hợp với xoang Valsalva tương ứng để tạo thành một khoảng
không dạng cầu. Diện áp là cấu trúc ở bờ van, có cấu trúc sợi mỏng thành một
khoảng không dạng cầu. Diện áp là cấu trúc nằm ở bờ van, có cấu trúc sợi mỏng,
chiều cao khoảng 2 - 3 mm. Đáy của mỗi lá van bám vào van ĐMC như hình chữ
C. Lá vành phải nằm ở phía trước phải, lá vành trái nằm ở phía trước, lá khơng
vành nằm ở phía sau phải. ĐMV phải xuất phát từ xoang vành phải, ĐMV trái
xuất phát từ xoang vành trái [10], [11].
Lá
vàn
h
trái

Lá vành
phải

Lá khơng
vành
Van 2 lá

Tam giác sợi phải

Lá
vàn
h
trái
Tam giác sợi trái

Hình 1.3. Liên quan của các lá van và tính liên tục nội tâm mạc
*Nguồn: theo Cohn L.H. (2008) [11]
Các lá van ĐMC cấu tạo từ các sợi xơ liên tục với lá trước của VHL và

phần màng của vách liên thất. Ở giữa bờ tự do mỗi lá van có 1 chỗ dày lên gọi là
nốt Arantius [11]. Nơi 2 lá van ĐMC tiếp giáp với nhau gọi là mép van. Các mép
van này giới hạn tạo nên khúc nối xoang - ống. Chiều dài của đáy mỗi lá van xấp
xỉ gấp 1,5 lần so với chiều dài bờ tự do mỗi lá van (bờ tự do của mối lá van tính


từ mép van này tới mép van kia). Có nghiên cứu cho rằng có 1 - 2% van ĐMC có
2 lá van sau khám nghiệm tử thi [10].
- Xoang Valsalva là phần thành ĐMC phình thành xoang ngay phía trên
của vòng van ĐMC và các mép van. Thành của xoang mỏng hơn thành động
mạch. Đây là dấu hiệu quan trọng để nhận biết khi phẫu thuật cắt bỏ van. Mép
nối giữa lá không vành và lá vành phải nằm trực tiếp trên bó dẫn truyền nhĩ thất
và phần màng vách liên thất. Phần mép giữa lá vành trái và lá vành phải đi
xuống các lá van này được gắn với phần cơ của đường ra thất trái. Van ĐMC là
một cấu trúc van một chiều với cơ chế hoạt động thụ động vào chênh áp giữa TT
và ĐMC. Khi mở van ĐMC có tham gia của tổ chức đàn hồi gốc ĐMC và khi
đóng có vai trị của xoang Valsalva.
- Khúc nối xoang - ống: là một gờ nhỏ nằm ngang cấu tạo bởi collagen và
sợi elastic, nằm vòng quanh phía trên các xoang Valsalva và các mép van ĐMC.
Ở người trẻ, tỉ lệ đường kính giữa khúc nối xoang - ống với vòng van khoảng 0,9
nhưng ở
người cao tuổi có khuynh hướng dãn ra nên tỉ lệ này trên 1,0 [10].

Khúc nối
xoang - ống
Xoang
Valsalva
Vịng van

Hình 1.4. Khúc nối xoang ống, xoang Valsalva và vòng van động mạch

chủ
*Nguồn: theo Carpentier A. và cộng sự (2010) [10].
- Bất thường về giải phẫu van ĐMC có thể gặp như van ĐMC 1 lá van, van
ĐMC
2 lá van, van ĐMC 4 lá van, van ĐMC hình vịm…
+ Van ĐMC có 1 lá van: là dị tật bẩm sinh hiếm gặp, chiếm khoảng 4 - 6% số
bệnh nhân phẫu thuật thay van ĐMC đơn thuần. Van 1 lá gây ra sự tắc nghẽn


nặng nề ở trẻ sơ sinh và bất thường cấu trúc thường hay gặp nhất được tìm thấy ở
những


trường hợp trẻ dưới 1 tuổi chết do HC gồm loại khơng có mép nối và loại có 1
mép nối.
+ Van ĐMC có 2 lá van: là dị tật bẩm sinh, chiếm khoảng 1 - 2% dân số, thường
gặp nam nhiều hơn nữ. Có thể hẹp lỗ van do dính các mép van từ lúc mới sinh,
h rá t(80i
thường gặp là dính lá vành phải với lá vàn
%) và lá vành phải với lá
không
Rãnh
vành trong khoảng 20% [10], [12], [13]. Đa số van ĐMC hoạt động bình thường
nhưng khi có sự lắng đọng canxi trên các lá van sẽ gây HC. Van ĐMC 2 lá van
gồm: loại khơng có rãnh ở lá van; loại có 1 rãnh ở lá van liên kết; loại có 2 rãnh
ở
lá van [10].
Rãnh

Lá khơng

Hình 1.5. Các hình thái van động mạch chủ 2 lá van
*Nguồn: theo Carpentier A. và cộng sự (2010) [10].
+ Van động mạch chủ 4 lá van: chiếm 0,013 - 0,043% và được coi là một
nguyên nhân gây HoC. Van ĐMC có 4 lá van: Lá sau, lá vành trái, lá vành phải,
lá phụ ở phía trước. Lá van phụ này có thể có nhiều lỗ. Loại dị tật này thường kết
hợp với dị tật của lỗ vành trái [12].
- Theo Carpentier A. và cộng sự: cấu trúc nguy cơ tổn thương trong thay
van ĐMC [10]: Bó His (nằm ngay dưới mép van vành phải - không vành). Van
2 lá (nằm dọc theo xoang Valsalva vành trái - không vành). Thân chung ĐMV
trái (nằm phía sau mép van vành phải - vành trái) [10].


Diện áp
(tiếp xúc)

Động
mạch vành

Nốt
Arantius

Bó His

Lá trước van hai

Hình 1.6. Cấu trúc nguy cơ và thơng số hình học của lá van động mạch
chủ
*Nguồn: theo Carpentier A. và cộng sự (2010) [10].
- Trong phẫu thuật lưu ý các hằng số hình học của lá van ĐMC: Chiều cao

(H)/Chiều dài (L) tại bờ tự do = 0,9; Chiều cao của diện áp (h)/Chiều cao lá van
(H) = 1/4; Chu vi vòng van (C)/chiều dài lá van (L): C = 1/5L.
1.1.3. Đặc điểm sinh lý bệnh hẹp van động mạch chủ
Theo y văn, diện tích mở van ĐMC bình thường là 3 - 5 cm2. Các tác giả
đều nhận xét rằng, diện tích mở van giảm khoảng 50% không tạo độ chênh áp
lực có ý nghĩa [10], [11]. HC được coi là nặng khi diện tích mở van khoảng 30%
bình thường (khoảng 1 cm2). Theo Phạm Nguyễn Vinh: HC rất nặng khi diện
tích mở van < 0,75 cm2 (hoặc < 0,5 cm2/1m2 BSA) [12].
Bảng 1.1. Mức độ hẹp van động mạch chủ

chủ

Diện tích mở van
(cm2)

Nhẹ

> 1,5

> 0,9

Vừa

> 1 - 1,5

> 0,6 - 0,9

Nặng

≤1

≤ 0,6

Hẹp

Diện tích mở van/Diện tích da cơ thể
(cm2/m2)

*Nguồn: theo Phạm Nguyễn Vinh (2013) [12].
Các nghiên cứu đều cho rằng có thể dựa vào mức độ chênh áp qua van
phân biệt được HC nặng hay nhẹ [8], [9]. Với người bệnh có cung lượng tim
bình


thường, HC nặng khi độ chênh áp qua van ĐMC nặng > 50 mmHg, hẹp vừa khi
từ 25 - 50 mmHg, hẹp nhẹ < 25 mmHg.
Diễn tiến tại tim của HC gây dầy đồng tâm TT, tăng áp lực tâm trương TT,
tăng áp lực NT và áp lực mạch máu phổi. Vì vậy khó thở là triệu chứng thường
gặp (90%) ở bệnh nhân HC, phù phổi cấp cũng là triệu chứng hay gặp. Tuy
nhiên, đau ngực điển hình (khi gắng sức) thường xảy ra ở 60% bệnh nhân và
thường xuất hiện ở giai đoạn muộn do cơ tim bị dày, áp lực tâm trương TT gia
tăng và cung cấp oxy cơ tim khơng đủ [11].
Ngất là triệu chứng ít gặp hơn chỉ khoảng 35% các trường hợp HC và
thường sau khi gắng sức. Điều này có thể do những rối loạn nhịp tim hoặc block
nhĩ thất [12].
Các tác giả đều nhận định rằng khi có triệu chứng cơ năng, bệnh nhân có
nguy cơ tử vong cao đến 75% sau 5 năm và 90% sau 10 năm [10], [12].
Theo tác giả Laplace, HC sẽ tăng áp lực TT dẫn đến dày TT và làm giảm sức
căng thành TT. Tương quan này được hiểu rõ nhờ cơng thức:
𝑃 𝑃𝑃

Trong đó: X là sức căng thành; P là áp lực (buồng thất)
R là bán kính (buồng thất) và h là bề dày (vách) thất

𝑋=
2

𝑋ℎ


Tiến triển của HC được khảo sát qua diện tích mở van và độ chênh áp lực
qua van. Diện tích mở van hẹp dần từ 0,1 - 0,15 cm2/năm, chênh áp qua van tăng
dần từ 7 10 mmHg/năm [12], [13]. Tuy vậy, có những trường hợp tiến triển chậm hơn
hoặc nhanh hơn (diện tích hẹp 0,3 cm2/năm hoặc tăng 15 mmHg/năm) và người
cao tuổi HC tiến triển nhanh hơn người trẻ. Hiện nay, vận tốc dòng máu qua van
ĐMC là yếu tố tiên đốn có giá trị nhất sự khởi phát triệu chứng cơ năng [12].
1.1.4. Đặc điểm giải phẫu bệnh hẹp van động mạch chủ
Hẹp van ĐMC
Nghẽn đường ra thất trái
↑ Áp lực
tâm thu TT
↑ Khối
lượng TT

↑ Thời gian
tống máu

↑ Tiêu thụ
oxy cơ tim

↑ Áp lực tâm

trương TT

↓ Huyết áp

↓ Thời gian
tâm trương

Rối loạn
chức năng

↓ Cung cấp
oxy cơ tim
Thiếu máu cục
bộ cơ tim
Suy TT

- Nguyên nhân do thấp tim: mép van dính lại, lá van bị xơ hóa, vơi hóa
thường xảy ra ở mép van. Tuy nhiên, hình thức tổn thương này khơng đặc hiệu
vì viêm van ĐMC khơng do thấp cũng có thể có thương tổn tương tự [10],
[12]. HC do
thấp thường khơng đơn độc, có thể có HoC và tổn thương các van khác kết hợp.
Sơ đồ 1.1. Sinh lý bệnh hẹp van động mạch chủ
*Nguồn: theo Phạm Nguyễn Vinh (2013) [12].

Tần suất HC do thấp khoảng 14 - 35% [13].


- Thối hóa vơi (> 65 tuổi): van ĐMC thường có đủ 3 mảnh, mép van
khơng bị dính nhưng vơi hóa ở thân van làm giảm vận động lá van [12], [13].
- Bẩm sinh: có thể gặp van ĐMC 1 lá, 2 lá hoặc hình vịm. Tổn thương

thường đơn độc, không kết hợp với bệnh tim bẩm sinh khác, gặp 25% có kèm
HoC. Vơi hóa xảy ra ở đường nối ở van ĐMC 2 lá tuổi trưởng thành (20 - 40
tuổi), vòng van và túi van dẫn đến HC. Tuy nhiên, cũng có thể gây HoC, viêm
nội tâm mạc nhiễm khuẩn và bóc tách ĐMC [10].
1.2. Triệu chứng, chẩn đốn bệnh hẹp van động mạch chủ
Khi bị HC nhẹ, bệnh nhân có thể khơng cảm thấy bất kỳ triệu chứng nào,
hoặc xuất hiện các triệu chứng mờ nhạt khi bệnh nhân hoạt động gắng sức, khi
sinh đẻ [12]. Việc hỏi bệnh để phát hiện tiền sử đau ngực, choáng, ngất hoặc các
dấu hiệu khác của suy tim là rất quan trọng. Tiền sử hẹp eo ĐMC gợi ý bệnh van
ĐMC có 2 lá van, ngược lại nếu bệnh nhân được chẩn đốn van ĐMC có 2 lá
van, phải đo huyết áp động mạch tứ chi để loại trừ hẹp eo ĐMC. Tiền sử thấp
tim gợi ý nguyên nhân HC là di chứng thấp tim [13].
1.2.1. Lâm sàng
- Triệu chứng cơ năng: thường xuất hiện khi HC nặng, khi biểu hiện triệu
chứng thì bệnh đã nặng [12]. Triệu chứng cơ năng gồm: khó thở khi gắng sức,
cơn đau thắt ngực, xây xẩm hay ngất khi gắng sức, cơn khó thở kịch phát hoặc
cảm giác mệt...
+ Khó thở: là triệu chứng hay gặp đặc biệt là khó thở khi gắng sức xảy ra ở
khoảng
90% bệnh nhân, càng về sau khó thở thường xuyên và xuất hiện nhiều về đêm.
+ Cơn đau thắt ngực: thường xảy ra ở 60% bệnh nhân có triệu chứng
cơ năng [12]. Theo y văn nguyên nhân do tăng tiêu thụ oxy cơ tim trong khi
cung cấp ôxy cho cơ tim bị giảm hoặc do xơ vữa ĐMV. Tuy nhiên cơn đau ngực
có thể là điển hình (gắng sức) hoặc khơng điển hỉnh. Vì vậy, phát hiện HC ở giai
đoạn sớm thường rất khó khăn.
+ Chống váng, xây xẩm và ngất khi gắng sức: các triệu chứng này
hiếm gặp hơn chỉ gặp khoảng 35% bệnh nhân, là do tắc nghẽn cố định đường


tống máu TT và giảm khả năng tăng cung lượng tim [12]. Bệnh nhân HC có thể

tụt huyết áp nặng trong các tình huống giảm sức cản ngoại vi dẫn đến chống
váng hoặc ngất.

Hình 1.7. Tiến triển tự nhiên của hẹp van động mạch chủ
* Nguồn: theo Townsend C. và cộng sự (2008) [14].
+ Biểu hiện của suy tim: rối loạn chức năng tâm thu hoặc chức năng tâm
trương do tiến triển của bệnh, xơ hoá cơ tim sẽ dẫn tới giảm co bóp. Các cơ chế
bù trừ nhằm làm tăng thể tích trong lịng mạch sẽ làm tăng áp lực TT cuối tâm
trương, tăng áp lực mao mạch phổi bít gây ứ máu phổi. Các tình trạng gây rối
loạn đổ đầy TT như RN hoặc nhịp nhanh có thể gây suy tim [12], [13].
+ Mệt mỏi: triệu chứng này thường xuất hiện sau khi người bệnh làm việc
gắng sức (tập thể dục, mang vác đồ nặng, khi leo cầu thang…).
+ Nhịp tim nhanh, hồi hộp đánh trống ngực: là triệu chứng hay gặp ở giai
đoạn muộn. Riêng với trẻ sở sinh và trẻ nhỏ, khơng có một dấu hiệu chính xác
nào để nhận biết trẻ bị HC, trẻ có thể xuất hiện cơn khó thở hoặc ngất chỉ vài
tuần sau khi sinh.
Theo y văn, khi xuất hiện triệu chứng cơ năng chỉ 35% bệnh nhân còn
sống sau 5 năm và sau 10 năm là 10%. Theo Horstkotte D. và cộng sự: chỉ 12%
bệnh nhân có tiến triển về lâm sàng sau 10 năm, tỷ lệ sống sau 5 năm là 18 ±
7%, thời


gian sống thêm khi xuất hiện đau thắt ngực là 45 ± 13 tháng, sau ngất 27 ± 15
tháng và sau xuất hiện suy tim trái 11 ± 10 tháng [15].
- Triệu chứng thực thể:
+ Bắt mạch: bắt động mạch cảnh có thể giúp phát hiện các dấu hiệu
tương đối đặc hiệu của bệnh HC nặng với triệu chứng như mạch nhỏ và chậm
trễ. Gọi là chậm trễ vì hẹp van càng nặng thì càng cần thời gian lâu để đạt tới
đỉnh cao áp lực tâm thu. Dấu hiệu này có thể giúp phân biệt với các bệnh khác
cùng có âm thổi tâm thu ở đáy tim. Tuy vậy, ở bệnh nhân quá trẻ hoặc quá già

hoặc có kèm theo tăng huyết áp, dấu hiệu này khơng có dù HC nặng, điều này
thường do giảm độ chun dãn của thành mạch. Đôi khi sờ thấy rung miu tâm thu
dọc theo động mạch cảnh ở bệnh nhân HC khít [12], [13].
+ Sờ mỏm tim: ở giai đoạn sớm sờ mỏm tim thường mạnh và khu trú;
thường khơng lệch ra ngồi đường giữa đòn ngoại trừ vào giai đoạn nặng khi tim
đã dãn lớn nhưng. Ở giai đoạn sau có thể sờ thấy rung miu tâm thu ở liên sườn 2
phải, trên hõm ức, bờ trái xương ức và mỏm tim.
+ Nghe tim: clíc tâm thu (ngay sau T1) nghe thấy ở mỏm tim hay đáy tim
bên phải xương ức. Dấu hiệu này chỉ có khi van ĐMC cịn mềm mại [12].
+ T1 thường bình thường, T2 có biến đổi tùy theo hẹp nặng hay vơi hóa lá
van. Khi HC có vơi hóa, phần A2 van ĐMC có thể khơng nghe thấy, do đó T2
đơn độc, có thể tách đơi đảo ngược (A2 sau P2) (P2 là thành phần van ĐMP).
Gọi là tách đơi đảo ngược khi hít sâu vào 2 thành phần A2, P2 chập lại, còn 1
tiếng đơn độc. Khi HC khít có thể khơng nghe thấy T2 [12], [13].
+ Có thể nghe tiếng T4 do nhĩ bóp mạnh hậu quả của dầy thất trái tim giảm
độ đàn hồi (compliance). Khi đã suy TT, có thể nghe T3.
+ Thổi tâm thu thường nghe rõ nhất ở liên sườn 2 bên phải, lan lên cổ và
mỏm tim. Âm thổi thô và có dạng quả trám. HC càng nặng cường độ của âm thổi
càng chậm và càng kéo dài đến hết kỳ tâm thu. Khơng có tương quan giữa cường
độ âm thổi và độ nặng của hẹp van, có thể hẹp van rất nặng không nghe âm thổi
[1], [2].


- Một số bệnh nhân bị HC nặng có thể có kèm xuất huyết tiêu hóa (hội
chứng Heyde: HC kèm xuất huyết tiêu hóa). Khi mổ thay van ĐMC sẽ hết xuất
huyết tiêu hóa, hiện nay vẫn chưa rõ nguyên nhân [16].
Ngồi ra, có thể gặp các tiếng thổi của HoC đi kèm HC. Hiện tượng
Gallevardin xảy ra ở một số trường hợp HC nặng kèm vơi hố: thành phần âm
sắc cao của tiếng thổi lan xuống mỏm tim, dễ gây nhầm với tiếng thổi của hở
VHL kèm theo. Nhịp tim nhanh lúc nghỉ ở bệnh nhân nặng là một trong những

dấu hiệu đầu tiên của tình trạng cung lượng tim giảm thấp.
1.2.2. Cận lâm sàng
- ECG: khi bị HC thường có dày NT (80%), phì đại TT (85%) và 10%
điện tim bình thường [17]. Rối loạn nhịp ít khi xảy ra, block nhĩ thất có thể gặp
khi có áp xe vòng van biến chứng của viêm nội tâm mạc [12]. Theo Vranic I.I. có
sự thay đổi phức bộ QRS, đoạn ST và sóng T nhưng sự thay đổi động lực của
sóng S ở các đạo trình V1 - V3 khơng được báo cáo trong HC [17]. Ngồi ra,
HC có khoảng 80% trường hợp sóng P kéo dài (> 0,12s) do dãn và/hoặc dày NT
và/hoặc rối loạn dẫn truyền như block nhánh trái, block nhánh phải với trục lệch
trái hoặc phải, hoặc đôi khi block nhánh phải đơn độc. Ở một số bệnh nhân có
block tim là do hiện tượng vơi hóa lan đến mơ dẫn truyền. Theo Magne J. và
cộng sự lựa chọn các kiểm tra gắng sức ở bệnh nhân HC nặng - vừa, các bác sĩ
phải rất cân nhắc
[18].
- Hình ảnh X - quang ngực: ít có giá trị chẩn đốn HC do hình ảnh có thể
hồn tồn bình thường [13]. Tuy nhiên, các cơng nghệ mới xuất phát từ tia X như
CT, PET... sẽ giúp định lượng canxi, đánh giá huyết động trong HC [19].
- Siêu âm tim: được lựa chọn để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ
nặng của HC. Là phương pháp được chỉ định khi khám lâm sàng có tiếng thổi
tâm thu 3/6; tiếng T2 đơn độc hoặc các dấu hiệu gợi ý HC [20].
+ Siêu âm tim 2D: đánh giá hình thái giải phẫu và chức năng của van
ĐMC, đánh giá đáp ứng của TT đối với tình trạng tăng gánh áp lực.


+ Siêu âm Doppler tim: xác định chẩn đoán HC thơng qua đo vận tốc tối đa
dịng chảy qua van ĐMC, chênh áp trung bình qua van và diện tích lỗ van [21].
+ Siêu âm tim qua thực quản: đánh giá hình thái van ĐMC như chẩn
đốn xác định HC, khảo sát tình trạng lá van: mềm mại, dày, sợi hóa, vơi
hóa, dính mép van….
+ Siêu âm gắng sức: nhằm phân biệt những trường hợp HC có rối loạn

chức năng tâm thu TT nặng (chênh áp qua van thấp) với những trường hợp giả
hẹp [21]. Là phương pháp rất quan trọng để xác định chẩn đoán, đánh giá mức
độ nặng hay nhẹ, các tổn thương phối hợp và theo dõi tiến triển của HC.
+ Siêu âm Doppler mô cơ tim: gồm siêu âm mô xung, mô mầu và TM
màu. Giúp đánh giá chức năng tâm thu, tâm trương TT. Trong HC có thể đánh
giá thay đổi độ dài sợi cơ tim, hình dạng cơ tim theo thời gian và sự xoắn vặn của
TT. Đây là những điểm mới trong đánh giá chính xác TT, khối cơ TT giúp đánh
giá và tiên lượng trước hoặc theo dõi sau mổ ở bệnh nhân HC [19], [28].
+ Các nội dung cần đánh giá qua siêu âm tim:
(1) Đánh giá về tình trạng van, nguyên nhân gây HC: các lá van dày, mở
dạng vòm trong thời kỳ tâm thu trong HC bẩm sinh hoặc do thấp tim, phân biệt
bằng kiểu dày của lá van. Đánh giá số lượng mép van, đường đóng van và hình
dạng lỗ van cho phép chẩn đốn các loại hẹp ĐMC bẩm sinh. Tuy nhiên, khi van
ĐMC đã vơi hóa nặng, chênh áp thấp thì việc xác định nguyên nhân HC trở nên
khó khăn và cần các nghiệm pháp gắng sức để phát hiện [22], [23], [24].
(2) Đánh giá về huyết động: chênh áp qua van ĐMC; Đánh giá hình thái
và chức năng TT: đường kính cuối tâm thu, đường kính cuối tâm trương TT,
phân số tống màu. Ngồi ra, đánh giá áp lực động mạch phổi, đường kính ĐMC
lên, phát hiện các dấu hiện giảm vận động thành thất [25].
(3) Đánh giá về khối lượng TT: LVMI rất có ý nghĩa trong HC, theo tác
giả Nguyễn Lân Việt thì LVMI và sức căng cơ tim toàn thể theo chiều dọc giúp
phát hiện những rối loạn chức năng TT và dự báo khả năng hồi phục chức năng
TT sau phẫu thuật thay van [13], [21].


+ Trình tự khảo sát bằng siêu âm tim Doppler [21]:
· Mặt cắt cạnh ức theo trục dọc giúp thấy: van ĐMC 2 mảnh gồm mảnh
van sigma sau khơng có ĐMV và mảnh van sigma trước phải có ĐMV phải. Ở
mặt cắt này thấy được tình trạng lá van như dày, xơ hóa hay vơi hóa.
· Mặt cắt TM ngang van ĐMC giúp thấy độ mở của van ĐMC. Ở người

lớn, độ mở < 8 mm được coi là HC khít.
· Mặt cắt TM ngang bờ tự do VHL giúp đo độ dày vách tim và kích thước
buồng TT kỳ tâm thu, tâm trương và chức năng tâm thu TT.
· Mặt cắt cạnh ức theo trục ngang, ngang van ĐMC: van ĐMC có 3 mảnh
kết dạng Y cân xứng hoặc bất thường về số lượng lá van. Cũng khảo sát được
tính chất lá van, mép van và vịng van; Các tổn thương phối hợp như thông liên
nhĩ, hở 3 lá, hở van ĐMP, hẹp van ĐMP có thể thấy bằng mặt cắt này.
· Mặt cắt 4 buồng từ mỏm giúp khảo sát được: 4 buồng tim; van 3 lá và
VHL; chức năng tâm trương TT (tỷ lệ E/A).
· Mặt cắt 5 buồng từ mỏm khảo sát: lá van ĐMC; độ nặng của HC.
Tuy vậy, khi không phù hợp giữa chênh áp qua van và AVA do EF thấp
hoặc dòng chảy thấp nghịch thường sẽ là những khó khăn trong quá trình đánh
giá [21].
- Thơng tim và chụp buồng tim: giúp thăm dò huyết động và sự tổn
thương của các bộ phận trong tim. Thông tim chỉ được tiến hành khi các xét
nghiệm trên không đánh giá được hoặc phối hợp để làm tăng tính chính xác khi
chẩn đốn bệnh [26]. Thông tim là một thủ thuật xâm lấn, cần cân nhắc giữa lợi
ích và nguy cơ biến chứng, nhất là ở bệnh nhân hẹp van ĐMC.
Bảng 1.2. Tiêu chuẩn siêu âm mức độ hẹp van động mạch chủ
Thông số
Vận tốc dịng chảy (m/s)

Xơ hóa van chủ
≤ 2,5

Nhẹ

Vừa

2,6 - 2,9 3,0 - 4,0

Nặng
4,0

Chênh áp trung bình (mmHg)

-

< 20

20 - 40

> 40

Diện tích van (cm²)

-

> 1,5

1,0 - 1,5

< 1,0

Chỉ số diện tích van (cm²/m²)

-

> 0,85

0,6 - 0,85 < 0,6

Tỉ lệ vận tốc (V1/V2)

-

> 0,5

0,25 - 0,5 < 0,25


* Nguồn: theo Baumgartner H. và cộng sự (2017) [23].
- Nghiệm pháp gắng sức: chống chỉ định HC nặng có triệu chứng cơ năng
rõ (NYHA 3, 4). Tuy nhiên, có thể thực hiện ở bệnh nhân HC nặng gồm:
+ ECG gắng sức: triệu chứng cơ năng không rõ ràng, ECG gắng sức sẽ
giúp xác định triệu chứng cơ năng và lượng định khả năng gắng sức [24].
+ Xạ hình cơ tim gắng sức: giúp phát hiện bệnh ĐMV kết hợp. Tuy nhiên,
theo khuyến cáo của ACC/AHA khuyên không nên thực hiện [28].
+ Siêu âm tim dobutamine: sử dụng liều thấp (20 µg/kg/phút) với bệnh
nhân có chênh áp < 40 mmHg, diện tích van < 1,0 cm², EF < 40%, giúp phân
biệt HC nặng với HC chưa nặng trên bệnh nhân có suy giảm chức năng TT (EF <
40%) có NYHA 3 hoặc 4 có cịn phẫu thuật thay van được khơng và các chỉ số
hình thái, huyết động đặc biệt là đánh giá dự trữ dòng chảy, thay đổi diện tích và
thay đổi chênh áp [27].
- CT - scan ngực có cản quang: được chỉ định trong trường hợp HC, hở
chủ có kèm dãn ĐMC lên nhằm mục đích khảo sát ĐMC lên trước phẫu thuật
hoặc xét chỉ định phẫu thuật van ĐMC [28]. Các van bị vơi hóa nặng xác định
bằng kỹ thuật MIP. Các trường hợp xơ hóa đơn thuần được phân tích qua kỹ
thuật MinIP. Các trường hợp HC kết hợp cả vơi hóa và xơ hóa được phân tích sử
dụng 1 trong

2 phương pháp trên một cách phù hợp [29].
+ Đánh giá chụp cắt lớp vi tính: nhằm đánh giá giải phẫu hồn chỉnh của
phức hợp van ĐMC, toàn bộ chiều dài ĐMC từ gốc ĐMC đến các ĐM đùi [29],
[30]. Tác giả Cueff và cộng sự đề xuất phân biệt HC nặng và giả HC nặng với
điểm > 1,650 đơn vị Agatston với độ chính xác cao và độ nhạy 93% [2]. Phương
pháp chụp cắt lớp vi tính đa lát cắt (MSCT) giúp đánh giá chính xác kích thước
của van ĐMC thơng qua chụp tái tạo đa phẳng (MPR) chếch đơi và có thể đo các
kích thước sau: Trục dài của vịng van ĐMC (đường kính tối đa); Trục ngắn của
vịng van ĐMC (đường kính tối thiểu) và đường kính trung bình [31], [32], [33].
Ngồi ra, còn lập bản đồ chi tiết hệ mạch ngoại vi là rất quan trọng đánh giá tình
trạng vơi hóa, khảo sát ĐMV, một


số nghiên cứu cho thấy những bệnh nhân đã trải qua giai đoạn chụp CT - scan có
ĐMV hẹp < 50% thì khơng cần chụp ĐMV xâm lấn [32], [33].
+ Chụp cộng hưởng từ (MRI) không chất tương phản: được sử dụng với
những bệnh nhân không đủ điều kiện để tiêm chất tương phản khi chụp mạch cắt
lớp vi tính để đánh giá hình thái và chức năng của van ĐMC [30].
1.2.3. Chẩn đoán bệnh hẹp van động mạch chủ
- Nên nghĩ đến HC trước bất kỳ bệnh nhân nào có tiếng thổi tâm thu ở phần
cao bờ phải xương ức, lan lên động mạch cảnh. Phần lớn bệnh nhân khi đi khám
chưa có triệu chứng cơ năng tuy nhiên phải hỏi kỹ về tiền sử (hẹp eo ĐMC hoặc
thấp tim) và các triệu chứng: đau ngực, choáng, ngất và suy tim [20], [35], [36].
- Chẩn đoán qua điện tâm đồ: hình ảnh dày NT (80%), phì đại TT (85%).
Tác giả Shelly M. và cộng sự cho rằng đây là công cụ đơn giản, kinh tế để
phát hiện HC vừa, nặng [37].
- Chẩn đoán qua X - quang lồng ngực: ít có giá trị chẩn đốn do hình ảnh
có thể hồn tồn bình thường. Bóng tim có thể giống hình chiếc ủng nếu phì đại
TT đồng tâm [22].
- Chẩn đốn qua Siêu âm Doppler tim: là phương pháp được lựa chọn để

chẩn đoán xác định, đánh giá mức độ nặng của HC, hình thái giải phẫu và chức
năng của van ĐMC, đánh giá đáp ứng của TT đối với tình trạng tăng gánh áp
lực, đo vận tốc tối đa dòng chảy qua van, chênh áp trung bình và AVA.
+ Đánh giá về tình trạng van, nguyên nhân HC và buồng tim [21], [36]:
· Các lá van dày, mở dạng vòm trong thì tâm thu gặp trong HC bẩm sinh
và do thấp tim. Phân biệt nguyên nhân bằng kiểu dày của lá van: HC do thấp
thường dày khu trú ở bờ tự do nhiều hơn so với thân lá van, rất hay có hẹp hai lá
kèm theo. Ngược lại, HC do thối hóa thì q trình vơi hóa thường tiến triển từ
thân cho tới bờ mép van, làm giảm dần di động lá van đến độ gần như cố định.
Có thể sơ bộ đánh giá mức độ HC dựa vào biên độ mở van trên siêu âm TM
(bình thường là 16 - 22 mm): (1) HC nhẹ: biên độ mở van ĐMC từ 13 - 15 mm;
(2) HC vừa: biên độ mở van ĐMC từ 8 - 12 mm; (3) HC nặng: biên độ mở van
ĐMC < 8 mm.


Tuy nhiên, giá trị này có tính chất gợi ý, vì chỉ đánh giá được khoảng cách giữa 2
trong số 3 lá van ĐMC. Cung lượng tim giảm nhiều làm giảm biên độ mở của
van ĐMC dù khơng có HC thực sự.
· Xác định số lượng mép van, đường đóng van và hình dạng lỗ van cho
phép chẩn đốn các loại HC bẩm sinh: van ĐMC có 2 lá van, van ĐMC dạng 1
lá
- 1 mép hoặc dạng 1 lá - khơng có mép van… Tuy nhiên, khi van ĐMC đã vơi
hóa nặng thì việc xác định ngun nhân HC trở nên rất khó khăn.
· Phì đại và dãn TT, dãn NT trên mặt cắt trục dài cạnh ức trái nhưng nếu
HC đơn thuần, TT thường nhỏ tuy có phì đại. Mặt cắt 4 buồng hoặc 5 buồng từ
mỏm cho phép đánh giá chung chức năng co bóp và vận động thành thất. Các
mặt cắt này cũng cho phép xác định mức độ HoC.
+ Đánh giá về huyết động [20], [21], [36]:
· Chênh áp qua van ĐMC: Doppler tim liên tục dựa trên Bernoulli nhằm
xác định mức độ HC dựa vào chênh áp trung bình và tối đa qua van ĐMC ở mặt

cắt 5 buồng như sau: HC nhẹ: chênh áp tối đa < 40 mmHg hoặc trung bình < 20
mmHg; HC vừa: chênh áp tối đa 40 - 70 mmHg hoặc trung bình 20 - 40 mmHg;
HC nặng: chênh áp tối đa > 70 mmHg hoặc trung bình > 40 mmHg.
* Mặt cắt cạnh ức theo trục ngang, ngang van ĐMC: van ĐMC có 3 mảnh
dạng chữ Y cân xứng hoặc bất thường về số lượng lá van. Cũng khảo sát được
tính chất lá van, mép van và vịng van; Các tổn thương phối hợp như thông liên
nhĩ, hở van ba lá, hở van ĐMP, hẹp van ĐMP.
* Mặt cắt 4 buồng từ mỏm giúp khảo sát được: 4 buồng tim; Van ba lá và
VHL; chức năng tâm trương TT (tỷ lệ E/A).
* Mặt cắt 5 buồng từ mỏm tim khảo sát: lá van ĐMC; Độ nặng của HC.
+ Diện tích lỗ van ĐMC [20], [36]: xác định trên 2D và Doppler. Mức độ
HC được phân loại dựa vào diện tích van ĐMC (AVA): HC nhẹ: AVA < 1,5 cm2;
HC vừa: AVA từ 1 - 1,5 cm2; HC nặng: AVA < 1 cm2, khi AVA < 0,75 cm2 (<
0,6 cm2/m2 diện tích da) thì được coi là HC khít.
+ Chỉ số VITTT/VITĐMC < 0,3 tương ứng với HC, khi < 0,25 tương ứng với
HC khít. Chỉ số này khơng phụ thuộc vào lưu lượng tim và tránh được các sai sót


khi đo đường kính buồng tống máu TT, có ích trong trường hợp HC khít và rối
loạn chức năng TT nặng. Tuy nhiên, chỉ số này có tỷ lệ sai sót cao khi đường
kính buồng tống máu TT rộng > 2,2 cm hoặc hẹp < 1,8 cm.
- Chẩn đoán qua siêu âm tim gắng sức Dobutamine: theo Baumgartner H.
và cộng sự, một số điểm cần cập nhật trong điều trị HC bao gồm: HC nặng
không triệu chứng cơ năng, HC có EF giảm và độ chênh áp qua van thấp, HC ở
người tuổi rất cao [22]. Cần xác định bệnh nhân HC nặng chưa có triệu chứng cơ
năng bằng nghiệm pháp gắng sức hoặc bằng chênh áp qua van. Khi chênh áp
qua van có vận tốc trên 4 m/s, có tới 70% khả năng cần phẫu thuật thay van
ĐMC trong 2 năm [21], [22].
Ở bệnh nhân HC nặng mà EF < 30% và chênh áp trung bình qua van thấp
< 30 mmHg cần phân biệt HC thật hay giả bằng siêu âm tim Dobutamine [20],

do vậy, rất khó khăn khi rối loạn chức năng tâm thu TT [34]. Đối với trường hợp
bệnh nhân HC nặng gây tăng hậu gánh lâu ngày dẫn đến giảm EF, gây giảm cung
lượng tim hoặc có thể là rối loạn co bóp cơ tim nguyên phát, gây giảm EF. Khi
làm siêu âm Dobutamine để tăng cung lượng tim, nếu chênh áp ngang van tăng
lên ≥ 4 m/s, AVA khơng thay đổi là bệnh nhân có HC nặng thật sự, ngược lại,
nếu chênh áp ngang van không thay đổi và AVA tăng trên 0,2 cm2 khi cung
lượng tim tăng là HC không nặng. Những trường hợp trên thường đáp ứng tốt
với điều trị phẫu thuật. Khi truyền Dobutamine mà cung lượng tim tăng lên <
20%, có nghĩa là “mất dự trữ co thắt” là dấu hiệu tiên lượng xấu dù bệnh nhân
điều trị nội khoa hay phẫu thuật [20], [36].
- Siêu âm tim qua thực quản: có thể đo trực tiếp AVA (2D) nhưng khó lấy
được phổ Doppler của dòng chảy qua van bị hẹp hơn. Cơng cụ này rất có ích để
đánh giá hình thái van ĐMC trong HC bẩm sinh.
- Chẩn đốn qua Thơng tim thăm dị huyết động: khi HC khơng khít, phân
số tống máu, cung lượng tim nghỉ, áp lực các buồng tim bên phải và áp lực mao
mạch phổi bít đều bình thường. Áp lực cuối tâm trương TT thường tăng do TT
phì đại đã giảm độ dãn. Sóng a trên đường cong áp lực NT, áp lực mao mạch
phổi bít thường nổi rõ. Khi mức độ HC tăng lên, áp lực cuối tâm trương TT, áp
lực các


buồng tim phải và ĐMP cũng tăng lên. Phân số tống máu và cung lượng tim sẽ
giảm khi bệnh tiến triển đến giai đoạn cuối [20].
Trường hợp HC khít, chức năng TT giảm nặng thì chênh áp qua van ĐMC
sẽ giảm. Vì vậy, khơng đánh giá HC chỉ dựa trên giá trị chênh áp qua van đơn
thuần mà phải chú ý chức năng TT và mức độ hở VHL kèm theo.
- Giai đoạn của HC: tiêu chuẩn chẩn đoán xác định HC khít theo khuyến
cáo của AHA năm 2014 [14]: AVA ≤ 1 cm2 hoặc < 0,6 cm2/m2 BSA; Mean PG
> 40 mmHg; Vmax > 4 m/s.
Giai

Bảng 1.3. Giai đoạn A, B hẹp van động mạch chủ
Định
Hình thái
Huyết động Hậu quả về huyết Triệu

đoạn

nghĩa

van

Nguy

Van ĐMC 2 lá,

cơ HC

vơi hóa

A

van

động

chứng

Vmax < 2 m/s

Khơng

Khơng

:

- -Vơi
hóa
lá van
Nhẹ:
Vmax
2
HC
B

từ nhẹ - vừa ở

- 2,9 m/s; ΔP

chức năng tâm

van ĐMC 2 lá

trung bình <

trương TT

nhẹ - hay 3 lá van, dẫn 20 mmHg
vừa

- Có thể giảm

- Phì đại nhẹ

đến giảm vận

- Vừa: Vmax: 3 thành TT

động tâm thu.

- 3,9 m/s; ΔP

- Thấp tim dẫn

trung bình: 20 thu TT (LVEF)

đến hẹp mép van – 30 mmHg

- Chức năng tâm
bình thường

* Nguồn: theo Nishimura R. A. và cộng sự (2017) [36].

Không


Giai
đoạn

Định

nghĩa

Bảng 1.4. Giai đoạn C hẹp van động mạch chủ
Hình thái
Huyết động
Hậu quả về
van
van
huyết động

Triệu
chứng

C: Hẹp van ĐMC khít khơng triệu chứng
Vơi hóa nặng - Vmax > 4 m/s hoặc ΔP
lá van hoặc trung bình > 40 mmHg
- AVA < 1 cm2 (hoặc
hẹp van bẩm
AVAi < 0,6 cm2/m2)
sinh có giảm - Hẹp rất khít khi V
max
nặng khả > 5 m/s hoặc ΔP trung
năng mở van bình > 60 mmHg

HC
C1

khít

C2

HC
khít
giảm
LVEF

- Giảm

Khơng
chức năng thực hiện
nghiệm
tâm trương
pháp
TT
gắng sức
- LVEF
xác định
bình thường triệu
chứng

- Vmax > 4 m/s hoặc ΔP
trung bình > 40 mmHg - LVEF <
- AVA < 1 cm2 (hoặc
50%
AVAi < 0,6 cm2/m2)

Không

* Nguồn: theo Nishimura R. A. và cộng sự (2017) [36].
Bảng 1.5. Giai đoạn D1 hẹp van động mạch chủ

Giai
Định
Huyết động
Hình thái van
đoạn
nghĩa
van
D: Hẹp van ĐMC khít có triệu chứng
Hẹp van Vơi hóa nặng - Vmax > 4 m/s
ĐMC khít lá van hoặc
có chênh
D1 áp qua
van cao

hoặc ΔP trung

Hậu quả về
huyết động

Triệu
chứng

- Rối loạn

Khi gắng

chức năng

sức: Khó

hẹp van bẩm bình > 40 mmHg tâm trương

thở; Đau

sinh có giảm - AVA < 1 cm2

TT.

ngực;

nặng khả

- Phì đại TT Ngất

(hoặc AVAi <

năng mở van 0,6 cm2/m2)

- Có thể tăng hoặc xỉu

áp (2017)
lực ĐMP
* Nguồn: theo Nishimura R. A. và cộng sự
[36].


Bảng 1.6. Giai đoạn D2, D3 hẹp van động mạch chủ
Giai
Định
Hình thái

Hậu quả về Triệu
Huyết động van
đoạn
nghĩa
van
huyết động chứng
D: Hẹp van ĐMC khít có triệu chứng
HC khít, lưu Vơi hóa - AVA < 1 cm2 với Vmax <
lượng

nặng lá

4 m/s hoặc ΔP trung bình

thấp,

van

< 40 mmHg

chênh áp

giảm

D2 thấp, giảm
chức năng
tâm thu
TT có

- Siêu âm tim gắng sức

khả năng với
mở van Dobutamine AVA < 1
cm2, Vmax < 4 m/s ở bất
kỳ

mức cung lượng tim nào
triệukhít lưu Vơi hóa - AVA < 1 cm2 với Vmax < - Tăng độ
HC
dày
lượng thấp, nặng lá 4
m/s hoặc ΔP trung bình các thành
chênh áp
van
TT
<
thấp, chức giảm
Buồng
40 mmHg (AVAi < 0,6 nặng khả 2 2
D3 năng tâm
TT
cm /m ) và chỉ số tống
thu TT bảo năng mở
nhỏ với
máu
V
tồn có triệu van
<
35
tống
máu

chứng
ml/m2
thấp
* Nguồn: theo Nishimura R. A. và cộng sự (2017) [36].
1.3. Các phương pháp điều trị hẹp van động mạch chủ
HC là tốt nhất là phẫu thuật thay van, tuy vậy phải lựa chọn thời điểm phù
hợp. Các yếu tố cần phải được cân nhắc kỹ lưỡng gồm: triệu chứng lâm sàng,
mức độ HC, tuổi và chức năng tim [20], [35], [36]
1.3.1. Nội khoa
Theo y văn, HC khơng triệu chứng lâm sàng đến nay khơng có phác đồ
điều trị nội khoa cụ thể nào và những bệnh nhân HC có triệu chứng cơ năng cần
phải phẫu thuật chứ không phải điều trị nội khoa [4]. Điều trị nội khoa gồm:
kháng sinh dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn; Dự phòng thấp thứ phát;
Dự phòng bệnh mạch vành; Duy trì nhịp xoang; Khống chế huyết áp và điều trị
suy tim. Tuy