Câu hỏi ôn tập sinh lý bệnh thú y NLU

ĐỀ CƯƠNG ƠN TẬP SINH LÝ BỆNH
1.

-

Phân biệt Khỏi hồn tồn, Khỏi khơng hồn tồn, Tái phát ???
Khỏi hồn tồn:
Các nguyên nhân gây bệnh bị tiêu diệt hoàn toàn, các triệu chứng bệnh biến mất.
Rối loạn về cơ năng, tổn thương về hình thái tế bào, mơ và các cơ quan được phục hồi
Riêng đối với một số bệnh truyền nhiễm thì khả năng phản ứng của cơ thể thay đổi, phát sinh
trạng thái miễn dịch đối với bệnh vừa mắc.
 Cơ thể trở lại trạng thái bình thường, khả năng lao động và năng suất được phục hồi hoàn tồn.
 Khỏi khơng hồn tồn:
- Bệnh khơng hết hẳn, các ngun nhân bệnh bị tiêu diệt nhưng khơng hồn tồn
- Khỏi khơng hồn tồn gồm:
+ Để lại dị chứng: bệnh đã hết nhưng hậu quả về giải phẫu và chức năng thì vẫn cịn lâu dài (gãy
xương đã liền nhưng có dị tật, khó cử động,…).
+ Để lại trạng thái bệnh lý: diễn biến rất chậm và đơi khi có thể xấu đi, khó khắc phục (vết
thương cịn để lại sẹo lớn,...).
 Tái phát:
- Mắc lại bệnh cũ sau 1 thời gian điều trị khỏi hoàn toàn khi yếu tố gây bệnh lại có tác dụng trên
cơ thể đã bị bệnh đó rồi.
- Có thể tái phát bệnh ngay sau khi vừa điều trị bệnh.
2. Cơ chế tăng thân nhiệt do nhiệt độ môi trường hoặc sốt ???
Thân nhiệt tăng là tình trạng cơ thể tích luỹ nhiệt, do hạn chế của q trình thải nhiệt vào mơi trường
hoặc do tăng sản nhiệt, cũng có khi phối hợp cả hai.
-

Ảnh hưởng của môi trường (stress nhiệt) : khi nhiệt độ mơi trường q cao, độ ẩm cao, điều
hồ thơng khí kém làm giảm thải nhiệt, dẫn đến ức chế quá trình bốc nhiệt, truyền nhiệt,
khuếch tán nhiệt (khi thời tiết nắng nóng, khơng khí lưu thơng kém, mật độ chăn nuôi dày, vận

chuyển gia súc trong toa xe chật,…).
- Sốt: là trạng thái cơ thể chủ động tăng thân nhiệt do trung tâm điều hoà nhiệt bị tác động bởi
các nhân tố gọi là chất gây sốt, làm rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt, đưa đến kết quả tăng sản
nhiệt kết hợp với giảm thải nhiệt. Sốt có thể gặp trong nhiễm khuẩn, viêm, ung thư, huỷ hoại
mơ,...
3. Trình bày cơ chế điều hòa thân nhiệt ???
Nhiệt độ cơ thể được điều hòa bởi cơ chế phản hồi thần kinh
-

Điểm điều nhiệt:

+ Khi nhiệt độ cơ thể tăng cao, tốc độ thải nhiệt cao hơn sinh nhiệt để đưa thân nhiệt trở về điểm
điều nhiệt.
+ Khi thân nhiệt giảm dưới điểm điều nhiệt, tốc độ sinh nhiệt sẽ cao hơn thải nhiệt.
 Các neuron vùng dưới đồi trước: nhận cảm sự thay đổi nhiệt
- Nhiều neuron nhạy cảm nóng
1


-

Một số neuron nhạy cảm lạnh

Chức năng cảm biến nhiệt để kiểm soát thân nhiệt (nhận biết thay đổi nhiệt).
-

 Các receptor nhiệt ở da và tổ chức:
Receptor ở da nhận cảm lạnh và nóng, receptor nhận cảm lạnh nhiều hơn gấp 10 lần.
Receptor nhiệt còn thấy ở các tổ chức bên trong cơ thể như tủy sống, khoang bụng và quanh
tĩnh mạch lớn, nhận cảm lạnh là chủ yếu.

 Vùng dưới đồi sau: tích hợp các tín hiệu
Các tín hiệu nhận cảm nhiệt ngoại biên
Các tín hiệu nhiệt trung ương từ vùng dưới đồi trước cũng được truyền về vùng dưới đồi sau.

Tất cả các tín hiệu nhận cảm được tổng hợp lại để kiểm sốt q trình sinh nhiệt và giữ nhiệt của
cơ thể giúp điều hòa thân nhiệt.
-

Sinh nhiệt: điều hịa hóa học do chuyển hóa các chất

+ Chủ yếu ở cơ và gan (tế bào, co cơ, tác dụng của thyroxin lên tế bao)
+ Co mạch
+ Điều hòa: thần kinh trung ương và nội tiết
-

Thải nhiệt: q trình vật lý

+ Hơ hấp
+ Giãn mạch
+ Mồ hơi
4. Đáp ứng của cơ thể trong trường hợp nóng và lạnh ???
 Cơ chế chống nóng:
- Giãn mạch da: giãn mạch xảy ra do sự ức chế trung tâm giao cảm (gây co mạch) ở vùng dưới
đồi sau.
- Bay hơi mồ hôi: khi thân nhiệt cao hơn 37oC, sự bài tiết mồ hôi được điều khiển bởi thần kinh
giao cảm (tiết acetylcholine thay vì norepinephrine).
- Thở gấp
- Giảm sinh nhiệt nội sinh và ngoại: ức chế sự run cơ và sự sinh nhiệt hóa học.
 Cơ chế chống lạnh:
- Co mạch da: trung tâm giao cảm ở vùng dưới đồi sau khi bị kích thích. Co mạch có tác dụng

giảm mức mang nhiệt từ trung tâm cơ thể ra da nên giảm thải nhiệt.
- Phản xạ dựng lơng: kích thích giao cảm gây nên phản xạ dựng lơng có giá trị chống lạnh ở
lồi thú. Con người có hiện tượng sởn da gà.
- Tăng sinh nhiệt:
+ Rung cơ: được điều khiển bởi trung tâm rung cơ nằm ở phần sau vùng dưới đồi, hoạt động khi
nhận tín hiệu lạnh từ da và tỷ sống.
+ Sinh nhiệt hóa học do tác dụng giao cảm: kích thích giao cảm hoặc norepinephrine và
epinephrine.
2


+ Sinh nhiệt hóa học do tăng tiết thyroxine.
- Tăng tốc độ chuyển hóa tế bào.
5. Ảnh hưởng của stress nhiệt trên heo (sinh trưởng, tăng trọng, tích mỡ) ???
Stress nhiệt là tình trạng nhiễm nóng khi nhiệt độ mơi trường tăng quá cao vượt quá khả năng điều
hòa của cơ thể.
Để tự làm mát, heo chuyển hướng dòng máu đi từ nội tạng đến da. Đồng thời, các mạch máu trong cơ
thể phải co lại để duy trì huyết áp. Khu vực chính của sự co mạch là ruột. Mạch máu co trong đường
ruột làm giảm dòng chảy của oxy đến các tế bào hấp thụ đường ruột. Những tế bào này có trách
nhiệm giữ các độc tố bên trong ruột tránh xa khỏi dòng máu. Hậu quả của sự co mạch là các tế bào
hấp thụ đường ruột bị thiếu oxy và chết, tạo điều kiện cho các độc tố như LPS đi vào dòng máu gây
ra chứng nhiễm độc huyết, cơ thể sẽ phản ứng với sự viêm nhiễm dẫn đến chán ăn và tăng nhiệt độ cơ
thể do bị sốt bởi stress nhiệt ban đầu.
-

Cơ bị phá vỡ, vật nuôi trở nên lờ đờ và giảm năng suất.
Heo khơng có tuyến mồ hơi  thốt nhiệt qua hơ hấp  tăng nhịp thở  CO2 thốt ra nhiều 
mất cân bằng với ion HCO3-  lượng HCO3- có nhiều trong máu phải đào thảo qua nước tiểu,
để bù đắp lại lượng muối kiểm mất đi qua hô hấp cơ thể phải lấy dự trữ từ máu  hiện tượng
máu toan  làm heo mệt và giảm ăn, uống nước nhiều  mất cân bằng điện giải  rối loạn và

mất cân bằng hệ vi sinh đường tiêu hoá.
- Giảm lượng ăn vào, giảm tỷ lệ tăng trọng, giảm tích lũy cơ bắp, chất lượng thịt kém do tăng
tích lũy chất béo.
- Tăng nồng độ insulin.
6. Phân biệt stress nhiệt nóng và sốt, giải thích cơ chế tăng điểm điều nhiệt và cơ chế gây
sốt, cơ sở nào để dùng thuốc hạ sốt ???
Stress nhiệt nóng
Khi nhiệt độ & độ ẩm môi trường tăng quá cao
vượt quá khả năng điều hòa của cơ thể dẫn đến
stress nhiệt.
Do nhiệt độ & độ ẩm cao của môi trường
Điểm điều nhiệt ko thay đổi
Thân nhiệt có thể tăng đến mức độ rất cao
(T>điểm điều nhiệt)
Điều trị bằng cách tăng thải nhiệt

Sốt
Quá trình bệnh lý đặc trưng bằng sự tăng thân
nhiệt vượt quá biến thiên thông thường
(>0.5oC), điểm điều nhiệt tăng lên ở vùng dưới
đồi.
Yếu tố nhiễm trùng: VSV và sản phẩm củaVSV
Yếu tố ko nhiễm trùng: tác nhân hoạt hóa ko
phải VSV
Thay đổi điểm điều nhiệt theo hướng tăng lên
Tăng thân nhiệt có giới hạn trên (T= điểm điều
nhiệt)
Điều trị bằng thuốc hạ sốt và thuốc loại trừ
nguyên nhân

3


 Cơ chế tăng điểm điều nhiệt và cơ chế gây sốt:
Yếu tố gây sốt nội sinh (EP) tác động và đánh lừa Trung tâm điều hòa nhiệt/Vùng dưới đồi cảm
nhận thân nhiệt đang bị thấp, cơ thể đang bị lạnh. Vùng dưới đồi cài đặt lại thân nhiệt ở mức độ cao
hơn  tăng điểm điều nhiệt. Khi điểm điều nhiệt bị thay đổi, nhiệt độ của cơ thể trở thành lạnh, cơ
thể bù lại bằng cách di chuyển máu xa ngoại vi (da): bề mặt lạnh, co mạch ngoại vi, máu dồn về bên
trong, tốc độ trao đổi chất tăng, cơ co lại, giảm thải nhiệt,...  lượng nhiệt thoát qua da giảm  tăng
thân nhiệt  sốt.
 Cơ sở dùng thuốc hạ sốt:
- Sốt là phản ứng thích ứng tồn thân mang tính chất bảo vệ cơ thể, vậy nên ko cần sử dụng
thuốc hạ sốt khi sốt nhẹ (≤1o).
- Khi cơ thể có dấu hiệu sốt cao hơn (≥1o) thì cần sử dụng thuốc hạ sốt để kịp thời ngăn chặn
những biến chứng có thể xảy ra do sốt cao.
- Cần cân nhắc trước khi sử dụng thuốc cho thú nhỏ, thú đang mang thai hoặc thú có bệnh lý tim
nặng (chó, mèo,...).
7. Ảnh hưởng của sốt lên các chức năng sinh lý của cơ thể và lên q trình chuyển hóa các
chất ???
 Thay đổi trong chức năng:
- Hệ thần kinh trung ương: đau đầu, kích ứng, mê sảng, ảo giác, nặng có thể co giật (trẻ em).
- Hệ tim mạch: tim đập nhanh, thân nhiệt tăng 1oC sẽ làm nhịp tim tăng 18 nhịp/phút.
- Hệ hô hấp: tần số hô hấp tăng tăng thải CO2 H2CO3 (acid) giảm kiềm hóa (alkalosis)
- Hệ tiêu hóa: gia súc bỏ ăn, miệng khô, giảm tiết dịch tiêu hóa, nơn ói, giảm hấp thu các chất
dinh dưỡng, tăng tính thấm, tăng tỷ lệ VSV có hại, rối loạn chức năng gan,...
- Hệ tiết niệu: giảm tần số lọc của quản cầu thận  giảm thải nước tiểu.
 Thay đổi trong chuyển hóa: q trình dị hóa tăng

4

-

Chuyển hóa đường: lượng dự trữ glycogen giảm, glucose máu tăng, axit lactic trong máu
cũng tăng lên, nếu kéo dài cơ thể có thể nhiễm toan.
- Chuyển hóa lipid: tăng mạnh khi sốt cao và kéo dài, lượng dự trữ glycogen giảm làm cho lipit
huyết tăng, xuất hiện thể keton huyết.
- Chuyển hóa protein: chuyển hóa thốt tăng lên trong trường hợp sốt cao, cơ thể không hấp
thu được thức ăn, cho nên phải phân huỷ đạm và đào thải qua nước tiểu nhiều.
8. Trình bày 2 type tiểu đường trên người ???
 Tiểu đường type 1: phụ thuộc insulin (bệnh lý tuyến tụy)
- Do tế bào β tuyến tụy bị phá hủy dẫn đến không sản xuất insulin, làm glucose trong máu tăng
cao dẫn tới tình trạng Ketoacidosis, nếu ko điều trị có thể gây tử vong.

-

Khơng có đủ insulin, các tế bào không
thể sử dụng đường trong máu làm nhiên liệu. Các tế bào chuyển sang chất béo thay thế. Khi
chất béo bị đốt cháy, nó tạo ra axit gọi là ketone. Theo thời gian, sự tích tụ của ketone có thể
có những ảnh hưởng nghiêm trọng.
- Thay đổi chế độ ăn uống và thuốc hạ đường huyết ko hiệu quả. Phải kết hợp chặt chẽ cả ba vấn
đề: chế độ ăn - thuốc - hoạt động thể lực, theo dõi glucose máu hàng ngày.
- Bệnh nhân đái tháo đường type 1 phải điều trị bắt buộc bằng tiêm insulin để kiểm soát đường
huyết. 
 Tiểu đường type 2: đề kháng với insulin/giảm insulin
- Cơ thể có thể sản xuất insulin vẫn bình thường nhưng insulin hoạt động khơng hiệu quả (đề
kháng insulin) dẫn đến đường không chuyển vào tế bào, làm cho đường trong máu cao liên
tục.
- Tiểu đường type 2 xuất hiện muộn hơn type 1, phổ biến ở người lớn tuổi và thừa cân, béo phì.
- Người bệnh có thể quản lý tốt bệnh bằng cách kiểm soát cân nặng, chế độ dinh dưỡng, tập

luyện và uống thuốc hạ đường máu.
- Khi đường máu không kiểm sốt bằng thuốc uống thì bắt buộc phải tiêm insulin.
9. Trình bày cơ chế gây keton huyết trên bị type I, II, III, biện pháp cần thực hiện khi bị
keto huyết ???
Câu này cần đổi câu hỏi lại là: Cơ chế gây keto huyết trên bò, phân biệt 3 type keto huyết
và biện pháp khắc phục??
Cần biết- cơ chế: Keto huyết (Ketosis) là bệnh liên quan đến biến dưỡng, trao đổi chất trong cơ
thể. Khi thiếu glucose, cơ thể sẽ biến đổi lipid để cung cấp năng lượng – quá trình biến dưỡng này
5


tạo ra các acid béo bay hơi [thiếu glucose, cơ thể chuyển hóa lipid, q trình ở gan sinh ra các
acid béo (a.acetic, a.acetoacetic, a.beta-hydroxybutyric), các acid béo này bị beta-oxh thành
acetyl và các acetoacetate nhưng nếu quá trình này tăng qua mức và thiếu glucose dẫn đến
acetyl không vào được chu trình TCA thì nồng độ các chất này trong máu tăng mạnh, gây nên
tình trạng keto huyết.] – khi quá trình này tăng thì acid béo đc tạo ra cũng tăng gây tình tạng pH
máu giảm, ảnh hưởng đến các hoạt động của cơ thể, đặc biệt là thần kinh dẫn đến các triệu chứng
kém ăn, bồn chồn, hơi thở có mùi acetone, táo bón và các biểu hiện thần kinh như giật rung đầu,..
Trên bò sữa, giai đoạn cuối của thai kỳ và sau sinh cho sữa thì lượng năng lượng cần để ni thai,
cho sữa là rất nhiều, đặc biệt là glucose – nếu không được cung cấp đầy đủ rất dễ xảy ra tình rạng
keto huyết dẫn đến các hậu quả nghiêm trọng.
-

-

-

Keto huyết type I trên bò: Thường xảy ra trên bò sữa sau sinh 3-6 tuần khi nhu cầu năng lượng
duy trì, ni con, cho sữa rất nhiều nhưng không được cung cấp đủ.
 Biện pháp cần thực hiện khi xảy ra tình trạng trên: cung cấp glucose 30-50% (IV); cung cấp

glucose từ các nguồn sinh tổng hợp glucose (propylen glycol uống) [lưu ý có thể gây ngộ độc
nếu quá liều]; kết hợp các thuốc corticoid streroid (dexamethasone) để thúc đầy quá trình sinh
glucose; cung cấp năng lượng, glucose đầy đủ cho bò sữa ở các giai đoạn.
Ngoài ra ta cũng cần phân biệt ketosis với bệnh acid dạ cỏ (tình trạng lên men tinh bột tăng
sinh acid lactic ở dạ cỏ, làm pH dạ cỏ giảm xuống, trường hợp này cũng có thể làm nhiễm toan
máu.)
Keto huyết type 2: bò quá mập do quản lý kém dẫn đến chúng tăng nhạy cảm với sự phân giải
của mơ mỡ dẫn đến tình trạng dễ bị keto huyết ngay cả khi đang chuyển hóa bình thường
(khơng cần glucose máu thấp vẫn có thể bị ketosis)
 điều trị: truyền dịch để trung hòa pH máu.
Keto huyết type 3: trong thức ăn của bị có nguồn sinh acid butyric, nó là tiền thân của betahydroxybutyric, lượng này nhiều – sau chuyển hóa sẽ sinh acid gây keto huyết
 cần kiểm sốt thức ăn và q trình ủ chua.

10. Trình bày ngun nhân gây nơn ói, giải thích cơ chế, cho biết trong trường hợp nào thì
giảm hoặc tăng nơn ói, thuốc chống nơn – thuốc gây nơn ???
 Ngun nhân nơn ói:
- Ngun nhân truyền nhiễm (bệnh do virus, vi khuẩn)
- Nguyên nhân liên quan đến hệ thống thần kinh hoặc tâm lý
- Thuốc, trúng độc
- Rối loạn dạ dày ruột, không dung nạp thức ăn
- Mang thai (phân tiết hormone)
- Phẫu thuật, đau, shock
 Cơ chế gây nơn ói:
Nơn ói là hiện tượng chất chứa trong dạ dày bị đẩy ngược lên thực quản và tống ra ngồi.
2 trung khu chính gây nơn ở não:
-

Vùng kích hoạt các thụ thể hóa học: Chemoreceptor trigger zone (CTZ)
6

-

Trung tâm gây nơn: Vomiting center (VC)

Khi có những xung động có nguồn gốc là thuốc, chất độc và tiền đình  dẫn truyền thần kinh kích
thích CTZ  kích thích VC  cơ thể có dấu hiệu co thắt cơ hoành, cơ bụng trên và dạ dày, làm tăng
áp lực ổ bụng, đóng thanh mơn, mở tâm vị, thành bụng chuyển động và xuất hiện nôn.
-

 Nguyên tắc khi sử dụng thuốc chống nôn – thuốc gây nôn:
Về mặt cơ thể học, nơn ói là một phản ứng có lợi, mang tính chất bảo vệ, bất kỳ một chất độc
hay một chất lạ nào vào cơ thể thì phản ứng của cơ thể là tống bỏ ra ngoài. Do đó, trong các
bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc, một trong các cách cấp cứu kịp thời đó là gây nơn.
Nhưng nếu phản ứng nôn diễn ra quá mức, gây hại cho cơ thể cần phải được ngăn chặn bằng
cách chống nôn.
Nôn ói quá nhiều làm cho cơ thể mệt mỏi, mất nước, mất cân bằng điện giải (H+, Cl-, Na+),
giảm tính thèm ăn, giảm hấp thu, giảm tăng trọng.
Trong các trường hợp nơn do ngộ độc đường tiêu hóa, cân nhắc sử dụng thuốc chống nôn sau
khi đã chắc chắn rằng độc tố đã được thải ra hết.
Thuốc chống nôn: + Atropin: S.C
+ Metoclopramid: S.C, I.V
+ Omeprazole: P.O, I.V
+ Chlopromazin, Acepromazin: S.C, P.O

-

Thuốc gây nôn:

+ H2O2 (Oxi già): P.O

+ ZnSO4: P.O
+ Siro ipecac: P.O
+ Apomorphin: S.C
+ Xylazin: I.M
11. Trình bày các nhóm nguyên nhân gây tiêu chảy trên heo – chó, cơ chế chính gây tiêu
chảy trên heo – chó ???
 Nguyên nhân:
- Do vi khuẩn, virus, kí sinh trùng, nguyên sinh động vật đường tiêu hóa.
- Do sử dụng kháng sinh, lạm dụng kháng sinh phổ rộng.
- Do ngộ độc.
- Rối loạn tiêu hóa, pH dạ dày cao (vấn đề tiêu hóa ở heo cai sửa).
 Cơ chế gây tiêu chảy:

Kiểu tiêu chảy
Tăng nhu động
Giảm hấp thu
Giảm vận chuyển qua màng
Phân tiết

Cơ chế
Vận chuyển quá nhanh so với hấp thu
Không hấp thu chất tan
(thiếu enzyme/hư hại nhung mao ruột)
Khơng có chất vận chuyển (Na+ hoặc Cl-)
Viêm, hoại tử, bong tróc niêm mạc đường tiêu
hóa, nội độc tố do vi khuẩn, virus, kí sinh trùng
làm tăng astt của những chất ko đc hấp thu.

7

12. Nguyên tắc chung trong kiểm soát tiêu chảy theo sinh lý bệnh là gì ???
- Xác định rõ nguyên nhân gây tiêu chảy để có phác đồ điều trị hiệu quả
- Bù nước và điện giải: mất nước và mất cân bằng điện giải thường xảy ra khi tiêu chảy nhiều
lần và kéo dài.
+ Uống nhiều nước và chất điện giải, nếu tiêu chảy ko giảm cần bổ sung glucose polymers
trong dịch uống.
+ Truyền dịch qua tĩnh mạch nếu đường uống khơng có hiệu quả.
- Sử dụng thuốc:
+ Kháng sinh được sử dụng khi xác định được nguyên nhân gây tiêu chảy do vi khuẩn hoặc
muốn phòng phụ nhiễm. Hạn chế sử dụng kháng sinh phổ rộng.
+ Thuốc kháng tiêu chảy: Loperamid làm giảm nhu động ruột, tăng trương lực cơ thắt hậu
môn, kéo dài thời gian vận chuyển chất điện giải và dịch qua niêm mạc ruột.
+ Kháng viêm: chủ yếu là sử dụng prednisolone.

Câu 13. Nêu các nguyên nhân chính dẫn đến giảm thể tích dịch?
Cần biết: dịch trong cơ thể bao gồm dịch ngoại bào và dịch nội bào. Có thành phần là nước, các
khống dưới dạng muối  chất điện giải, protein, các tế bào máu,…
Dịch ngoại bào chiếm khoảng 60% thể tích dịch bao gồm dịch gian bào và dịch nội mạch. Dịch
gian bào là dịch nằm giữa các tế bào, nó lấp đầy khoảng trống giữa hầu hết các tế bào của cơ
thể; dịch nội mạch là máu chảy trong các mạch,..
Dịch nội bào chiếm 40% thể tích dịch là dịch nằm trong tế bào.
Như vậy, giảm thể tích dịch là tình trang mất nước, mất máu, mất các muối khoáng, mất chất
điện giải,.. Tùy vào tình trạng mất nc hay mất các chất thành phần có thể phân thành mất nc ưu
trương/ đẳng trương/ nhược trương.
Tìm hiều về nước và chất điện giải:
Nước chiếm từ 60-80% trọng lượng cơ thể có vai trị là má trong nhà-việc gì cũng cần có mặt của
nước.  Duy trì lượng dịch tuần hồn, huyết áp (máu); Làm dung mơi cho mọi chất dinh dưỡng,
chuyển hóa và đào thải, vận chuyển các chất đó trong cơ thể đồng thời trao đổi chúng với ngoại
môi; Làm môi trường cho mọi pưhh và trực tiếp tham gia một số phản ứng (thủy phân, oxy hóa,..);

Giúp giảm ma sát giữa các màng; Tham gia điều hòa thân nhiệt,..
Chất điện giải bao gồm các cation như Na+, K+, Ca++, Mg++, Fe++,.. và các anion như Cl-,
HCO3-, HPO4-. Tụi này cực kì nhỏ bé nhưng vai trị thì siêu to khổng lồ=)). Chất điện giải tham
gia vào nhiều hoạt động của cơ thể từ dẫn truyển thần kinh (Ca++), chuyển hóa năng lượng (anion
K,Na, Mg), vận chuyển oxi (Fe++), quyết định chủ yếu áp lực thẩm thấu của cơ thể, tham gia
các hệ thống đệm  pH của cơ thể.
Mất nước ưu trương là tình trạng cơ thể mất nước nhiều hơn mất chất điện giải gây ra tình trạng
ưu trương cho cơ thể (nguyên nhân có thể do đái tháo nhạt, sốt, đổ mồ hôi, thiếu nc uống ,..) dẫn
đến mất nc ngoại bào, mất nc nội bào, cơ thể khát nc dữ dội  cung cấp nc nhược trương,nc ít chất
điện giải,..
8


Mất nước đẳng trương là khi mất cả nc và chất điện giải (nôn, tiêu chảy, mất máu, bỏng)  kéo dài
có thể gây trụy tim mạch, hạ huyết áp, nhiễm độc thần kinh.
Mất nước nhược trương là khi mất chất điện giải nhiều hơn mất nước, làm cho dịch cơ thể thành
nhược trương ( nhà có quá nhiều nc, cần đẩy đi chỗ khác)  nc ngoại bào sẽ xâm nhập vào tế bào
gây phù tế bào (vd như trg hợp suy thận, bệnh addison,..)
các nguyên nhân gây giảm thể tích dịch:
-

Xuất huyết

-

Tăng thân nhiệt/ sốt

-

Nơn ói

-

Tiêu chảy

-

Bỏng

-

Điều trị lợi tiểu

-

Khát nước khơng bù đắp

1. Giảm thể tích dịch do mất máu (xuất huyết) là trường hợp sinh lý (kinh nguyệt, sinh con) hoặc
bệnh lý là chấn thương cơ lực, hóa chất độc, bệnh do vi khuẩn, virus, ung thư, xáo trộn biến
dưỡng ở thành mạch máu. Khi chảy máu cơ thể mất cả nước và chất điện giải (mất nước đẳng
trương) rất nguy hiểm nếu xuất huyết với lựơng nhiều.
2. Giảm thể tích dịch do sốt/ tăng thân nhiệt: mất nước chủ yếu qua đường hô hấp và mồ hơi,là
tình trạng mất nước ưu trương (mất nc nhiều hơn mất chất điện giải)
Khi sốt,thân nhiệt tăng, quá trình chuyển hóa các chất - chuyển hóa năng lượng tăng  hoạt động
các cơ quan tăng, nhu cầu O2 tăng, lượng CO2 cần đào thải cũng tăng  tăng hô hấp, tăng thở.
Cuối cơn sốt, thú bệnh có thể mất nước qua mồ hơi.
Ngồi ra, khi nhiệt độ tăng làm độ bão hòa của hơi nước trong hơi thở cũng tăng (khi sốt, lượng
nc mất theo hơi thở có thể gấp 10 lần bình thường).
Tình trạng tiêu chảy do rối loạn nhu động ruột do sốt cũng làm mất nước của cơ thể.
3. Mất nước do nôn: trong nôn, thú bị mất nước và chất điện giải nhưng khó bù lại bằng đường

uống. Tình trạng nơn nhiều dẫn đến khơng ăn uống được, khơng hấp thu được có thể dẫn đến
rối loạn chuyển hóa,..
4. Mất dịch do tiêu chảy, cơ thể mất nước nhanh và nhiều qua phân – trường hợp cấp tính có thể
gây các rối loạn nặng. Tiêu chảy gây mất nước, mất điện giải, rối loạn hấp thu, chuyển hóa có
thế gây nhiễm toan cơ thể. Mất nhiều k dc bổ sung dẫn tới thể tích dịch tuần hoàn giảm  chức
năng gan thận giảm  ứ độc, nhiễm độc cơ thể.
5. Bỏng gây mất huyết tương là tình trạng mất nc đẳng trương.
6. Điều trị lợi tiểu gây mất nước nhược trương khi thuốc làm tăng bài thải ion Na+ (mất chất điện
giải) có thể hây mệt mỏi, giảm trương lực cơ, ức chế thần kinh,..
9


7. Khát nước k bù đắp gây mất nc ưu trương.
Câu 14. Đánh giá tình trạng mất nước dựa trên tình trạng lâm sàng và cận lâm sàng?
-

Lâm sàng:

giảm trọng (đo được);
khát nước giảm huyết áp  tăng nhịp tim, thở ngắn (quan sát, đo được)
đi tiểu nhiều, số lượng nc tiểu ít (đo được)
niêm mạc khơ (có những nếp nhăn nhỏ trên nm,giảm độ bóng) (quan sát)
giảm đàn hồi da trên chó mèo (ktra qua nắm kéo da)
lơng xơ, khơ (quan sát)
tình trạng thiếu trầm trọng hay cấp tính có thể mệt mỏi,lú lẫn, vã mồ hơi, tim đập nhanh,..
-

Cận lâm sàng: xét nghiệm máu để xem xét thể tích máu tồn phần, thể tích hồng cầu trên thể
tích máu, tốc độ lắng, % huyết tương; xem nồng độ các ion Na, K, Cl trong máu.

Câu 15. Cách xác định lượng dịch truyền và loại dịch truyền trên thú có tiền sử mất nước?
-

Xác định lượng dịch truyền

Lượng dịch truyền/24h = lượng dịch đã mất + lượng dịch duy trì + lượng dịch tiếp tục mất
Trong đó:
Lượng dịch mất được tính tốn dựa trên mức độ mất nước quy ra phần trăm mất nước nhân với
trọng lượng cơ thể và nhân 1000, tính cho 24h. (Lượng dịch mất (ml)=%mất nước x trọng lượng
cơ thể (kg) x 1000)

Lượng dịch duy trì là lượng dịch căn bản mà thú cần để duy trì các hoạt động (trung bình khoảng
50ml/kg/24h hoặc 2ml/kg/1h)
Lượng dịch tiếp tục mất được tính tốn dựa trên lượng dịch được dự đoán sẽ tiếp tục mất trên thú
bệnh tron 24h. (vd: nơn ói 10 lần/ ngày thì ước tính 50ml/lần, 500ml/ngày; tiêu chảy 5 lần/ ngày
thì ước tính 125ml/lần, 625ml/ngày.
-

Xác định loại dịch truyền: căn cứ vào nguyên nhân gây mất nước mà sử dụng loại dịch truyền
thích hợp, kết hợp các loại dịch truyền nếu cần.
Dịch điện giải (dextroselyte, premolyte, isolyte) dùng cho trường hợp bù mất nước,mất điện
giải và duy trì nước, chất điện giải hằng ngày.
Dịch dextrose được sử dụng trong phòng và điều trị ketosis, tiêu chảy, nơn ói hoặc sốt cao.
Dịch truyền giúp tăng thể tích huyết tương (NaCl 0.9%, ..) dùng trong shock do giảm thể tích
máu, mất nước nặng,q trình gây mê,mổ đẻ.
Lactace ringer’s thường dùng trường hợp nhiễm toan (acid) máu, ói nhiều, bệnh thận,shock do
mất máu, nhiễm trùng huyết. có thể cấp bằng nhiều đường.
10

Nước muối sinh lý NaCl 0,9% giúp gia tăng thể tích huyết tương, bù Na+
Glucose 5% giúp cung cấp năng lượng giúp duy trì, khơng cấp đường tiêm dưới da.
Dịch colloid, nằm trong máu và kéo nước vào làm tăng thể tích huyết tương, dùng trong
trường hợp bệnh gây phù não, phù phổi.
Sodium bicarbonate giúp kiềm hóa mơi trường dùng trong nhiễm độc toan.
KCl dùng khi giảm K huyết tương
Dung dịch Ca++ có gluconate haya chloride , dùng trong sốt sữa, co giật do giảm Ca huyết.
cấp tĩnh mạch chậm.

Câu 16. Ước lượng tình trạng mất nước trên thú nhỏ???
Dựa vào kiểm tra thể trạng lâm sàng để ước lượng tỉ lệ mất nước.
<5%, có ói hoặc tiêu chảy nhưng khơng có các biểu hiện ra thể trạng.
5%, khơ niêm mạc miệng nhưng không thở hổn hển hoặc tim đập nhanh do bệnh lý.
7%, giảm đàn hồi da nhẹ đến vừa, khô niêm mạc miệng, tim đập nhanh mức độ nhẹ, mạch bình
thường.
10%, giảm đàn hồi da từ nhẹ đến quan trọng, khô niêm mạc miệng, tim đập nhanh, mạch yếu,
12%, mất đàn hồi da trầm trọng, khô niêm mạc miệng, có dấu hiệu shock.
Câu 17. Trình bày các ngun nhân gây Acidosis (toan hóa), đáp ứng của cơ thể và biện
pháp hỗ trợ để cân bằng lại pH???
-

-

Toan hóa do hô hấp (nồng độ CO2 tăng, pH máu giảm)
Nguyên nhân:
Suy yếu hệ thần kinh trung ương do dùng thuốc giảm đau, thuốc an thần, thuốc mê: trung tâm
hô hấp bị ức chế nặng nề, khơng cịn nhạy với CO2 như lúc tỉnh để kịp thời đào thải
các rối loạn thần kinh – cơ thể cấp tính hoặc mãn tính.
Nghẽn đưởng dẫn khí cấp tính do thể lạ, khối u,..
Viêm phổi nặng, phù phổi, tràn dịch màng phổi, viêm phế quản, khí thủng phổi (làm mất tính

đàn hồi của phổi, khí khơng ra được dẫn đến CO2 bị giữ lại)
Vấn đề ở khoang ngực, làm cản trở sự lưu thông khí thở
Bệnh lý phổi mãn tính (khí thủng phổi, viêm phế quản mãn tính và có hoặc khơng hen suyễn):
làm tăng khí cặn ở phổi, cản trở sự khuếch tán CO2 từ máu ra.
Đáp ứng của cơ thể: thận tăng hấp thu dự trữ kiềm, tăng đào thải Cl-, hồng cầu thu nhận Clo
(phồng lên)
Biện pháp hỗ trợ để cân bằng lại pH
Toan hóa do chuyển hóa (nồng độ H+ tăng, pH máu giảm)
Tiêu chảy, mất kiềm (nhiễm toan rất nặng do nhiều cơ chế): rối loạn tuần hoàn máu gây ứ đọng
CO2 và thiếu oxy gây chuyển hóa yếm khí; rối loạn hấp thu sinh thể ketone; mất dịch tiêu hóa
mang theo muối kiềm; hạ huyết áp làm thận không đào thải được acid,..
11


-

-

Bệnh lý thận (viêm cầu thận cấp, viêm ống thận cấp, suy thận) làm cho cơ thể không đào thải
được acid.
Ăn quá nhiều, cấp HCl
Viêm gan và xơ gan, tăng sản sinh acid trong đái tháo đường (ketone)
Cường giáp, nghiện rượu, bị đói lâu ngày
Đáp ứng của cơ thể: tăng đào thải CO2
Biện pháp hổ trợ
Câu 18. Trình bày các nguyên nhân gây Alkalosis (kiềm hóa), đáp ứng của cơ thể và biện
pháp hỗ trợ để cân bằng lại pH???
Kiềm hóa do hơ hấp ( nồng độ CO2 giảm, pH máu tăng)
Ngun nhân:
Lo âu, đau sốt

Giảm oxy trong khơng khí hít vào, tăng đưa CO2 ra ngồi
Bệnh trên phổi (đi kèm hoặc khơng đi kèm với giảm oxy khơng khí, nghẽn mạch phổi, viêm
phổi)
Bệnh trên hệ thần kinh trung ương
Sử dụng thuốc (salicylates, catecholamines, progesterone)
Mang thai
Nhiễm khuẩn huyết, hạ huyết áp
Bệnh não gan, suy gan
Thơng khí cơ học
Suy giáp
Đáp ứng của cơ thể
Biện pháp hỗ trợ
Kiểm hóa do chuyển hóa (nồng độ H+ giảm, pH máu tăng)
Ngun nhân
Nơn ói (mất H+)
Bệnh tuyến thượng thận
Ăn quá nhiều, ngộ độc thức ăn, ăn các hợp chất có tính kiềm

12