Tải bản đầy đủ (.pdf) (40 trang)

K63A_TY.187640101082.VuTrongHung.noidung.benhtruyennhiemthuy1

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (819.85 KB, 40 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT

TRƯỜNG ĐẠI HỌC LÂM NGHIỆP – PHÂN HIỆU TẠI ĐỒNG NAI

TIỂU LUẬN
HỌC PHẦN BỆNH TRUYỀN NHIỄM THÚ Y 1
Tên đề tài:
TÌM HIỂU VỀ BỆNH NEWCASTLE TRÊN GÀ VÀ TÌNH HÌNH THỰC
TRẠNG XẢY RA TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC

Ngành: Thú Y
Lớp: K63_A_Thú Y

Đồng Nai - Năm 2021

Khoa: Nông học


MỤC LỤC
MỤC LỤC ................................................................................................................... i
DANH MỤC CÁC HÌNH ......................................................................................... iii
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT .......................................................................... iv
PHẦN 1. MỞ ĐẦU .....................................................................................................1
1.1. Đặt vấn đề ........................................................................................................1
1.2. Mục tiêu tổng quát và cụ thể ............................................................................2
PHẦN 2. NỘI DUNG CỦA TIỂU LUẬN .................................................................4
2.1. Lịch sử địa lý về bệnh ......................................................................................4
2.1.1. Trên thế giới ..............................................................................................4
2.1.2. Tại Việt Nam .............................................................................................5


2.2. Đặc điểm căn nguyên phân loại .......................................................................7
2.2.1. Cấu tạo hình thái virus ..............................................................................7
2.2.2. Đặc tính ni cấy ......................................................................................8
2.2.3. Sức đề kháng ...........................................................................................10
2.2.4. Đặc tính sinh học.....................................................................................11
2.3. Truyền nhiễm học, dịch tễ học và cơ chế sinh bệnh ......................................12
2.3.1. Truyền nhiễm học ...................................................................................12
2.3.2. Dịch tễ học ..............................................................................................14
2.3.3. Cơ chế sinh bệnh .....................................................................................14
2.4. Triệu chứng ....................................................................................................15
2.4.1. Hướng nội tạng (thể Doyle, 1926) ..........................................................17
2.4.2. Hướng hô hấp – thần kinh (thể Beach) ...................................................18
2.4.3. Hướng hô hấp (thể Beaudette - 1946) .....................................................18
2.4.4. Thể Hitchner (1948) ................................................................................18
2.5. Bệnh tích ........................................................................................................19
2.5.1. Bệnh tích đại thể .....................................................................................19
2.5.2. Bệnh tích vi thể .......................................................................................21
2.6. Chẩn đoán.......................................................................................................22

i


2.6.1. Lâm sàng .................................................................................................22
2.6.2. Chẩn đoán phân biệt ................................................................................22
2.6.3. Chẩn đoán phi lâm sàng ..........................................................................23
2.6.3.1. Chẩn đoán virus học .........................................................................23
2.6.3.2. Chẩn đốn huyết thanh học ..............................................................25
2.7. Phịng trị .........................................................................................................27
2.8. Tình hình thực tiễn trong nước và quốc tế .....................................................28
PHẦN 3. KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ...................................................................30

3.1. Kết luận ..........................................................................................................30
3.2. Kiến nghị ........................................................................................................30
TÀI LIỆU THAM KHẢO .........................................................................................31
Tiếng Việt: ............................................................................................................31
Tiếng nước ngoài: .................................................................................................34
Một số trang web:..................................................................................................35

ii


DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 2.1: Hình thái và cấu tạo virus newcastle...........................................................7
Hình 2.2: Ni cấy trên phơi gà 9-11 ngày tuổi với đường tiêm xoang niệu mơ
(allantois) .....................................................................................................................9
Hình 2.3: Kết quả ni cấy: tỉ lệ chết phơi cao. ..........................................................9
Hình 2.4: Gà mắc bệnh có biểu hiện thần kinh. Gà khơng thở được bằng mũi, phải
thở bằng mỏ và vươn cổ ra để thở. ............................................................................19
Hình 2.5: Niêm mạc khí quản có nhiều xuất huyết điểm, khoang miệng có nhiều
dịch nhớt. ...................................................................................................................20
Hình 2.6: Niêm mạc dạ dày tuyến xuất huyết trên các đầu tuyến. ...........................20
Hình 2.7: Niêm mạc trực tràng xuất huyết, Nang trứng xung huyết, hoại tử. ..........21
Hình 2.8: Phản ứng ngưng kết hồng cầu (HA) .........................................................26

iii


DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
NDV:

Newcastle disease virus.


HA:

Haemagglutination (ngưng kết hồng cầu).

HI:

Haemagglutination Inhibition (ngăn trở ngưng kết hồng cầu).

ELISA:

Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (Trắc định hấp phụ miễn dịch
hấp phụ enzyme).

PCR:

Polymerase Chain Reaction (Phản ứng chuỗi polymerase).

RT-PCR:

Reverse Transcription - Polymerase Chain Reaction (Phản ứng phối
hợp phiên mã ngược và phản ứng chuỗi polymerase).

RNA:

Acid Ribonucleic.

OIE:

L'Office Internationale des Epizooties hay World Organisation for

Animal Health (Tổ chức Thú y thế giới).

SSIA:

Phương pháp trắc định xê lệch ngưng kết gián tiếp chuẩn

iv


PHẦN 1. MỞ ĐẦU
1.1. Đặt vấn đề
Chăn nuôi gia cầm tại Việt Nam hiện đang giữ vai trò rất quan trọng trong ngành
Chăn nuôi thú y, là một trong những lĩnh vực có bước phát triển mạnh, ngày càng
chiếm vị trí quan trọng trong sự chuyển dịch cơ cấu kinh tế, xóa đói giảm nghèo và
làm giàu ở nơng thơn cũng như các doanh nghiệp các năm gần đây (Nguyễn Huy
Đăng, 2014).
Tuy nhiên chăn ni gia cầm nói chung, chăn ni gà nói riêng đã gặp phải
khơng ít khó khăn trong đó có vấn đề dịch bệnh. Đối với ngành công nghiệp nuôi gia
cầm các bệnh truyền nhiễm là nguyên nhân hàng đầu gây chết hàng loạt, đặc biệt là
bệnh Newcastle do tính chất lây lan nhanh, mạnh, tỷ lệ chết có thể lên đến 100%
(Alexander, 1997; OIE, 2008) và được tổ chức Thú y thế giới – OIE (World
Organisation for Animal Health) xếp vào danh mục các bệnh truyền nhiễm nguy hiểm
đối với gia cầm. Bệnh này do virus gây ra nên khơng có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ
điều trị triệu chứng kết hợp nhiều kháng sinh tạo nên sức đề kháng. Vậy nên nó làm
thiệt hại kinh tế trầm trọng cho chăn nuôi gia cầm, đặc biệt là chăn nuôi theo kiểu
truyền thống chăn thả ở các hộ gia đình. Hơn thế, bệnh cịn là mối nguy cơ bùng phát
dịch trên diện rộng, gây ô nhiễm môi trường và sức khỏe cộng đồng.
Bệnh Newcastle còn được gọi là bệnh gà rù, là bệnh thường xuyên xảy ra,
thường gặp trên gà, vịt, ngan, ngỗng (Nguyễn Hữu Vũ và cs, 1999). Đây là bệnh
truyền nhiễm cấp tính lây lan nhanh và rộng (Chu Thị Thơm và cs, 2006). Tuy bệnh

đã được phát hiện vào những năm 20 của thế kỷ XX, cho đến nay việc tìm ra giải
pháp điều trị bệnh chưa mang lại kết quả cao, chủ yếu áp dụng các biện pháp phòng
ngừa. Bệnh đang là vấn đề nghiêm trọng trên tồn cầu, có mặt khắp nơi trên toàn thế
giới (Nguyễn Thị Nga và cs, 2007) nhưng lưu hành rộng rãi nhất là Châu Á, Châu
Phi và Bắc Mỹ làm ảnh hưởng lớn đến nền kinh tế chăn ni nơng hộ gia đình và
cơng nghiệp. Bệnh ở Châu Á, Châu Phi thường là thể nặng hơn, Bắc Mỹ thì thể nhẹ.
Hiện nay, do mức độ nguy hiểm, diễn biến phức tạp và phạm vi ảnh hưởng của
cúm gia cầm mà bệnh Newcastle ít được chú ý. Thực tế nhiều người chăn ni có tư

1


tưởng chủ quan, khi thấy trong thời gian dài gia cầm nuôi không bị bệnh Newcastle,
đã không thực hiện đúng quy trình tiêm vaccine phịng bệnh, dẫn đến các nguy cơ
mắc bệnh cao, cơng tác kiểm sốt dịch phức tạp trở nên khó khăn hơn. Tìm ra ngun
nhân và áp dụng các biện pháp bảo vệ cho đàn gà nuôi vơ cùng quan trọng.
Ngồi ra thiệt hại liên tục do bệnh Newcastled đã ảnh hưởng đến số lượng cũng
như chất lượng sản phẩm cho người tiêu dùng. Do vậy, vấn đề phòng ngừa càng được
chú trọng, nhất là việc áp dụng biện pháp phòng bằng vaccine là thiết yếu nếu muốn
chăn nuôi không bị thất bại. Nhiều nhà nghiên cứu trong và ngồi nước cho rằng quy
trình chủng ngừa bệnh Newcastle là không thể thiếu trong chăn nuôi gà đặc biệt là
khi nuôi tập trung với số lượng lớn.
Xác định tình hình lưu hành mầm bệnh Newcastle và nguy cơ phát bệnh là một
việc thiết thực, giúp làm rõ thực trạng tỷ lệ nhiễm mầm bệnh ở gà thuộc các địa bàn
ni khác nhau. Bên cạnh đó theo dõi diễn biến kháng thể sau tiêm phòng và nghiên
cứu, đánh giá khả năng chống lại bệnh Newcastle của gà nuôi nông hộ cũng như công
nghiệp bằng các biện pháp tiêm vaccine sẽ góp phần khơng nhỏ trong việc khống chế
bệnh. Đồng thời đề xuất việc sử dụng vaccine trong phòng chống bệnh Newcastle
cho gà là việc có ý nghĩa thực tế rất lớn.
Với những vấn đề thực tiễn trên, chúng tôi quyết định thực hiện đề tài: “Tìm

hiểu về bệnh Newcastle trên gà và tình hình thực trạng xảy ra trong và ngồi nước”
để giúp cho nhà chăn ni, cơ quan quản lý nhà nước về thú y nắm bắt được nhiều
kiến thức cũng như áp dụng vào việc chăn nuôi gia cầm như thể nào cho hiệu quả và
đạt năng suất tốt nhất.
1.2. Mục tiêu tổng quát và cụ thể
Cung cấp thông tin kiến thực từ tổng quát đến cụ thể góp phần làm rõ thực trạng
lưu hành của virus Newcastle ở gà. Hiểu rõ khái quát về bệnh cũng như ý nghĩa, tình
hình phát hiện bệnh trong nước cũng như trên thế giới. Phân loại, hình thái, cấu trúc
đặc điểm của virus Newcastle. Đặc tính sinh học, ni cấy, độc lực, sức đề kháng và
những thể bệnh do virus gây ra. Hiểu rõ về truyền nhiễm học, cảm thụ trên động vật
nào, tuổi và mùa vụ dễ mắc bệnh, chất chứa mầm bệnh, các đường xâm nhập cũng

2


như cơ chế sinh bệnh của virus. Nắm rõ các triệu chứng, bệnh tích để dễ dàng nhận
biết chẩn đốn bệnh.
Đặc biệt là cần nắm bắt các biện pháp phòng trị bệnh cũng như tiêm phòng
vaccine một cách hợp lý để góp phần hạn chế bệnh xảy ra. Góp phần tạo nên ý thức
cho người chăn nuôi về việc chăm sóc, ni dưỡng sao cho đạt kết quả và năng suất
tốt nhất.

3


PHẦN 2. NỘI DUNG CỦA TIỂU LUẬN
2.1. Lịch sử địa lý về bệnh
2.1.1. Trên thế giới
Được phát hiện vào giữa năm 1920, 1926, Kraneveld ở Jakarta (Indonesia) đã
mô tả triệu chứng và bệnh tích của một loại bệnh ở gà, khác với đặc điểm của bệnh

dịch tả gà. Năm 1927 ở bang Tyne ngoại ô thành phố Newcastle nước Anh, lại phát
hiện một số ổ dịch tả gà cổ điển, song khi nghiên cứu huyết thanh học lại thấy căn
bệnh có đặc tính hồn tồn khác và cũng trong năm này Doyle đã phân lập được virus
ở gà và là người đầu tiên chứng minh virus phân lập được có tính kháng nguyên khác
với virus dịch tả gà. Để kỷ niệm nơi phát hiện ra bệnh, người ta đã gọi tên bệnh là
Newcastle hay dịch tả gà châu Á (Nguyễn Như Thanh và cs, 1997). Còn bệnh dịch tả
gà được tìm thấy trước kia được gọi là bệnh dịch tả gà cổ điển, dịch tả gà châu Âu
hay dịch tả gà thật (Nguyễn Vĩnh Phước và cs, 1978). Dịch bệnh ở Anh xảy ra theo
tài liệu ghi chép có liên quan đến một con tàu vận chuyển thịt đông lạnh, mang theo
gà nuôi di chuyển từ châu Á đến cảng Newcastle (Alexander, 1988).
Năm 1951 bệnh lan tới Hawaii, Canada và tiếp tục lan rộng sang châu Âu và
nhiều vùng khác nhau của châu Phi. Bệnh Newcastle được chẩn đoán lần đầu tiên ở
Angola năm 1957 và đã giết khoảng 50% - 80% số gà ở làng quê trong mỗi năm.
Trong cùng thời gian đó, các thể bệnh khơng điển hình cũng được phát hiện ở nhiều
nơi trên thế giới (Bankowski, 1964). Tại châu Mỹ, ổ dịch do virus cường độc đầu tiên
xảy ra ở Paraguay vào năm 1970, làm chết một triệu con gà. Năm 1971, bệnh xảy ra
ở California, Mỹ (Acha và Szyfres, 1987) và trong năm 2002 - 2003 bệnh Newcastle
lại xuất hiện ở California, gây thiệt hại lớn về kinh tế, dẫn đến cái chết của hơn ba
triệu con gia cầm và ngành công nghiệp nuôi gà ở Mỹ thiệt hại ước tính ở mức 5 tỷ
USD, phải 9 tháng sau mới kiểm soát được bệnh này (The Center for Food Security,
Iowa State University, 2016; Phan Chí Thơng, 2015). Tính chất bệnh nghiêm trọng
hơn ở châu Âu và Trung Đông. Các chuyên gia thú y ở Mỹ đặt tên bệnh là “Velogenic
Viscerotropic Newcastle Disease". Năm 1977, tại hội nghị gia cầm thế giới tổ chức

4


tại Atlanta (Mỹ) đã làm rõ tính chất bệnh và kết luận: Tất cả các chủng virus phân lập
được ở California, Trung Đơng và châu Âu có cùng serotype.
Ở Đài Loan từ tháng 2 đến tháng 5 năm 1984, bệnh đã xảy ra ở 245 trại gà trong

II vùng với 2,76 triệu gả mắc bệnh và 0,57 triệu con chết (Lu và cs, 1986).
Bệnh có ở khắp nơi trên thế giới nhưng lưu hành rộng rãi nhất là châu Á, châu Phi và
Bắc Mỹ. Ở châu Á, châu Phi bệnh thường thể nặng hơn (Nguyễn Vĩnh Phước và cs,
1978).
2.1.2. Tại Việt Nam
Năm 1933, bệnh được Phạm Văn Huyến đề cập đến lần đầu tiên ở Việt Nam và
gọi là bệnh dịch tả gà Đông Dương. Năm 1938, một vụ địch xảy ra trên gà ở Nam bộ
được mơ tả có những triệu chứng giống bệnh Newcastle. Năm 1949, Jacotot và Le
Louet đã chứng minh có virus Newcastle ở Nha Trang sau khi nghiên cứu gây bệnh
thực nghiệm cho gà và nuôi cấy trên phôi gà, làm phản ứng ngưng kết hồng cầu gà
(HA), phản ứng ngăn trở ngưng kết hổng cầu gà (HI) và miễn dịch chéo. Tại Sài Gòn
vào năm 1956, Notter và cộng sự đã phân lập được chủng virus Newcastle. Năm 1956,
Nguyễn Lương và Trần Quang Nhiên đã khẳng định lại sự có mặt của bệnh ở các tỉnh
miền Bắc nước ta. Từ cuối năm 1955–1957, ở miền Bắc đã có nhiều nghiên cứu tìm
hiểu bệnh dịch tả gà và bệnh Newcastle. Trên 189 bệnh phẩm não gà bệnh lấy từ 20
tỉnh, các tác giả thấy 58 mẫu phát hiện có virus Newcastle, chưa thấy có virus dịch tả
gà. Điều này cũng phù hợp với thông báo của Ủy ban quốc tế phân loại virus gà. Từ
năm 1940 trở lại đây, trên thế giới khơng có bệnh dịch tả gà cổ điển nữa. Nguyễn Bá
Huệ và Nguyễn Thu Hồng (1980) đã nghiên cứu và chứng minh được rằng virus gây
ra những trận dịch lớn năm 1970 ở nông trường An Khánh; đầu năm 1974 ở Đông
Anh, Hà Nội và Hải Phòng là do virus cường độc Newcastle gây nên (Nguyễn Bá
Huệ và cs, 1986).
Năm 1984-1985, tại Trung tâm nghiên cứu Thụy Phương thuộc viện Chăn nuôi
đã giết và hủy 18.000 con gà các loại. Năm 1986 trại gà Phú Tịnh, Đông Anh, Hà Nội
bệnh Newcastle đã gây chết 56.000 con gà (Lê Văn Năm, 2004). Báo cáo của Cục
Thú y trong một hội thảo tổ chức tại thành phố Hồ Chí Minh vào năm 1994, kết quả

5



điều tra bệnh Newcastle trong năm 1991 - 1992 cho thấy tỷ lệ mắc bệnh trên 30% và
tỷ lệ chết từ 15 - 20%, có tỉnh thiệt hại lên đến 4 - 5 tỷ đồng (Cục Thú y và Công Ty
Sanofi, 1994). Theo số liệu của phòng Kỹ thuật thuộc Sở Nơng Lâm nghiệp Hà Nội,
thì tổng số gà chết do bệnh Newcastle từ năm 1993 - 1995 chiếm từ 14 - 16% (Phạm
Xuân Tý và cs, 2000).
Trương Quang và cộng sự (2005) cho biết những năm gần đây bệnh Newcastle
xảy ra ở các đàn gà nuôi tập trung trong các hộ gia đình thưởng ở thể khơng điển hình.
Các nguyên nhân dẫn đến tình trạng bệnh trên là do: Lịch sử dụng vaccine khơng
thích hợp, một tỉ lệ nhất định (7,59 - 13,15%) gà sau khi uống vaccine có hàm lượng
kháng thể thấp (<3log2) và con giống không rõ nguồn gốc. Đồng thời, tác giả khuyến
cáo những đàn gà nuôi trên ba tháng tuổi nếu đã cho uống vaccine Lasota 3 lần lúc
gà 7, 21 và 35 ngày tuổi thì an tồn bệnh Newcastle.
Năm 2007, Dương Nghĩa Quốc và cộng sự đã tiến hành xác định mức độ độc
lực của một số chủng virus Neweastle phân lập từ các ổ dịch tự nhiên trên đàn già
nuôi ở tỉnh Đồng Tháp. Kết quả cho thấy, từ 78 mẫu bệnh phẩm đầu gả thu thập trong
các ổ dịch xảy ra trên đàn gà nuôi thủ ở tỉnh Đồng Tháp, đã chẩn đoán được 37 trường
hợp nhiễm virus Newcastle, chiếm 47,4%. Kết quả khảo sát đã chứng minh virus
Newcastle là nguyên nhân gây bệnh chính trong các ổ dịch xảy ra ở tỉnh Đồng Tháp
(Dương Nghĩa Quốc và cs, 2007).
Năm 2011, Phạm Hồng Sơn và cộng sự đã nghiên cứu sử dụng phương pháp
trắc định xê lệch ngưng kết gián tiếp chuẩn (SSIA) xác định sự lưu hành của virus
Newcastle ở gà qua hai mùa Xuân - Hè và Thu - Đông tại tỉnh Thừa Thiên Huế. Kết
quả xét nghiệm cho thấy hơn 20% gà ở Thừa Thiên Huế mùa Xuân - Hè năm 2011
mang virus Newcastle, dao động từ 14% ở Hương Trà đến 25% ở A Lưới. Tỷ lệ mẫu
phân gà mang virus Newcastle ở vụ Thu - Đông năm 2011 là 46%. Xét theo vùng, tỷ
lệ mang virus ở vùng cao (miền núi) hay thấp (đồng bằng) không tương quan thuận
với nhau (Phạm Hồng Sơn và cs, 2012).
Nghiên cứu của Hồ Thị Việt Thu (2012), tình hình bệnh Newcastle trên các
giống gà thả vườn được thực hiện qua việc khảo sát dấu hiệu lâm sàng, quan sát bệnh


6


tích và xét nghiệm bằng phản ứng ngưng kết hồng cầu (HA) và ức chế ngưng kết
hồng cầu (HI) từ 47 đàn gà bệnh tại tỉnh Hậu Giang trong năm 2011, cho thấy có 23
đàn gà mắc bệnh Newcastle từ 35 đàn nghi ngờ. Tỷ lệ chết từ gà mắc bệnh Newcastle
là (20,02%) cao hơn gà mắc bệnh khác (18,09%). Bệnh thường xảy ra nhất ở các đàn
không được tiêm ngừa, kể đến là các đàn gà chỉ được tiêm ngừa một lần và gà được
tiêm ngừa hai lần (Hồ Thị Việt Thu, 2012).
Đến nay, ở Việt Nam bệnh Newcastle vẫn thường xuyên xảy ra và gây những
tổn thất lớn trong ngành chăn nuôi gà, nhất là khi chăn nuôi gà công nghiệp phát triển
mạnh (Dương Nghĩa Quốc, 2007).
2.2. Đặc điểm căn nguyên phân loại
2.2.1. Cấu tạo hình thái virus
Là 1 ARN virus, sợi đơn, có vỏ bọc bằng lipid, thuộc họ Paramyxoviridae họ
phụ là Paramyxovirinae, giống Rubulavirus, loài Newcastle Disease Virus.
Virion có đường kính 150 - 300nm hơi to hơn các orthomyxovirus chút ít, chúng
thường có dạng hình cầu hoặc đa hình thái. Áo ngồi có độ dày khoảng 10nm trên bề
mặt có gai glycoprotein sắp xếp chặt chẽ (Phạm Hồng Sơn, 2013). Do không bền
vững nên khi bị làm đông giá và tan giá hay khi được tinh chế thì áo ngồ

Hình 2.1: Hình thái và cấu tạo virus newcastle
7


i thường bị phá hủy rất dễ dàng, do vậy dưới kính hiển vi điện tử thường thấy
nucleocapsid lộ xuất ra ngồi. Nucleocapsid đối xứng xoắn dạng sợi thừng có chiều
rộng 14-18nm, chiều dài khoảng 1µm (Phạm Hồng Sơn và cs, 2002). Virus có thể
qua được ống lọc Berkefeld, Chamberland và màng lọc Seitz (Nguyễn Như Thanh và
cs, 2006).

Virus gây ngưng kết hồng cầu và trên vỏ bọc của virus có 2 gai glycoprotein. Gồm:
Gai F___Protein F (fusion) và gai HN___Haemagglutinin – neuraminidase. Enzyme
neuraminidase trên phân tử haemagglutinin.
2.2.2. Đặc tính nuôi cấy
* Nuôi cấy trên phôi.
Virus sinh sản dễ dàng trên môi trường tế bào sợi phôi gà 1 lớp (CEF) hay tế
bào thận phơi gà. Bệnh tích tế bào đặc hiệu (CPE) là tạo syncytia và làm chết tế bào.
Tất cả các paramyxovirus gia cầm (avian paramyxovirus) đều nhân lên trên phôi
gà. Khi nuôi cấy virus Newcastle trên phôi gà 9 - 11 ngày tuổi bằng cách tiêm vào
xoang niệu mô, khả năng và thời gian gây chết phôi của các chủng khác nhau là khác
nhau. Tùy theo độc lực của từng chủng virus mà phơi thai có thể chết sau 48 - 96 giờ,
nói chung các chủng có độc lực cao và vừa gây chết phơi trong vịng 60 giờ, cịn các
chủng có độc lực thấp phải trên 90 giờ mới gây chết phơi. Bệnh tích đặc trưng phơi
cịi cọc, xuất huyết tổ chức liên kết dưới da vùng đầu, cổ, tồn thân; màng phơi thủy
thũng sưng dày lên (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013). Phơi càng non thì
khả năng gây nhiễm và thời gian chết phôi nhanh hơn, tỷ lệ chết phôi cũng cao hơn
(Nguyễn Như Thanh và cs, 1997). Khi cấy chuyển nhiều lần qua phôi gà, người ta
thu được giống virus Newcastle nhược độc dùng để chế tạo vaccine phòng bệnh
(Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013).

8


Hình 2.2: Ni cấy trên phơi gà 9-11 ngày tuổi với đường tiêm xoang niệu mơ
(allantois)

Hình 2.3: Kết quả ni cấy: tỉ lệ chết phôi cao.

9



Tóm lại Newcastle Desease virus chia thành 3 nhóm:
Nhóm cường độc (Velogene): Thời gian chết phơi < 60 giờ, có tính hướng phủ
tạng (VVND – Viscerotropic VelogenicNewcastle Disease) dạng của Doyle và tính
hướng phổi (pneumotropes) và thần kinh (neurotropes) như Thể hơ hấp – thần kinh
(Beach mơ tả). Nhóm độc lực vừa (mesogene) thời gian gây chết phơi trong vịng 60
– 90 giờ, tính hướng phổi và có thể có dấu hiệu thần kinh (Beaudette). Cuối cùng là
nhóm độc lực yếu (Lentogene), thường không gây chết phôi hoặc làm chết phơi
khoảng > 90 giờ. Có tính hướng phổi (Hitchner), ở thể ruột khơng có triệu chứng,
nhiễm trùng ruột là chủ yếu. Ngồi ra người ta cịn ni cấy trên mơi trường tế bào
và trên động vật.
*Nuôi cấy trên môi trường tế bào
Virus Newcastle có khả năng nhân lên trên nhiều loại môi trường tế bào khác
nhau như: tế bào thận lợn, thận khỉ, tế bào xơ phôi gà một lớp. Sau 24 - 72 giờ gây
nhiễm virus gây bệnh tích tế bào làm biến đổi hình thái, tế bào bị co tròn lại hoặc vỡ
tạo thành các tế bào khổng lồ đa nhân (Nguyễn Như Thanh và cs, 1997). Căn cứ vào
sự hình thành, kích thước và hình thái đám bệnh tích tế bào có thể xác định độc lực
của virus Newcastle. Những chủng virus có độc lực thấp khơng hình thành bệnh tích
tế bào nếu trong mơi trường ni cấy không bổ sung thêm diethylaminoethyl (DEAE)
và ion Mg2+ hoặc trypsin (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013).
*Nuôi cấy trên động vật
Trong phịng thí nghiệm, virus Newcastle có thể gây bệnh cho nhiều loài vật
nhưng thường sử dụng gà để gây bệnh, vì gà mắc bệnh tự nhiên (Nguyễn Bá Hiên và
Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013). Tiêm truyền virus cường độc nhiều đời qua não chuột lang
để làm giảm độc lực của virus, biến nó thành nhược độc để chế tạo vaccine (Nguyễn
Hữu Ninh, 1987).
2.2.3. Sức đề kháng
* Dễ bị phá hủy bởi các tác nhân vật lý, hóa học
Virus Newcastle tồn tại trong tự nhiên phụ thuộc vào nhiều yếu tố mơi trường,
nhiệt độ, hóa chất và tác động của tia bức xạ. Mức độ bền vững của virus Newcastle


10


có thể xác định được trên cơ sở thay đổi khả năng gây nhiễm virus, ngưng kết hồng
cầu và đặc tính miễn dịch (Nguyễn Như Thanh và cs, 1997).
Virus Newcastle có thể sống sót vải tuần trong mơi trường ẩm ướt, trong phân
và các vật liệu khác. Virus có sức đề kháng tương đối yếu trong khơ ráo, có thể sống
được vài tháng. Trong thịt thối rữa, trong phân xác chết ủ kỹ, virus không tồn tại quá
24 giờ, trong ổ rơm và nền chuồng ẩm ướt virus bị diệt nhanh (Nguyễn Vĩnh Phước
và cs, 1978).
Trong nước uống nó tồn tại độc lực 165 ngày. Trong nước chứa chất đệm
phosphate có độ pH 7,2 nó tồn tại độc lực 320 ngày. Ở nhiệt độ lạnh virus sống lâu
trong thịt, đặc biệt là trong thần kinh trung ương tủy sống. Nó có thể tồn tại vơ thời
hạn trong vật liệu đơng lạnh. Ở nhiệt độ 1 - 2°C virus được bảo quản ít nhất 3 tháng,
ở 20°C ít nhất 01 năm, khả năng gây bệnh của virus tồn tại từ 134 - 180 ngày (Phạm
Sĩ Lăng và cs, 2009). Ở nhiệt độ phịng virus mất hoạt tính trong 3 ngày. Ở nhiệt độ
56°C virus bị tiêu diệt trong 3 giờ, ở nhiệt độ 60°C là 30 phút, ở nhiệt độ 65 °C là 5
phút, ở nhiệt độ 100°C là 01 phút. Virus bị phá hủy nhanh bởi tia cực tím trong ánh
sáng mặt trời (Nguyễn Phát, 1986),
Do virus có màng bọc ngoài là lipid nên virus rất mẫn cảm với ether, formalin,
các chất hoạt tính bề mặt, nhiệt hoặc khơ (Phạm Hồng Sơn, 2013) và dễ dàng bị phá
hủy bởi các chất sát trùng như formol 1%, NaOH 2%, crezyl 2%, iodin 1%, nước
muối 10%, kedin 5%, cồn, phenol tiêu diệt virus nhanh chóng (Phạm Sĩ Lăng và Lê
Thị Tài, 2009). Dung dịch glycerin 50% có thể giữ virus trong bệnh phẩm được 7
ngày ở nhiệt độ 37°C (Phạm Sỹ Lăng và Lê Thị Tài, 2009).
2.2.4. Đặc tính sinh học
Virus Newcastle là virus có áo ngồi và có các gai glycoprotein, có hoạt tinh bề
mặt nên có một số đặc tính sinh học đặc trưng sau.
* Ngưng kết hồng cầu: Virus Newcastle có khả năng gây ngưng kết hồng cầu một

số loại gia súc, gia cầm. Trên bề mặt của các virus này có chứa các kháng nguyên có
khả năng gắn với thụ thể của hồng cầu làm chúng kết dính lại với nhau, kháng nguyên
này có ý nghĩa quan trọng trong chẩn đốn (Đinh Thị Bích Lân, 2007). Q trình

11


ngưng kết hồng cầu xảy ra hai giai đoạn: virus dính vào thể thụ cảm trên bề mặt tế
bào rồi enzyme neuraminidase phá hủy thể thụ cảm, sau đó virus tách khỏi bề mặt tế
bào (Nguyễn Thu Hồng, 1983).
Năm 2006, Lê Văn Phan, K. Imai, Tô Long Thành và Trương Văn Dũng đã tiến
hành khảo sát một số miễn dịch của kháng thể đơn dòng kháng virus Newcastle sản
xuất tại viện Thú y. Kết quả thực nghiệm cho thấy kháng thể đơn dịng SEI có hoạt
tính ngăn trở ngưng kết hồng cầu. Khơng phát hiện được hoạt tính trung hịa virus
của kháng thể SEI và 10C4 (Lê Văn Phan và cs. 2006).
* Dung giải hồng cầu: Virus bệnh Newcastle có thể gây ra dung huyết tế bào hồng
cầu hoặc dung giải các tế bào khác bởi cơ chế cơ bản giống nhau. Sự kết dính tại vị
trí thụ thể trong suốt quá trình nhân lên được theo sau bởi dung giải màng tế bào và
có thể dẫn đến dung giải hai hay nhiều tế bào. Màng cứng không linh động của tế bào
hồng cầu thường xuyên dẫn đến ly giải từ việc dung giải màng virus (Nguyễn Thu
Hồng, 1983).
* Ức chế ngưng kết hồng cầu: Virus Newcastle bị trung hòa bởi huyết thanh dương
tính Newcastle, khi bị trung hịa virus khơng cịn khả năng gây ngưng kết hồng cầu
nữa; bằng phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu (phản ứng HI) có thể phát hiện được
kháng thể làm ngăn trở ngưng kết hồng cầu gà của virus Newcastle và thông qua đó
để xác định sự nhiễm virus Newcastle của đàn gà, để xác định hiệu giá đáp ứng
Newcastle với vaccine và để phân biệt các chủng virus Newcastle. Sự khác miễn dịch
nhau giữa các chủng virus phụ thuộc vào nguồn gốc phát sinh bệnh (Nguyễn Thu
Hồng, 1983).
Hoạt tính men neuraminidase: Enzyme neuraminidase là một phần của phân tử

HN, enzyme này có khả năng cắt đứt các thụ thể của hồng cầu làm cho hồng cầu bị
ngưng kết dần dần bị tách ra (Nguyễn Bá Hiên và cs, 2007).
2.3. Truyền nhiễm học, dịch tễ học và cơ chế sinh bệnh
2.3.1. Truyền nhiễm học
Virus Newcastle gây ra bệnh ở các loài gia cầm như gà, gà tây, các loài chim,
cút, bồ câu.... Mọi lứa tuổi đều cảm thụ với bệnh, gia cầm non mẫn cảm hơn gia cầm

12


lớn. Gà cảm thụ bệnh mạnh nhất rồi đến gà tây. Tuổi càng tăng tính cảm thụ càng
giảm (Nguyễn Vĩnh Phước và cs, 1978). Trong thiên nhiên, bồ câu, chim sẻ và một
số loài chim trời khác cũng cảm thụ bệnh. Các loài thủy cầm, ngỗng là loài dễ nhiễm
bệnh. Ngồi ra người và một số động vật có vú như chó, chuột..., cũng có thể mắc
bệnh (Nguyễn Văn Hành, 1983).
Vịt, ngan, ngỗng đều có khả năng nhiễm bệnh Newcastle nhưng ở mức độ nhẹ
hơn, có rất ít hoặc khơng có dấu hiệu của bệnh mặc dù chủng virus gây chết ở gà. Ở
ngỗng và vịt mắc bệnh có biểu hiện liệt chân, cánh và khơng có triệu chứng hơ hấp.
Tỷ lệ nhiễm của ngỗng, ngan và vịt khoảng 10% hoặc ít hơn. Tỷ lệ chết ở vịt và ngỗng
chỉ khoảng 10% (Asplin, 1986; Higgins, 1971),
Bệnh trạng và tỷ lệ chết khác nhau phụ thuộc vào cả virus bệnh nguyên loài
chim ký chủ, nhưng ở gà thường gây viêm dạ dày - ruột và viêm não, viêm phổi là
nguyên nhân chính của thiệt hại chăn ni gà. Đa số trường hợp cảm nhiễm ở các loại
chim hoang và chim nhỏ thường âm tính. Thể viêm dạ dày - ruột thường trải qua cấp
tính, tỷ lệ chết cao, cịn thể viêm phổi - não thưởng trải qua mãn tính, tỷ lệ chết thấp,
sản lượng trứng giảm. Nếu người cảm nhiễm virus bệnh Newcastle thì thường bị viêm
kết mạc, có thể có triệu chứng mệt mới toàn thân như bệnh cúm (Phạm Hồng Sơn,
2013).
Sau một thời gian nung bệnh từ 1 đến 4 ngày, viêm kết mạc xuất hiện và thường
chỉ có một bên mắt. Trong 50% trường hợp thấy hạch xung quanh mắt phản ứng.

Viêm kết mạc kéo dài 3 - 5 ngày, ít khi 2 đến 3 tuần lễ và khỏi hẳn. Cũng có trường
hợp bị nhễm trùng tồn thân, kéo theo sốt và một hội chứng cúm có hoặc khơng có
viêm kết mạc, những trường hợp này rất hiếm. Viêm kết mạc là triệu chứng phổ biến.
Người mắc bệnh Newcastle do tiếp xúc với gà bệnh hoặc gián tiếp mắc bệnh do những
dụng cụ dính virus. Virus được đưa lên mắt bằng tay bẩn hoặc khơng khí (Nguyễn
Hữu Ninh, 1987).
Theo Acha và Szyfres (1987), bệnh không xảy ra thường xuyên trên người, chủ
yếu là những người tính chất nghề nghiệp có liên quan như cơng nhân lị mổ, nhân
viên phịng thí nghiệm hoặc những người thực hiện việc chủng ngừa vaccine sống.

13


Kaleta và Baldauf (1988) nhận thấy virus Newcastle có thể gây nhiễm tới 236 loài
chim của 27 bộ khác nhau. Dấu hiệu lâm sàng của bệnh rất khác nhau giữa các lồi
chim bị nhiễm virus (Phan Chí Thơng, 2015).
Hiện nay người ta đã phân lập được NDV từ chim hoang dã lẫn gia cầm ở khắp
nơi trên thế giới. Phổi và não là nơi chứa virus nhiều nhất. Ngoài ra, hầu hết các cơ
quan phủ tạng, các chất bài tiết đều chứa căn bệnh, máu chứa virus nhưng không
thường xuyên.
2.3.2. Dịch tễ học
Trong thiên nhiên, gà là loài cảm thụ mạnh nhất. Gà càng non thì cảm thụ với
virus càng mạnh. Chó, mèo, chồn, chuột… có thể thải virus ra bên ngoài khoảng 72
giờ sau khi ăn xác chết bị bệnh. Người có thể bị bệnh nhẹ là viêm kết mạc mắt. Bài
thải virus qua nước bọt, nước tiểu.
Trên gà: khi chủng vaccine bài thải virus sau 6 - 9 ngày. Vẹt, chim cốc chim bồ câu
thời gian bài thải dài hơn. Khi gà mẹ bị bệnh trứng sẽ mang virus và làm chết phôi
hoặc gà con bài thải virus qua phân. Ruồi là vector truyền bệnh.
2.3.3. Cơ chế sinh bệnh
Thơng thường mầm bệnh theo đường tiêu hóa để xâm nhập vào cơ thể. Thời

gian ủ bệnh trên gà từ 2 - 5 ngày, bồ câu từ 4 - 18 ngày, chim cút từ 2 - 15 ngày,
nhưng trung bình từ 5 – 6 ngày. Virus Newcastle xâm nhiễm vào tế bào và sinh sản
trong mô bào vùng hầu họng, sau đó chúng vào máu gây nhiễm trùng huyết. Virus
theo máu lan tràn đến các tổ chức khác của cơ thể, chúng xâm nhập và sinh sản ở
những cơ quan nội tạng, đặc biệt là gan và cơ quan sinh dục gia cầm mái và gây viêm
hoại tử. Tiếp đến là nhiễm trùng huyết lần hai (các giai đoạn này đều xảy ra trong
thời kỳ nung bệnh) (Phan Chí Thơng, 2015).
Nội mô thành huyết quản bị phá hoại gây ra xuất huyết và thẩm dịch xuất vào
các xoang trong cơ thể. Virus không trực tiếp gây viêm phổi song khi mắc bệnh gia
cầm thường bị khó thở nghiêm trọng. Nguyên nhân là do virus tác động gây rối loạn
tuần hoàn và trung khu hô hấp của hệ thần kinh trung ương. Virus vào cơ thể sau khi

14


được nhân lên, gây tổn thương thực thể tế bào rồi bị thải ra ngoài và được phát hiện
trong phân vào ngày thứ 3 - 5 sau khi nhiễm bệnh (Nguyễn Thát và cs, 1976).
Phần lớn gà nhiễm bệnh thường chết ở thời kỳ nhiễm trùng huyết, đó là thể cấp
tính. Trường hợp bệnh kéo dài hơn, thường ở giai đoạn cuối dịch hoặc bệnh ở những
lồi ít cảm thụ như thủy cầm, virus sẽ biến mất khỏi máu rồi đến các cơ quan phủ
tạng để vào ký sinh trong tổ chức thần kinh trung ương, kết quả dẫn đến thể bệnh mạn
tính. Phản ứng thuốc khi tiêm vaccine cũng là một trạng thái của thể bệnh này
(Nguyễn Vĩnh Phước và cs, 1978).
2.4. Triệu chứng
Thời gian nung bệnh dao động từ 2 - 15 ngày (trung bình từ 5 - 6 ngày) sau khi
nhiễm bệnh tự nhiên. Thời gian này dài hay ngắn còn phụ thuộc vào chủng virus
nhiễm (độc lực của virus), lứa tuổi và sức đề kháng của cơ thể. Ngồi ra cịn phụ
thuộc vào hiện tượng nhiễm trùng kế phát, điều kiện môi trường, stress, đường xâm
nhập, số lượng virus xâm nhập (Nguyễn Xuân Bình và cs, 2005; Nguyễn Bá Hiên và
Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013).

Khi bị bệnh Newcastle gà thường có các triệu chứng về hơ hấp, thần kinh, tiêu
hóa (Phạm Sỹ Lăng, 1999). Gà bệnh thường thể hiện đủ 3 loại triệu chứng kể trên,
nhưng tùy từng cá thể mà thể hiện triệu chứng có thể ưu thế về hơ hấp, tiêu hóa hay
thần kinh. Gà 1 - 2 tháng tuổi bị bệnh nặng ở đường tiêu hóa và chết sau 4 - 7 ngày.
Gà trưởng thành bị bệnh thường thể hiện triệu chứng thần kinh. Một số ít gà khỏi
bệnh nhưng mang di chứng thần kinh suốt cả đời (nghẹo cổ, đi lại khập khiễng). Bệnh
Newcastle trên gà được phân làm 4 dạng bệnh khác nhau (Nguyễn Xuân Bình và cs,
1999):
1) Dạng gây ra do chủng độc lực cao (nhóm Velogenic) có đặc điểm như bệnh xuất
hiện đột ngột, lây lan nhanh và chết cấp tính trong vịng 3 - 4 ngày. Thường khơng
biểu hiện rõ triệu chứng và bệnh tích, chỉ thấy một số triệu chứng như đầu tiên gà lờ
đờ, hô hấp tăng, ho, đi phân lỏng đơi khi có máu (Nguyễn Xn Bình và cs, 2005).
Một số có chảy dịch nhờn ở mắt, mào, mồng, tích bị tím, có thể phủ quanh đầu.
Thường xuất hiện ở đầu ổ dịch, bệnh tiến triển rất nhanh, con vật ủ rũ cao độ, sau vài

15


giờ thì chết mà chưa biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Sau 4 - 5 ngày nếu khơng chết
thì biểu hiện triệu chứng thần kinh mổ lung tung, đi quay tròn. Gà đang đẻ giảm đẻ,
vỏ trứng mềm. Tỷ lệ chết từ 50 - 90% tùy từng bầy (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị
Mỹ Lệ, 2013).
2) Dạng gây ra do chủng độc lực vừa (nhóm Mesogenic) có đặc điểm bệnh xảy ra
đột ngột, lây lan nhanh với các triệu chứng giảm ăn, ho, tiêu chảy, trạng thái run rẩy.
Sau 2 tuần triệu chứng thần kinh sẽ nặng như bại liệt hoặc đi quay tròn. Gà đang đẻ
giảm đẻ, tỷ lệ trứng non nhiều. Đây là thể bệnh phổ biến, trong đàn gà xuất hiện một
số con ủ rũ, kém hoạt động, lơng xù lên, cánh sã như khốc áo tơi. Gà con chậm chạp,
thường đứng tụ lại thành đám. Gà lớn tách đàn thích đúng một mình, ngẩn ngơ, con
trống thôi gáy, con mái ngừng đẻ. Gà bệnh thường sốt cao 42,5 - 43°C (Nguyễn Bá
Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013; Nguyễn Vĩnh Phước và cs, 1978). Sau khi xuất

hiện các triệu chứng đầu tiên, gà lờ đờ rồi trở nên khó thở trầm trọng, từ mũi chảy ra
một chất nhớt màu đỏ nhạt hoặc trắng xám hơi nhớt. Gà bệnh hắt hơi, vảy mỏ liên
tục thường kêu thành tiếng “tốc tốc” để dễ thở. Bệnh nặng gà khơng thở được bằng
mũi. Nếu kiểm tra có thể thấy màng giả fibrin màu xám sẫm ở niêm mạc miệng, hầu
và họng (Nguyễn Thu Hồng, 1983), do có nhiều fibrin màu xám sẫm ở niêm mạc hầu,
họng, xoang mũi cho nên gà phải vườn cổ, há mỏ ra để thở. Xung quanh mắt và đầu
thường bị phù thũng (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013; Nguyễn Vĩnh
Phước và es, 1978).
Gà bệnh bị rối loạn đường tiêu hóa trầm trọng: bỏ ăn, uống nước nhiều. Thức ăn
ở diều không tiêu, nhão ra do lên men, sờ tay vào diều như sờ vào túi bột. Khi cầm
chân gà dốc ngược lên từ mồm sẽ chảy ra một chất nước nhớt, mùi chua khắm. Bệnh
kéo dài vài ngày thì sinh ỉa chảy: phân lúc đầu cịn đặc, có thể lẫn máu, màu nâu sẫm,
xanh hoặc hơi vàng, sau lỗng dần có màu trắng xám do chứa nhiều muối urate. Lông
đuôi gà bẩn, dính bết phân. Niêm mạc hậu mơn xuất huyết có những tia máu đỏ
(Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013; Nguyễn Vĩnh Phước và cs, 1978).
Mào, yếm của gà bị ứ máu màu tím bầm trong thời gian khó thở, sau chuyển màu
tái dần do mất máu. Gà bị run cơ, ngoẹo cổ, liệt chân và cánh. Thể bệnh này gà thường

16


chết sau vài ngày do bại huyết. Tỷ lệ chết từ 5-50%, có đàn trên 50%. Với những đàn
gà mẫn cảm, tỷ lệ chết có thể lên đến 100% (Nguyễn Bá Hiện và Huỳnh Thị Mỹ Lệ,
2013; Nguyễn Vĩnh Phước và cs, 1978).
3) Dạng bệnh do chủng độc lực yếu (nhóm Lentogenic) có triệu chứng chủ yếu
trên đường hơ hấp như ho, thở khò khè về ban đêm. Gà giảm đẻ sau 1 tuần rồi trở lại
bình thường. Gà lớn khơng chết, trong khi gà con có tỷ lệ chết thấp (từ 1 - 10%).
Thường xuất hiện ở cuối ổ dịch với các triệu chứng nhẹ hơn, kéo dài kèm theo các
bệnh biến do rối loạn hệ thần kinh trung ương. Do tổn thương tiểu não, gà bệnh có
những chuyển động bất bình thường: vặn đầu ra sau, đang đi bỗng dừng lại, đi vịng

trịn, đi giật lùi... Có khi gà mổ nhiều lần vẫn không trúng được thức ăn. Khi bị kích
thích bởi tiến động hay sự va chạm thì đột nhiên gà ngã lăn ra đất, lên cơn động kinh
co giật, các cơn động kinh này thường mãnh liệt vào lúc sáng sớm khi mới mở cửa
chuồng (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013; Nguyễn Vĩnh Phước và cs,
1978).
Gà giảm tỷ lệ đẻ, kéo dài trong vài tuần. Bệnh mạn tính thường kéo dài vài ngày,
vài tuần. Gà chết do đói hoặc do xáo trộn hơ hấp, thần kinh, kiệt sức rồi chết. Nếu
được chăm sóc gà có thể qua khỏi nhưng vẫn để lại di chứng thần kinh trong một thời
gian dài. Gà lành bệnh được miễn dịch suốt đời và đây là nguồn tàng trữ gieo rắc
mầm bệnh (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013; Nguyễn Vĩnh Phước và cs,
1978).
4) Dạng mang trùng trên những gia cầm tồn trữ mầm bệnh, không gây chết nhưng
nguy hiểm là làm lây nhiễm cho đàn gà mới nhập. Để loại trừ những con mang trùng,
người ta làm phản ứng huyết thanh học hoặc phân lập virus (Nguyễn Xuân Bình và
cs, 2005).
2.4.1. Hướng nội tạng (thể Doyle, 1926)
Bệnh thường xuất hiện đột ngột, thỉnh thoảng có những con gà chết mà khơng
có triệu chứng (thể q cấp tính), thể trạng con gà mập mạp và khơng có biểu hiện
suy kiệt. Một số triệu chứng chung mà chúng ta có thể phát hiện như có các biểu hiện
như buồn bã, sốt cao 43oC, bỏ ăn khát nước, khó thở, xù lơng, sã cánh, …Khi xuất

17


hiện triệu chứng đặc trưng ở trên các cơ quan như phổi, hệ tiêu hóa thì sẽ có các biểu
hiện như khó thở, thở khị khè, ngồi ra cịn có thể phù ở các mô xung quanh mắt và
đầu (sưng đầu), phân có màu xanh, thỉnh thoảng có vấy máu, cần phân biệt với các
bệnh như cầu trùng, nhiễm ký sinh trùng đường ruột.
Sau khi các thể như trên xuất hiện thì con vật sẽ bắt đầu có các triệu chứng thần
kinh như co giật, rung cơ, vẹo cổ, ưỡn mình ra sau, liệt chân và cánh. Tỷ lệ mắc bệnh

là 100%, tỷ lệ chết ở thể này có thể lên đến 90 - 100%.
2.4.2. Hướng hô hấp – thần kinh (thể Beach)
Thể này chủ yếu xuất hiện ở Mĩ, hay còn gọi là thể Mĩ. Bệnh cũng xuất hiện 1
cách bất thình lình và lan truyền 1 cách nhanh chóng. Gà bệnh có biểu hiện khó thở,
thở ngáp gió và ho, giảm tính ngon miệng sau đó nó giảm đẻ và ngừng đẻ. Khơng có
biểu hiện tiêu chảy (khơng giống với thể Doyle). Sau 1 đến 2 ngày hay chậm hơn có
thể xuất hiện các dấu hiệu thần kinh. Tỷ lệ mắc bệnh là 100%, gà cành nhỏ thì càng
mẫn cảm với bệnh và có các triệu chứng đặc trưng và sẽ chết nhanh chóng hơn so với
con gà lớn, ở gà lớn thì sức đề kháng của nó đã được hình thành, khả năng chống chịu
sẽ tốt hơn, gà lớn có thể chết khoảng 50%. Gà nhỏ chết lên đến 90%.
2.4.3. Hướng hô hấp (thể Beaudette - 1946)
Thường ở thể hơ hấp virus gây bệnh có động lực yếu, tuy nhiên nó sẽ làm giảm
sức đề kháng của con vật và mở đường cho các bệnh khác. Các triệu chứng được ghi
nhận như ho, ngáp gió, ưỡn mình lên thở ở những con gà trưởng thành. Trong một số
trường hợp thường ghép với bệnh CRD, ORT, E.coli sẽ làm cho các triệu chứng trên
đường hô hấp nặng hơn. Ngồi ra cịn ảnh hưởng đến chất lượng trứng và giảm sản
xuất trứng, có thể kéo dài trong nhiều tuần. Triệu chứng thần kinh có thể có nhưng
khơng thường xun. Tỷ lệ chết thường thấp ngoại trừ những gà con nhạy cảm.
2.4.4. Thể Hitchner (1948)
Thường hiếm gặp bệnh trên gà trưởng thành. Dấu hiệu hô hấp (âm rale) chỉ thấy
ở gà ngủ mà bị quấy rối thì sẽ xuất hiện. Tỷ lệ chết thấp, gà nhỏ mẫn cảm với bệnh,
bệnh hô hấp nặng hơn gà lớn. Thường xuất hiện khi có nhiễm trùng kế phát, tỷ lệ chết
có thể lên đến 30% và khơng có dấu hiệu thần kinh.

18


Hình 2.4: Gà mắc bệnh có biểu hiện thần kinh. Gà không thở được bằng mũi, phải
thở bằng mỏ và vươn cổ ra để thở.
2.5. Bệnh tích

2.5.1. Bệnh tích đại thể
Bệnh tích đại thể ở những gà bệnh cũng thay đổi tùy theo chủng virus, loài vật
mắc bệnh cũng như một số yếu tố khác. Bệnh tích đường tiêu hóa xuất huyết và loét
từng điểm, thực quản, dạ dày tuyến, mề, manh tràng, ruột già và hậu môn đều thấy
xuất huyết, mảng lympho viêm đỏ và xuất huyết, niêm mạc mũi, khí quản viêm cata,
có dịch nhầy, đơi khi xuất huyết lấm tấm đỏ, buồng trứng sung huyết đỏ và có một
số trứng bị teo, màng não bị xuất huyết điểm (Phan Chí Thơng, 2015).
Ở thể q cấp tính: bệnh tích thường khơng rõ ràng, đơi khi chi thấy những xuất
huyết ở ngoại tâm mạc, màng ngực và niêm mạc đường hô hấp (Nguyễn Bá Hiên và
Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013; Nguyễn Vĩnh Phước và cs, 1978).
Thể cấp tính có đặc trưng là xác chết gầy, mào yếm tím bầm. Xoang mũi và
miệng chứa nhiều dịch nhớt màu đục. Bệnh tích đại thể khơng phải lúc nào cũng quan
sát được ở đường hơ hấp, có thể thấy niêm mạc miệng, hầu, họng, khi quản xuất huyết,

19


viêm và phủ màng giả fibrin. Túi khí sưng dày, nếu bị nhiễm trùng kế phát sẽ túi khi
bị viêm cata hoặc có dịch thủy thũng.
Một số trường hợp quan sát thấy rõ tổ chức liên kết vùng đầu, cổ, hầu bị phù
thũng, thâm nhiễm dịch thẩm xuất màu vàng dễ đông đặc như gelatin. Một số khác
lại thấy xuất hiện dịch thẩm xuất màu vàng (dễ đơng đặc ngồi khơng khí) tích tụ ở
xoang bao tìm hoặc xoang ngực (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013).

Hình 2.5: Niêm mạc khí quản có nhiều xuất huyết điểm, khoang miệng có nhiều
dịch nhớt.
Hướng nội tạng (Viscerotropes – thể Doyle)
Bệnh tích đặc trưng của bệnh là xuất huyết đỏ đậm kết hợp với hoại tử trên các
mảng lympho của thành ruột và ngã ba van hồi manh tràng (hạch amygdale). Xuất
huyết trên bề mặt các tuyến của dạ dày tuyến, có thể xuất huyết trên dạ dày cơ. Xuất

huyết trực tràng, hậu mơn. Ngồi ra virus cịn gây tổn thương hệ thống sinh sản như
buồng trứng mềm nhão và thoái hóa, dễ vỡ khi bóp vào. Xuất huyết và làm bể lịng
đỏ vào trong xoang bụng.

Hình 2.6: Niêm mạc dạ dày tuyến xuất huyết trên các đầu tuyến.
20


×