BỆNH THẬN VÀ DINH DƯỠNG ĐIỀU TRỊ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CƠNG NGHIỆP TPHCM
Viện Cơng nghệ sinh học và Thực phẩm
  

MÔN: DINH DƯỠNG LÂM SÀNG

BỆNH THẬN VÀ DINH
DƯỠNG ĐIỀU TRỊ
Giảng viên: LÂM KHẮC KỶ
Thành viên: Nguyễn Thị Bích Ngọc
Võ Thị Hạnh Quyên

Thành phố Hồ Chí Minh, tháng 3 năm 2022


MỤC LỤC NỘI DUNG

MỤC LỤC HÌNH ẢNH
1. GIỚI THIỆU
Theo nghiên cứu gánh nặng bệnh tật toàn cầu (GBD) năm 2017 đã xác định mức độ
ảnh hưởng của 354 bệnh tật và thương tích cũng như 84 yếu tố nguy cơ dẫn đến tử
vong ở 195 ở quốc gia và vùng lãnh thổ. Dựa trên nghiên cứu này, một phân tích mới
ước tính tỷ lệ mắc và tử vong do bệnh thận mãn tính (CKD) và suy chức năng thận ở
cấp độ toàn cầu, khu vực quốc gia (Carney, 2020).
Theo phân tích mới cho thấy rằng trong năm 2017, tỷ lệ mắc bệnh CKD trên toàn
cầu là 9.1% (697.5 triệu trường hợp). Tỷ lệ mắc CKD trên tồn cầu chuẩn hóa theo độ
tuổi. Cao nhất ở phụ nữ và trẻ em gái (9.5%), nam giới và trẻ em trai thấp hơn (7.3%).
Trong đó, tại Trung Quốc, tỷ lệ mắc bệnh CKD chiếm gần 1/3 tổng số ca (132.3 triệu),
ở Ấn Độ là 115.1 triệu, 10 quốc gia có tỷ lệ mắc bệnh >10 triệu ca và 79 quốc gia có tỷ
lệ mắc >1 triệu ca (Carney, 2020).
Năm 2017, CKD gây ra 1.2 triệu ca tử vong và là nguyên nhân gây tử vong thứ 12

trên tồn thế giới. Ngồi ra, có đến 7.6% tổng số ca tử vong do bệnh tim mạch (CVD)
là 1.4 triệu, có thể do suy giảm chức năng thận. Tử vong do CKD và bệnh tim mạch do
CKD chiếm 4.6% tỷ lệ tử vong (Carney, 2020).
Theo Hội Thận học Thế Giới vào năm 2020, ở Việt Nam chưa có số liệu thống kê
chính thức về bệnh thận. Tuy nhiên, ước tính có khoảng 5 triệu người bị suy thận và
hằng năm có khoảng 8.000 ca bệnh mới. Chỉ riêng bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối
vẫn lọc máu là khoảng 800.000 người, chiếm 0.1% dân số. Vấn đề hiện nay đáng lưu ý
là bệnh nhân mắc bệnh suy thận đang ngày càng trẻ hóa, tập trung nhất vào nam giới
làm việc văn phòng.
2. GIẢI PHẪU SINH LÝ THẬN
2.1.
Cấu tạo:
2.1.1. Hình thể ngồi:
Thận có màu nâu đỏ, hình hạt đậu dẹt nên có các mặt trước và sau. Bờ trong lõm ở
giữa tại rốn thận (hilum of kidney), nơi có các mạch thận đi vào và đi ra khỏi thận, và
là nơi bể thận thốt ra ngồi để liên tiếp với niệu quản (Hoàng Văn Cúc, 2006).


Hình 1. Hình thể ngồi của thận
(Nguồn: Bài giảng mơn Giải phẫu sinh lý 2, GV Mai Bích Dung)
2.1.2. Kích thước:
Mỗi thận sẽ có chiều dài khoảng 11cm, chiều rộng 6cm và chiều dày (chiều trướcsau) 3cm. Trọng lượng trung bình là 150 gam ở nam và 135 gam ở nữ (Hồng Văn
Cúc, 2006).
2.1.3. Vị trí:

Hình 2. Đối chiếu thận lên thành lưng
(Nguồn: Giáo trình Giải phẫu sinh lý người, Đại học Y Hà Nội)
Các thận nằm sau phúc mạc, ở hai bên cột sống thắt lưng. Đầu trên của thận ngang
mức bờ trên đốt sống ngực XII, đầu dưới ngang mức đốt sống thắt lưng III. Thận phải
thấp hơn thận trái, khoảng 1,25 cm (Hồng Văn Cúc, 2006).

2.1.4. Hình thể trong
Cắt đứng ngang qua thận, ta thấy thận gồm có hai phần: phần đặc ở xung quanh là
nhu mơ thận, phần giữa rỗng là xoang thận (renal sinus). Ngoài cùng, bọc lấy thận là
một bao xơ hay gọi là bao thận (fibrous capsule) (Hoàng Văn Cúc, 2006).


Hình 3. Mặt cắt ngang qua thận
(Nguồn: Bài giảng mơn Giải phẫu sinh lý 2, GV Mai Bích Dung)

• Nhu mơ thận
Nhu mơ thận gồm có hai vùng là vùng tủy và vùng vỏ.
Tuỷ thận: Màu nhạt hơn và bao gổm các khối hình nón nhợt màu gọi là các tháp
thận. Nền của các tháp hướng ra phía bao xơ, đỉnh của chúng tập trung về xoang thận
và nhô vào các đài nhỏ như những nhú thận. Mỗi đài nhỏ chứa từ l tới 3 nhú. Số lượng
nhú thận biến đổi từ 5-11, thường gặp nhất là 8 (Hoàng Văn Cúc, 2006).
Vỏ thận: Đối với vùng vỏ thận thì màu đậm hơn, bao gồm vùng mỏ thận nằm giữa
bao xơ và nền của các tháp thận và vùng mô thận nằm giữa các tháp thận như các cột
thận (Hoàng Văn Cúc, 2006).
Về vi thể: Nhu mô thận được cấu tạo bởi các đơn vị tạo ra nước tiểu gọi là các
nephron. Mỗi nephron bao gồm một cấu trúc lọc huyết tương gọi là tiểu cầu thận và
một ống thận đảm nhiệm việc tái hấp thu chọn lọc các chất từ dịch lọc để tạo nước tiểu
(Hồng Văn Cúc, 2006).

Hình 4. Cấu tạo đơn vị thận (Nephron)
(Nguồn: Bài giảng môn Giải phẫu sinh lý 2, GV Mai Bích Dung)


Hình 5. Cấu tạo tiểu cầu thận (quản cầu Malpighi)
(Nguồn: Bài giảng môn Giải phẫu sinh lý 2, GV Mai Bích Dung)
Tiểu cầu thận (quản cầu Malpighi): gồm nhiều mao mạch xếp song song thành

khối hình cầu và có một tiểu động mạch đến cung cấp máu cho quản cầu, một tiểu
động mạch đi mang máu ra khỏi quản cầu (Hoàng Văn Cúc, 2006).
Ống thận gồm: (Hoàng Văn Cúc, 2006)
- Ống lượn gần: là đoạn ống tiếp nối với quản cầu.
- Quai Henle: phần tiếp nối với ống lượn gần, hình chữ U, gồm 1 nhánh xuống và
1 nhánh lên.
- Ống lượn xa: là đoạn ống tiếp nối với quai Henle.
- Ống góp.
2.2.
Chức năng thận
Bài tiết chất thải: Thận bài tiết nhiều loại chất thải do quá trình trao đổi chất tạo ra.
Bao gồm các chất thải urê từ quá trình dị hóa protein, cũng như từ q trình chuyển
hóa axit nucleic là axit uric. Hình thành nước tiểu cũng là chức năng của thận
(Raghavendra & Vidya, 2013).
Cân bằng axit: Hai hệ thống cơ quan, thận và phổi, duy trì cân bằng nội mơi axit
base, tức là duy trì độ pH xung quanh một giá trị tương đối ổn định. Thận có hai vai
trị rất quan trọng trong việc duy trì cân bằng axit-bazơ là tái hấp thu bicarbonat từ
nước tiểu và bài tiết ion hydro vào nước tiểu (Raghavendra & Vidya, 2013).
Tiết hoocmon: Thận tiết ra nhiều loại hoocmon, bao gồm erythropoietin và enzyme
renin. Erythropoietin được giải phóng để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy (mức oxy
thấp ở mức mơ) trong tuần hồn thận. Nó kích thích tạo hồng cầu (sản xuất hồng cầu)
và điều hồ q trình tổng hợp máu ở tủy xương. Ngồi ra, thận cịn tham gia vào q
trình chuyển hố calcitriol (vitamin D3), dạng hoạt hóa của vitamin D, thúc đẩy q
trình hấp thu canxi ở ruột và tái hấp thu photphat ở thận (Raghavendra & Vidya,
2013).


3. CÁC BỆNH LIÊN QUAN VỀ THẬN
3.1.
Sỏi thận

3.1.1. Giới thiệu:
Bệnh sỏi thận là một tình trạng đau cấp tính, thường xuyên tái phát, ảnh hưởng đến
mọi lứa tuổi, chủng tộc và giới tính (Mayans, 2019).
Sỏi thận (Nephrolithiasis) là bệnh lý thường gặp nhất của đường tiết niệu, bệnh lý
này gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới. Các ước tính gần đây cho thấy tỷ lệ hiện mắc ở
Hoa Kỳ (US) là 10,6% đối với nam giới và 7,1% đối với phụ nữ (Ziemba & Matlaga,
2017).
Tuổi mắc bệnh thường là từ 30 – 55 tuổi, nhưng cũng có thể gặp ở trẻ em (sỏi bàng
quang). Tỷ lệ mắc bệnh sỏi thận tiết niệu chung trên toàn thế giới vào khoảng 3% dân
số và khác nhau giữa các quốc gia (Xuyên, 2015).
Chế độ ăn uống không hợp lý (quá nhiều đạm, Hydrat Carbon, Natri, Oxalat),
nhiễm khuẩn tiết niệu, sinh sống ở vùng nóng, vùng nhiệt đới,... là những yếu tố thuận
lợi để bệnh sỏi thận tiết niệu dễ phát sinh (Xuyên, 2015).
3.1.2. Hình thành sỏi thận:
Khi nồng độ Calcium oxalat (CaOx) cao hơn gấp 4 lần so với thông thường, một
tinh thể bắt đầu hình thành. Nếu nồng độ CaOx cao hơn từ 7 đến 11 lần so với độ hòa
tan bình thường thì quá trình tạo sỏi bắt đầu. Trong lượng nước tiểu thấp, sự hiện diện
của canxi cao, oxalat cao, độ siêu bão hòa (SS) của CaOx tăng lên. Citrat trong nước
tiểu tạo thành phức hợp hòa tan với Ca niệu. Nếu nước tiểu có nồng độ citrat thấp thì
SSCaOx sẽ tạo thành sỏi CaOx. Nếu pH nước tiểu >6.5, tỷ lệ các ion hóa trị 2 và 3
tăng thì SSCaP sẽ hình thành. Dựa vào mức độ siêu bão hòa nước tiểu của các chất hòa
tan khác nhau xác định các loại sỏi cụ thể (Han, Segal, Seifter, & Dwyer, 2015).
3.1.3. Một số loại sỏi:
a.
Sỏi canxi:
Hầu hết sỏi canxi được cấu tạo từ canxi oxalat, hoặc phổ biến hơn là kết hợp với
canxi photphat hoặc canxi urat. Tăng canxi niệu, lượng nước tiểu thấp và giảm canxi
niệu đều dẫn đến sự phát triển của sỏi canxi (Han et al., 2015).
Những nguyên nhân làm tăng nồng độ calci trong nước tiểu là: (Xuyên, 2015)
- Cường tuyến cận giáp.

- Gãy xương lớn và bất động lâu ngày.
- Dùng nhiều Vitamin D và Corticoid.
- Di căn của ung thư qua xương, gây phá hủy xương.
- Ngồi ra cịn có rất nhiều trường hợp có tăng nồng độ canxi trong nước tiểu mà
khơng tìm thấy ngun nhân (40-60% trường hợp) và được gọi là “tăng canxi
niệu vô căn”.


Hình 6. Sỏi Canxi
b. Sỏi oxalat:
Chiếm tỷ lệ cao ở các nước nhiệt đới như nước ta, oxalat thường kết hợp với canxi
để tạo thành sỏi canxi oxalat (Xuyên, 2015).
Oxalat trong chế độ ăn uống có thể quan trọng trong việc phát triển sỏi. Một số loại
thực phẩm đặc biệt là rau bina, củ cải đường chứa một lượng lớn oxalat và chúng có
thể làm tăng bài tiết oxalat trong nước tiểu và tạo tiền đề cho sự phát triển của sỏi
canxi oxalat (Han et al., 2015).
Sử dụng vitamin C liều cao cũng có thể dẫn đến tăng tạo oxalat khi vitamin C (axit
ascorbic) được chuyển hóa. Sự tái hấp thu oxalat ở ruột kết bị giảm do sự tạo thành
oxalat canxi hòa tan. Điều này cũng rất quan trọng khi lập kế hoạch điều trị sỏi thận là
hạn chế canxi trong chế độ ăn, sẽ ít canxi có sẵn trong lòng ruột để liên kết với oxalat.
Dẫn đến tăng hấp thu oxalat và do đó tăng bài tiết oxalat qua nước tiểu (Han et al.,
2015).

Hình 7. Sỏi Oxalat
c. Sỏi struvite:
Sỏi struvite hay còn được gọi là sỏi ba phosphat, hoặc sỏi nhiễm trùng. Chúng được
hình thành khi có nhiễm trùng đường tiết niệu với vi khuẩn arease (hầu hết là Proteus
và Klebsiella). Sự hình thành sỏi struvite chỉ xảy ra khi sản xuất amoniac tăng lên và
pH nước tiểu tăng, làm giảm khả năng hòa tan photphat. Men urease của vi khuẩn cần
thiết cho sự phát triển của sỏi struvite vì nó dẫn đến sự tăng cao của amoni, cacbonat

và pH nước tiểu cùng lúc. Photphat kết hợp với amoni, magie và cacbonat để hình
thành một loại sỏi là: Magie-amoni-photphat (struvite) (Han et al., 2015).
Sỏi struvite thường xảy ra ở bệnh nhân bị nhiễm trùng đường tiết niệu, đặc biệt là
những trường hợp về giải phẫu đường tiết niệu hoặc phải đặt ổng thông bàng quang
thường xuyên. Sỏi này cũng có thể xuất hiện trên sỏi canxi, axit uric hoặc cystine bị
nhiễm trùng. Loại sỏi này thường phổ biến ở nữ giới hơn nam giới gấp 3 lần, do nhiễm
trùng đường tiết niệu phổ biến hơn ở nữ giới (Han et al., 2015).


Hình 8. Sỏi Struvite
d. Sỏi acid uric:
Những viên sỏi này có xu hướng hình thành ở những người bị tăng axit uric niệu.
Khoảng 15-20% bệnh nhân sỏi axit uric có tiền sử bệnh gout. Chế độ ăn giàu protein
động vật, vì hàm lượng purin cao, axit uric trong rau cải, có thể làm tăng nguy cơ hình
thành sỏi axit uric (Han et al., 2015).
Sỏi acid uric dễ xuất hiện khi chuyển hóa chất purine tăng trong cơ thể. Các nguyên
nhân có thể làm tăng chuyển hố purine: (Xun, 2015)
- Sử dụng nhiều thức ăn có chứa nhiều chất purine như lịng heo, lịng bị, thịt cá
khơ, nấm.
- Bệnh Gút (Goutte).
- Phân hủy các khối ung thư khi dùng thuốc hóa trị liệu.
- Ở pH nước tiểu nhỏ hơn 5.5, axit uric hòa tan kém, nhưng độ hòa tan tăng ở pH
lớn hơn 6.5.

Hình 9. Sỏi Axit uric
e. Sỏi Cystin
Những viên sỏi này có xu hướng chỉ hình thành ở những bệnh nhân mắc chứng
cystin niệu. Trong chứng cystin niệu, sỏi thận là biểu hiện lâm sàng duy nhất và nó
phát sinh do sự bất thường của ống thận. Và loại sỏi này tương đối ít gặp ở nước ta
(Xuyên, 2015).

Hình 10. Sỏi Cystin
3.1.4. Cấu trúc và kích thước:
- Viên sỏi hình trịn hoặc đa giác, thường gặp một hoặc nhiều viên nằm ở đài
dưới hay đài giữa thận, kích thước 1-3cm.
- Sỏi san hơ: sỏi lấp kín cả đài bể thận, 3-4cm.
3.1.5. Tiến triển của sỏi thận tiết niệu:
Sau khi viên sỏi được hình thành, nếu sỏi cịn nhỏ, thường viên sỏi đi theo đường
nước tiểu và được tống ra ngoài. Nhưng nếu viên sỏi bị vướng lại ở một vị trí nào đó
trên đường tiết niệu, thì sỏi sẽ lớn dần, gây cản trở lưu thông của nước tiểu, đưa đến ứ
đọng và dãn phình ở phía trên chỗ tắc và gây ra các biến chứng: (Xuyên, 2015)
- Tắc nghẽn.
- Nhiễm trùng.
- Phát sinh thêm các viên sỏi khác.
- Phá hủy dần cấu trúc thận.
3.1.6. Những nguyên nhân làm cho viên sỏi bị vướng lại:
 Hình dạng và kích thước của viên sỏi: Sỏi lớn, sần sùi thì dễ bám vào niêm mạc
và bị vướng lại.
 Trên đường tiết niệu có những chỗ hẹp tự nhiên do cấu trúc giải phẫu. Viên sỏi
không qua được các chỗ hẹp, đó là:
- Cổ đài thận
- Cổ bể thận
- Những chỗ hẹp ở niệu quản:
o Vùng thắt lưng, có các mạch máu sinh dục (mạch máu buồng trứng hoặc
tinh hoàn) bắt chéo qua và ở nơi đó niệu quản thường bị gấp khúc, nên
viên sỏi có thể bị vướng lại.
o Vùng chậu hông, niệu quản bắt chéo qua một số động mạch như động
mạch chậu, động mạch bàng quang tử cung.
o Vùng sát bàng quang, niệu quản bắt chéo qua ống dẫn tinh.

o Phần niệu quản trong nội thành bàng quang.
- Ở bàng quang: Cổ bàng quang là chỗ hẹp chủ yếu. Ở nam giới, cổ bàng quang
có tiền liệt tuyến bao bọc nên sẽ khó qua hơn ở phụ nữ.
- Ở niệu đạo: Nữ giới niệu đạo khơng có chỗ hẹp và ngắn hơn nên sỏi ít bị
vướng lại (Xuyên, 2015).


3.1.7. Ảnh hưởng của viên sỏi đối với đường tiết niệu:
Khi viên sỏi bị vướng lại ở bên trong đường tiết niệu, nó sẽ ảnh hưởng đến đường
tiết niệu qua 3 giai đoạn:
a. Giai đoạn chống đối:
Đường tiết niệu phía trên viên sỏi sẽ tăng cường sức co bóp để tống sỏi ra ngồi.
Niệu quản và bể thận phía trên viên sỏi chưa bị giãn nở. Có sự tăng áp lực đột ngột ở
đài bể thận gây cơn đau quặn thận. Trên lâm sàng ở giai đoạn này bệnh nhân thường
biểu hiện bởi những cơn đau quặn thận điển hình.
b. Giai đoạn giãn nở:
Thông thường sau khoảng 3 tháng nếu sỏi khơng di chuyển được thì niệu quản, bể
thận và đài thận phía trên viên sỏi sẽ bị giãn nở, nhu động của niệu quản bị giảm.
c. Giai đoạn biến chứng:
Viên sỏi nằm lâu sẽ khơng di chuyển được vì bị bám dính vào niêm mạc, niệu quản
bị xơ dày, có thể bị hẹp lại. Chức năng thận sẽ bị giảm dần, thận ứ nước, ứ mủ nếu có
nhiễm trùng, sỏi còn tồn tại trong đường tiết niệu là một yếu tố thuận lợi cho việc
nhiễm trùng tái diễn, lâu ngày sẽ gây viêm thận bể thận mạn tính và đưa đến suy thận
mạn. Sỏi niệu quản hai bên có thể gây vô niệu do tắc nghẽn (Xuyên, 2015).
3.1.8. Chẩn đốn lâm sàng:
Sỏi thận khơng tắc nghẽn khơng tạo ra triệu chứng hoặc dấu hiệu nào ngoài tiểu
máu. Tuy nhiên, sỏi thận có thể gây đau dữ dội, thường kèm theo buồn nôn, nôn mữa
và tiểu máu (cơn đau quặn thận) khi đi vào niệu quản. Nếu sỏi nằm ở ngã ba niệu
quản, triệu chứng chính sẽ là tiểu nhiều và tiểu gấp (Han et al., 2015).
a. Sỏi đường tiết niệu trên:

Gồm sỏi thận, bể thận, niệu quản. Các triệu chứng thường gặp là:
- Cơn đau quặn thận: xuất hiện đột ngột, sau khi gắng sức, khởi phát ở vùng một
bên hố thắt lưng, lan ra phía trước, xuống dưới, cường độ đau thường mạnh. Có
thể phân biệt hai trường hợp:
o Cơn đau của thận do sự tắc nghẽn bể thận và đài thận: đau ở hố thắt lưng
phía dưới xương sườn, lan về phía trước hướng về rốn và hố chậu.
o Cơn đau của niệu quản: xuất phát từ hố của thắt lưng lan dọc theo đường
đi của niệu quản, xuống dưới đến hố chậu bộ phận sinh dục và mặt trong
đùi.
- Triệu chứng kèm theo cơn đau quặn thận là buồn nôn, nôn mửa, chướng bụng
do liệt ruột. Có thể có sốt, rét run nếu có nhiễm trùng kết hợp.
- Các điểm niệu quản ấn đau, có thể thấy thận lớn (Xuyên, 2015).
b. Sỏi đường tiết niệu dưới:
Gồm sỏi bàng quang và sỏi niệu đạo.
- Sỏi bàng quang sẽ kích thích niêm mạc bàng quang gây tiểu buốt, rát, tiểu láu.
- Tiểu tắc giữa dòng.
- Khám ấn điểm bàng quang đau.
- Sỏi niệu đạo sẽ gây bí tiểu, khám lâm sàng thường phát hiện được cầu bàng
quang, sỏi nằm dọc theo niệu đạo (Xuyên, 2015).


3.1.9. Các biến chứng thường gặp và nguy hiểm:
- Tắc nghẽn: Là biến chứng cấp tính nặng. Nếu tắc nghẽn hoàn toàn niệu quản,
bể thận giãn to và sau 6 tuần nhu mơ thận có thể khơng hồi phục. Hậu quả của ứ
nước là huỷ hoại về cấu trúc dẫn đến sự huỷ hoại về chức năng (Xuyên, 2015).
- Suy thận cấp: (Xuyên, 2015)
o Suy thận cấp có thể do tình trạng tắc nghẽn nặng (hồn tồn hoặc gần
hồn tồn) cả hai bên niệu quản.
o Suy thận cấp cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân chỉ có sỏi niệu quản một
bên nhưng gây phản xạ co mạch cả hai bên gây vô niệu. Biểu hiện lâm

sàng là vô niệu, xét nghiệm urê, creatinin, K+ máu tăng nhanh, toan máu
chuyển hoá.
- Suy thận mạn: Do viêm thận bể thận mạn là hậu quả nặng nề nhất của sỏi thận,
tiết niệu vì khơng cịn khả năng phục hồi do thận xơ hoá dần (Xuyên, 2015).
3.1.10. Các yếu tố nguy cơ gây sỏi thận:
- Các yếu tố nguy cơ hình thành sỏi có thể do di truyền hoặc liên quan đến bệnh
tật, chẳng hạn như tăng canxi niệu vô căn, bệnh thận tủy, bệnh thận đa nang,
cường cận giáp, bệnh ruột kích thích, nhiễm toan ống thận. Bệnh nhân có tiền
sử gia đình mắc bệnh sỏi thận có nguy cơ hình thành sỏi thận cao hơn 2.5 lần
(Han et al., 2015).
- Từ chế độ ăn uống: (Han et al., 2015)
o Ăn nhiều natri làm tăng bài tiết canxi qua nước tiểu.
o Chế độ ăn nhiều oxalat, bổ sung vitamin liều lượng lớn (>1000 mg/ngày)
sẽ làm tăng nồng độ oxalat trong nước tiểu.
o Chế độ ăn nhiều protein (>2 g/kg/ngày) có thể làm tăng canxi niệu, giảm
pH nước tiểu và cũng làm tăng axit uric niệu. Chế độ ăn giàu protein có
thể làm tăng CaOx và nguy cơ tạo sỏi axit uric.
- Điều kiện môi trường: (Han et al., 2015)
o Ở những nơi có khí hậu nóng quanh năm, tỷ lệ mắc bệnh sỏi thận sẽ cao
hơn. Họ ln ở trong tình trạng cơ thể mất nước và làm cho lượng nước
tiểu bị cô đặc gây tăng nguy cơ tạo sỏi.
o Ở những nơi bị cạn kiệt về nguồn nước, nguồn nước dùng không đảm
bảo sạch, chứa nhiều canxi, oxalat, ...
3.1.11. Điều trị sỏi thận:
a. Điều trị dự phòng:
Các trường hợp sỏi thận phải đảm bảo lượng nước tiểu >2 lít/ngày.
- Nếu tăng canxi niệu vơ căn: chế độ ăn có lượng muối 6-9g NaCl/ngày, lượng
protein 1.2 g/kg/ngày, canxi 800-1000 mg/ngày (Xuyên, 2015).
- Sỏi Uric: Chế độ ăn giảm cung cấp các chất chứa nhiều nhân purine (nội tạng
động vật, cá thu, cá mòi, thịt đỏ, thịt gia cầm, hải sản, nấm, măng tây, rau bina,

súp lơ...) (Xuyên, 2015).
- Sỏi Cystin: uống nhiều nước đảm bảo lượng nước tiểu 3 lít/ngày (Xuyên,
2015).


b. Khuyến nghị dinh dưỡng:
 Nước: (Siener, 2021)
Lượng nước tiểu thấp do tiêu thụ không đủ chất lỏng hoặc mất quá nhiều chất lỏng
là một trong những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với sự hình thành sỏi thận.
Uống đủ nước là biện pháp dinh dưỡng quan trọng nhất để ngăn ngừa tái phát sỏi
thận. Việc hấp thụ một lượng chất lỏng thích hợp làm tăng độ lỗng của nước tiểu, do
đó làm giảm nồng độ của các thành phần tạo sỏi.
Theo hướng dẫn về sỏi tiết niệu, nên uống nhiều chất lỏng để duy trì lượng nước
tiểu ít nhất từ 2,0 đến 2,5 L / 24 giờ đối với hầu hết các loại sỏi. Để ngăn ngừa sự tái
phát của bệnh nhân mắc chứng cystin niệu, việc pha loãng nước tiểu quá mức là điều
quan trọng hàng đầu.
Ở bệnh nhân lớn tuổi mắc sỏi cystine, cần đạt được lượng nước tiểu ít nhất là 3,0 L /
24 giờ để giảm nồng độ cystine trong nước tiểu xuống dưới giới hạn hòa tan 1,3
mmol / L ở pH 6,0.
Hạn chế bổ sung các loại nước ép, đồ uống đóng hộp, trà, cà phê, bia rượu... Bởi
mỗi loại nước uống có hàm lượng oxalat khác nhau, có ảnh hưởng không tốt đến bệnh
nhân sỏi thận.
 Protein: (Siener, 2021)
Lượng protein được khuyến nghị cho người lớn là: từ 0,8 đến 1,0 g/kg/ngày.
Chế độ ăn uống nhiều protein đã được báo cáo là có thể gây ra những tác động có
hại đến các yếu tố nguy cơ hình thành sỏi trong nước tiểu. Tải lượng axit được cung
cấp bởi lượng protein cao có thể làm tăng canxi niệu và giảm pH nước tiểu và bài tiết
citrate.
 Lipid: (Siener, 2021)
Các nghiên cứu đã gợi ý rằng có axit béo trong chế độ ăn, đặc biệt là tỷ lệ axit béo

khơng bão hịa đa, có thể ảnh hưởng đến nguy cơ hình thành sỏi canxi oxalat thông
qua nhiều cơ chế phức tạp khác nhau. Do đó, sử dụng quá nhiều thức ăn giàu béo sẽ
làm giảm bài tiết canxi và oxalat trong nước tiểu. Dầu mỡ và các thực phẩm giàu béo
cần được hạn chế.
 Oxalat: (Siener, 2021)
Ảnh hưởng của việc bổ sung oxalat trong chế độ ăn uống đối với sự bài tiết oxalat
trong nước tiểu và nguy cơ hình thành sỏi đã được kiểm tra trong một số thử nghiệm
can thiệp. Trong một nghiên cứu trên các đối tượng khỏe mạnh, đóng góp trung bình
của oxalat trong chế độ ăn uống vào việc bài tiết oxalat trong nước tiểu dao động từ
24% (10 mg oxalat trong chế độ ăn / ngày) đến 42% (250 mg / ngày oxalat trong chế
độ ăn).
Vì vậy, các nghiên cứu sử dụng chế độ ăn được kiểm soát chặt chẽ về hàm lượng
oxalat. Oxalat trong chế độ ăn uống chủ yếu có nguồn gốc từ thực phẩm thực vật bao
gồm rau, các loại đậu, trái cây, ngũ cốc, các loại hạt, thảo mộc và gia vị (Rau chân vịt,
súp lơ, các cây họ đậu, lúa mì, cam thảo, tiêu...). Tuy nhiên đun sơi có thể dẫn đến thất
thoát đáng kể oxalat vào nước nấu, phương pháp chế biến và chế biến thực phẩm
chuyên nghiệp là những yếu tố quyết định quan trọng đối với hàm lượng oxalat.
 Canxi: (Siener, 2021)


Tăng canxi niệu là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với sự hình thành sỏi canxi.
Chế độ ăn uống cân bằng lượng canxi từ cả nguồn sữa và khơng phải sữa đã được
chứng minh là có tác dụng ngăn ngừa sự hình thành sỏi tiết niệu. Nên tránh hạn chế
canxi trong chế độ ăn uống vì nó có thể gây mất xương và dẫn đến sự tăng hấp thu và
tạo thành oxalat.
Hạn chế canxi trong chế độ ăn uống làm giảm nồng độ canxi trong ruột, giúp tăng
cường hấp thu oxalat chưa được tổng hợp và sau đó là bài tiết oxalat qua nước tiểu.
Chế độ ăn uống < 1200 mg canxi mỗi ngày chỉ có tác động nhỏ đến sự hấp thụ
oxalat. Đối với người bị sỏi canxi vô căn, một chế độ ăn uống cần đảm bảo lượng
canxi từ 1000-1200 mg/ngày theo khuyến nghị.

 Natri clorua: (Siener, 2021)
Tiêu thụ natri clorua trong chế độ ăn uống làm tăng nguy cơ hình thành sỏi do xu
hướng tăng cường bài tiết canxi qua nước tiểu. Người lớn cứ tăng 100 mmol (2300mg)
lượng natri mỗi ngày sẽ tăng cường bài tiết canxi hàng ngày khoảng 1 mmol.
Lượng natri được khuyến nghị trong chế độ ăn uống là <100 mmol (2300mg) hoặc
6g muối (NaCl) mỗi ngày.
 Các loại thực phẩm giàu vitamin B6 và vitamin A:
Đây là hai loại vitamin rất tốt cho người bị sỏi thận. Vitamin B6 (>40mg) có thể làm
giảm khả năng kết tủa sỏi oxalat, cịn vitamin A giúp điều hòa hệ thống bài tiết nước
tiểu, chống lại sự hình thành sỏi thận.
 Vitamin C : không quá 500mg/ngày
3.2.
Hội chứng thận hư
3.2.1. Định nghĩa:
Hội chứng thận hư là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa, xuất hiện khi có tổn
thương ở cầu thận do nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau được đặc trưng bởi phù,
protein niệu cao, protein máu giảm, rối loạn lipid và có thể đái ra mỡ (PGS.TS. Lê Thị
Hương, 2016).
3.2.2. Chẩn đoán:
Tiêu chuẩn chẩn đoán: (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016) (Xuyên, 2015)
- Phù (là biểu hiện thường thấy nhất so với các chỉ số còn lại, cần phải thực hiện
xét nghiệm).
- Protein niệu > 3.5 g/24 giờ (mỗi ngày tiểu mất trên 3.5g protein).
- Protein máu giảm nặng: protein máu toàn phần giảm dưới 60 g/lít, albumin máu
giảm dưới 30 g/lít.
- Rối loạn lipoprotein, tăng mỡ máu:
o Cholesterol máu trên 6.5 mmol/lít tức là trên 250mg/dl.
o Lipid tồn phần trên 9 g/lít, triglyceride tăng trên 15 g/lít hoặc trên 1.7
mmol/lít.
- Có hạt mỡ lưỡng chiết, thể mỡ trong nước tiểu.

Hình 11. Phù hai chi dưới của bệnh nhân hội chứng thận hư
(Nguồn: Wang, C.-s., & Greenbaum, L. A. (2019). Nephrotic syndrome.
Pediatric Clinics, 66(1), 73-85)
3.2.3. Chẩn đoán thể lâm sàng:
- Hội chứng thận hư thể đơn thuần: có đầy đủ các tiêu chuẩn chẩn đốn hội
chứng thận hư, khơng có tăng huyết áp, tiểu ra máu hoặc suy thận kèm theo
(PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
- Hội chứng thận hư thể khơng đơn thuần: ngồi các tiêu chuẩn chẩn đốn hội
chứng thận hư, còn phối hợp với tăng huyết áp, tiêu ra máu đại thể hoặc vi thể,
hoặc suy thận kèm theo (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
3.2.4. Cơ chế bệnh sinh:
Có nhiều giả thuyết: rối loạn đáp ứng miễn dịch, thay đổi điện tích trên màng cầu
thận (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
Bình thường màng đáy cuộn mạch cầu thận như màng lọc khơng có các phân tử lớn
như protein đi qua nhưng trong hội chứng thận hư nguyên phát, protein (đặc biệt là
albumin) đi qua được. Lí giải là do biến đổi cấu trúc của màng lọc, mở rộng lỗ lọc và
do tích điện âm ở màng đáy cuộn mạch cầu thận (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
- Protein niệu càng tăng dẫn đến protein máu càng giảm, protein qua màng lọc
có chọn lọc, albumin máu ra nhiều nhất dẫn đến giảm áp lực keo huyết tương.
- Nước thốt ra lịng mạch dẫn đến phù và giảm thể tích tuần hồn.
- Tình trạng rối loạn lipid máu


Hình 12. Cơ chế gây phù
(Nguồn: PGS.TS. Lê Thị Hương, P. T. T. T. P. N. (2016). Dinh dưỡng lâm sàng
- Tiết chế: Nhà xuất bản y học)
3.2.5. Nguyên nhân:
a. Nguyên nhân của hội chứng thận hư nguyên phát:

- Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu: thường gặp ở trẻ em.
- Viêm cầu thận màng, là nguyên nhân gây hội chứng thận hư thường gâp ở
người trưởng thành tại các nước đang phát triển.
- Xơ hóa cầu thận ổ - cục bộ.
- Viêm cầu thận màng tăng sinh.
- Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch.
- Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016) (Xuyên,
2015).
b. Nguyên nhân của hội chứng thận hư thứ phát:
- Các bệnh lý di truyền: hội chứng thận hư bẩm sinh, bệnh hồng cầu hình liềm...
- Bệnh lý chuyển hóa: Đái tháo đường, bệnh thận thối hóa bột.
- Các bệnh lý tự miễn: Lupus ban đỏ.
- Bệnh ác tính: Đa u tủy xương, ung thư phổi (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016)
(Xuyên, 2015).


3.2.6. Chẩn đoán biến chứng:
- Nhiễm khuẩn, nhiễm trùng: (Xuyên, 2015)
Các nhiễm khuẩn cấp hoặc mạn tính. Nhiễm trùng thường gặp ở trẻ em mắc hội
chứng thận hư. Nhiễm trùng là do nước tiểu mất đi các globulin miễn dịch và các yếu
tố bổ thể, suy giảm chức năng tế bào lympho, điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch, cổ
trướng và phù nề. Các bệnh nhiễm trùng bao gồm viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết, viêm
phúc mạc do vi khuẩn tự phát và viêm mơ tế bào, làm tăng tính nhạy cảm với các sinh
vật bao bọc như Streptococcus pneumoniae (Wang & Greenbaum, 2019).
- Tắc mạch (Huyết khối): (Xuyên, 2015)
Huyết khối tắc mạch được ước tính xảy ra ở khoảng 3% bệnh nhân thuộc đối tượng
trẻ em mắc hội chứng thận hư (Wang & Greenbaum, 2019).
- Rối loạn điện giải.
- Suy thận cấp:
Tổn thương thận cấp tính (AKI) thường do suy giảm thể tích trong lịng mạch, có

thể trầm trọng hơn khi dùng thuốc lợi tiểu nếu không thực hiện thay thế đồng thời
albumin qua đường tĩnh mạch. AKI có nhiều khả năng xảy ra ở trẻ em bị bệnh kháng
steroid, nhiễm trùng đồng thời và tiếp xúc với thuốc độc với thận (Wang &
Greenbaum, 2019).
- Thiếu dinh dưỡng.
- Biến chứng do dùng thuốc:
Sử dụng corticoid kéo dài, do dùng các thuốc ức chế miễn dịch khác hoặc biến
chứng do dùng thuốc lợi tiểu.
- Suy thận mạn tính (Xuyên, 2015).
3.2.7. Điều trị hội chứng thận hư:
a. Phương pháp:
Giảm phù (Xuyên, 2015).
b. Chế độ ăn:
- Đảm bảo khẩu phần đủ protein (Xuyên, 2015).
- Hạn chế muối và nước khi có phù nhiều (Xuyên, 2015).
c. Mục đích của chế độ ăn:
- Điều hòa cân bằng nước, điện giải (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
- Góp phần cải thiện tình trạng dinh dưỡng và cải thiện tình trạng lipid máu
(PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
d. Khuyến nghị dinh dưỡng:
 Năng lượng: 35 kcal/kg trọng lượng lý tưởng/ngày
 Protein:
Số lượng protein:
- HCTH chưa có biến chứng: 1-1.2g/kg cân nặng lý tưởng/ngày.
- HCTH có biến chứng: 0.8-<1g/kg cân nặng lý tưởng/ngày.
- Tỷ lệ protein động vật / tổng số > 50%. Sử dụng nguồn protein có giá trị sinh
học cao.


 Lipid: 15-20% tổng năng lượng.

- Axit béo không no một nối đôi chiếm 1/3, nhiều nối đôi chiếm 1/3 và axit béo
no chiếm 1/3 trong tổng số lipid.
- Cholesterol ở người lớn: <200 mg/ngày.
 Đảm bảo cân bằng nước và điện giải:
- Ăn nhạt: natri < 2000mg/ngày
- Nước: hạn chế
V nước = V nước tiểu + V dịch mất bất thường (sốt, nôn, tiêu chảy...) +300 đến
500 ml (tùy mùa).
- Phosphat từ 600-1200 mg/ngày. Hạn chế các thực phẩm giàu phosphat.
 Đủ vitamin và các chất khoáng theo yêu cầu:
- Các thức ăn giàu canxi, các yếu tố chống oxy hóa: vitamin C, betacaroten,
vitemin E, selenium
 Cần theo dõi đáp ứng điều trị để thay đổi chế độ ăn. Cần chú ý chế biến hợp khẩu vị và
chia nhiều bữa (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
3.2.8. Cách lựa chọn thực phẩm:
a. Không nên:
- Ăn những thực phẩm chế biến sẵn: giị, chả, pate, xúc xích, thịt cá hộp...
- Ăn những thực phẩm có nhiều muối: cá khơ, cá muối, thịt muối,...
- Cho các loại gia vị (nước mắm, muối, bột ngọt...) vào khi chế biến món ăn
- Ăn các thực phẩm nhiều cholesterol như các phủ tạng động vật (gan, lịng, tim...)
tơm, lươn...
- Ăn nhiều các loại thực phẩm nhiều dầu mỡ: thịt mỡ, lạp sườn, xúc xích...
- Ăn các món xào, rán, quay... (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
b. Nên:
- Đưa nước vào cơ thể hạn chế theo độ đào thải của thận. Lượng nước cần nạp vào
được xác định bằng lượng nước tiểu hôm trước + thêm 500ml.
- Ăn nhạt: Lượng muối hằng ngày chỉ nên ăn tối đa 4g/ngày
- Nên chọn thực phẩm giàu đạm động vật ít mỡ, ít cholesterol: sữa tách béo, cá nạc,
thịt nạc, cua...
- Nên chọn các ngũ cốc có lượng đạm thấp như miến, khoai củ, bột sắn. Chỉ nên ăn

gạo, mì tối đa 250g/ngày
- Dùng dầu thực vật (dầu đậu nành, dầu hạt cải, dầu lạc, dầu vừng) để thay thế mỡ
động vật.
- Chọn thực phẩm giàu canxi, giàu vitamin C, betacaroten, vitamin E, selenium, các
chất này có nhiều trong rau xanh, đu đủ, cà rốt, giá đỗ... (PGS.TS. Lê Thị Hương,
2016).
3.3.
Suy thận mạn
3.3.1. Định nghĩa:
Suy thận mạn (chronic kidney disease (CKD)) là hội chứng lâm sàng và sinh hoá
tiến triển qua nhiều năm tháng, thận khơng cịn đủ khả năng duy trì tốt những chức
năng của nó và dẫn đến hàng loạt những biến loạn về sinh hoá và lâm sàng. Đặc trưng
của CKD là:


- Có tiền sử về bệnh thận hoặc tiết niệu trong thời gian dài.
- Mức lọc cầu thận giảm dần và không thể hồi phục như ban đầu.
- Lượng nito phi protein máu tăng từ từ, chủ yếu biểu hiện như là tăng nồng độ
ure, creatinin,…và acid uric trong huyết thanh (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
3.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán:
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn: dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:
 Tổn thương thận (có một hoặc nhiều biểu hiện):
- Có Albumine nước tiểu (tỷ lệ albumin creatinine nước tiểu > 30mg/g hoặc
albumine nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ).
- Có bất thường về nước tiểu.
- Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối lọan chức năng ống thận.
- Bất thường về mô bệnh học thận.
- Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận tiết niệu bất thường.
 Giảm mức lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60 ml/ph/1,73 m 2
(PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).

3.3.3. Cơ chế bệnh sinh:
- Khi mức độ lọc cầu thận giảm dẫn đến gia tăng các sản phẩm thải trong máu từ
q trình dị hố protein (ure, creatinin, acid uric).
- Sự tái hấp thu và bài tiết ở ống thận bị rối loạn: rối loạn cân bằng nước, điện
giải (hạ natri máu, đái nhiều, nhiễm toan máu,…).
- Do lượng erythropoietin giảm gây ra tình trạng thiếu máu khó hồi phục.
- Hoocmon renin tăng quá nhiều làm tăng huyết áp (PGS.TS. Lê Thị Hương,
2016).
3.3.4. Nguyên nhân:
Dựa vào lâm sàng, tiền sử cá nhân, gia đình, hịan cảnh xã hội, yếu tố mơi
trường, thuốc dùng, khám lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa, hình ảnh học, và thậm chí
sinh thiết thận để chẩn đoán nguyên nhân bệnh thận mạn.
Một trong những nguyên nhân của bệnh thận mạn là do bệnh đái tháo đường, các
yếu tố vật lý và chuyển hóa khác nhau trong đái tháo đường kết hợp với nhau dẫn đến
phì đại trung bì, dày màng đáy cầu thận, rối loạn chức năng tế bào podocyte và nội
mô. Bệnh đái tháo đường có liên quan chặt chẽ đến việc tăng albumin niệu và GFR,
tiến triển bước đầu là lượng glucose bị dư thừa sẽ bám vào các protein máu, quá trình
này được gọi là glycation khơng cần enzyme. Q trình này gây ảnh hưởng đặc biệt
đến tiểu động mạch khiến chúng cứng và hẹp lại, gây ra tắc nghẽn khiến máu rời khỏi
cầu thận khó khăn và tăng áp lực trong cầu thận dẫn đến sự tăng lọc cầu thận. Điều
này diễn ra trong thời gian dài sẽ dẫn đến xơ hoá cầu thận làm giảm khả năng lọc máu
của thận và gây ra bệnh thận mạn(Pyram, Kansara, Banerji, & Loney-Hutchinson,
2012).
Ngoài ra, nguyên nhân còn do một số bệnh thận nguyên phát như viêm, tổn thương
cầu thận, bệnh kẽ thận, bệnh mạch thận,...và nếu khơng khơng điều trị sớm, lâu dài có
thể dẫn đến suy thận mạn (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).


3.3.5.

Các giai đoạn bệnh:

Giai đoạn

Mô tả

MLCT
(ml/min/m2)

Tổn thương thận với MLCT bình thường hoặc
≥ 90
tăng
2
Tổn thương thận với MLCT giảm nhẹ
60 – 89
3
Giảm MLCT trung bình
30 – 59
4
Giảm MLCT nặng
15 – 29
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối hoặc điều trị thận
5
≤ 15
nhân tạo
Bảng 1. Các giai đoạn của CKD (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016)
3.3.6. Giải pháp xử lý (điều trị) bệnh thận mạn:
 Mục tiêu điều trị suy thận mạn:
1



Điều trị bệnh thận căn nguyên.
Điều trị nguyên nhân gây giảm GFR cấp tính có thể hồi phục được.
Điều trị làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn.
Điều trị các biến chứng tim mạch, và các yếu tố nguy cơ tim mạch.
Chuẩn bi điều trị thay thế thận khi thận suy nặng .
Nguyên tắc điều trị suy thận mạn: (Xuyên, 2015)
Theo KDOQI 2002, chiến lược chung điều trị bệnh là phân theo từng giai đọan của
bệnh thận mạn.
Mức lọc cầu thận
Giai đọan
Việc cần làm
(ml/ph/1,73 m2)
Chẩn đoán và điều trị bệnh căn nguyên, giới hạn
1
≥90
yếu tố nguy cơ gây suy thận cấp, làm chậm tiến
triển bệnh thận, điều trị yếu tố nguy cơ tim mạch
2
60-89
Ước đoán tốc độ tiến triển bệnh thận
3
30-59
Đánh giá và điều trị biến chứng
4
15-29
Chuẩn bị điều trị thay thế thận
5

≤ 15

Điều trị thay thế thận nếu có hội chứng urê huyết

Bảng 2. Điều trị bệnh thận mạn theo từng giai đoạn
Ngoài ra cũng đưa ra các biện pháp xử lý khác để làm chậm tiến triển của CKD đến
giai đoạn cuối.
STT

1

2

Yếu tố cần can thiệp

Giảm protein niệu, tiểu albumin

Kiểm sóat huyết áp

Biện pháp
Kiểm sóat huyết áp
Điều trị bệnh căn nguyên
Tiết chế protein trong khẩu phần
Ức chế men chuyển và ức chế thụ thể
angiotensin II: ưu tiên chọn, nhất là ở
người bệnh có tiểu albumin


3

Ăn nhạt

4

Giảm protein trong khẩu phần

5

Kiểm soát đường huyết

6

Thay đổi lối sống

7

Điều trị thiếu máu

Tự nấu ăn, không ăn thức ăn chế
biến sẵn, không chấm thêm
Giảm protein, chọn các loại đạm có
giá trị sinh học cao (tư vấn chuyên
gia dinh dưỡng)
Không dùng metformin khi GFR
< 60ml/ph/1.73
Tập thể lực tùy theo tình trạng tim
mạch và khả năng dung nạp (ít
nhất 30 ph/lần/ngày x 5 lần/tuần)
Erythropoietin, sắt, acid folic...

3.3.7. Khuyến nghị dinh dưỡng:
a. Đối tượng trẻ sơ sinh, trẻ em:
Dinh dưỡng đầy đủ là mối quan tâm đối với tất cả trẻ em bị bệnh thận mạn tính
(CKD) vì tác động của lượng dinh dưỡng nạp vào có thể ảnh hưởng đến tăng trưởng
và phát triển thần kinh, cũng như tỷ lệ tử vong của trẻ. Chính vì vậy, đưa ra được chế
độ dinh dưỡng hợp lý có thể giúp điều trị bệnh và sự tăng trưởng sau này của trẻ
(Foster, McCauley, & Mak, 2012).
 Năng lượng:
Nhu cầu năng lượng của trẻ sơ sinh bị suy thận mạn không khác với trẻ sơ sinh
khỏe mạnh. Do đó, năng lượng mục tiêu ăn vào là 100% nhu cầu năng lượng ước tính
cho tuổi. Tuy nhiên, đây chỉ là ước tính, một số trẻ sơ sinh có thể cần nhiều hơn hoặc ít
hơn lượng calo hơn ước tính. Ví dụ như trẻ sơ sinh nhẹ cân, chậm phát triển hơn thì
yêu cầu phải bổ sung thêm calo cho sự tăng trưởng và khoẻ mạnh hơn để đủ điều kiện
cấy ghép thận (Foster, McCauley, & Mak, 2012).
 Protein
Lượng protein được đề xuất phụ thuộc vào giai đoạn suy thận; lượng protein được
khuyến nghị cho trẻ em mắc bệnh suy thận giai đoạn 3 là 100–140% DRI (lượng tiêu
thụ khuyến nghị), và đối với giai đoạn 4 và 5 là 100–120% (Foster, McCauley, & Mak,
2012).


Hình 13. Năng lượng và protein khuyến nghị cho trẻ từ 0-18 tuổi
(Nguồn: Shaw, V., Polderman, N., Renken-Terhaerdt, J., Paglialonga, F.,
Oosterveld, M., Tuokkola, J., ... & Rees, L. (2020). Energy and protein requirements
for children with CKD stages 2-5 and on dialysis–clinical practice recommendations
from the Pediatric Renal Nutrition Taskforce. Pediatric Nephrology)
Nguồn cung cấp protein: nguồn cung cấp protein trong sữa mẹ và sữa công thức cho
trẻ sơ sinh cũng đáng được quan tâm. Nhiều bằng chứng cho thấy rằng whey protein
có thể giúp trẻ nhanh chóng tiêu hố hơn là protein casein. Bởi vì, nhiều trẻ em mắc
suy thận mạn gặp tình trạng khó tiêu hố, từ đó dẫn tới biếng ăn, trào ngược dạ

dày,nôn mửa,…và việc sử dụng loại sữa có thành phần chủ yếu là whey protein sẽ giúp
trẻ giảm bớt các triệu chứng trên (Foster, McCauley, & Mak, 2012).
 Nước và các chất điện giải:
Nhu cầu về nước và chất điện giải cho trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ mắc bệnh suy thận mạn
sẽ rất khác nhau tùy thuộc vào giai đoạn suy thận của chúng.
- Lượng nước cần cho trẻ trong khoảng 180 đến 240 ml/ kg/ngày.
- Bổ sung natri với liều 2 đến 4 mmol /kg/ ngày
- Trẻ em có nồng độ kali huyết thanh cao cần hạn chế kali trong khẩu phần ăn.
Lượng kali khẩu phần khuyến nghị cho trẻ từ 0 – 12 tháng: 40 –
120mg/kg/ngày - trẻ > 12 tháng: 30 – 40mg/kg/ngày.
- Canxi cũng phải được bổ sung đủ trong khẩu phần để phòng ngừa hạ canxi
huyết và loạn dưỡng xương do suy thận (còi xương) ở trẻ.
 Lượng canxi khẩu phần khuyến nghị cho trẻ suy thận mạn giai đoạn 5 có lọc
máu:
o 0-6 tháng: ≤ 420mg/ngày.
o 7-12 tháng: ≤ 540mg/ngày.


o 1-3 tuổi: ≤ 1000mg/ngày.
o 4-8 tuổi: ≤ 1600mg/ngày.
o 9-18 tuổi: ≤ 2500mg/ngày.
 Khuyến nghị lượng tối đa cho trẻ có hormone cận giáp cao và phospho huyết
thanh bình thường (mg/ngày):
o 0-6 tháng: ≤ 100 mg/ngày.
o 7-12 tháng: ≤ 275 mg/ngày.
o 1-3 tuổi: ≤ 460 mg/ngày.
o 4-8 tuổi: ≤ 500 mg/ngày.
o 9-18 tuổi: ≤ 1250 mg/ngày.
 Khuyến nghị lượng tối đa cho trẻ có hormone cận giáp cao và Phospho huyết
thanh cao (mg/ngày):

o 0-6 tháng: ≤ 80 mg/ngày.
o 7-12 tháng: ≤ 220 mg/ngày.
o 1-3 tuổi: ≤ 370 mg/ngày.
o 4-8 tuổi: ≤ 400 mg/ngày.
o 9-18 tuổi: ≤ 1000 mg/ngày.
Khẩu phần phải bảo đảm cung cấp ít nhất 100% các dưỡng chất sau: Thiamin (B1) ,
Riboflavin (B2), Niacin (B3), Pantothenic acid (B5), Pyridoxine (B6), Biotin (B8),
Cobalamin (B12), Ascorbic acid (C), Retinol (A), α - tocopherol (E), Vitamin K, Folic
acid (B9), Copper (đồng), Zinc (kẽm) (Foster, McCauley, & Mak, 2012).
b. Đối tượng người cao tuổi:
Cũng giống như ở trẻ em, ở người cao tuổi mắc suy thận mạn, sự hấp thụ chất dinh
dưỡng ở đường tiêu hóa cũng khó khăn, tình trạng suy giảm cơ và mỡ cũng xảy ra khi
suy thận tiến triển(Kalantar-Zadeh & Fouque, 2017). Do đó, can thiệp dinh dưỡng và
đưa ra chế độ ăn uống hợp lí để điều trị bệnh cho nhóm người cao tuổi là rất quan
trọng.
 Năng lượng: 30-35 kcal/kg/ngày, đủ năng lượng , để làm giáng hoá protein của
cơ thể (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
 Protein: 0.4-1g/kg/ngày tuỳ theo mức độ suy thận (PGS.TS. Lê Thị Hương,
2016).
- Trường hợp không lọc máu:
o Suy thận độ I: 0.8-1g/kg/ngày.
o Suy thận độ II: 0.7-0.8g/kg/ngày.
o Suy thận độ III: 0.6-0.7g/kg/ngày.
o Suy thận độ IV: 0.5-0.6g/kg/ngày.
o Suy thận độ V: 0.4-0.5g/kg/ngày.

- Trường hợp có lọc máu:
o Lọc máu ngồi thận chu kì: 1.2g/kg/ngày.
o Lọc thận màng bụng (thẩm phân phúc mạc): 1.2-1.5g/kg/ngày.

Cần theo dõi thường xuyên mức ure, creatin máu, các triệu chứng ure máu cao để
điều chỉnh chế độ ăn phù hợp.
 Lipid: 20-30% tổng năng lượng (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).

 Năng lượng glucid= tổng năng lượng – năng lượng (lipid+protein)(PGS.TS. Lê
Thị Hương, 2016).
 Nước và chất điện giải:
Lượng nước khẩu phần cần được hạn chế khi có tình trạng phù, thiếu niệu hoặc vô
niệu(PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
V nước = V nước tiểu + V dịch mất bất thường (sốt, nôn, tiêu chảy…) + 300 đến
500 ml (tuỳ theo mùa) (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
Ở những bệnh nhân cao tuổi đã mắc bệnh thận mãn tính, hạn chế natri trong chế độ
ăn luôn được khuyến cáo để kiểm sốt tình trạng tăng huyết áp cũng như tim mạch nếu
có ở người cao tuổi (< 55 tuổi). Ngồi ra, natri thừa còn dẫn đến tăng khát, tăng cân do
dịch,…Nhu cầu natri và nước khác nhau phụ thuộc vào mức độ phù, tăng huyết áp,
loại lọc máu,…(PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016)
Nhu cầu natri chung cho suy thận mạn tính 2-3g/ngày, đối với thẩm phân phúc mạc
liên tục sẽ từ 2-4g/ngày (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
Kali được yêu cầu hạn chế ở những người mắc bệnh thận mạn vì nếu lượng kali quá
cao trong khẩu phần ăn có thể dẫn đến nguy cơ tiến triển suy thận rất cao. Kali khẩu
phần khuyến nghị có 2-3g/ngày. Khi tiểu ít, khẩu phần kali có thể dưới 2g/ngày. Ngồi
ra cần hạn chế các thực phẩm có nhiều kali. Trong trường hợp hoặc vơ niệu thì nên bỏ
hẳn rau và quả, để phịng tăng kali máu (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
Hạn chế lượng phospho trong khẩu phần ăn dưới 800 mg mỗi ngày (26 mmol mỗi
ngày) được khuyến nghị cho những bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối cấp độ
trung bình và nên giảm thiểu thực phẩm chế biến có tỷ lệ phospho trên protein cao
(Kalantar-Zadeh & Fouque, 2017).
 Vitamin và nguyên tố vi lượng:
Các vitamin nhóm B, C bị mất trong q trình lọc máu và khi lọc máu cũng xảy ra

tình trạng thiếu folat, niacin (B1), riboflavin, vitamin B6. Một nguyên nhân khác làm
giảm lượng vitamin trong khẩu phần là do trong bữa ăn hạn chế phospho và kali. Do
các vitamin tan trong nước thường có nhiều ở các thực phẩm có nhiều kali như quả và
rau, các thực phẩm giàu phospho như sữa. Chính vì vậy mà bổ sung thêm vitamin
nhóm B và C được khuyến nghị (PGS.TS. Lê Thị Hương, 2016).
Những người cao tuổi mắc suy thận mạn tính dẫn đến giảm lượng canxi hấp thu qua
đường tiêu hoá, tăng giải phóng canxi từ xương khiến tình trạng lỗng xương càng
trầm trong hơn. Theo nghiên cứu cho thấy rằng tiêu thụ 800-1000 mg canxi/ ngày có
thể làm ổn định và cân bằng canxi ở những người suy thận mãn tính giai đoạn 3 và
4(Kalantar-Zadeh & Fouque, 2017).
4. XÂY DỰNG THỰC ĐƠN

Thực đơn cho bệnh nhân nam mắc bệnh suy thận mạn giai đoạn III không lọc
máu, 50 tuổi, cân nặng 60kg, cao 1m70.


 Tính tốn khẩu phần:
- NL theo nhu cầu khuyến nghị: 30 * 60 = 1800 Kcal/ ngày
- Protein khuyến nghị: 0.7 * 60 = 42 g/ ngày
 NL do protein cung cấp: 42 * 4 = 168 Kcal
- Lipid khuyến nghị: 60g / ngày
 NL do lipid cung cấp: 60 * 9 = 540 Kcal
- NL do glucid cung cấp: 1800 – 168 – 540 = 1092 Kcal
 Glucid khuyến nghị: 1092 / 4 = 273g / ngày
•
Thực đơn:
Bữa ăn
Bữa sáng

Bữa trưa

Bữa chiều

Món ăn
Sữa cơng thức (Ly 180ml)
Miến trộn thịt heo rau củ:
- Miến dong
- Thịt heo nạc
- Cải thìa
- Củ cải đỏ
- Hành lá
- Tỏi ta
- Muối
- Dầu thực vật

Khối
lượng (g)
180
110
10
20
20
5
2
0,5
6

Chả giò chiên:
- Bánh đa nem
- Thịt heo nạc

- Miến dong
- Khoai môn
- Dầu thực vật
- Muối

2,5
3
0,6
3,3
1,5
1

Nước chanh:
- Chanh
- Đường

10
10

Măng cụt (3 trái vừa)
Cơm chén lưng:
- Gạo tẻ
Cá trê hấp bầu:
- Cá trê
- Bầu
- Hành lá
- Gừng tươi
- Hạt tiêu
- Muối

Năng lượng
(Kcal)
360

563

60
464
36
70
50
5
5
2
1,5


-

Bữa tối

Dầu thực vật

6

Trứng xào cà chua:
- Trứng gà
- Cà chua
- Tỏi ta
- Hành lá

- Muối
- Dầu thực vật

36
30
2
5
1,5
6

Quýt
Sữa công thức (Ly 180ml)

74
180

360

 Giá trị từng chất dinh dưỡng:
Năng lượng (Kcal)
Protein (g)
Lipid (g)
Glucid (g)
Natri (mg)
Kali (mg)

1746.5
42.582
58.448
264.33

2157.8
1270.7

 Đánh giá mức độ đáp ứng:
Thành phần
Từ thực đơn
Nhu cầu khuyến
nghị
Mức đáp ứng (%)

Protein
42.582
42

Glucid
264.33
273

Lipid
58.448
60

Năng lượng
1746.5
1800

101.39

96.83

97.41

97.03

TÀI LIỆU THAM KHẢO
Carney, E. F. (2020). The impact of chronic kidney disease on global health. Nature
Reviews Nephrology, 16(5), 251-251.
Foster, B. J., McCauley, L., & Mak, R. H. (2012). Nutrition in infants and very young
children with chronic kidney disease. Pediatr Nephrol, 27(9), 1427-1439.
doi:10.1007/s00467-011-1983-x
Han, H., Segal, A. M., Seifter, J. L., & Dwyer, J. T. (2015). Nutritional management of
kidney stones (nephrolithiasis). Clinical nutrition research, 4(3), 137-152.
Hoàng Văn Cúc, N. V. H. (2006). Giải phẫu người. Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y
học, 281-290.
Kalantar-Zadeh, K., & Fouque, D. (2017). Nutritional Management of Chronic Kidney
Disease. N Engl J Med, 377(18), 1765-1776.
Mayans, L. (2019). Nephrolithiasis. Primary Care: Clinics in Office Practice, 46(2),
203-212.