Tài liệu Bài giảng Bệnh dịch tả ppt

BỆNH DỊCH TẢ
Y5 Đa khoa
Bs Phạm Thị Lệ Hoa
Mục tiêu học tập
•Nêu tầm quan trọng của dịch tả trên thế giới &VN
•Trình bày đặc điểm dịch tễ học chính của bệnh.
•Nêu cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy do dịch tả
•Kể được thành phần điện giải của phân tả.
•Liệt kê các yếu tố DT, LS, XN để chẩn đoán dịch tả.
•Nêu các biện pháp phòng bệnh & phòng dịch.
ĐẠI CƯƠNG
• Là nhiễm trùng cục bộ và không
xâm lấn ở RN
• Do V. cholera serotýp O1 và O139
• Có thể lây thành dịch & đại dịch
(7 trận đại dịch: từ 1817-1992 do O1,
từ 1961-nay do O139)
• LS: tiêu chảy ồ ạt  mất nước mau  sốc giảm thể tích,
toan chuyển hóa  tử vong.
• Tỷ lệ tử vong giảm rõ rệt sau ORS.
I. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
Vibrio cholera
• Gia đình Enterobacteriaceae, gram (-), hình cong, mảnh, có
flagella (di động nhanh), ưa kiềm (pH 6-10) & natri.
• VT dễ chết ở dạ dày (pH acid). Nước đun nóng 55
0
C trong
10 phút có thể giết vi trùng.
• Ở ngọai cảnh, VT cư trú trong nước lợ ở ven biển, dưới
dạng không cấy được và không có độc lực.
• Chuyển thành dạng gây bệnh dưới biến đổi của môi trường

(nhiệt độ, nồng độ natri, pH, ánh sáng…).
I. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
Vibrio cholera:
> 200 nhóm huyết thanh O.
V.cholera O1: 2 biotýp (cổ điển & El Tor)
3 serotýp (OGAWA, INABA & HIKOJIMA).
V.cholera O139: Biotype duy nhất Eltor, không chia serotýp
Được biết từ 1992.  dịch ở vịnh Bengal
(Ấn Độ & Bangladesh)
TÁC NHÂN GÂY BỆNH
Độc lựcVibrio cholera được quy định bởi các gen:
• ToxR: điều hòa các gen độc lực khác.
• TCP: giúp VT định cư trên niêm mac.
• CTx: gây tiết nước, hoạt hóa adenyl cyclase.
• Các gen độc lực ZOT (zonula occludent toxin), Ace
(accessory cholera enterotoxin) gây tiết nước, điện giải
I. TÁC NHÂN GÂY BỆNH: Vibrio cholera
• Vi trùng bị tiêu diệt dễ bởi biện pháp thông thường (đun sôi,
tiệt trùng).
• Acid dạ dày hiệu quả chống xâm nhập của vi trùng. Liều
nhiễm trùng 10
8
- 10
10
. Khi acid dạ dày bị trung hòa bằng thức
ăn, liều nhiễm trùng giảm đáng kể.
• Vi khuẩn ruột, nhu động ruột, muối mật, chất nhầy niêm mạc
ruột là các yếu tố bảo vệ.
I. TÁC NHÂN GÂY BỆNH: Vibrio cholera
• Vi trùng bị tiêu diệt dễ bởi các biện pháp tiệt trùng thông

thường như đun sôi, tiệt trùng.
• Acid dạ dày hiệu quả chống xâm nhập của vi trùng. Liều
nhiễm trùng 10
8
- 10
10
. Liều nhiễm trùng giảm khi acid dạ dày bị
trung hòa bằng thức ăn.
• Vi khuẩn ruột, nhu động ruột, muối mật, chất nhầy niêm mạc
ruột là các yếu tố bảo vệ.
TÁC NHÂN GÂY BỆNH: Vibrio cholera
Filippo Pacini
(1812-83)
Pistoia, Italy
Robert Koch
(1843-1910)
1882: Trực trùngLao
1884: Trực trùng tả
1905 Giải Nobel về Sinh lý
Dịch tả ở Florence (1854) trong đại dịch
“The Asiatic Cholera Pandemic 1846-1863”
Pacini (1854): Trực trùng dạng dấu phẩy
(A comma-shaped bacillus)
Dịch tả ở London (tháng 8/1854): các ca
chết đều cư trú quanh một giếng bơm ở
góc đường Broad & Lexington.
"I found that nearly all the deaths had taken
place within a short distance of the pump."
John Snow lấy mẫu nước giếng
quan sát dưới kính hiển vi:

"white, flocculent particles."
Thuyết phục tháo cánh tay bơm
(8/9/1854)  chấm dứt dịch.
John Snow (1813-58)
the London doctor of obstetric anaesthesia
TÁC NHÂN GÂY BỆNH Vibrio cholera
II. DỊCH TỄ HỌC
• Dịch & 7 trận đại dịch:
Đại dịch từ 1-5 do Vibrio cholera 01 biotýp cổ điển.
Từ đại dịch thứ 6 phát hiện VC O1 biotýp Eltor (1905). Cuối
1992, VC O139 (O Bengal) biotýp Eltor .
VC O139 tồn tại dễ ở ngọai cảnh (nước hồ, ao, sông và
kênh rạch), gây dịch lan tràn nhanh hơn O1.
• Nguồn bệnh:
• Không có người lành mang trùng
• Ổ chứa VT trong tự nhiên: Phiêu sinh vật trong nước mặn ở
cửa sông, ven biển.
DỊCH TỄ HỌC
For her in-depth research … greater
understanding of the ecology, physiology, and
evolution of marine microbes, most notably
Vibrio cholerae, …. which has elucidated
critical links between environmental and
human health.
Rita R. Colwell
University of Maryland (College Park, MD), Bethesda
National Medals of Science &
National Medals of Technology Honoring Nation's
Leading Researchers, Inventors & Innovators 2005-2006

Giáp xác
(Copepod)
II. DỊCH TỄ HỌC
• Đường lây:
Thường gián tiếp (người-nước-người)
qua nước uống, thức ăn dùng nước
nhiễm VT (liều nhiễm trùng cao).
Lây trực tiếp hiếm.
• Yếu tố thuận lợi: uống nước không được xử lý, ăn hải sản
không nấu kỹ.
• Nguy cơ chung ở người đi du lịch 0.2/100.000
500/100.000 (khi có đến và cư trú dài ngày ở vùng dịch)
Dịch tả ở trại tị nạn người
Rwanda tại Zaire năm
1994.
II. DỊCH TỄ HỌC
Cảm thụ:
• Miễn dịch sau NT chống tái nhiễm nhiều năm
 Vùng lưu hành tuổi mắc bệnh <15.
 Bệnh do chủng mới, cảm thụ ở người lớn = trẻ em
• Người có MD không đầy đủ: NT không triệu chứng, là nguồn
truyền VT ra ngoại cảnh & lây cho cộng đồng trong mùa dịch.
Năm 1991: 17 ca ở Mỹ mắc phải liên
quan với các ca du lịch Mỹ La Tinh
trở về. (1 từ Peru, 1 từ Columbia, 4
từ Ecuador và 11 ca do ăn cua
mang về từ Mỹ La Tinh)
III. SINH BỆNH HỌC
Ở dạ dày: phần lớn VT bị tiêu diệt, chỉ một ít đến ruột non.
Ở ruột non:

- Khả năng di động & protease giúp VT xuyên qua lớp
nhầy để tiếp cận lớp niêm mạc.
- Pili giúp VT bám dính & định cư ở ruột non.
- V.C. sinh sản & tiết độc tố Cholera toxin.
Độc tố A-B (1 phần tử A (Acting) & 5 phần tử B (Binding).
B: gắn vào cảm thụ thể
A chui vào tế bào, tách A1: kích thích Adenyl Cyclase 
tích tụ cAMP trong tế bào  ức chế hấp thu Na+, tăng tiết
Cl-  ứ Na+ & Cl- trong lòng ruột.
Phân tả: đẳng trương (nhiều natri, chlor, kali, bicarbonate).
III. SINH BỆNH HỌC
THÀNH PHẦN ĐIỆN GIẢI CỦA PHÂN TẢ & CÁC LOẠI DỊCH
DỊCH Nồng độ điện giải (mEq/l)
Natri Kali Clor Bicarbonate
Phân tả
Người lớn
135 15 100 45
Trẻ em
100 25 90 30
Huyết tương
140 4 110 25
Ringer Lactate
130 4 109 28
DD ORS
90 20 80 30
IV. CHẨN ĐOÁN
Dịch tễ: Đi vào vùng dịch, vùng có nhiều ca bệnh tương tự.
Dùng nước, thức ăn từ vùng dịch.
Không có miễn dịch mắc phải hay chủng ngừa.
Lâm sàng:

Tiêu phân nước cấp (# nước vo gạo, mùi tanh)
Không sốt Không đau bụng
Toan chuyển hóa: Nôn muộn sau khi tiêu nhiều nước, vọp bẻ
Mất nước sớm & nặng
Cận lâm sàng: Soi phân: BC (-) HC (-)
Có vi trùng dạng tả, di động nhanh, bị bất họat bởi kháng
huyết thanh chống vi trùng tả.
Cấy phân (môi trường TCBS, GTT): V.cholera
IV. CHẨN ĐOÁN
IV. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Tiêu chảy dạng tả do VT sinh độc tố khác: phân không có tính
chất đục trắng, mùi tanh.
Tiêu chảy do virút : nôn nhiều và sớm.
Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn: nôn sớm, đau bụng nhiều.
Lỵ trực trùng gđ khởi phát: sốt cao, nhiễm trùng nhiễm độc
Sốt rét ác tính thể tiêu chảy: dịch tễ, sốt, KST trong phết máu
ngọai biên.
Tiêu chảy do nhiễm độc chất: tiền sử tiếp xúc, diễn tiến dần dần
V. ĐIỀU TRỊ
Nhằm 2 mục tiêu: Bù nước, điện giải & Diệt vi trùng
1. BÙ NƯỚC Các dung dịch bù nước:
Uống: ORS, nước cháo muối, dd muối đường.
Dịch truyền: Lactate Ringer
Phác đồ: C.trình chống tiêu chảy quốc gia hay IMCI
Bù nước mất trước nhập viện:
Mất nước nhẹ (pđ A): ORS uống sau khi tiêu (hay 50ml/kg/4giờ)
Mất nước trung bình (pđ B) và nặng (C): Truyền dịch + ORS.
Bù nước duy trì: tùy mất nước tiếp tục
Bảng theo dõi xuất nhập mỗi giờ theo ghi chú điều dưỡng
Tính chất phân: Phân nước trong: mất 10- 20 ml/kg/giờ.

Phân nước xanh 5 ml/kg/giờ.
V. ĐIỀU TRỊ
2. Kháng Sinh (3 ngày): chỉ định sớm, giảm mất nước, mau
hồi phục & ngăn ngừa lây thành dịch.
Kháng sinh
Liều dùng
Trẻ con
Người lớn
TETRACYCLIN
12,5mg/kg x 4
500mg x 4
liều duy nhất
Không (< 8t)
TETRACYCLIN 2g
DOXYCYCLIN 300mg
FURAZOLIDONE
1.25mg/kg x 4
100mg x 4
TRIMETHOPRIM-
SULFAMETHOXAZOL
48mg/kg x 2
960mg X 2
ERYTHROMYCINE
12,5mg/kg x 4
500mg x 4
AZITHROMYCINE
250mg x 2, 250mg, 250mg
CIPROFLOXACINE
500mg x 2
liều duy nhất

30mg/kg (tối đa 1g)
VI. ĐIỀU TRỊ
• V.cholera O1 kháng Tetracycline (Bangladesh): Trimethoprim-
Sulfamethoxazole, Furazolidone, Erythromycine hay
Fluoroquinolone.
• V.cholera O139 nhậy với Tetracycline nhưng lại kém nhậy với
Trimethoprim-Sulfamethoxazole, Furazolidone.
Tại Việt Nam: Tetracycline là kháng sinh hàng đầu.
3. Điều trị triệu chứng
Không cần dùng thuốc cầm tiêu chảy, thuốc chống nhu động vì
không theo dõi được lượng nước mất & thải vi trùng kéo dài.