Tài liệu Nội dung ôn tập Triệu chứng học bệnh thận doc

TriÖu chøng häc bÖnh thËn




1

TRIỆU CHỨNG
Nội dung ôn tập:
1. Khám:
* Khám phù:
- Khám từ trên xuống, khám phù dưới da, tràn dịch các màng(màng bụng, màng phổi,
màng tim, màng tinh hoàn(nam))
+ Khám phù dưới da: Vị trí ấn: xương trán, ấn da ñầu, phù mặt, mí mắt(hỏi bệnh nhân
sáng ngủ dậy mặt nặng không, khó mở mắt không), ấn 1/3 dưới mặt trước trong xương chầy,
mu bàn chân, vùng cùng cụt, xương ức. Mất các hõm tự nhiên quanh mắt cá chân
+ Tràn dịch các màng: màng phổi, màng ngoài tim, màng bụng(cổ trướng), màng tinh
hoàn
- Một số biện pháp phát hiện phù: cân bệnh nhân(các ñiểm lưu ý khi cân bệnh nhân?),
- Phát hiện phù kín ñáo ấn vị trí xương cùng cụt (ñây là nơi có ít tổ chức dưới da nhất)
* Khám thận: Dấu hiệu chạm thận, dấu hiệu bập bềnh thận, rung thận, các ñiểm niệu
quản. Trả lời kết quả các dấu hiệu âm tính hay dương tính, các ñiểm niệu quản ñau hay
không ñau. Lưu ý khi khám dấu hiệu chạm thận, dấu hiệu bập bềnh thận cần làm dứt khoát
và làm cả 2 bên thận
2. Lý thuyết:
- Hội chứng phù do bệnh thận
- Hội chứng protein niệu
- Hội chứng suy thận mạn tính
- Hội chứng suy thận cấp tính
- Hội chứng thận to
- Hội chứng ñái dưỡng chấp

- Hội chứng Porphyrin niệu
- ðái ít, ñái nhiều, thiểu niệu, vô niệu, ñái máu
- Các xét nghiệm nước tiểu trong bệnh thận






TriÖu chøng häc bÖnh thËn




2

Câu 1. Hội chứng phù do bệnh thân: Cơ chế, nguyên nhân, chẩn ñoán phân biệt phù do
bệnh thận với phù do suy tim, do xơ gan, do bệnh nội tiết, do thiểu dưỡng , do viêm tắc
tĩnh mạch?
1. Cơ chế phù do thận: Quá trình vận chuyển nước ở mao tĩnh mạch và mao ñộng mạch:

ALTT=8 ALK= -10 ALTT=8 ALK= -10


ALTT=30 ALK= -25 ALTT=15 ALK=-25

Mao ñm mao mạch Mao tm

Cơ chế tổn thương cầu thận:Cơ chế miễn dịch

TriÖu chøng häc bÖnh thËn




3



A - Cầu thận bình thường


TriÖu chøng häc bÖnh thËn




4




TriÖu chøng häc bÖnh thËn

5

Ghi chú:
Hình A: cầu thận bình thường
Hình B: Kháng thể kháng màng nền cầu thận. Các kháng nguyên là các sản phẩm của 1 gen
nằm trên NST số 2 nó mã hoá một phần tiểu thuỳ không chứa collagen trên chuỗi α3
của týp IV collagen. Trên hình các kháng thể gắn với các collagen IV trên màng nền
cầu thận
Hình C: Cơ chế trung gian miễn dịch gây viêm tiểu cầu thận. Các tế bào bạch cầu gắn với
các tế bào nội mạc cầu thận bởi các phân tử kết dính
Hình D: Các kháng thể gắn với các bạch cầu ña nhân trung tính ở cầu thận
Cơ chế miễn dịch gây tổn thương cầu thận: Các yếu tố như môi trường, các loại
thuốc và các vi sinh vật tương tác với nhau và với cơ thể, trong các quá trình ñó sản sinh ra
các rối loạn miễn dịch. Kháng thể lưu hành sinh ra bởi các tế bào lympho B phản ứng với
kháng nguyên cầu thận ñặc hiệu của nó cuối cùng dẫn tới sự thay ñổi cấu trúc và hoặc chức
năng của tuần hoàn thận hoặc ở nơi nó ñược tạo ra do sự kết hợp hoặc sinh ra ở nhu mô thận
do sự giống nhau ñặc biệt về sinh hoá và miễn dịch
Những kháng nguyên có thể có nguồn gốc nội sinh hoặc ngoại sinh .
Nó có thể là các thành phần không hoà tan hoặc chậm ñược ñổi mới của chất ngoài tế bào
như màng ñáy hoặc là thành phần hoà tan ñược của tế bào
Kháng thể(KT) có thể kết hợp với các kháng nguyên (KN) hoà tan nội sinh hoặc ngoại sinh
trong hệ tuần hoàn tạo nên các phức hợp miễn dịch lưu hành. Các phức hợp miễn dịch này có
thể lắng ñọng ở các cơ quan và mô khác nhau trong ñó có cầu thận. Phức hợp miễn dịch gây
hoạt hoá bổ thể, hoạt hoá các tế bào miễn dịch, các quá trình trung gian này gây tổn thương
cầu thận. Hệ thống trung gian này gồm 2 loại: miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào. Các
chất trung gian thể dịch ñược chuyển hoá từ các tiền protein lưu hành, có thể do mới ñược
tổng hợp :các peptid và các lipid. Bổ thể và các yếu tố ñông máu là một dạng của dạng này

và các peptid gây co mạch, các cytokin, các yếu tố tăng trưởng và các
eicosamid(Prostaglandin) là những dạng của lipid. Các bạch cầu ña nhân, bạch cầu ưu acid,
bạch cầu ñơn nhân và các ñại thực bào là các tế bào trung gian gây tổn thương màng nền cầu
thận. Thông qua sự tương tác với các yếu tố thể dịch trung gian(bổ thể, cytokin, yếu tố hoạt
hoá tiểu cầu) các chất trung gian sẽ ñược hoạt hoá và giải phóng ra các yếu tố tại chỗ làm
tăng tổn thương màng lọc cầu thận như các gốc tự do, các interleukin Bổ thể ñược hoạt hoá
gây giải phóng các peptid hoá ứng ñộng, các chất làm tăng tính thấm và hậu quả là làm tiêu
huỷ tế bào hoặc làm thay ñổi chức năng của các tế bào cầu thận. Các bạch cầu ñược huy
ñộng bởi cơ chế phụ thuộc hoặc không phụ thuộc bổ thể sản sinh ra các cytokin tại chỗ, yếu
TriÖu chøng häc bÖnh thËn




6

tố tăng trưởng, thoái giáng các men. Hoạt hoá tiểu cầu và sự kết tụ của chúng làm tăng huyết
khối và giải phóng các yếu tố gây phân bào và tăng trưởng tại chỗ
Tổn thương cầu thận do các kháng nguyên có nguồn gốc khác nhau:
Do kháng thể kháng màng ñáy: Các kháng thể lưu hành (thường là các IgG) ñồng týp
với một loại kháng nguyên không hoà tan cố ñịnh khu trú ở màng ñáy ñược gọi là bệnh do
kháng thể kháng màng ñáy. Kháng nguyên ở trường hựop này là một sản phẩm của 2 gen
nằm trên NST số 2 nó ãm hoá 1 phần tiểu thuỳ không chứa collagen trên chuỗi α3 của týp IV
collagen. Phần này gây nên sưk liên kết chéo của collagen IV màng ñáy và ống thận, ở phổi
gây gây bệnh Goodpasture(xuất huyết phổi và tổn thương cầu thận)
Kháng thể kháng kháng nguyên không phải KN màng ñáy: Cầu thận là một phức
hợp cấu trúc bao gồm các tế bào nội mô, tế bào gian mạch, các tế bào biểu mô và các chất
căn bản. Các KG trên bề mặt cuar tế bào có thể rất thích hợp cho ñáp ứng KT kháng mô
trong số ñó có KN Haymann . Phản ứng của một tự kháng thể lưu hành với glycoprotein(KN)
phân tử lượng cao trong các hốc nội bào có vỏ clatherin của các tế bào biểu mô tạo ra các

phức hợp miễn dịch tại chỗ. Các tự kháng thể (các IgG) ngấm dần qua màng ñáy cầu thận
gặp các KN ñặc hiệu của nó trên bề ặmt các tế bào biểu mô. Ở ñó các phức hợp miễn dịch
ñược tạo ra và xâm nhập vào khoang dưới biểu mô. Các KN mới tiếp tục tăng lên tạo nên sự
lắng ñọng dày ñặc cùng với sự tổng hợp lớp màng ñáy mới làm thành mao mạch dày lên
Phù do các yếu tố:
- Giảm áp lực keo máu: Phù do giảm áp lực keo còn gặp trong xơ gan giai ñoạn mất bù,
thiểu dưỡng
- Giảm mức lọc cầu thận
- Cường Aldosteron máu thứ phát : do giảm lượng máu tới thận(do viêm gây xơ hoá bít
tắc các tiểu ñm thận), còn do giảm lưu lượng dịch trong ống lượn gần. Cường Aldosteron thứ
phát còn gặp tring xơ gan mất bù, suy tim
- Tăng tiết ADH: do giảm lươ lượng tuần hoàn gây kích thích lên bộ phận nhận cảm áp
lực ở xoang ñm cảnh làm hoạt hoá hệ giao cảm, tăng tiết ADH. Còn do giảm mức lọc cầu
thận gây tăng Na
+
máu gây kích thích tăng tiết ADH
- Tăng tính thấm thành mạch: Trong cơ chế miễn dịch có giải phóng các chất có hoạt tính
sinh học như histamin, brdykinin, dio sự hoạt hoá bổ thể chủ yếu là C3a và C5a, các
leucotrien Các chất này gây tăng tính thấm thành mạch
Cơ chế gây phù:


Tổn thương
thận
TriÖu chøng häc bÖnh thËn




7

2. Nguyên nhân:
- VCTC
- VCTM
Protein niệu
Giảm protein máu và Albumin máu
Giảm áp lực keo của máu
Ú dịch ở khoảng gian bào
Giảm lượng máu lưu hành
↓ Lượng máu ñến thận
↑ Aldosteron và
ADH

↓ Mức lọc cầu thận
↑ Hấp thu muối và
nước ở ống thận
Phù
TriÖu chøng häc bÖnh thËn




8

- HCTH
- Tổn thương thận do các bệnh khác:
+ Lupus ban ñỏ hệ thống
+ HC Goodpasture: Viêm cầu thận và khái huyết. Bệnh sinh ra do kháng thể kháng các
KN có nguồn gốc là các collagen týp IV màng nền cầu thận, các kháng nguyên này do 1 gen

nằm trên NST số 2 mã hoá, chúng có nhiều ở phổi, tổn thương do phức hợp KT- KN ở phổi
gây khái huyết
+ Bệnh thoái hoá bột(Amyloidosis):
Bênh thoái hoá dạng tinh bột là kết quả của sự lắng ñọng các protein dạng tinh bột xơ, không
tan ở gần khoảng không gian ngoại tế bào của các cơ quan và các mô. Các chất lắng ñọng
này là các globulin miễn dịch, vavs chuỗi nhẹ ñơn dòng và các bổ thể. Sự lắng ñọng các chất
này gây tổn thương cầu thận
+ Nhiễm ñộc thai nghén: phù, protein niệu, HCTH
3. Phân biệt
- Phù do suy tim: Phù ñầu tiên xuất hiện ở 2 chân (xa tim) và 2 bàn chân thường rõ phù
ở mắt cá, mu chân, phù thường tăng về chiều. Phù thấy gan to, tĩnh mạch cảnh nổi, nhưng
không có THBH, vì ứ trệ tuần hoàn ñều nhau ở các hệ tĩnh mạch.
- Phù do xơ gan: Phù 2 chân thường hay có cổ chướng , phù 2 chân , phù mặt xuất hiện
sau cổ chướng
- Phù do thiểu dưỡng: Có ñặc ñiểm là phù chảy, người bệnh gầy, nhưng phù lại rõ ở
những nơi thấp tương phản với gầy, do cơ teo
- Phù do viêm tắc tĩnh mạch chi dưới thường xuất hiện một bên chân ít khi cả 2 bên và có
tĩnh mạch nổi bên có viêm tắc. Khi tĩnh mạch ở sâu bị viêm tắc, phù trắng, có dịch trong
khớp gối nếu là chi dưới bị viêm tắc tĩnh mạch sâu và bệnh nhân ñau, có thể có sốt nhẹ, mạch
nhanh; ñặc ñiểm có tính chất gợi ý: thời kỳ sau phẫu thuật (ñặc biêt sau pt vùng tiểu khung).
Trong tắc tĩnh mạch chủ trên có phù nửa người trên, tuần hoàn bàng hệ kiểu chủ-chủ nổi rõ ở
nửa trên người, tĩnh mạch dưới lưỡi nổi to
- Do nội tiết: bệnh nhược giáp: Phù niêm , phù cứng ấn lõm ít, vết lõm mất nhanh. Phù
niêm do lắng ñọng glycosaminoglycan


Câu 2. HC suy thận mạn: Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và các nguyên nhân?
1. ðN:
TriÖu chøng häc bÖnh thËn

9

STMT là hậu quả cuối cùng của nhiều bệnh thận do viêm nhiẽm mạn tinh, do xơ hoá tổ
chức nhu mô thận làm giảm dần số lượng ñơn vị chức năng thận(nephron), chức năng thận
giảm dần không hồi phục. Thận mất dần khả ănng ñiều chỉnh nội môi, mất khả năng bài tiết
các chất cặn bã ñược sản sinh ra trong quá trình chuyển hoá, mất khả năng ñiều hoà kiềm
toan, rối loạn nước ñiện giải, gây tổn thương nhiều cơ quan, nội tạng.
2. Triệu chứng lâm sàng:
2.1 Toàn thân: suy sụp, da xanh, niêm mạc nhợt do thiếu máu kéo dài, tóc thưa rễ rụng,
cơ chân tay teo nhẽo, da khô và có thể có nhiều vết xước do gãi, mặt mày phờ phạc,
vô lực, thờ ơ lạnh nhạt với mọi công việc, tình trạng mệ mỏi kéo dài liên liên nếu
không ñược ñiều trị
2.2 Thiếu máu:
ðây là triệu chứng hay gặp ở bệnh nhân STM, thiếu máu và THA là 2 triệu chứng có gái trị
chẩn ñoán suy thận. Thiếu máu trong suy thận mạn tính là thiếu máu ñẳng sắc
Biểu hiện:
Mệt mỏi, ù tai, hoa mắt chóng mặt, khả năng tư duy và tạp trung kém, hey quên, trạng thái
âm u khó chịu, mất hoặc giảm khả năng tiìn dục, chất lượng cuộc sống giảm rõ rệt. Nếu tình
trạng thiếu máu kéo dài gây nên tình trạng khó thở, ngột ngạt thiếu oxy mãn tính. THiếu
máu mãn tính dẫn ñến tăng cung lượng tim, tăng gánh nặng cho tim gây suy tim , có thể nghe
thấy tiếng thổi tâm thu ở mỏm tim( TTTT cơ năng)
Cơ chế:
- Giảm tổng hợp Erythropoietin: Ery- có bản chất là một glucoprotein, 90% do tế bào nội
mạc mạch máu bao quanh ống thận tiết ra, 10% do gan sản xuất. Ery- có vai trò biệt hoá
dòng hồng cầu từ giai ñoạn hông cầu ưa acid ñến hồng cầu ưa kiềm( Kể các giai ñoạn biệt
hoá của dòng hồng cầu: TK sách A7) . Suy thận mạn làm gảim bài tiết Ery- gây ra thiếu máu
- ST mạn gây ứ ñọng các chất ñộc , các chất này gây ức chế tuỷ xương, làm giảm ñời

sống hồng cầu:
Bình thường thận có chức năng ñiều chỉnh nội môi, khi suy thận các sản phẩm chuyển
hoá không ñược ñào thải qua thận, bị tích luỹ gây ñộc. Các sản phẩm thoái giáng của glucid
và lipid là CO
2
và H
2
O ñược ñào thải dễ dàng qua phổi và da. Trong khi ñó các sản phẩm
chuyển hoá của protein là các nitơ phi protein chủ yếu ñược ñào thải qua thận, khi thận suy
chức năng này giảm làm các chất này tích luỹ lại gây ñộc tuỷ xương, và làm gảim ñời sống
hồng cầu
Các nitơ phi protein gồm: ure, các hợp chất guanidin, các muối urat, các dẫn xuất của các
acid amin thơm
TriÖu chøng häc bÖnh thËn




10

+ Ure: chiếm 45-50% lượng nitơ phi protein trong máu. Khi suy thận nó tăng nhanh
hơn so với các nitơ phi protein khác, nó không phải là chất ñộc nhưng nồng ñộ của nó trong
máu tăng phản ánh các nitơ phi protein khác trong máu cũng tăng. Vì nó dễ ñịnh lượng nên
sử dụng trong lâm sàng ñể theo dõi suy thận. Tuy nhiên trong phân ñộ suy thận căn cứ vào
nồng ñộ ure không chính xác bằng creatinin vì lượng ure trong máu còn phụ thuộc vào các
chế ñộ ăn của bệnh nhân, nếu bệnh nhân ăn tăng protein thì lượng ure máu sẽ tăng trong khi
ñó lượng creatinin khá hằng ñịnh vì nó chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ của bệnh nhân mà
khối lượng cơ ở mỗi người thì khá hằng ñịnh
+ Các hợp chất của guanidin: chúng gồm guanidin, methyl guanidin, dimethyl
guanidin, acid guanidin succunic Các chất này khi bị tích tụ lại trong cơ thể sẽ gây ñộc cho

cơ thể
+ Muối urat: là muối của acid uric ñược tạo ra từ chuyển hoá acid nhân và các sản
phẩm khác của acid nhân, nó có thể gây bệnh gút thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn
+ Các dẫn xuất của các acid thơm: triptophan, tyrosin, phenylalanin
Ngoài các chất nitơ phi protein khi suy thận mạn còn gây tích luỹ các chất cáo trọng lượng
phân tử trung bình(khoảng 300-380 Dal). Bản chất của các chất này là các polypeptid, bình
thường các chất nayf ñược lọc qua cầu thận, sau ñó ñược tế bào ống lượn gần tái hấp thu và
chuyển hoá hoàn toàn. Khi suy thận làm giảm lọc và giảm chuyển hoá các chất này làm
chúng bị tích tụ lại trong máu, các chất này rất ñộc ñặc biệt ñối với hệ thần kinh
- Do giảm protein máu dẫn ñến thíêu nguyên liệu tạo hồng cầu, ngoài ra còn do xuất
huyết tiêu hoá do ure máu tăng
Mối tương quan giữa thiếu máu và giai ñoạn suy thận:

Giai ñoạn Số lượng HC(T/l) HST(g/l) Mức ñộ thiếu
máu
I
> 3,5 90 - 100 Nhẹ
II
2,5 - 3,1 70 - 90 Vừa
III
2 - 2,5 60 - 70 Nặng
IV
< 2 < 60



2.3 Triệu chứng về tim mạch:
Tăng huyết áp:
Angiotensinogen (sản xuất từ gan)
TriÖu chøng häc bÖnh thËn

11


Renin(thận)
Angiotensin I
Converting enzym
(từ phổi)
Angiotensin II
(-)


TCT AT1 Aldosteron ↑






Co mạch Hoạt tính thần
kinh giao cảm ↑





Hệ Renin-Angotensin -Aldosteron

- ðặc ñiểm:
ðây là triệu chứng rất hay gặp ở bệnh nhân suy thận mạn, chiếm 90-95 % các trường hợp .
THA cả HA tâm thu và HA tâm trương, hay gặp THA kịch phát (THA kịch phát chỉ số HA
bao nhiêu?).Các trường hợp không có THA thường là STM do viêm ống kẽ thận mãn tính.
THA trong suy thận mạn ñiều trị khó khăn, nó là yếu tố nguy cơ của suy thận thúc ñẩy quá
trình tiến triển của suy thận
- Cơ chế:
+ Không ñào thải ñược Na
+
và nước
+ Hoạt hoá hệ RAA: Các nguyên nhân gây tổn thương viêm và xơ hoá các mạch nhỏ
trong thận làm giảm tưới máu thận. Khi có giảm tưới máu thận kích thích các tế bào hạt nằm

TĂNG HUYẾT ÁP
Suy thận
mạn
↑ Giữ Na
+
và H
2
O
TriÖu chøng häc bÖnh thËn




12

trên thành ñộng mạch ñến của tiểu cầu thận bài tiết renin, renin tham gia vào hoạt hoá hệ
thống RAA:

Viêm màng ngoài tim:
- Cơ chế:
Thường gặp ở giai ñoạn cuối của suy thận. Viêm màng ngoài tim vô khuẩn do tác ñộng của
tăng ure máu, ure máu ñào thải qua thanh mạc gây hoạt hoá quá trình viêm. Ngoài ra còn do
nhiễm khuẩn, do lắng ñọng phức hợp Calci- phospho ở màng ngoài tim, do sử dụng heparin
trong chạy thận nhân tạo
- Biểu hiện:
Có tiếng cọ màng ngoài tim, ñau âm ỉ vùng trước tim không thành cơn có thể kèm theo khó
thở, ngột ngạt khó chịu
Suy tim ứ huyết: Do các nguyên nhân:
- Do rối loạn chuyển hoá: tăng ure máu gây rối loạn chuyển hoá tế bào cơ tim, sự thiếu
hụt năng lượng, tình trạng ứ nước nội bào, sự ứ trệ các sản phẩm cuả chuyển hoá dẫn ñến
giảm khả năng co bóp cơ tim
- Do tăng huyết áp
- Do thiếu máu: dẫn ñến thiếu oxy do giảm huyết sắc tố, tim tăng cường hoạt ñộng ñể
ñảm bảo nhu cầu oxy cho cơ thể. Quá trình hoạt ñộng bù trừ do tình trạng thiếu oxy sẽ làm
tăng tần số tim, tăng cung lượng tim, tăng khối lượng máu lưu hành. Sự hoạt ñộng bù trừ như
vậy lâu ngày dẫn ñến suy yếu cơ tim, suy tim
- Do viêm màng ngoài tim: Viêm màng ngoài tim hạn chế ñộ giãn nở của tim, ứ máu
ngoại vi, giảm khối lượng máu tâm trương, giảm cung lượng tim
- Do tăng lưu lượng tuần hoàn, do ứ muối
Rối loạn nhịp tim:
Ngừng tim do tăng kali máu, các rối loạn nhịp khác như nhịp xoang nhanh, ngoại tâm thu
thất, nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh thất
2.4 Triệu chứng về tiêu hoá:
Khi suy thận giai ñoạn III, IV các triệu chứng về tiêu hoá rõ ràng và chiếm ưu thế
- Nôn mửa: Lúc ñầu chỉ nôn sau ăn, sau nôn liên tục, không thuốc nào cầm nôn ñược chỉ
có chạy thận nhân tạo thì bệnh nhân mới hết nôn
- ði lỏng: ðây là phản ứng của cơ thể ñể tăng ñào thải ure , mặt khác còn do ruột bị kích
thích bởi NH

3
ñược tạo ra do hậu quả cảu sự phân huỷ ure của vi khuẩn ñường ruột
- Viêm loét hệ thống tiêu hoá:
+ Viêm niêm mạc miệng, chảy máu chân răng, loét miệng, nứt môi rớm máu
TriÖu chøng häc bÖnh thËn




13

+ Viêm loét thực quản
+ Viêm niêm mạc dạ dày, ruột
- Xuất huyết tiêu hoá: Hậu quả của tăng ure máu
2.5 Triệu chứng về hô hấp:
- Viêm màng phổi: ñau ngực, có tiếng cọ màng phổi(viêm màng phổi khô). Nặng có thể
gây tràn dịch màng phổi(khó thở, ñau ngực, hc 3 giảm ở nền phổi)
- Bội nhiễm ở phổi: do sức ñề kháng cơ thể giảm
- Viêm xuất tiết các phế nang: dẫn ñến tình trạng phù phổi cấp không có rối loạn huyết
ñộng, không liên quan ñến tăng áp lực ñm phổi, không có dấu hiệu suy tim
2.6 Triệu chứng tâm thần kinh:
- Khả năng tư duy kém, trí nhớ giảm sút, nặng hơn là trạng thái u ám, cáu gắt vô cớ, ngủ
gà, thở chậm và sâu. Nếu không ñược ñiều trị bệnh nhân có thể bị hôn mê do nhiễm toan
chuyển hoá, mất ý thức trong trạng thái hoảng loạn la hét, co giật cục bộ , nhịp thở
Kussmaul, ñái ỉa không tự chủ, truỵ mạch và tử vong
2.7 Rối loạn ñông chảy máu:
* Biểu hiện:
- Xuất huyết dưới da, xuất huyết niêm mạc
- Xuất huyết não, võng mạc
* Cơ chế: Do ứ ñọng các sản phẩm ñộc hại là các nitơ phi protein dãn ñến:

- Ức chế tuỷ xương dẫn ñến giảm sản xuất tiểu cầu
- Giảm ñời sống của tiểu cầu
- Giảm yếu tố antiprothrobin
- Giảm sức bền thành mạch
- Do tình trạng ñông máu rải rác trong lòng mạch:
2.8 Biểu hiện ở xương khóp và nội tiết:
- Viêm khớp do tăng acid uric máu (gút thứ phát) hoặc viêm khớp do lắng ñọng β2-
microglobulin. Sự tích tụ β2-microglobulin trong khớp và nội tạng hình thành amyloidosis
(chứng thoái hoá dạng tinh bột):chất dạng tinh bột bản chất là một loại glycoprotein giống
như tinh bột nó ñọng lại trong các cơ quan nội tạng . Amyloidosis do lắng ñọng β2-
microglobulin thường gặp ở bệnh nhân suy thận giai ñoạn cuối ñược lọc máu chu kỳ.
- Thưa xương dẫn ñến gãy xương tự phát, xẹp ñốt sống, hoại tử cổ xương ñùi vo khuẩn
- Vôi hoá gân cơ quanh khớp, co rút gân cơ, hạn chế cử ñộng khớp. Viêm xượng phá huỷ,
nhuyễn xương, thưa xương , tất cả các nguyân nhân này dẫn ñến ñau nhức xương ở bệnh
nhân STM
TriÖu chøng häc bÖnh thËn




14

- Cơ chế của các biểu hiện về xương:

Cơ chế bệnh sinh của các bệnh về xương trong suy thận mạn tính

- Giảm sản xuất 1α,2,5(OH)
2
D
3
(Dhydroxy cholecalciferol):Quá trình tạo Dihydroxy
cholecalciferol:
Gan Tia tử ngoại
Acetat 7 hydroxy cholesterol Provitamin D
3

Tia hồng ngoại 25-hydroxylase(gan)
Mất nephron
↓
↓↓
↓
Khả năng sinh tổng
h
ợp của thận

↓
↓↓
↓
Chức năng bài
ti
ết của

th
ận

↓
↓↓
↓
SX
1,2,5(O
H)
2
D
3

của

thận
Hạ calci
huyết
Tăng phosphat
huyết
Ứ các chất
chuyển hoá
ñ
ộc

Nhiễm toan
chuyển hoá
↓
↓↓
↓1,2,5
(OH)
2
D
3

trong
máu
↑
↑↑
↑
Tiết hormon
cận giáp
Sản phẩm calci

gắn phosphat >60
↓
↓↓
↓
Hấp
thu
calci
ở ruột

Nhiễm
ñộc
nhôm
và/hoặ
c sắt
↓
↓↓
↓
ðáp ứng
của xương
với
1,2,5(OH)
2
D
3

Suy dinh
d
ương
protein
n

ăng
lượng
Tan
các
chất
ñệm
của
xươn
Biến ñổi
và phân
phói l
ại
cương(xơ
xương)

Viêm
xươn
g phá
huỷ
Calci
hóa di
chuyển

Nhuyễ
n
xương

Gỉam tăng
trưởng xương ở
tr

ẻ em(còi
x
ương do thận)
Mất calci
xương
+loãng

xương
Triệu chứng học bệnh thận




15

Vitamin D
3
25(OH)D
3
(Monohydroxxy cholecalciferol)

25(OH)D,1

-hydroxylase(thn)
1

,2,5(OH)
2
D
3

(Dihydroxy Cholecalciferol)


- Enzym 25(OH)D,1-hydroxylase cú troing ty th ca t bo thn. Trong STM s gõy
thiu enzym ny, do ủú 25(OH)D
3
khụng ủc chuyn hú thnh 1,2,5(OH)
2
D
3
gõy thiu
1,2,5(OH)
2
D
3
.CHt 1,2,5(OH)
2
D
3
cú vai trũ quan trng trong ủiu ho nng ủ calci v
phospho trong mỏu v to xng. Nú lm tng hp thu calci t rut v gn calci vo xng,
khi thiu cht ny gõy gim calci mỏu, ủụi khi gõy triu chng chut rỳt hoc tetani. Khi
gim calci mỏu gõy cng chc nng tuyn cn giỏp v phỡ ủi tuyn cn giỏp. Hormon ca
tuyn cn giỏp l parathhormon lm tng calci trong mỏu .Hot ủng ca tuyn cn giỏp cú
ủc ủim l t ủiu chnh v ph thuc vo nng ủ calci huyt. Khi nng ủ calci mỏu gim
s tng tit parathormon v ngc li. Trong xng calci di dng hp cht phospho-calci
to nờn hydroxyapatid cristalil. Ch cú calci ion hoỏ l cú hot tinh sinh hc. Parathormon
ủiu chnh nng ủ calci ion hoỏ v phospho trong mỏu, ủiu chnh phn phospho vụ c. Khi
tng quỏ nhiu nng ủ hormon cn giỏp s lm tng calci huyt tng do ủiu ủng calci t
xng. Hormon cn giỏp hot hoỏ cỏc osteoclast tit cỏc enzym phõn hu protein, cỏc enzym

ny phỏ hu t chc xng gii phúng calci vo mỏu. Mt khỏc hormon cn giỏp lm ri
lon chuyn hoỏ ca cỏc osteoblast lm mt kh nng tng hp khung ca xng
- ng thi hormon cn giỏp cũn lm gim nng ủ phospho mỏu bng cỏch c ch tỏi
hp thu nú ng ln gn ca thn
- S lng ủng calci trong xng ph thuc vo kh nng ly ủc phosphat do ủú khi
cú s ủng phosphat trong mỏu s lm thun li cho calci ủi vo xng gúp phn lm gim
calci mỏu.
- Nhuyn xng cũn do lng ủng nhụm cỏc vt calci hoỏ. Ngun nhụm l t nhụm
trong cỏc cht thm phõn v cỏc cht gn phosphat cú cha nhụm
- Trong suy thn mn s tng hp HCO
3
-
gim v s ủo thi accid gim gõy nhim toan
chuyn hoỏ, tỡnh trng ny dn ủn lm tan cỏc cht ủm ca xng gõy mt calci v loóng
xng
- Trong STM cú mt xu hng l calci hoỏ ngoi xng hay calci hoỏ di chuyn khi m
nng ủ sn phm gn calci-phosphat cao. Cỏc mch mỏu c va, mụ di da, khp v
quanh khp, c tim, mt phi l nhng v trớ thng b di cn lng ủng calci
Biu hin ni tit:
Triệu chứng học bệnh thận




16

- Suy gim chc nng sinh dc do gim hormon sinh dc nam v n, vụ kinh ủi vi n,
lit dng ủi vi nam
2.9 Nhiễm toan:
Cơ chế:

Thận tham gia ổn định cân bằng nội môi nhờ :
- Bài tiết H
+

- Sản xuất HCO
3
-

- Tổng hợp và bài tiết NH
3

Khi suy thận mạn các quá trình trên giảm dẫn tới nhiễm toan chuyển hoá



* Bài tiết H
+
:

Lòn
g ống lợn

Tế bào ống lợn

Dịch kẽ


K
+

Na
+

K
+

HCO
3
-

H
+

CO
2

+H
2
O

H
2
CO
3

Na
+

H
+

HCO
3
-

CA
Triệu chứng học bệnh thận




17


2.10 Cỏc bin ủi sinh hc:
* Gim mc lc cu thn:

- MLCT bỡnh thng l 120ml/phỳt. Gim mc lc cu thn t l thun vi s gim s
lng cỏc nephron
MLCT l s ml dch lc(nc tiu ủu) ủc cu thn lc trong 1 phỳt. Trong lâm sàng
đo gián tiếp mức lọc cầu thận qua hệ số thanh thải creatinin nội sinh.
H s thanh thi ca 1 cht l s ml huyt tng khi ủi qua cu thn trong 1 phỳt ủc
cu thn lc sch cht ủú . Creatinin là sản phẩm chuyển hoá cuối cùng của creatinin ở cơ
đợc lọc qua thận và không bị hấp thu cũng rất ít đợc bài tiết ở ống thận, mà khối lợng cơ ở
ngời tơng đối hằng định. Do đó lợngcreatinin huyết thanh không thay đổi trong ngày và
lợng creatinin nội sinh tơng ứng với mức lọc cầu thận.Ure không chính xác vì phụ thuộc
vào lợng protid trong thức ăn đa vào.
Tính MLCT :

Ucr: Nồng độ creatinin huyết thanh(àmol/l)
* Tái hấp thu HCO
3
-

CA

Sự bài tiết H
+
, tái hấp thu HCO
3
-
, tổng hợp và bài tiết NH
3.

Dch k
Tế bào ống lợn

Na
+

HCO
3
-

H
+

CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
-

Acid glutamic

Glutamin


NH
3

Lòng ống lợn

NaHCO
3

Na
2
HPO
4

A
-

NaCl


H
2
CO
3

CO
2

H
2
O

NaH
2
PO
4

NH
4
C
l

AH

-
NH
2
Triệu chứng học bệnh thận




18

Pcr: Nồng độ creatinin nớc tiểu(àmol/l)
V: Thể tích nớc tiểu 24h(ml)
Nu không gom đợc nớc tiểu 24h thì có thể tính theo công thức sau:


MLCT(ml/phút) =

Công thức dới không chính xác bằng gom nớc tiểu 24h, sẽ cao hơn thực tế, suy thận
càng nặng thì chênh lệch càng lớn vì creatinin lúc này không những đợc bài tiết qua ống thận
mà còn mất qua ruột.Hơn nữa tuổi >35 mức lọc cầu thận giảm dần cho đên > 50 tuổi thì số
lợng Nephron giảm từ 1-30%. Trong khi đó ở trẻ em nồng độ creatinin cao hơn do khối
lợng cơ tăng theo tuổi. Phơng pháp nay chỉ làm cho những trờng hợp đặc biệt không gom

đợc nớc tiểu 24h và kết quả của nó không đợc lấy làm cơ sở chính để chẩn đoán và chỉ
định điều trị(lọc máu hay ghép thận)
Trong suy thận mạn tính creatinin tăng chiếm u thế hơn ure và liên quan chặt chẽ với tình
trạng suy thận mạn
* Tng ure, creatinin: Trong STM tng creatinin chim u th v liờn quan cht ch vi
tỡnh trng STM, cũn ure tng va phi khụng cao nh trong STC. Ngoi ra cũn tng acid uric
cú trng hp cũn xut hin bnh gỳt th phỏt
* Ri lon chc nng cụ ủc v pha loóng nc tiu:
- Giai ủon I: Kh nng cụ ủc gim, kh nng pha loóng vn cũn: Nc tiu gim t
trng
- GII: Mt kh nng cụ ủc v kh nng pha loóng, nc tiu ủng t trng
- Ri lon ủin gii:
- Tng K
+
mỏu:
C ch
+ Chc nng thn gim nờn khụng ủc bi tit ra nc tiu
+ Nhim toan chuyn hoỏ: toan mỏu nh hng ủn dũng dch chuyn K
+
t ni bo ra
ngoi bo (c mi 0,1 ủn v thay ủi ca ủ pH mỏu tng ng s thay ủi ca nng ủ K
+

trong huyt thanh l 0,6mmol/l)
- Tng K
+
mỏu cú th gõy ngng tim
Biểu hiện của tăng Kali máu:
- Trên ECG:
+ Khi K

+
huyết thanh tăng < 6,5mmol/l trên ECG có sóng T nhọn
(140
-
tuổi)* cân nặng cơ thể(kg)

72* Creatinin huyết thanh(mg/dl)

Triệu chứng học bệnh thận




19

+ Khi K
+

huyết tăng vừa 6,5-8mEq/l sóng T cao nhọn, PQ kéo dài, block nhĩ thất
+ Khi tăng K
+

cao> 8mEq/l phức boọ QRS dài dần, rung thất và ngừng tim
- Tng PO
4
3-

- Gim Ca
++
mỏu

- Na
+
, Cl
-
ngoi bo gim
3. Cỏc nguyờn nhõn ca HCST mn:
Bnh cu thn:
- VCTC
- VCTM
- HCTH
- VCT do bnh h thng: Luput ban ủ h thụng, x cng bỡ
- DO bnh chuyn hoỏ: ỏi thỏo ủng, Goutte
Bnh ng-k thn:
- Viờm thn- b thn mn
- Viờm thn k
Bnh mch mỏu thn:
- X mch thn do bnh THA
- Tc ủm hoc tm thn
Bnh thn bm sinh: Bnh thn ủa nang
4. Phõn ủ suy thn:

Giai ủon

Nng ủ Creatinin
mỏu(àmol/l)
Mc lc cu thn
I
< 130 60-41
II
130-300 40-21

IIIa
IIIb
300-500
500-900
20-11
10-5
IV
> 900 < 5

5. Nguyờn nhõn t vong trong ST mn:
- THA
- t qu nóo do THA, do hc tng ure mỏu cao , do gim tiu cu
- NMCT
- Suy tim
TriÖu chøng häc bÖnh thËn




20

- Xuất huyết tiêu hoá
- Nhiễm khuẩn
- Tăng kali máu
- Nhiễm toan chuyển hoá
- Tràn máu màng ngoài tim
Câu 3. Xét nghiệm nước tiểu trong bệnh thận:
- Cách lấy bệnh phẩm?
- Các xét nghiệm và cách ñánh giá ?
1. Cách lấy bệnh phẩm:

1.1 Lấy nước tiêur 24 giờ:
* Cð:
- ðịnh lượng protein 24h
- Quản lý chế ñộ ăn uống của một số bệnh lý ( vì cần dựa vào số lượng nước tiểu 24 h ñể
ñược dịch vào và dùng thuốc)
- ðịnh lượng creatinin /24h ñể tính mức lọc cầu thận
* Cách tiến hành(Lý thuyết):
- Tối hôm trước tắm rửa vệ sinh bộ phận sinh dục, chuẩn bị bô có nắp ñậy nước tiểu, bô
ñược rửa sạch tráng 5ml HCl ñậm ñặc ñể sát khuẩn
- 6h sáng bệnh nhân ñái bỏ ñi và bắt ñàu ghi thời gian. Lượng nước uống hàng ngày : nếu
có phù thì lượng nước uóng vào bằng lượng nước tiểu trong 24h + 500ml do mất qua da và
hơi thở, nếu không phù thì uống khoảng 2l/ngày
- Gom nước tiểu cả ngày và ñêm cả nước tiểu lúc ñại tiện
- 6h sáng hôm sau ñi tiểu lần cuối vào bô
ðo lượng nước tiểu trong bô ñược thể tích nước tiểu 24giờ
1.2 Lấy nước tiểu giữa dòng:
*Cð: cấy tìm vi khuẩn niệu làm kháng sinh ñồ
*Cách tiến hành:
- Tối hôm trước: vệ sinh bộ phận sinh dục
- Sáng hôm làm XN: vệ sinh lại bộ phận sinh dục
- Sát khuẩn lại lỗ niệu ñạo bằng nước muối sinh lý , cho bệnh nhân ñái bỏ phần ñầu ñi
- Giữa bãi hứng vào 2 ống nghiệm vô khuẩn: 1ống ñể cấy tìm vi khuẩn và kháng sinh ñồ,
1 ống nghiệm ñể soi tươi và nhuộm Gram tìm vi khuẩn
TriÖu chøng häc bÖnh thËn




21

1.3 Lấy nươc tiểu buổi sáng: Là phương pháp áp dụng rộng rãi nhất vì nước tiểu ñược cô
ñặc sau một ñêm ngủ, các thành phần bất thường bệnh lý kể cả vi khuẩn niệu sẽ có tỷ
lệ cao
* Cð: ñịnh tính protein niệu, tìm vi khuẩn niệu và các thành phần hữu hình trong nước
tiểu
* Cách tiến hành: Sáng sớm bệnh nhân vệ sinh bộ phận sinh dục-tiết niệu trước khi lấy
nước tiểu. Khi ñi tiểu phần ñầu bãi bỏ ñi lấy vào mỗi ống nghiệm 5ml gửi ñi XN
1.4 Lấy nước tiểu qua sonde niệu ñạo:
1.5 Lấy nước tiểu qua chọc hút bàng quang:
1.6 Lấy nước tiểu qua soi bàng quang: cấy tìm vi khuẩn
2. Các xét nghiệm nước tiểu:
2.1 Xét nghiệm protein niệu:
- BT: <30mg/24h
- >30mg/24h là có tổn thương thận
- 30-300mg/24h :microalbumin niệu
- ≥ 300mg/24h :macroalbumin niệu
ðịnh tính protein niệu:

* Tiến hành: lấy 10ml nước tiểu ñem ly tâm ñể lắng 10 phút
Lấy 2,5ml nước tiểu sau khi ñã lii tâm cho vào ống nghiệm rồi cho tiếp 7,5ml H
2
SO
4
3% lắc
ñều
ðánh giá kết quả:
- Màu trắng khói thuốc lá: vết protein niệu
- Tủa nhẹ:(+)
- Tủa vẩn ñục:(++)
- Tủa ñậm:(+++)

- Tủa ñặc:(++++)
ðịnh lượng protein niệu 24h:

- Protein niệu/24h<1g: gặp trong một số bệnh:
+ Viêm thận kẽ
+ Viêm thận-bể thận mạn
+ THA
+ Thận ña nang
+ Sốt cao
- Protein niệu/24h 2-3g: Viêm cầu thận tiên phát hoặc thứ phát
TriÖu chøng häc bÖnh thËn




22

- Protein niệu >3,5g/24h: HCTH
Tiêu chuẩn chẩn ñoán HCTH:
- Phù
- Protein niệu >3,5g/24h
- Protid máu <60g/l
- Albumin máu < 30g/l
- Cholesterol máu >6,5mmol/l
- Triglycerid máu >2,5mmol/l
2 yếu tố quyết ñịnh: protein niệu và protid máu, albumin máu
3. Các XN cặn lắng nước tiểu:
Mục ñích:
Tìm các thành phần hữu hình trong nước tiểu như hồng cầu, BC, các loại trụ hình,
các tinh thể

Phương pháp: Có 2 phương pháp là soi tươi và cặn lắng Addis
Cặn Addis:
Bình thường:
- HC, BC có rất ít hoặc không có
- Một vài tế bào biểu mô dẹt do tế bào niêm mạc niệu quản thoái hoá
- Nếu soi tươi: 0-1HC/1vi trường
- Cặn Addis: <1000HC và <2000BC/phút, không có trụ HC, trụ niệu, trụ bạch cầu
Bệnh lý:
 ðái máu vi thể:
- Soi tươi:
+ 3 HC/vi trường: (++)
+ 5HC/vi trường: (+++)
- Cặn Addis: ≥ 1000HC/phút
 ðái máu ñại thể HC>5000/phút mắt thường nhìn thấy nước tiểu có màu hồng.
ðể chẩn ñoán vị trí tổn thương làm nghiệm pháp 3 cốc:
Cách tiến hành: Dùng 3 cốc thuỷ tinh trong ñụng nước tiểu:
- Cốc 1: Lấy những giọt nước tiểu ñầu bãi
- Cốc 2: Lấy những giọt nước tiểu giữa bãi
- Cốc 3: Lấy những giọt nước tiểu cuối bãi
ðánh giá kết quả:
- Cốc 1 có máu ñơn thuần: ñái máu ñầu bãi → tổn thương ở niệu ñạo
- Cốc 3 có máu ñơn thuần: ñái máu cuối bãi → tt ở BQ
TriÖu chøng häc bÖnh thËn




23

- Cả 3 cốc ñều ñỏ: ñái máu toàn bãi → tt ở thận và niệu quản

Chú ý:
- Nếu cả 3 cốc ñều ñỏ nhưng cốc 3 ñậm hơn → chảy máu bàng quang mức ñộ nặng
- Không khi nào có cốc 2 ñỏ còn lại cốc 1 và 3 trong do vậy không có ñái máu giữa bãi
* Nhiễm khuẩn tiết niệu:
- Nếu có >10BC/vi trường hoặc > 5000BC/phút là chắc chắn có nhiễm khuẩn Nếu 3-10/vi
trường hoặc 2000-5000BC/phút là nghi ngờ có NK
* ðái ra trụ hình:
Là các cấu trúc hình trụ có trong nước tiểu. Bản chất là mucoprotein(1loại prtein do tế
boà óng thận bị tổn thương tiết ra gọi là protein Tam –Holsfall) và protein từ huyết tương lọt
qua cầu thận vào nước tiểu. Trong ñiều kiện nước tiểu ñược cô ñặc và ñúc khuôn trong ống
lượn xa rồi bong ra theo nước tiểu. Trụ niệu là biểu hiện tổn thương thực thể ở cầu thận hoặc
ống thận.
Có 2 loại trụ là trụ tế bào và trụ không có tế bào. Trụ tế bào là các trụ có chứa xác các loại
tế bào như tế bào biểu mô, HC, BC thể loại trụ có giá trị chẩn ñoán còn số lượng trụ không
nói lên mức ñộ nặng hay nhẹ của bệnh
Các loại trụ:
- Trụ trong hay trụ Hyalin: bản chát là protein chưa thoái hoá hoàn toàn không có tế
bào
- Trụ keo: do tế bào thoái hoá
- Trụ sáp: protein ñã thoái hoá
- Trụ hạt: chứa protein và xác các tế bào biểu mô ống thận hay gặp trong VCTM
- Trong suy thận mạn gặp trụ nước tiểu to trong ño 2/3 trụ có ñường kính >2 lần
ñường kính 1 bạch cầu ña nhân trung tính
4. XN vi khuẩn:
Cấy nước tiểu nếu:
- Không mọc VK: không có NK
- < 1000/ml: không có NK
- 1000- 100000: nghi ngờ có NK
- >10
5

:chắc chắn có NK tiết niệu