Tài liệu ĐỀ CƯƠNG A7 pdf

1
ĐỀ CƯƠNG A7:
Câu1:
Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh thiếu máu
huyết tán tự miễn và cơn tan máu cấp ?

I.Thiếu máu huyết tán tự miễn :
1. LS :
1.1 HC thiếu máu đẳng sắc :
- Ù tai ,hoa mắt chóng mặt thường xuyên hay khi thay đổi tư thế hoặc khi gắng sức.
- Nhức đầu ,giảm trí nhớ,ngủ gà,hay cáu gắt ,giảm khả năng lao động.
- Hồi hộp đánh trống ngực ,khó thở ,đau ngực.
- Chán ăn ,đầy bụng ,đau bụng,ỉa lỏng hoặc táo bón.
- tóc rụng dễ gãy,móng tay đục có khía.
- Có thể tiếng thổi tâm thu thiếu máu nghe rõ tại giữa tim ( có thể nghe thấy ở mỏm
tim).
1.2. HC vàng da,nước tiểu vàng sậm,phân bạc màu.
1.3. Lách to.
2. CLS :
2.1 Các triệu chứng do tiêu hủy HC quá mức :
- HC giảm,HST giảm.
- Bilirubin gián tiếp giảm
- Stercobilin ở phân tăng.
- Urobilin ở nước tiểu tăng.
- Sắt huyết thanh tăng.
- Hemosiderin niệu ( +)
- Đời sống HC giảm.
2.2 Triệu chứng do tủy xg tăng hoạt động :
- HC lưới tăng ( có thể > 30 % - số lượng tuyệt đối có thể : 50 – 100 G/l)
- Tăng HC non trong tủy xg.

- Có HC non ra máu ngoại vi ( thường NHC toan và đa sắc).
2.3 Thiếu máu huyết tán tự miễn:
Nghiệm pháp Coombs ( +)
- Coombs trực tiếp : phát hiện kháng thể ko hoàn toàn đã bám vào HC.
- Coombs gián tiếp : phát hiện kháng thể ko hoàn toàn còn tự do lưu hành trong huyết
thanh.l
( Nghiệm pháp Coombs được tiến hành ở nhiệt độ 37
0
C và 4
o
C để tìm hiểu tự kháng
thể hoạt động ở nhiệt độ nóng 37
0
C hoặc nhiệt độ lạnh 4
o
C.
Có thể phát hiện tiêu huyết tố 1 thì ,2 thì ,tiêu huyết tố acid.
Hiệu giá ngưng kết tố lạnh có thể tăng cao ( bình thường 1/32 – 1/60) ).
II. Cơn tan máu cấp:
1 LS :
- thiếu máu đột ngột tăng nhanh.
- Sốt cao ,rét run từng cơn.
- Đau bụng ,đau vùng thắt lưng.

2
- Vàng da tăng lên rõ rệt.
- Lách to ít nhưng đau.
- Nước tiểu lúc đầu đỏ nâu , để vài giờ ko có lắng và trở thành màu đen.
- Có thể vô niệu hoặc thiểu niệu,trụy tim mạch.
2. CLS :

- Số lượng HC giảm nhanh,nhiều HC non trong máu.
- HC lưới tăng cao.
- HST tự do huyết thanh ( + )
- HST niệu ( + ).

3
Câu 2 : Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh , triệu chứng của thiếu máu nhược
sắc loại giảm Fe huyết thanh?

I. Định nghĩa:
-Thiếu máu là hiện tượng giảm hồng cầu, giảm huyết sắc tố và hematocrit trong 1 đơn
vị thể tích máu gây thiếu Oxy cung cấp cho các mô tể bào của cơ thể. Trong đó sự
giảm huyết sắc tố là quan trọng nhất.
- Thiếu máu nhược sắc là tình trạng thiếu máu mà 3 chỉ số HC đều giảm trong đó quan
trọng nhất là MCHC giảm.
II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh :
1. Nguyên nhân:
1.1. Mất máu mạn tính:
- Là tình trạng mất máu từ từ từng ít một trong 1 thời gian dài.
- Gặp trong các bệnh:
+ Giun móc: Hay gặp ở những thợ hầm mỏ, nông dân ở vùng nông nghiệp thường
xuyên sử dụng phân tươi…
+ Trĩ, sa niêm mạc trực tràng chảy máu…
+ Chảy máu ổ loét dạ dày, tá tràng, polip ruột, chảy máu cam…
+ Chảy máu sinh dục, tiết niệu: Rong kinh, đa kinh, UXTC ,K TC; đái máu trong
bệnh lao thận, u thận, sỏi thận…
1.2. Giảm cung cấp Fe:
- Chế độ ăn thiếu Fe: Người ăn kiêng khem, trẻ ăn sữa bò không được bú mẹ, cai sữa
sớm, ăn bột kéo dài, ít ăn thức ăn có nguồn gốc động vật như gan lợn, thịt bò…

1.3. Thiếu máu do tăng nhu cầu sử dụng Fe:
- Trong giai đoạn trẻ lớn nhanh, tuổi dậy thì, có kinh nguyệt, trẻ đẻ non, phụ nữ có
thai…mà không được bổ sung đầy đủ Fe, làm giảm Fe huyết thanh.
1.4. Do rối loạn chuyển hóa, hấp thu Fe
- Do viêm dạ dày giảm toan: Viêm teo dạ dày, lao dạ dày, giang mai dạ dày…
- Cắt đọan dạ dày, cắt đoạn ruột non dài.
- Những trường hợp tổn thương niêm mạc ruột: Ỉa chảy kéo dài, nhiễm Kí sinh trùng
đường ruột là giảm hấp thu Fe trong thức ăn,cắt đoạn ruột non.
Æ Tóm lại:
- Những trường hợp mất sắt do mất máu mạn, cung cấp sắt thiếu, giảm hấp thu sắt,
tăng nhu cầu sử dụng sắt đều làm giảm sắt huyết thanh.
- Sắt được vận chuyển tới tủy xương, cơ quan dự trữ làm nhiện vụ sản xuất
hemoglobin dẫn đến giảm huyết sắc tố, giảm hồng cầu.
2. Cơ chế bệnh sinh:
Các nguyên nhân chung trên đều dẫn đến một cơ chế bệnh sinh chung là làm giảm
yếu tố tạo HST quan trọng đó là Fe.






Tăng nhu cầu sắt Cung cấp thiếu Fe RL huy động và sử dụng sắt


Mất máu mãn Fe RLCH hấp thu Fe


Giảm HST
Giảm HC

II. Triệu chứng :
1. LS :
- Cơ năng :
+ Ù tai hoa mắt chóng mặt thường xuyên hoặc khi thay đổi tư thế hoặc khi gắng
sức, có thể ngất lịm.
+ Nhức đầu giảm trí nhớ, mất ngủ, thay đổi tính tình, cáu gắt, tê tay chân, giảm sút
sức lao động.
+ Hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, có thể đau vùng trước tim do thiếu máu cơ
tim.
+ Chán ăn ,buồn nôn ,ợ hơi , táo lỏng thất thường,giảm toam ,giảm tiết dich dạ dày.
+ Đôi khi thấy khó nuốt.
- Thực thể :
+ Da niêm mạc xanh nhợt hơn các thiếu máu khác.
+ Viêm miệng : nứt ,lở loét môi…
+ Viêm lưỡi : lưỡi nhẵn lì,mất gai,có vết ấn răng.
+ RL kinh nguyệt .
+ Móng tay ,chân gợ song ,cong,bẹt,lõm lòng thuyền ,dày lên dễ gãy.
2.CLS :
- HC nhạt màu,hình vành khăn,hình bong ma,kích thước to nhỏ ko đều,chủ yếu là nhỏ.
- HST giảm nhiều hơn giảm số lượng HC.
- HC < 0,9 . MCH < 28 pg , MCHC < 28 g% , MCV < 80 femtolit.
- Sắt huyết thanh giảm.
- Feritin huyết thanh giảm ( < 12 mcg /lít)
- Chỉ số bão hòa Transferin giảm ( < 16 %)
- Protoporphyrin tự do ở HC tăng và tăng sớm vì thiếu Fe để tổng hợp HST. ( > 700
mcg/lít)
- Tủy đồ: NHC kém trưởng thành ,nguyên sinh chất nhạt màu có xu hướng chuyển
dạng ưa acid, Tủy lệ NHC sắt < 10 %.Đại thực bào chứa Fe cũng giảm.

4

5



Câu 3 : Trình bày cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị suy tủy xg?

Suy tủy là tủy xg giảm hoặc ko còn chức năng sinh máu do bất thường TB gốc tạo máu
ở tủy xg.Bệnh thể hiện bằng sự giảm hoặc ko có mặt các TB tạo máu dòng BC hạt ,dòng
HC ,dòng MTC tại tủy xg dẫn đến giảm BC trung tính ,HC và TC ở máu ngoại vi với các
hậu quả LS của nó.
I.Nguyên nhân :
1.Do thuốc : có 2 loại :
- Loại phụ thuộc liều trực tiếp: thuốc chống K.
- Loại ko phụ thuộc liều: KS,chống viêm,chống DDTD.
Cơ chế : chưa rõ,có thể do cơ chế độc – dị ứng có tính cá thể.
2.Tia xạ.
3.Hóa chất : benzene, thuốc trừ sâu : DDT,linden
4.Virus :
- VR Viêm gan : G, A, B, C
- Parvovirus B19
- EBV,CMV,HIV.
5.phụ nữ mang thai.
6.HST niệu kịch phát ban đêm.
7.bẩm sinh di truyền : Faconi , dày sừng bẩm sinh
II.Cơ chế bệnh sinh:

Bệnh sinh suy tủy khá phức tạp và cho đến nay mới rõ 1 phần:
Suy tủy mắc phải do 2 cơ chế chính sau :
Bất thường mắc phải ở TB gốc tạo máu và hoặc do RL miễn dịch ( tự miễn).
- Khuyết tật ở TB gốc tạo máu : do có khoảng 40 % – 50 % Bn suy tủy có thể hồi
phục lại cấu trúc tủy xg sau khi ghép tủy cùng huyết thống mà ko cần dùng thuốc
UCMD trước đó.
- Chứng minh cơ chế MD :
+ Khoảng 50 % - 60% Bn còn lại ko đáp ứng điều trị ghép tủy cùng huyết thống
,nhưng nếu sử dụng thuốc UCMD mạnh sau đó ghép lần 2 thì tạo máu lại hồi phục
dần dần.
+ Những BN suy tủy sau khi được sử dụng thuốc UCMD và ghép tủy đồng loại
hoặc sau dung huyết thanh kháng thymocyt ,cyclosporin đơn thuần ( ko ghép tủy)
Æ cũng có biểu hiện hồi phục.
- Người ta cho rằng L
T
độc TB ở BN suy tủy tăng sản xuất Cytokin như ITF
gamma,TNF beta ức chế các TB gốc tạo máu .Khoảng 25 % BN được ổn định sau khi
được điều trị bằng thuốc UCMD,khoảng 20 % - 50 % Bn hồi phục 1 phần hay hoàn
toàn sau khi điều trị bằng Anti thymocyt globulin sau vài tháng đến vài năm xuất hiện
hội chứng RL sinh tủy ( MDS) .Tần suất sinh MDS cao như vậy khiến người ta nghĩ
rằng : suy tủy xuất hiện ở BN này chính là sự thể hiện đáp ứng MD trực tiếp chống lại

6
các TB gốc tạo máu bất thường đã xuất hiện và tồn tại trước đó ,và chính các TB bất
thường này đã được hồi phục lại sau khi điều trị UCMD.
III.Điều trị :
Ngay sau khi có chẩn đoán xác định suy tủy nên xác định type HLA cho anh chị em
ruột càng sớm càng tốt ,đặc biệt với những người bệnh dưới 45 tuổi bởi vì nói chung
họ đều cần đến ghép tủy của anh chị em ruột có tương đồng HLA.
1.Nâng đỡ cơ thể:

- Truyền khối TC : khi TC < 50 G/l hoặc chảy máu nhiều.
- Truyền khối HC :
+ Mục đích bổ sung HC,HST<kích thích tủy xg tạo máu.
+ Nên lọc BC để phòng nguy cơ lây nhiễm VR và tránh tạo anti – HLA gây khó khăn
cho ghép tủy sau này.
+ Nên truyền để giữ HST
> 80 g/l
+ Kiểm tra Fe và feritin huyết thanh sau khi truyền ( tránh nhiễm sắt) và có thể sử dụng
thuốc thải sắt.
- KS : theo KSD ,sử dụng KS ko độc với tủy xg : Sulfamid,Chloramphenicol …
- Truyền khối BC : chỉ sử dụng khi BC hạt rất giảm ( < 0,2 G/l) và có biểu hiện
nhiễm khuẩn đã kháng thuốc ,nhiễm nấm.
- Có thể sử dụng thuốc ngừa thai để đề phòng rong kinh ở phụ nữ.
- Corticoid : prednisolon : 1 – 1,5 mg/kg/24h.
- Testosteron : sử dụng kéo dài 3 – 6 tháng
Agoverin 10 mg x 5 – 6 viên /ngày ,ngậm dưới lưỡi hang ngày .
Testosteron 25 mg/ống TB : 1 ống /ngày.
- Bổ sung nguyên liệu tạo máu: VTM B 12,B6 ; acid folic,leucogen…
2.Điều trị UCMD :
- Anti thymocyt globulin ( ATG) : dung 8 – 12 tuần
- Cycloporin ( scandium)
- Corticoid liều rất cao : prednisolon 10 – 20 mg /kg.
- Cyclophosphamid.

3.Yếu tố tăng trưởng tạo máu :
Erythropoietin,G-CSF, GM – CSF , IL – 1, IL – 3…

4.Ghép tủy : liều cao cyclophosphamid + ATG trước ghép và cyclosporine
dự phòng bệnh ghép chống chủ sau ghép.

5.Cắt lách : ko cải thiện được tạo máu ở tủy xg mà chỉ kéo dài phần nào đời
sống của các HC,TC được truyền vào.

6.Hộ lý – dinh dưỡng :
- Vô khuẩn trong điều trị ,nếu điều trị UCMD hoặc ghép tủy thì BN phải nằm trong
phòng vô khuẩn .
- Vệ sinh răng miệng ,than thể ,thức ăn.
- Ăn tăng đạm,sinh tố ,đủ calo ,giảm mỡ.
- Động viên tư tưởng ,kiên trì điều trị.


Câu 4: Tiêu chuẩn chẩn đoán xác đinh bệnh suy tuỷ xương?

I. Định nghĩa:
Suy tuỷ (ST) là bệnh lý tuỷ xương giảm hoặc ko còn chức năng sinh máu do bất
thường của tế bào gốc tạo máu ở tuỷ xương. Bệnh thể hiện bằng sự giảm hoặc ko có
mặt các tế bào tạo máu dòng BC hạt, dòng HC, dòng MTC tại tuỷ xương dẫn đến giảm
BC trung tính, HC và TC ở máu ngoại vi với các hậu quả lâm sàng của nó.
II. Tiêu chuẩn chẩn đoán:
1 .Tiêu chuẩn lâm sàng:
1.1 Hội chứng thiếu máu:
- Cơ năng:
Mệt mỏi, nhức đầu, chóng mặt, hồi hộp đánh trống ngực, kém ăn, kém ngủ…
- Thực thể:
+ Da, niêm mạc nhợt.
+ Lòng bàn tay trắng bợt, móng tay có khía dễ gãy.
+ Lưỡi nhợt mỏng ko mất gai lưỡi.
+ Nhịp tim nhanh,có tiếng thổi tâm thu cơ năng.
1.2. Hội chứng xuất huyết :
+ Tự nhiên.

+ Dạng nốt + chấm+ mảng (đa hình thái).
+ Không cùng tuổi,tái diễn nhiều đợt.
+ Có thể có xuất huyết niêm mạc, nội tạng :chảy máu miệng mũi,răng,đường tiêu
hóa ( nôn ra máu,ỉa phân đen),đái ra máu ,phụ nữ có thể : đa kinh,rong kinh
+ Nghiêm pháp dây thắt (+).
1.3. Hội chứng nhiễm khuẩn:
Thường có sốt, viêm loét niêm mạc miệng, họng, amidal, mụn nhọt, abces ngoài
da, viêm phổi viêm đường tiết niệu…
( Vắng HC xâm lấn: gan to, lách to, hạch to. Nếu có thì suy tủy là hậu quả của bệnh
khác (gan lách thường to từ trước)).
2. Cận lâm sàng:
2.1. Xét nghiệm máu:
Số lượng tế bào máu giảm cả 3 dòng.
- SL HC giảm ,HC kích thước ko đều , 3 chỉ số HC bình thường.
+ HST giảm ,Hematocrit giảm,thiếu máu có tính chất đẳng sắc(nếu chảy máu nhiều có
thể gặp thiếu máu nhược sắc)
+ HC lưới giảm.
- BC giảm , N/L đảo ngược,ko có BC non trong máu.
- TC giảm ,thời giam máu chảy kéo dài,giảm khả năng co cục máu .
- Định lương Fe huyết thanh tăng.
2.2. XN tuỷ
- Tủy đồ:
+ Chất tủy loãng,nhiều váng mỡ,tủy nghèo Tb
+ Số lượng TB giảm, giảm sinh ba dòng TB tuỷ, tăng tỷ lệ tương đối lympho.

7

8
- Sinh thiết tuỷ:
+ Thưa thớt các TB (các hốc tuỷ hoang vu),

+ tủy đỏ được thay thế bằng tổ chức mỡ và tổ chức xơ sợi,
+ hình thái các TB tuỷ đều bình thường.
2.4. Đồng vị phóng xạ:
- Có giá trị để chẩn đoán mức độ suy giảm chức năng tạo HC của tuỷ, nhất là trong giai
đoạn sớm của bệnh.
- Hệ số sử dụng sắt tạo HC giảm: bình thường có giá trị từ 80-95%, suy tuỷ giảm dưới
70%.
- Độ thanh lọc sắt huyết tương: bình thường T 1/2 = 90 phút. Suy tuỷ T 1/2 kéo dài trên
120 phút.
- Đo xạ cơ thể: bình thường hoạt tính phóng xạ tập trung nhiều ở tuỷ xương còn ở gan,
lách thấp hơn. Trong ST hoạt tính phóng xạ tập trung nhiều ở gan, lách, ít ở tuỷ xương.
2.5 Nuôi cấy TB tủy : đánh giá khả năng tăng sinh ,biệt hóa của TB gốc tạo máu
ở BN suy tủy.

9
Câu 5: Tiêu chuẩn chẩn đoán và nguyên tắc điều trị bệnh bạch cầu cấp?

I. Định nghĩa:
Bệnh Bạch cầu cấp (lơxêmi cấp) là bệnh lý ác tính đơn dòng của tổ chức tạo máu so
đột biến tăng sinh ác tính không kiểm soát được của tế bào gốc hay tế bào tiền thân tạo
máu, cùng với sự mất khả năng trưởng thành của chúng. Các tế bào này được gọi là
blast ác tính hay blast.
II. Triệu chứng lâm sàng
1. Hội chứng nhiễm trùng:
- Sốt cao liên tục dao động.
- Môi khô, lưỡi bẩn, loét amidal, lợi…
- Hơi thở hôi còn gọi là hơi thở bạch cầu cấp, do hoại tử tế bào niêm mạc đường tiêu
hóa và hô hấp.
- Có thể viêm phổi, viêm ruột, nhiễm khuẩn huyết
2. Hội chứng xuất huyết:
Mang đặc điểm của xuất huyết giảm tiểu cầu, đôi khi do rối loạn đông máu kết hợp.
- Xuất huyết dưới da, niêm mạc đường tiêu hóa, não…
- Xuất huyết tự nhiên, đa hình thái nốt, mảng… kèm theo chảy máu mũi miệng, các
hốc tự nhiên.
3.Hội chứng thiếu máu:

- Chủ quan:
+ Ù tai hoa mắt chóng mặt thường xuyên hoặc khi thay đổi tư thế hoặc khi gắng sức,
có thể ngất lịm.
+ Nhức đầu giảm trí nhớ, mất ngủ, thay đổi tính tình, cáu gắt, tê tay chân, giảm sút sức
lao động.
+ Hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, có thể đau vùng trước tim do thiếu máu cơ tim.
+ Chán ăn đầy bụng, đau bụng, ỉa lỏng hoặc táo.
- Khách quan:
+ Da xanh niêm mạc nhợt nhạt
+ Lưỡi: màu nhợt, bự bẩn.
+ Tóc rụng dễ gãy, móng tay móng chân bẹt hoặc lõm, đục có khía, bở .
+ Mạch nhanh có tiếng thổi tâm thu. Thường nghe rõ ở giữa tim, có thể thấy ở mỏm
tim, là tiếng thổi cơ năng do máu loãng gây ra.
-Triệu chứng khác: Thiếu máu thường đẳng sắc, có khi nhược sắc do chảy máu kéo
dài.
4. Hội chứng xâm lấn:
Do blast thâm nhiễm, xâm lấn vào các tổ chức cơ quan.
- Gan to: to vừa phải, không đau nhiều, mật độ chăc, mặt nhẵn. Trừ thể M
5
gan rất to.
- Lách to: to vừa phải, không đau, mật độ chắc, mặt nhẵn.
Lưu ý: Khi lách đau tức thường xuyên phải nghĩ đến viêm quanh lách, khi đau dữ dội
và có thể to nhan ra là có nhồi máu lách, cần kiểm tra siêu âm và khám ngoại để có chỉ
định cắt lách cấp cứu.

10
- Hạch to: hạch có thể có ở bất cứ vị trí nào, nhưng thường gặp ở vùng cổ, lách, bẹn.
Mật độ hạch thường chắc, di động dễ dàng, không đau. Hạch to vừa phải trong Bạch
cầu cấp dòng tủy. Hạch to nhiều và to trong Bạch cầu cấp dòng lympho.
- Đau xương khớp: đau xương dẹt, đặc biệt là xương ức gõ rất đau.

- U cục ngoài da: Hay gặp ở thể M
5
.
III. Cận lâm sàng:
1. Máu ngoại vi:
- HC giảm ,HST giảm,TC giảm
- Số lượng BC có thể giảm hoặc bình thường hoặc tăng cao.
- Trong máu ngoại vi xuất hiện blast với tỷ lệ cao và vắng mặt các giai đoạn trung gian
giữa blast và trưởng thành: hiện tượng này gọi là” khoảng trống Bạch cầu”.
2. Tủy đồ hoặc sinh thiết tủy xg:
Mang tính chất chẩn đoán quyết định.
- Số lượng TB tủy tăng,bình thường hoặc giảm.
- Tủy giàu tế bào: blast ≥ 30% tế bào có nhân trong tủy.
- Giảm tỷ lệ TB trung gian và trưởng thành Æ tạo khoảng trống BC.
- Các dòng tế bào bình thường của dòng tủy (BC hạt, mẫu tiểu cầu, hồng cầu non) bị
suy giảm nghiêm trọng (do bị ức chế).
3. Sinh hóa tế bào:
Cho phép chẩn đoán quyết định dòng tủy cùng với hình thái tế bào.
IV. Tiêu chuẩn chẩn đoán
- Lâm sàng: HC thiếu máu, HC nhiễm khuẩn, HC xuất huyết, HC xâm lấn
- CLS:
+ Máu ngoại vi: xuất hiện nhiều blast
+ Tủy xương: blast tăng cao > 30%, thường có khoảng trống bạch cầu. Đây là yếu
chẩn đoán quyết định bệnh.
V. Nguyên tắc điều trị:
- Dùng hóa chất liều cao dung nạp tốt
- Dùng hóa chất kết hợp thuốc đánh vào từng thời kỳ khác nhau của quá trình phân
bào.
- Điều trị tấn công kết hợp củng cố có hệ thống.
- Điều trị triệu chứng và phòng biến chứng.

- Chế độ ăn, chăm sóc và dinh dưỡng tốt.
- Thay đổi phác đồ điều trị khi không có đáp ứng rõ.
VI. Điều trị cụ thể:
1. Dùng hóa chất:
1.1. Đối với Bạch cầu cấp dòng Lympho:
-Vincristin: (Oncovin) 1,5-2mg/m
2
/1 tuần/1 lần truyền tĩnh mạch pha huyết thanh sinh
lý. Trong 4 tuần.
- Corticoid : 1-1,5mg/kg/24 giờ dùng trong 1-4 tuần rồi giảm dần liều.
-Doxorubicin : 45mg/m2/tuần dùng 4 tuần.
Æ Có thể thay Doxorubicin bằng :
Daunorubicin : 45 mg /m
2
/ngày

11
hoặc Asparaginase 5000dv/m2/ngày .
Thường thời gian điều trị 4 tuần thì đạt ổn định.Khi đạt ổn định cần điều trị phòng
bệnh như: tia xạ vào sọ, trên tủy sống methotraxat.
1.2. Với Bạch cầu cấp dòng tủy:

- Phác đồ ( 7+3 )đối với giai đoạn tấn công.
+ Arabinosid-cytosine (cytosa) 100mg/m
2
/24h x 7 ngày.
+ Doxorubicine 30mg/24h x 3 ngày hoặc Daunorubicin : 45 mg /m
2
/ngày
Có thể kết hợp với Corticoid : 1 – 1,5 mg /kg/ngày dung trong 1 tuần rồi

giảm dần liều.
- Điều trị duy trì: cũng dùng hóa chất như trên nhưng ngắn ngày hơn, có 2 cách:
+ Hóa chất mạnh + ghép tủy tự thân.
+ Hóa chất mạnh + ghép tủy đồng loại.
2. Điều trị triệu chứng:
+ Truyền khối hồng cầu duy trì cho hồng cầu từ 3T/L và HST từ 90g/l trở lên.
+ Truyền khối tiểu cầu khi có chẩy máu nặng.
+ Chống nhiễm khuẩn bằng kháng sinh kết hợp với tạo điều kiện vệ sinh tuyệt đối.
+ Giảm đau, an thần, vitamin
+Allopurinol 100-300mg/24h chia 2 lần. Ở thể tăng bạch cầu để đề phòng tăng acid
uric và cơn đau dạng Gout do xác bạch cầu chết giải phóng ra.
3. Các phương pháp mới :
3.1.Ghép tủy ( ghép TB gốc tạo máu):
- Ghép tủy tự thân: lấy tủy trong đợt lui bệnh hoàn toàn, sau đó bệnh nhân được tia xa
10Gry hay hóa trị liệu cao, sau đó truyền lại tủy ghép người bệnh.
- Ghép tủy của anh chị em đặc biệt sinh đôi cùng trứng.
- Truyền tế bào mầm: lấy từ máu nhau thai hoặc máu ngoại vi có thể lấy tế bào mầm
từ máu ngoại vi người bệnh ở thời kỳ lui bệnh hoàn toàn để truyền trả lại cho họ nhưng
cũng có nguy cơ lấy nhầm phải blast (có CD34) sẽ dễ gây tái phát sớm.

3.2 Các thuốc mới:
- Interferon : tác dụng tốt đối với BCC thể tế bào tóc.
- Acid retinoic : tác dụng tốt trong thể M3.
- Dùng Growth factor :
Leucomax ( GM – CSF tái tổ hợp).
Neupogen ( G – CSF tái tổ hợp).
Các thuốc này chỉ dung kết hợp với hóa chất để làm tăng BC phòng ngừa nguy cơ
NK,chúng cũng có thể làm bệnh tái phát nhanh hơn

12
Câu 6 : Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán và nguyên tắc điều trị BCM ?

BCTM là bệnh máu ác tính nằm trong hội chứng tăng sinh tủy ác tính do bất
thường mắc phải của 1 clon TB gốc.Bệnh biểu hiện bằng tăng sinh quá sản dòng BC
hạt đã biệt hóa nhiều nhưng chất lương BC hạt ko bình thường ( ko có RL biệt hóa và
trưởng thành).
Sự tiến triển của BCM được chia làm 2 giai đoạn rõ rệt :
- Giai đoạn tiến triển mạn tính : kéo dài
> 20 – 40 tháng.
- Giai đoạn tiến triển cấp tính: với biểu hiện LS và CLS rầm rộ giống BCC.
I.Chẩn đoán :
1. Giai đoạn tiến triển mạn :
1.1. LS :
-
Lách to :
+ Lách to quá rốn đến mào chậu.
+ Mật độ chắc.
+ Mặt nhẵn.
+ Ko đau.( nếu đau tức nhẹ là do viêm quanh lách ,nếu đau dữ dội là nhồi máu lách)
-
Thiếu máu: từ mức độ nhẹ đến vừa :
Chủ quan :

+ Ù tai hoa mắt chóng mặt thường xuyên hoặc khi thay đổi tư thế hoặc khi gắng sức,
có thể ngất lịm.
+ Nhức đầu giảm trí nhớ, mất ngủ, thay đổi tính tình, cáu gắt, tê tay chân, giảm sút sức
lao động.
+ Hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, có thể đau vùng trước tim do thiếu máu cơ tim.
+ Chán ăn đầy bụng, đau bụng, ỉa lỏng hoặc táo.
Khách quan:
+ Da xanh niêm mạc nhợt nhạt
+ Lưỡi: màu nhợt, bự bẩn.
+ Tóc rụng dễ gãy, móng tay móng chân bẹt hoặc lõm, đục có khía, bở .
+ Mạch nhanh có tiếng thổi tâm thu. Thường nghe rõ ở giữa tim, có thể thấy ở mỏm
tim, là tiếng thổi cơ năng do máu loãng gây ra.
-
Triệu chứng khác:
+ Gan có thể to.
+ Sốt : có thể sốt thất thường ko rõ nguyên nhân.
+ Thường ko có xuất huyết trong giai đoạn tiến triển mạn tính.
+ Có thể : đau khớp ,tắc mạch ,cương cứng dương vật,liệt…
1.2 CLS :
1.2.1 XN máu ngoại vi :
- Số lương BC tăng rất cao ( thường > 100 G/l)
- CTBC : xuất hiện đầy đủ các giai đoạn : non – trung gian – trưởng thành ở máu
ngoại vi.Ko có khoảng trống BC.
1.2.2Tủy đồ :
- Số lượng TB tủy tăng.

13
- Tăng sinh mạnh dòng BC hạt đặc biệt là tủy bào và HTB.
- Ko có khoảng trống BC.
- Dòng HC tăng nhẹ hoặc bình thường.

- Dòng MTC tăng rõ.
1.2.3 Nhiễm sắc thể Philadenphya ( Ph
i
) : ( +) chuyển đoạn cánh dài giữa NST số 9
và số 22 .
1.2.4 Men phosphattaza kiềm BC : giảm hoặc ko có .
1.2.5 Sinh hóa :
- Hàm lượng VTM B12 huyết thanh tăng gấp 2 – 10 lần.
- Acid Uric huyết tăng cao.
2. Giai đoạn cấp :
- Mất nhạy cảm với điều trị.
- Mất khả năng biệt hóa TB tủy.
- Tình trạng LS nặng lên :
+ HC Thiếu máu nặng tiến triển nhanh.
+ HC Xuất huyết do giảm tiểu cầu.
+ HC Nhiễm khuẩn.
+ HC xâm lấn : Lách to,gan to,hạch to.
- Blast máu ngoại vi hay tủy xg
> 30 %.
- NST Philadenphia ( +)
II. Điều trị :
1.Giai đoạn mạn tính :
1.1 Hóa trị liệu :
- Busulfan ( Myelosan – Myeran) : thuốc chống phân bào kiểu alkylant
Liều : 2mg /viên x 2- 3 viên /ngày.
Theo dõi huyết đò 1- 2 tuần 1 lần .Khi số lượng BC < 20 G/l thì ngừng thuốc
- Hydroxyure : ( Hydrea): tác dụng chống chuyển hóa,tác dụng nhanh,ít độc,ít gây
suy tủy hơn .
Liều : 40 mg/kg/ngày,uống hang ngày .khi BC giảm xuống gang 20G/l thì
giảm 1/2 liều.Khi BC < 10 G/l thì phải ngừng thuốc.

Theo dõi huyết đồ hang tuần.
- Các thuốc chống phân bào kiểu ankylant khác khác :
+ Dybomomanitol ( Myelobromol) : 100mg/viên,250 mg/viên.
Liều dung : 200 – 300 mg/ngày ,uống hang ngày.Theo dõi BC 2 lần /tuần để điều
chỉnh thuốc.
+ Cyclophosphamid ( Endoxan) : 50 mg/viên,ống : 100mg,200mg,500mg.
Liều : 100 – 200 mg /ngày ,dung hang ngày .
1.2 Interferon Alpha :
- Liều đầu 2 x 10
6
dv /ngày tiêm dưới da ,sau tăng lên 5x 10
6
dv/ngày khi BC < 20
G/l thì phải giảm liều.
- Td phụ :gây sốt ,rét ,giảm cân ,mệt ,RLgiấc ngủ,tan máu…
1.3 Quang tuyến niệu pháp:

14
- Tia xạ lách : là niệu pháp làm giảm BC ( áp dụng khi hóa trị niệu ko hạ được BC
hoặc khi lách quá to)
- Liều : 3 – 4 Gy /lần ,1 đợt điều trị khoảng 40 Gy
1.4 Các phương pháp khác:
- Gạn BC.
- Cắt lách : chỉ áp dụng khi nhồi máu lách.
- Ghép tủy.
2. Giai đoạn tiến triển cấp: Điều trị như BCC
- Nếu tăng Blast loại lymphoblast thì dung phác đò VAD : Vincristin + Adriamycin
+ Dexamethazon .
- Nếu tăng Blast loại Myeloblast thì thường điều trị rất khó khăn : Daunorubicin +
Cytarabin.

3. Điều trị triệu chứng :
- Nếu BC ngoại vi quá cao thì phải dung Allopurinol 0,3 – 0,6 mg/ngày để phòng
Gout.
- Tắc mạch : có thể dùng heparin,aspirin,nhưng phải rất thận trọng vì biến chứng chảy
máu.
- Điều trị triệu chứng khác: chống NK,chảy máu,thiếu máu nhất là ở giai đoạn tiến
triển cấp.

15
Câu 7:Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh và giai đoạn bệnh của bệnh U lympho ác tính
( Hodgkin và Non- Hodgkin)
I. Đại cương:
- U lympho ác tính là các bệnh ác tính phát sinh từ tổ chức liên võng lympho (còn gọi
là lympho lưới), ở da, bạch huyết, gan, thần kinh, não, tủy sống, phổi, thành ruột, thành
dạ dày, lách, nhưng hay gặp nhất là hạch bạch huyết vùng cổ.
- Bao gồm có 2 loại: u lympho ác tính Non Hodgkin và Hodgkin.
+ Non Hodgkin: phát triển từ tế bào lympho B, 1 số lympho T, tổ chức bào (đại
thực bào). Kèm theo sự thay đổi hình thái TB mang đặc điẻm K.
+ Hodgkin: phát triển từ tế bào liên võng lympho (còn gọi là TB hỗ trợ Limpho T).
ko có sự fát triển theo hình thái TB K.
II. Lâm sàng:
1. Hội chứng hạch to: Là hội chứng cơ bản hay gặp nhất.
- Vị trí: hạch to xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào ở ngoại vi và nội tạng, nhưng phần lớn gặp
hạch vùng cổ và thượng đòn.
-Số lượng nhiều hoặc ít phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh.
-Kích thước: to nhỏ không đều
- Mật độ: chắc
- Di động kém
-Tốc độ phát triển nhanh
-Hay dính với nhau thành chùm
- Không nóng, không đỏ, không đau khi ấn nhưng khi chèn ép vào thần kinh có thể gây
đau, không dò hoá mủ (trừ khi bội nhiễm)
Æ Có thể phân biệt hội chứng hạch to ở 2 bệnh như sau:
Non Hodgkin Hodgkin
- Thường xuất hiện ở vùng cổ, thượng
đòn trái nhiều hơn bên phải, sau lan ra
toàn thân.
- Kém di động (thời kỳ đầu di động).

- Mật độ chắc
- To lên thành đợt, đợt sau phát triển to
hơn đợt trước nhưng không trở lại kích
thước ban đầu, kèm theo có sốt
- Đặc điểm khác tương tự Hodgkin.

- Xuất hiện bất cứ nơi nào: cổ, lách,
bẹn, hạch ổ bụng, hay gặp nhất là
vùng cổ

- Kém di động (thời kỳ đầu di động
dễ dàng)
- Mật độ chắc
- To dần, xuất hiện không thành đợt
.
2. Triệu chứng toàn thân.
- Sốt:
Non Hodgkin Hodgkin
- Ít gặp (10%)
- Sốt không hồi quy mà sốt liên tục


- Xuất hiện muộn
- Hay gặp (30%)
- Sốt hồi quy( sốt thường diễn ra từng
đợt 2 – 7 ngày hoặc hơn sau đó hết
sốt 1 thời gian và sốt lại)
- Xuất hiện sớm

16
- Gầy sút nhanh : 10% trọng lượng cơ thể trong vòng 6 tháng.
- Ra mồ hôi trộm: ra nhiều mồ hôi đêm, không liên quan đến nóng hay hoạt động thể
lực.
- Ngứa: gặp nhiều trong bệnh Hodgkin ,ít trong Non Hodgkin.
3.Triệu chứng khác:
- Lách to, gan to, tổn thương da có thể gặp nhưng tần suất ít gặp.
- Đau xương, rối loạn tiêu hóa xuất hiện ngay từ đầu ( nếu bệnh khởi phát đầu tiên ở
đây).
- Nhiễm khuẩn: giai đoạn muộn do bội nhiễm.
III. Cận lâm sàng:
Mô bệnh học: có giá trị chẩn đoán quyết định, xết loại thể bệnh và mức độ ác tính

Hodgkin Non Hodgkin
- Là tổ chức Stemberg (tổ chức hạt)
- Tổ chức này gồm: tế bào Stemberg,
lymphocyte, Eosinophile, Neutrophile,
Plasmocyte, tế bào xơ
- Tế bào Stemberg là tế bào đặc trưng:
kích thước 30-60µm, nguyên sinh chất
rộng bắt màu kiềm, có 1hoặc nhiều
nhân. Nhân to, có hạt nhân và khoảng
sáng quanh nhân.
- Là các tế bào dòng lympho: các tế
bào dòng lympho phát triển mạnh làm
đảo lộn, phá vỡ cấu trúc hạch, các vỏ
xơ bao hạch bị phá vỡ.
- Tế bào Lympho biến đổi về hình
thái, mang đặc điểm của tế bào ung
thư: nhân lớn, nhân quái, nhân chia.

Tóm lại: Hodgkin: tế bào Stemberg, tế bào viêm (N, E, P).
Non Hodgkin: lymphoblast quái dị.
IV. Chẩn đoán giai đoạn:
Chủ yếu được sử dụng với Hodgkin .
- Giai đoạn 1: tổn thương ở 1 nhóm hạch ở 1 phía của cơ hoành.
- Giai đoạn 2 : tổn thương từ 2 nhóm hạch trở lên ko kề nhau nhưng vẫn ở 1
phía của cơ hoành.
- Giai đoạn 3: tổn thương các nhóm hạch ở 2 phía cơ hoành .
- Giai đoạn 4: tổn thương các nhóm hạch ngoại vi và tổn thương phủ tạng.
Có thể chia giai đoạn A và B dựa theo các triệu chứng toàn than: sốt,gầy sút
cân,mồ hôi trộm.
- Khi chỉ có hạch to ,ko có triệu chúng toàn than là giai đoạn A.Từ đó có
IA,IIA,IIIA,IVA.
- Khi có hạch to và có ít nhất 1 triệu chúng toàn than là giai đoạn B. Từ đó có:
IB,IIB,IIIB,IVB.






17
Câu 8: Tiêu chuẩn chẩn đoán và điều trị bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn
dịch?

I. Định nghĩa:
- Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch là 1 bệnh xuất huyết do tiểu cầu trong máu
giảm vì có sự có mặt của kháng thể kháng tiểu cầu trong huyết thanh.
- Kháng thể này bám lên màng tiểu cầu làm màng tiểu cầu bị biến đổi, do đó tiểu cầu
bị thực bào khi đi qua hệ liên võng nội mạc, hoặc sẽ bị tiêu hủy khi có kết hợp bổ thể.

II. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định:
1. Lâm sàng:
Trong bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu : HC xuất huyết là cơ bản, xuyên suốt quá trình
bị bệnh:
- Xuất huyết dưới da :
+ Tự nhiên
+ Dạng nốt và mảng xen kẽ.
+ Không đối xứng.
+ Không cùng tuổi.
+ Tái diễn nhiều đợt.
+ Nghiệm pháp dây thắt thường (+) mạnh.
- Xuất huyết niêm mạc hoặc nội tạng, tổ chức (chảy máu răng lợi, chảy máu cam, chảy
máu tiêu hóa, chảy máu võng mạc…).
2. Cận lâm sàng:
+ Tiểu cầu máu ngoại vi giảm.
+ Thời gian chảy máu kéo dài.
+ Thời gian co cục máu kéo dài ( sau 3 h cục máu ko co hoặc co ko hoàn toàn)hay co
cục tiểu cầu không tốt.
+ Tủy đồ : bình thường, có tăng sinh mẫu tiểu cầu ái kiềm (thấy rõ ở giai đoạn đầu).
+ Cooms tiểu cầu (+).
+ Kháng thể kháng tiểu cầu ( trên bề mặt tiểu cầu hoặc trong huyết thanh) (+).
III.Điều trị :
1. Liệu pháp Corticoid:
- Đây là liệu pháp rất quan trọng và có giá trị trong điều trị
+ Prednisolon: 0.5-1.5mg/kg/24h:uống.
+Depersolon: 30mg/1ống,liều:0.5-1.5mg/kg/24h:tiêm.
+ Solu-medrol: 40mg -125mg-500mg/ống /1 ống (viên 4mg hoặc 16mg).
Trường hợp không cấp cứu thì dùng liều thấp, trung bình. Nặng thì dùng liều cao có
thể 5-10(20)mg/kg/24h (thậm chí có bệnh nhân có thể sử dụng tới 1g/24h, dùng trong 3
đến 5 ngày thì giảm liều khi đã có kết quả)

- Cơ chế:
+ Ngăn phản ứng KN-KT.
+ Hạn chế sản xuất tự KT.
+ Tăng sức bền của thành mạch.
+ Tăng ngưng kết tiểu cầu.

18
+ Ức chế chức năng đại thực bào.
2. Ức chế miễn dịch:
Phương pháp này quan trọng, có hiệu quả nhưng tác dụng cầm máu chậm
2.1. Immunoglubulin (IgG): Immuran, Immurex:
- Liều : sử dụng liều cao :
2g/kg/24h ở người lớn.
0.5g/kg/24h ở trẻ em
- Cơ chế: IgG liều cao có tác dụng ức chế sản xuất kháng thể tự miễn chống tiểu cầu
(cũng thường là IgG) theo cơ chế Feed-back làm giảm tạm thời hiện tượng thực bào.
- Chú ý:
+ Dùng khi cần đạt hiệu quả nhanh.
+ Tránh nhầm với thuốc Immurong là thuốc kích thích miễn dịch.
+ Khi chảy máu nhiều nên kết hợp với corticoid.

2. 2. Thuốc UCMD: Endoxan:
- Liều thấp có tác dụng ức chế miễn dịch (liều cao điều trị ung thư).
- Hiện ít dùng do dễ gây suy tuỷ (dẫn đến làm giảm tiểu cầu).
3. Cắt lách:
- Cơ chế: lách là nơi phá hủy TC đã bị cảm nhiễm kháng thể và là nơi sản xuất tự
kháng thể kháng TC.
- Chỉ định :
+ Sau điều trị tích cực 3 tuần bằng corticoid mà không thấy dấu hiệu giảm chảy máu
hoặc không thấy tiểu cầu tăng lên (cắt lách trong trường hợp này có thể coi là cắt lách

cấp cứu).
+ Sau 3 đợt điều trị bằng corticoid mà không kết quả (không hết chảy máu, TC không
về bình thường hoặc về gần bình thường).
+ Điều trị corticoid có kết quả tốt nhưng phụ thuộc nhiều vào nó (tái phát ngay sau khi
dừng thuốc)
4. Chiếu xạ lách:
Vì lí do nào đó không mổ cắt lách được có thể chiếu xạ thời gian ngắn 1 đến 6 tuần.
5. Điều trị triệu chứng :

5.1.Truyền khối tiểu cầu:
- Chỉ truyền trong trường hợp cấp cứu.
- Tiểu cầu giảm nặng hoặc có nguy cơ xuất huyết não thì có chỉ định truyền khối tiểu
cầu.
- Có thể truyền tiểu cầu cùng nhóm hoặc ít nhất của cùng một người cho máu trong
suốt quá trình điều trị.
- Nên truyền tiểu cầu cùng nhóm do nếu chưa định được nhóm tiểu cầu, truyền tiểu cầu
khác nhóm lại kích thích sinh kháng thể kháng tiểu cầu.
Æ Chú ý: Truyền tiểu cầu chỉ ngăn được xuất huyết tăng lên được đáng kể vì tiểu cầu
mới truyền vào cũng nhanh chóng bị kháng thể bám vào và bị huỷ.
5.2. Tăng cường bền vững thành mạch
5.3.Gạn huyết tương.
Có thể gạn huyết tương để lấy bớt kháng thể nếu hiệu giá kháng thể quá cao.
5.4.Truyền khối hồng cầu.
- Do chảy máu sẽ dẫn đến thiếu máu, chỉ định trong những bệnh nhân đang cấp cứu do
chảy máu nhiều, nên truyền máu tươi cho bệnh nhân sẽ vừa bù được hồng cầu và tiểu
cầu.
- Thiếu máu mà không cấp cứu thì truyền hồng cầu rửa. Tránh nguy cơ làm tăng tính
kích thích kháng thể kháng tiểu cầu.
- Trường hợp chảy máu niêm mạc tử cung sử dụng :
Testosterol uống hoặc tiêm (khuyến cáo không nên tiêm do nó là dung dịch dầu,

tiêm bắp dễ dẫn đến abces) ống: 1-2ml, trường hợp cấp cứu sử dụng 5 ống (thuốc
ngấm lâu nếu dùng số lượng nhiều dễ gây abces)
Viêm ngậm: Andriol 40mg/v
Angoverin 10mg/v: ngậm dưới lưỡi
(dùng liều cao có thể làm mất kinh












19
Câu 9: Cơ chế bệnh sinh và triệu chứng của nhiễm độc cấp tính hóa chất bảo
vệ thực vật nhóm lân hữu cơ?

I. Hóa chất BVTV nhóm lân hữu cơ bản chất là 1 hợp chất của photphoric với
photpho hóa trị V có cấu tạo như sau:

R1 O
P
R2 X

X là dẫn xuất 1 acide.
R1, R2 là gốc alkyl hoặc di alkyl

VD : Methaphos = Wofatox
Carbophos = DDVP
- Đặc điểm:
+ Độc tính cao, liều tử vong qua da 2mg/l trong 1 phút.
+ Vào cơ thể bằng nhiều đường : Hô hấp, tiêu hóa, qua da.
+ Rẻ tiền, dễ sản xuất.
+ Nếu bị nhiễm độc thì bị nặng ngay từ đầu, để lại di chứng nặng nề.
- Loại hay dùng trên thị trường: Wolfatox, DDVP.
II. Cơ chế bệnh sinh:
1. Cơ chế đại cương:
Hóa chất trừ sâu lân hữu cơ khi vào cơ thể tác động:
- Ức chế enzym cholinesterase ( Ch E). Khi enzym bị ức chế sẽ không phân hủy được
acetylcholin Æ Tích lũy acetylcholin ở các hệ thụ cảm cholin. Sự tích lũy này sẽ làm
hưng phấn quá mức hệ thụ cảm cholin (cholin receptor). Phát sinh các triệu chứng
bệnh lý. Đây là cơ chế chính đã được khoa học chứng minh.
- Tác dụng trực tiếp lên hệ thụ cảm cholin Æ gây RL phản ứng của hệ này (thường làm
tăng phản ứng của receptor với acetylcholin).
- Tác dụng trực tiếp lên hệ thần kinh trung ương, hệ thần kinh thực vật và các cơ quan
khác gây tổn thương nặng nề.
2. Cơ chế chi tiết:
2.1. Nhiễm độc acetylcholine:
- Acetylcholin là chất trung gian hóa học của neuron trước hạch và 1 số neuron sau
hạch của hệ thần kinh thực vật, của neuron vận động và 1 số phần của thần kinh trung
ương thể lưới.
- Tổng hợp: Acetylcholin được tổng hợp ở tế bào thần kinh từ cholin và
acetylCoenzym A nhờ enzym Cholin-acetyltransferase. Sau đó được dự trữ ở các
xoang synap.
- Giải phóng: Khi có xung đột thần kinh kích thích làm tăng nhanh dòng Ca²
+
vào

trong tế bào. Màng bọc nhỏ tiếp hợp với màng trước synap, sau đó màng trước synap “
mở ra” và giải phóng acetylcholin.

20
-Kết hợp: Acetylcholin kết hợp với receptor ở màng sau synap làm khử cực tại chỗ
tạo nên điện thế tác dụng. Có 2 kiểu receptor của acetylcholin: Nicotinic receptor và
Muscarin receptor.
- Phân hủy:

Acetylcholin Æ cholin + acid acetic
↑
Cholinesterase
P (V) khi vào cơ thể rất có ái lực với men cholinestera, ức chế hoạt động của
men này.
R1 O R1 O

P + ChE Æ P

R2 X R2 ChE

Cụ thể: P (V) ức chế không thuận nghịch men cholinesterase bằng cách kết hợp với
phần esterase của trung tâm hoạt động của cholinesterase thành phức hợp bền vững ( tăng
tác dụng của Achetylcholin). Điều đó làm cho phản ứng phân hủy của Achetylcholin
không thực hiện được, làm cho cơ thể dư thừa Acetylcholin. Acetylcholin kích thích liên
tục lên thụ cảm thể Muscarin và Nicotinic, gây ra 2 hội chứng:
+ Hội chứng Muscarin:
. Tăng tiết mồ hôi, tăng tiết dịch phế quản gây ùn tắc đường thở, gây khó thở.
. Tác dụng lên mắt, đồng tử co nhỏ, rối loạn thị lực, rối loạn điều tiết mắt.
. Mach chậm <60l/phút.
+ Hội chứng Nicotin:

. Rung từng nhóm cơ, máy cơ.
. Có thể co giật, sau đó là liệt cơ.
. Có thể kích thích mạch nhanh lên.
2.2 Gây tổn thương hệ thần kinh trung ương:
Thuốc trừ sâu có lân hữu cơ vào máu qua hàng rào máu não làm thay đổi các ion,
đặc biệt Ca²
+
tăng lên và K giảm cho nên tỷ lệ K/Ca thay đổi và rất giảm khi [ chất
độc] vào. Làm cho tình trạng thần kinh trung ương ức chế làm xuất hiện nhiều cơn co
giật và ức chế trung khu hô hấp tim mạch, gây tử vong sớm ( chết khi mạch chưa
chậm, đồng tử chưa co).
2.3. Gây tổn thương cơ quan trong cơ thể:
Chất độc đánh trực tiếp tổ chức cơ quan trong cơ thể. Tổn thương đầu tiên, trực
tiếp là cơ quan hô hấp, gan và ống tiêu hóa.
III. Triệu chứng :
1.
Lâm sang : phụ thuộc vào mức độ nhiễm độc:
- Nhẹ ,sớm :
+ đồng tử co rất nhỏ,rối loạn điều tiết mắt,RL thị lực.
+ Khó thở : co thắt PQ ,tăng tiết dịch ( có thể do ức chế trung khu hô hấp).

21

22
- Nguy hiểm : khó thở kiểu hen ( hay gặp nhất ngày thứ 3 sau nhiễm độc).
+ Rung cơ,máy cơ ( rung lăn tăn) Æ co giật Æ liệt cơ.
+ Liệt ruột – bụng chướng.
+ Thiểu niệu .
+ M chậm ,HA tụt.
+ Suy hô hấp – hôn mê : đồng tử giãn ,tiểu tiện ko tự chủ.

2.
CLS :
- Định lượng CE giảm < 3 đơn vị hoặc < 1900 Ellmman ( có giá trị nhất).
- Thời gian chuyển màu giấy thử kéo dài > 25 phút ( càng nhiễm độc nặng càng kéo
dài).
( Giấy sắc ký được tẩm nhuộm bằng cơ chất A- C cố định
Bình thường : 25 phút là chuyển màu : vàng Æ xanh ( thử máu)).
- Định lượng paranitrophenol trong nước tiểu : chất trung gian của P
5
.
- Như vậy để chẩn đoán nhiễm độc cấp hóa chất bảo vệ thực vật cần dựa vào :
+ Tiền sử có sử dụng hóa chất : bộ đội, trinh sát hóa học
+ LS : đồng tử co, khó thở
+ XN : định lượng CE giảm có giá trị nhất.

Cõu 10: nh ngha bnh phi Silic?

I.nh ngha:
Bnh bi phi silic l tỡnh trng x húa phi lan ta, tin trin khụng hi phc do hớt
phi dioxit silic hoc silic t do. c im ca bnh v mt gii phu l x húa v phỏt
trin cỏc ht hai phi. V lõm sng l khú th v v mt XQ cú hỡnh nh tn thng
c bit
II. Yu t nguy c:
- Nng bi th mụi trng lao ng: Nng bi th cao thỡ mc nguy him
cng ln. c bit l bi cú ng kớnh < 5àm (bi hụ hp).
- Hm lng silic trong bi cng cao, tớnh nguy him cng tng.
- Thi gian tip xỳc vi bi (thng l thi gian di) cng kộo di nguy c cng tng,
thời gian tiếp xúc lâu khoảng 5-10 năm.
- Cỏ nhõn, th a: Mc nhy cm ca mi ngi khỏc nhau. Tỡnh trng sc khe
cng nh hng n nhy cm. Ngi mc bnh nhim khun cp, mn ng hụ
hp, bnh cng to iu kin cho bnh bi phi silic phỏt trin.
- Mt s ngh nghip d mc bnh: cụng nhõn mụi trng, cụng nhõn m than quặng,
mỏ vng, thiếc đồng, ngnh công nghiệp luỵen kim,
III. C ch bnh:
- Bỡnh thng bi (bi silic) vo phi mt phn s c tng tr ra nh cỏc lụng
chuyn, mt phn s c cỏc i thc bo n v vn chuyn ch ng ra ngoi.
- Cỏc tinh th SiO
2

cú kớch thc < 5micromet vo phi b cỏc i thc bo ph nang
v mụ k nut, mt s i thc bo cht s gii phúng ra cỏc cht sinh x, gõy tn
thng phi vnh vin. Chc nng i thc bo b ri lon lm phi ó b bnh bi
Silic, li d cú nguy c mc thờm cỏc bnh khỏc nh viờm phi, lao, nm.


Silic i thc bo

Tiờu hy TB

Gii phúng ra cỏc yu t sinh x Gii phúng ra cỏc khỏng nguyờn


23

Kớch thớch tng sinh nguyờn x bo tng sinh cỏc TB min dch


Phỏt trin t chc x húa KN KT

Hyalin
( t chỳc x húa ,nhiu so ht)



24

25