Triệu chứng lâm sàng của bệnh viêm ruột trên gà thịt và hiệu quả điều trị tại trại chăn nuôi mavin, hòa bình

TRƢỜNG ĐẠI HỌC HÙNG VƢƠNG
KHOA NÔNG - LÂM - NGƢ

TRẦN THỊ HẠNH

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA BỆNH VIÊM RUỘT
TRÊN GÀ THỊT VÀ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ TẠI
TRẠI CHĂN NUÔI MAVIN, HÕA BÌNH

KHĨA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
Ngành: Thú Y
NGƢỜI HƢỚNG DẪN: THS. ĐỖ THỊ PHƢƠNG THẢO

Phú Thọ, 2020

i


LỜI CẢM ƠN
Trong suốt thời gian học tập và rèn luyện tại trường Đại học Hùng Vương
cũng như thời gian em thực tập khóa luận tốt nghiệp tại trại gà Công Ty Mavin,
em đã nhận được sự quan tâm giúp đỡ tận tình của các thầy cơ trong trường,
đặc biệt là các thầy cô trong Khoa Nông-Lâm-Ngư và các cô, các chú, các anh
chị tại trại gà Mavin. Đến nay em đã hồn thành khóa luận tốt nghiệp của mình,
nhân dịp này em xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới:
Ban chủ nhiệm lớp K14 Thú y cùng toàn thể các thầy cô giáo trong khoa đã
đào tạo và truyền đạt kiến thức cho em trong suốt quá trình học tập tại trường.
Ban lãnh đạo Cơng Ty, cùng tồn thể cán bộ, công nhân Trại Gà Mavin
đã tạo mọi điều kiện tốt nhất và giúp đỡ em trong thời gian thực tập.
Cô giáo Đỗ Thị Phương Thảo, đã tận tâm hướng dẫn, chỉ bảo, giúp đỡ và
tạo mọi điều kiện thuận lợi để em hồn thành khóa luận này.

Chú Vũ Quang Hợp quản lý Trại Gà Mavin là người trực tiếp hướng dẫn,
giúp đỡ và tạo mọi điều kiện cho cháu thực tập tại Trại Gà.
Nhân dịp này em xin gửi lời cảm ơn sâu sắc nhất tới bố mẹ, những người
thân trong gia đình và bạn bè cùng tập thể lớp K14 Thú y đã quan tâm, động
viên và giúp đỡ em trong suốt thời gian qua.
Phú Thọ, ngày 20 tháng 5 năm 2021
Giảng viên hƣớng dẫn

Sinh viên

Trần Thị Hạnh

ii


MỤC LỤC
PHẦN 1. MỞ ĐẦU ................................................................................................. 1
1.1. Đặt vấn đề......................................................................................................... 1
1.2. Mục tiêu của đề tài ........................................................................................... 2
1.3. Ý nghĩa khoa học và ý nghĩa thực tiễn của đề tài ............................................ 2
1.3.1. Ý nghĩa khoa học........................................................................................... 2
1.3.2 Ý nghĩa thực tiễn ............................................................................................ 2
PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ....................................................................... 3
2.1. Cơ sở khoa học của đề tài ............................................................................... 3
2.1.1. Hệ thống vi sinh vật trong đƣờng tiêu hoá của gà ........................................ 3
2.1.2. Tổng quan về vi khuẩn E. coli và bệnh do vi khuẩn này gây ra ................... 4
2.1.3. Tổng quan về vi khuẩn Samonella .............................................................. 14
2.1.4. Tổng quan về vi khuẩn Clostridium perfringens và bệnh do vi khuẩn này
gây ra ..................................................................................................................... 19
2.1.5. Tình hình nghiên cứu bệnh viêm ruột trong và ngoài nƣớc..……………25

2.2. Tổng quan về cơ sở thực tập .......................................................................... 26
2.2.1. Vài nét về cơ sở thực tập ............................................................................. 26
2.2.2. Công tác chăn nuôi của trại………………………………………….......28
2.2.3. Công tác thú y của trại ................................................................................ 29
2.3. Giới thiệu về giống gà Sasso nuôi tại trang trại ............................................. 33
2.3.1. Nguồn gốc ................................................................................................... 33
2.3.2. Đặc điểm và tính năng sản suất của gà Sasso ............................................. 33
PHẦN 336 ĐỐI TƢỢNG, NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.. 36
3.1. Đối tƣợng nghiên cứu..................................................................................... 36
3.2. Phạm vi nghiên cứu ........................................................................................ 36
3.3. Nội dung nghiên cứu ...................................................................................... 36
3.4. Chỉ tiêu, phƣơng pháp nghiên cứu ................................................................. 36
iii


3.4.1. Tỷ lệ mắc một số bệnh gây viêm ruột trên gà thịt qua chẩn đoán lâm sàng36
3.4.2. Tỷ lệ chết và bệnh tích của gà thịt mắc các bệnh viêm ruột qua chẩn đoán
lâm sàng ................................................................................................................. 38
3.4.3. Chẩn đoán phân biệt bệnh viêm ruột hoại tử do clostridium perfringens
trên gà thịt ở phịng thí nghiệm ............................................................................. 41
3.4.4. Hiệu quả của các phác đồ điều trị bệnh viêm ruột ghép tại trại gà Mavin . 47
3.5. Xử lý số liệu ................................................................................................... 48
PHẦN 4. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................................... 49
4.1. Tỷ lệ mắc một số bệnh gây viêm ruột trên gà thịt qua chẩn đoán lâm sàng .. 49
4.2. Tỷ lệ chết và bệnh tích của gà thịt mắc các bệnh viêm ruột qua chẩn đoán lâm
sàng ....................................................................................................................... 53
4.3. Chẩn đoán phân biệt bệnh viêm ruột hoại tử do clostridium perfringens trên
gà thịt ở phịng thí nghiệm .................................................................................... 55
4.4. Hiệu quả của các phác đồ điều trị bệnh viêm ruột ghép tại trại gà Mavin .... 55
PHẦN 5 .KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ................................................................... 57

5.1. Kết luận .......................................................................................................... 57
5.2. Đề nghị ........................................................................................................... 57

iv


DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1. Bệnh do vi khuẩn Clostridium gây ra ở ngƣời và động vật ................. 20
Bảng 2.2. Điều kiện ni cấy thích hợp của vi khuẩn Cl.perfringens .................. 23
Bảng 2.3. Mức độ dinh dƣỡng theo từng giai đoạn nuôi gà thịt của giống SA31 28
Bảng 2.4. Nhiệt độ chuồng ni gà thịt ................................................................ 28
Bảng 2.5. Lịch tiêm phịng vaccine của công ty Mavin........................................ 32
Bảng 3.1. Phân biệt triệu chứng lâm sàng của 1 số bệnh gây viêm ruột trên gà .. 37
Bảng 3.2. Chẩn đoán phân biệt bệnh tích một số bệnh gây viêm ruột ở gà.............. 39
Bảng 3.3 Một số đặc tính sinh hóa của vi khuẩn C. perfringens .......................... 43
Bảng 3.4 Phác đồ điều trị cho gà thịt bị viêm ruột ghép tại trại gà Ngọc Lƣơng . 47
Bảng 4.1. Tỷ lệ gà mắc một số bệnh gây viêm ruột từ 2017-10/2020 (%) ........... 49
Bảng 4.2. Tỷ lệ gà mắc bệnh dựa vào chẩn đoán lâm sàng qua triệu chứng một
số bệnh gây viêm ruột trên gà ............................................................................... 50
Bảng 4.3. Tỷ lệ các triệu chứng lâm sàng ở một số bệnh gây viêm ruột .............. 51
Bảng 4.4. Tỷ lệ mắc qua chẩn đoán lâm sàng một số bệnh gây viêm ruột theo
tuổi gà tại trại Ngọc Lƣơng ................................................................................... 52
Bảng 4.5. Tỷ lệ chết của gà mắc bệnh chẩn đốn qua bệnh tích lâm sàng ............... 53
Bảng 4.6. Bệnh tích và tỷ lệ bệnh tích của gà bệnh ................................................. 54
Bảng 4.7. Tỷ lệ mắc bệnh viêm ruột hoại tử do C. perfringens ở gà ở các tuổi
qua chẩn đoán vi khuẩn học .................................................................................. 55
Bảng 4.8. Hiệu quả của các phác đồ điều trị bệnh viêm ruột ghép tại trại gà
Ngọc Lƣơng........................................................................................................... 56

v

DANH MỤC VIẾT TẮT
C.perfringens

Clostridium Perfringens

CĐ

Chẩn đoán

CP

Cổ phần

Cs

Cộng sự

CT

Cầu trùng

E. coli

Escherichia coli

HTX

Hợp tác xã

VR

Viêm ruột

vi


TÓM TẮT KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP
Tên tác giả: Trần Thị Hạnh

MSV: 165D300050

Tên đề tài: Triệu chứng lâm sàng của bệnh viêm ruột trên gà thịt và hiệu quả điều trị
tại trại chăn ni Mavin, Hịa Bình
Địa điểm nghiên cứu: tại trang trại chăn nuôi của công ty Mavin ở Ngọc Lƣơng –
n Thủy – Hịa Bình
Chun ngành: Thú y
Tên cơ sở đào tạo: Đại học Hùng Vƣơng
Mục đích nghiên cứu: Xác định đƣợc triệu chứng lâm sàng của gà mắc bệnh và tỷ lệ
mắc qua chẩn đoán lâm sàng; đánh giá đƣợc hiệu quả của phác đồ điều trị tại trại Mavin.
Phƣơng pháp nghiên cứu: Để xác định đƣợc tỉ lệ gà mắc bệnh viêm ruột và đánh giá
đƣợc hiệu quả của phác đồ điều trị tại trại thì chúng tôi tiến hành điều tra bằng các phƣơng
pháp sau: quan sát, thống kê; phƣơng pháp mổ khám; phƣơng pháp xử lý số liệu.
Kết quả và kết luận: Chúng tôi tiến hành theo dõi 7000 gà thì có 1515 gà có biểu
hiện nhiễm bệnh, tiến hành cách ly và theo dõi. Qua nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ,
bệnh lý, triệu chứng lâm sàng, bệnh tích đại thể và biện pháp phòng trị bệnh viêm ruột ở gà
cho thấy: Gà mọi lứa tuổi đều có thể mắc viêm ruột do C.perfringens nhƣng mắc cao nhất là ở
giai đoạn < 28 ngày tuổi (42,67%), thấp nhất ở giai đoạn > 56 ngày tuổi (18,66%). Dựa vào
chẩn đoán qua triệu chứng lâm sàng thì tỷ lệ mắc viêm ruột do C.perfringens là cao nhất

(10,71%) và tỷ lệ mắc viêm ruột do cầu trùng là thấp nhất (4,29%). Triệu chứng lâm sàng chủ
yếu là: gà giảm ăn, ủ rũ, xù lông (100%); mào nhợt nhạt (53,33%); tiêu chảy (94,67%); sốt
cao uống nhiều nƣớc (70,67%); tỉ lệ gà có triệu chứng run rẩy, đầy hơi (13,04% - 14,13%).
Qua quá trình nghiên cứu và điều trị bệnh viêm ruột (ghép cầu trùng) bằng phác đồ điều trị
của trại cho thấy hiệu quả cao: tỷ lệ khỏi bệnh sau điều trị là 95,65%; tỷ lệ tái phát sau 5 ngày
là 3,57%; sau 10 ngày gà khỏi bệnh 100% không tái phát lại.

vii


PHẦN 1. MỞ ĐẦU
1.1. Đặt vấn đề
Nông nghiệp nƣớc ta giữ một vị trí hàng đầu trong chiến lƣợc phát triển
kinh tế quốc dân, nền nông nghiệp nƣớc ta đang phát triển mạnh với 80% dân số
sống chủ yếu dựa vào nông nghiệp. Cùng với trồng trọt ngành chăn nuôi nói
chung và ngành chăn ni gia cầm nói riêng đang trên đà phát triển và dần trở
thành ngành chính trong nền kinh tế nông nghiệp, cung cấp thực phẩm cho
ngƣời dân, giúp cho ngƣời dân tăng thu nhập, giải quyết đƣợc nhiều công ăn
việc làm cho ngƣời lao động. Nhờ áp dụng các thành tựu khoa học kỹ thuật tiên
tiến trong nông nghiệp, chăn nuôi gà trƣớc đây chỉ là hình thức thả vƣờn, tận
dụng thực hiện trên quy mơ hộ gia đình thì nay đã theo hình thức cơng nghiệp
cao, có khả năng đáp ứng nhanh chóng các nhu cầu về trứng và thịt.
Với sự phát triển nhanh chóng ngành chăn ni gà cũng đứng trƣớc
những khó khăn to lớn của vấn đề dịch bệnh đòi hỏi phải nâng cao hơn nữa chất
lƣợng chăn nuôi, tăng cƣờng khả năng phòng và chống dịch bệnh. Bởi dịch bệnh
là nguyên nhân chủ yếu gây thiệt hại kinh tế trong ngành chăn nuôi, ảnh hƣởng
đến sức khỏe cộng đồng. Bên cạnh những bệnh truyền nhiễm do virus có mức
độ nguy hiểm lớn nhƣ: cúm gia cầm, Newcastle, marek… thì những bệnh do vi
khuẩn cũng gây nên những thiệt hại không nhỏ. Đặc biệt là bệnh Viêm ruột vì
bệnh thƣờng bắt đầu đột ngột với một sự gia tăng mạnh về tỷ lệ chết. Viêm ruột

trên gà có rất nhiều nguyên nhân: viêm ruột hoại tử ( do Clostridium), viêm ruột
do Ecoli và viêm ruột do Samonella. Nếu không để ý kĩ sẽ dễ nhầm lẫn các dạng
viêm ruột với nhau dẫn đến điều trị không đúng gây ra hậu quả nghiêm trọng.
Bệnh viêm ruột thƣờng xảy ra ở các trại chăn nuôi gà thịt khi có sự thay
đổi hệ vi sinh vật đƣờng ruột hoặc tổn thƣơng niêm mạc ruột( có thể do cầu
trùng, độc tố nấm mốc, ecoli, salmonella…). Việc ngƣng sử dụng kháng sinh
trong chăn nuôi hiện nay (Cooper, 2007) và tăng kháng thuốc của cầu trùng
cũng làm tăng nguy cơ bệnh viêm. Bệnh gây thiệt hại rất lớn cho chăn ni vì tỷ
lệ chết khá cao, giảm năng suất và tốn chi phí điều trị.
Để hạn chế đƣợc dịch bệnh cần phải có những nghiên cứu sâu rộng về đặc
điểm của bệnh cũng nhƣ cách phòng chống. Đồng thời phải có sự phối hợp giải
quyết nhiều khâu, từ những ngƣời chăn nuôi đến những ngƣời làm công tác thú
y… mở rộng các chƣơng trình phịng chống dịch và phát triển hệ thống theo dõi,
1


báo cáo về dịch bệnh.
Tại xã Ngọc Lƣơng, huyện Yên Thủy, tỉnh Hịa Bình chăn ni ngày càng
phát triển mạnh đặc biệt với sự đầu tƣ của Công ty Mavin thì mơ hình chăn ni
gà thịt theo hƣớng cơng nghiệp đang ngày càng đƣợc nhân rộng với nhiều giống
gà đƣợc đƣa vào chăn ni nhƣ gà Sasso, Lạc thủy, mía,... Cùng với sự phát
triển của chăn nuôi, nguy cơ xảy ra dịch bệnh kể trên cũng tăng theo cơ cấu đàn
gây ra những thiệt hại to lớn cho ngƣời chăn ni nói riêng và ngành chăn ni
gà nói chung .
Trƣớc thực tế đó trong thời gian thực tập tại trang trại chăn nuôi gà của
Mavin, dƣới sự hƣớng dẫn của Ths. Đỗ Thị Phƣơng Thảo và các kỹ thuật viên
của trang trại, em đã thực hiện nghiên cứu đề tài: “Triệu chứng lâm sàng của
bệnh viêm ruột trên gà thịt và hiệu quả điều trị tại trại chăn ni Mavin,
Hịa Bình”.
1.2. Mục tiêu của đề tài

- Tìm hiểu tình hình mắc bệnh viêm ruột của trại trong những năm gần đây
- Xác định đƣợc triệu chứng lâm sàng của đàn gà mắc bệnh viêm ruột
- Nắm đƣợc quy trình chăm sóc ni dƣỡng, vệ sinh phịng bệnh của trại
- Nắm đƣợc các biện pháp can thiệp khi có bệnh dịch xảy ra và hiệu quả khi can
thiệp tại trại chăn ni Mavin, Hịa Bình
1.3. Ý nghĩa khoa học và ý nghĩa thực tiễn của đề tài
1.3.1. Ý nghĩa khoa học
Đề tài góp phần cung cấp thơng tin khoa học về bệnh viêm ruột trên gà
thịt ở trại chăn nuôi Mavin.
Kết quả của đề tài góp phần bổ sung thêm các tài liệu khoa học phục vụ
cho công tác giảng dạy và nghiên cứu.
1.3.2 Ý nghĩa thực tiễn
Đề tài góp phần làm rõ về triệu chứng bệnh viêm ruột trên gà giúp ngƣời
chăn ni dễ dàng nhận biết và có biện pháp can thiệp kịp thời, giảm thiểu tỷ lệ
gà chết do mắc bệnh viêm ruột, nâng cao hiệu quả chăn nuôi tại trại chăn nuôi
Mavin.

2


PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Cơ sở khoa học của đề tài
2.1.1. Hệ thống vi sinh vật trong đường tiêu hố của gà
Thơng thƣờng khi gà mới nở ra cho đến 24 giờ thì khơng có vi sinh vật
trong đƣờng tiêu hóa, nhƣng khi gà tiếp xúc với mơi trƣờng bên ngồi nhƣ thức
ăn, nƣớc uống, khơng khí… thì vi sinh vật bắt đầu xâm nhập vào hệ tiêu hóa của
gà.
Số lƣợng vi sinh vật nhƣ Ecoli, cầu trực khuẩn và các vi sinh vật khác
tăng lên rất nhanh trong tá tràng và manh tràng. Vài giờ sau khi ăn đã tìm thấy vi
khuẩn Lactobacillus trong đƣờng tiêu hóa, đến 3 ngày tuổi thì số lƣợng các vi

khuẩn này tăng lên rất nhanh.
Bình thƣờng trong hệ tiêu hóa của gà có trạng thái cân bằng giữa vi khuẩn
có lợi và vi khuẩn gây bệnh, khi gặp các yếu tố bất lợi nhƣ stress ( vận chuyển,
thay đổi thức ăn đột ngột, quá nóng hoặc quá lạnh, gà đẻ đang ở giai đoạn đẻ
nhiều…) làm giảm sức đề kháng của cơ thể, phá vỡ sự cân bằng, các vi khuẩn
gây bệnh tăng nhanh về số lƣợng và độc lực và gây bệnh cho gà.
Ngồi yếu tố stress do tiểu khí hậu chuồng nuôi bị ô nhiễm nặng làm cho
mầm bệnh phát triển mạnh, thông qua thức ăn, nƣớc uống, không khí… vào
đƣờng tiêu hóa của gà và gây bệnh, mơi trƣờng bị ơ nhiễm cũng làm cho nồng
độ các khí độc NH3 và H2S tăng cao trong thời gian dài, làm sức đề kháng cơ thể
gà giảm, là điều kiện thuận lợi để vi khuẩn có hại gây bệnh.
Khí Amoniac sinh ra do sự biến đổi của axit uric có trong phân gà dƣới sự
tác động của vi khuẩn Bacteria trong vật liệu lót nền, nồng độ khí ammoniac lớn
hơn 20 ppm có thể kích thích niêm mạc phế quản của gà và dễ gây ra:
- Bệnh đƣờng hô hấp nhƣ: ND, CRD, IB…
- Tạo cho E.coli tăng lên tới mức gây viêm túi khí.
- Gà chậm lớn, chỉ số tiêu tốn thức ăn (FCR) tăng.
- Viêm mắt gà.
Nồng độ Amoniac và H2S cao sẽ ảnh hƣởng trực tiếp tới chỉ tiêu kỹ thuật
cũng nhƣ chỉ tiêu kinh tế của gà đẻ. Từ những nguyên nhân gây dẫn đến hiện
tƣợng loạn khuẩn ở đƣờng ruột gà, dẫn đến ỉa chảy.
3


Các biện pháp hạn chế sự phát triển của vi khuẩn gây bệnh:
- Vệ sinh môi trƣờng nuôi sạch sẽ, thống mát về mùa hè, kín về mùa
đơng, tránh gió lùa, vệ sinh thức ăn, nƣớc uống, điều chỉnh nhiệt độ và độ ẩm
thích hợp.
- Khơng thay đổi khẩu phần ăn và phƣơng thức cho ăn đột ngột.
- Tăng cƣờng sức đề kháng cho gà bằng cách thƣờng xuyên bổ sung các

vitamin, axit amin, khoáng… cần thiết phù hợp.
- Sử dụng kháng sinh để điều trị.
- Tăng cƣờng tiêu hóa bằng cách bổ sung các men có chứa các enzym tiêu
hóa hoặc các men vi sinh có chứa Lactobacillus.
- Sử dụng một số chế phẩm sinh học có lợi cho đƣờng tiêu hóa, ức chế vi
khuẩn gây bệnh, tạo điều kiện thuận lợi tối ƣu cho vi khuẩn có lợi phát triển.
2.1.2. Tổng quan về vi khuẩn E. coli và bệnh do vi khuẩn này gây ra
2.1.2.1. Đặc tính của vi khuẩn E. coli
*Lịch sử vi khuẩn E. coli
Vi khuẩn E. coli đƣợc mô tả lần đầu tiên vào năm 1885, do một Bác sĩ nhi
khoa tên là Theodor Escherich ngƣời Đức, đƣợc xem là nguyên nhân gây bệnh
tiêu chảy ở ngƣời và động vật và đƣợc tìm thấy từ trong tã lót của trẻ em, sau đó
đƣợc cơng bố với tên gọi đầu tiên là Bacterium coli commune (Levine, 1987).
Vi khuẩn E. coli thƣờng xuất hiện rất sớm ở đƣờng ruột ngƣời và động vật
sơ sinh (sau khi đẻ 2 giờ). Chúng thƣờng ở phần sau của ruột, ít khi ở dạ dày hay
ruột non. Trong nhiều trƣờng hợp cịn tìm thấy ở niêm mạc của nhiều bộ phận
khác trong cơ thể (Nguyễn Nhƣ Thanh và ctv, 1997).
* Tính gây bệnh
Hầu hết các loài động vật đều mẫn cảm với bệnh: các lồi gia súc, gia
cầm, chim mng, lồi bị sát, đều có thể nhiễm vi khuẩn E. coli. Chúng bị
nhiễm bệnh bằng nhiều con đƣờng khác nhau, nhƣng chủ yếu là đƣờng tiêu hóa
(Đào Trọng Đạt và ctv, 2001).
Vi khuẩn E. coli có sẵn trong ruột động vật nhƣng chỉ tác động gây bệnh
khi sức đề kháng của con vật bị giảm sút (do chăm sóc, ni dƣỡng, do cảm lạnh
hoặc cảm nắng). (Nguyễn Nhƣ Thanh và ctv, 1997).
4


Bệnh do trực khuẩn E. coli gây ra có thể xảy ra nhƣ một bệnh truyền
nhiễm kế phát trên cơ sở thiếu vitamin và mắc các bệnh virus và ký sinh trùng

(Nguyễn Nhƣ Thanh và ctv, 1997).
Vi khuẩn E. coli thƣờng gây bệnh cho súc vật mới đẻ từ 2 – 3 ngày hoặc 4
- 8 ngày (Nguyễn Nhƣ Thanh và ctv, 1997).
Ngƣời ta thƣờng gọi Colibacillosis là một bệnh đƣờng ruột của ngựa, bê,
cừu, heo và gia cầm non do E. coli gây ra (Nguyễn Nhƣ Thanh và ctv, 1997).
Cần biết rằng chủng E. coli gây bệnh sau khi duy trì một thời gian trong
một cơ sở chăn ni sẽ đƣợc thay thế bằng một loại E. coli gây bệnh khác
(Nguyễn Nhƣ Thanh và ctv, 1997).
Ở ngƣời, đặc biệt là trẻ em dƣới một tuổi vi khuẩn có thể gây viêm dạ dày
ruột và gây nhiễm độc, viêm túi mật, bàng quang, đƣờng niệu sinh dục và viêm
não, đôi khi gây nhiễm trùng huyết trầm trọng (Nguyễn Nhƣ Thanh và ctv,
1997).
* Căn bệnh học của Vi khuẩn E. coli
Vi khuẩn E. coli thuộc họ Enterobacteriaceae, là vi khuẩn hình que gram
âm, khơng sinh bào tử vi khuẩn có thể tăng trƣởng trong mơi trƣờng hiếu khí và
yếm khí. Vi khuẩn đƣợc phân lập từ gia cầm bệnh vào năm (1894) do Lignieres.
Vi khuẩn tác động gây bệnh khi gia cầm suy giảm hệ miễn dịch nhƣ stress do
vận chuyển, thời tiết, suy yếu do mắc các bệnh nhiễm khuẩn khác.
* Hình thái học
E. coli là một trực khẩn hình que ngắn có kích thƣớc 1,1-1,5x2-6 m
(W0lfgang B, 1988). Hầu hết các strain di động và có vành lơng rung.
Hình thái khuẩn lạc: E. coli phát triển trong môi trƣờng dinh dƣỡng có
nhiệt độ 18 - 440C. Trên mơi trƣờng thạch ủ trong 24 giờ 370C, khuẩn lạc thấp,
lồi, mịn và khơng có màu sắc, khuẩn lạc màu hồng sáng có viền khi cấy vào mơi
trƣờng thạch MC 7 (MacConkey). Có tím ánh kim khi cấy trên mơi trƣờng thạch
EMB (Cosin-methylen blue agar) và màu vàng trên môi trƣờng thạch terito 1 7. Khuẩn lạc thƣờng có đƣờng kính 1 - 3mm có cấu trúc hạt và bờ rìa.

5

* Đặc tính ni cấy
E. coli phát triển dễ dàng trên các môi trƣờng nuôi cấy thông thƣờng. Một
số chủng có thể phát triển đƣợc ở các mơi trƣờng tổng hợp đơn giản nên ngƣời
ta đã chọn chúng làm mẫu để nghiên cứu về sinh vật học.
E. coli là trực khuẩn hiếu khí hoặc yếm khí tuỳ tiện có thể sinh trƣởng ở
nhiệt độ từ 5 - 400C, nhiệt độ thích hợp là 370C, pH thích hợp là 7,2 - 7,4, có
thể phát triển đƣợc ở pH từ 5,5 - 8 (Michael et al., 1984).
- Môi trƣờng thạch dinh dƣỡng: sau 24 giờ ở 370C hình thành khuẩn lạc
trịn, bóng ƣớt, không trong suốt màu tro trắng nhạt, hơi lồi, đƣờng kính 1 3mm. Thời gian ủ kéo dài thì khuẩn lạc có màu nâu nhạt và mọc lan rộng ra.
Chúng ta có thể quan sát thấy cả khuẩn lạc khơ nhăn (dạng R) và dạng trơn,
bóng (dạng S) (Barnes et al., 1994).
- Nƣớc thịt: phát triển tốt, môi trƣờng rất đục, có cặn màu tro nhạt, lắng
xuống đáy, đơi khi có màng màu xám nhạt trên mặt mơi trƣờng, mơi trƣờng có
mùi phân thối.
- Trong mơi trƣờng Mueller Kauffman và môi trƣờng malaschite green E.
coli không mọc.
- Môi trƣờng Vinson Blai: E. coli bị ức chế (Nguyễn Nhƣ Thanh et al,
1997).
- Mơi trƣờng Endo: E. coli có khuẩn lạc màu đỏ ánh kim, bờ trịn đều,
đƣờng kính 0,5mm.
- Mơi trƣờng EMB: E. coli có khuẩn lạc màu tím ánh kim đƣờng kính
0,5mm.
- Mơi trƣờng thạch MacConkey: khuẩn lạc E. coli trịn, khơng nhày, có
màu đỏ hoặc hồng, có viền mờ của muối mật kết tủa (MacConkey, 1905).
- Môi trƣờng DA (Desoxycholate Agar): E. coli có khuẩn lạc có màu, dẹt,
trịn và khơ đƣờng kính 0,5mm (Lê Đình Hùng, 1997).
*Đặc tính sinh hóa của vi khuẩn E. coli
Vi khuẩn E. coli lên men sinh hơi các loại đƣờng glucose, fructose,
levulose, xylose, rammose, mannitol, lactose. Có thể lên men hoặc khơng lên
men các loại đƣờng saccharose, rafinose, xalixin, esculin, dunxit, glyxerol.

6


Không lên men dextrin, amidon, glycogen, inosit, -metylglucosit (Nguyễn
Vĩnh Phƣớc, 1977).
Vi khuẩn E. coli lên men sinh hơi và acid trong glucose, maltose,
mannitol, xylose, glycerol, sorbitol, và arabinose nhƣng không trong dextrin,
starch, hoặc nositol. E. coli 8 sản sinh indole, phản ứng dƣơng tính methyl red
và khử nitrat thành nitrit. Phản ứng Voges Proskauer và oxidase âm tính.
Hydrogen sulfide thì không sản sinh trong môi trƣờng Kligler’s iron. Vi khuẩn
không mọc trong mơi trƣờng có sự hiện diện của potassium cyanide, hydrolyze
urea (urease âm tính), gelatin lỏng hoặc phát triển trong mơi trƣờng citrate.
Kiểm tra sinh hóa có thể dùng phân biệt vi khuẩn E. coli từ các loài
Escherichia và vi khuẩn thuộc họ Enterobacteriaceae. Vi khuẩn E. coli phân lập
từ gia cầm có đặc tính sinh hóa tƣơng tự từ các nguồn khác (Nguyễn Đức Hiền,
2009). Bảng 2. Đặc tính sinh hóa của vi khuẩn E. coli (Nguyễn Đức Hiền, 2009)
* Sức đề kháng
Vi khuẩn E. coli không chịu đƣợc nhiệt độ cao. Nhiệt độ tối thiểu là 8 150C, tối ƣu trong khoảng 20 - 450C, tối đa vi khuẩn E. coli có thể sống đƣợc
trong khoảng 40 - 500C. Ở 600C E. coli chết trong vòng 15 phút và chết ngay ở
1000C. Trong môi trƣờng đất, nƣớc E. coli có thể lƣu tồn trong vài tháng. Các
chất sát trùng nhƣ Formol, vôi, NaOH, phenol, acid fenic với nồng độ thƣờng
đều tiêu diệt đƣợc E. coli (Phan Trung Nghĩa, 2002).
Vi khuẩn E. coli cũng nhƣ những loại vi khuẩn không sinh nha bào khác
E. coli không chịu đƣợc nhiệt độ cao. Nhiệt độ 60 – 700C, trong 30 giây đến 2
phút bất hoạt một phần vi khuẩn. E. coli sống sót trong nhiệt độ lạnh và sự đóng
băng, ở 40C vi khuẩn có thể sống đến 22 tuần. Bị ức chế khi pH < 4,5 và pH >
9. Muối 8,5% sẽ ngăn ngừa sự tăng trƣởng nhƣng không bất hoạt vi khuẩn. Ở
mơi trƣờng bên ngồi, các chủng E. coli độc có thể tồn tại đến 4 tháng. (Nguyễn
Nhƣ Thanh, 1997)
* Cấu trúc kháng nguyên

Theo Kauffman (1947) ngƣời đầu tiên khám phá ra kiểu huyết thanh dựa
trên 3 loại kháng nguyên của E. coli là: kháng nguyên O (Somatic), kháng
nguyên H (Flagellar) và kháng nguyên K (Capsular).

7


- Kháng nguyên O
Kháng nguyên O (kháng nguyên thân, kháng nguyên bề mặt) là kháng
nguyên của vách tế bào, cấu tạo bởi polysaccharide. Nó đƣợc tìm thấy trên các
khuẩn lạc dạng S và chịu đƣợc nhiệt độ ở 1000C trong 2 giờ (Woodward và ctv,
1990).
Phần lớn E. coli có kháng ngun K phủ kín kháng ngun O nên khi cịn
sống vi khuẩn không gây ngƣng kết với kháng nguyên O tƣơng ứng. Mỗi chủng
vi khuẩn có một kháng nguyên O riêng, chúng có yếu tố khác nhau ghi bằng số
I, II, III, IV (Nguyễn Nhƣ Thanh và ctv, 1997). Có trên 170 loại kháng nguyên
O đã đƣợc biết đến (Bertschinger, 1992).
- Kháng nguyên H
Kháng nguyên H (kháng nguyên lông) là kháng nguyên kém chịu nhiệt
đƣợc cấu tạo bởi protein. Ở 1000C trong 2 giờ 30 phút tính kháng nguyên, khả
năng ngƣng kết của kháng nguyên đều bị hủy. Các nhóm kháng nguyên O khác
nhau của vi khuẩn E. coli đều có một loại kháng nguyên H.
Kháng nguyên H có 55 loại đã đƣợc xác định (H1 – H56, khơng có H50)
- Kháng nguyên K
Kháng nguyên K (kháng nguyên vỏ, kháng nguyên màng tế bào) đƣợc cấu
tạo bởi polysaccharide hoặc protein. Loại này chỉ có ở một số ít vi khuẩn đƣờng
ruột. Kháng nguyên K đƣợc chia làm 3 loại ký hiệu: L, A và B (Woodward và
ctv, 1990).
+ Kháng nguyên L: không chịu đƣợc nhiệt, bị phá hủy khi đun ở 1000C
trong vòng 1 giờ kháng nguyên mất khả năng ngƣng kết, kết tủa và khơng giữ

đƣợc tính kháng ngun (Đào Trọng Đạt, và ctv, 1999). Kháng nguyên L ngăn
không cho hiện tƣợng ngƣng kết O của vi khuẩn sống xảy ra (Nguyễn Nhƣ
Thanh và ctv, 1997).
+ Kháng nguyên A: chịu đƣợc nhiệt tốt, không bị bất hoạt ở 1210C trong
2 giờ 30 phút nên vẫn giữ đƣợc khả năng ngƣng kết và tính kháng ngun vẫn
cịn (Woodward và ctv, 1990).
+ Kháng nguyên B: gồm nhiều thành phần B1, B2, B3, B4 và B5. Kháng
nguyên B cũng ngăn không cho ngƣng kết O của vi khuẩn sống xảy ra, đun

8


1000C trong 1 giờ kháng nguyên này bị phá hủy một phần (Nguyễn Nhƣ Thanh
và ctv, 1997).
Kháng nguyên F (Fimbriae - kháng ngun pili): ngồi lơng ra ở nhiều vi
khuẩn gram âm nói chung và vi khuẩn E. coli nói riêng cịn có những bộ phận
khác hình sợi gọi là pili. pili vi khuẩn có bản chất là protein bao phủ trên toàn bộ
bề mặt tế bào vi khuẩn. Dƣới kính hiển vi điện tử, chúng có hình ảnh giống một
chiếc áo lông bao bọc xung quanh vi khuẩn. Pili vi khuẩn đƣờng ruột khác lơng
ở chỗ nó cứng hơn, khơng lƣợn sóng và khơng liên quan đến chuyển động.
Trƣớc đây ký hiệu là K (K88, K99), nay đổi là F nhƣ: F4 = K88, F5 = K99,
F41,…
+ Kháng nguyên F4 (K88): Kháng nguyên F4 có khả năng gây dung huyết
hồng cầu, đây là một yếu tố độc lực đối với heo mà khơng có khả năng gây bệnh
đối với các gia súc khác. Kháng nguyên F4 đƣợc sản sinh ở nhiệt độ 370C, trong
khi ở nhiệt độ phòng (200C) thì vi khuẩn khơng có khả năng tạo kháng ngun
này. Thơng tin di truyền mã hóa cho tổng hợp kháng nguyên nằm ngoài nhiễm
sắc thể, trên plasmid (Gyles. G.L, 1992).
+ Kháng nguyên F5 (K99): F5 là kháng nguyên bám dính của E. coli và
gây bệnh ở bê, nghé và cừu. Sự sản sinh của F5 phụ thuộc vào nhiều yếu tố của

vi khuẩn nhƣ: tốc độ sinh trƣởng, pha sinh trƣởng, nhiệt độ và alanine trong môi
trƣờng, các gen mã hóa cho sự tổng hợp F5 nằm trên ADN của plasmid
(Isaacson. R.E, 1983).
+ Kháng nguyên F6 (987P): Giống nhƣ F4, F5, kháng nguyên F6 thƣờng
có mặt ở các nhóm có kháng nguyên O9, O20, O101, O149. Vật liệu di truyền
mã hóa q trình tổng hợp kháng ngun pili F6 cũng nằm ngoài nhiễm sắc thể,
trên plasmid của tế bào vi khuẩn (Orskov et al., 1980).
Các kháng nguyên khuẩn mao liên quan đến bệnh tiêu chảy:
Khuẩn mao (hay Tiêm mao, Nhung mao , Fimbriae) là những sợi lông rất
mảnh, rất ngắn mọc quanh bề mặt tế bào nhiều vi khuẩn Gram âm có tác dụng
giúp vi khuẩn bám vào giá thể (nhiều vi khuẩn gây bệnh dùng khuẩn mao để
bám chặt vào màng nhầy của đƣờng hơ hấp, đƣờng tiêu hố, đƣờng tiết niệu của
ngƣời và động vật).

9


Trong đó gồm các dạng: F4 (K88) với các dạng ab, ac, ad; F5 (K99); F6
(987 P); F41; F1413P; F107. Khuẩn mao liên quan đến E. coli gây bệnh thủy
thủng là F107. (Lê Hồng Hinh, 2007; Gross and Rowe, 1985).
Dựa vào cấu tạo kháng nguyên O, E. coli đƣợc chia làm nhiều nhóm, căn
cứ vào cấu tạo kháng nguyên O, K, H của E. coli lại chia làm nhiều loại, mỗi
loại đều đƣợc ghi thứ tự các yếu tố kháng nguyên O, K và H.
Trong 28 loại huyết thanh phổ biến có 8 chủng gây bệnh là O11B4,
O86B7, O55B5, O127B8, O26B6 (Mỹ), O128B12 (Anh), 408 và 145. (Nguyễn
Nhƣ Thanh và cs 1997).
Hiện tại, kháng nguyên của E. coli đƣợc biết gồm trên 170 loại kháng
nguyên O, 72 loại kháng nguyên K, 54 loại kháng nguyên H và 12 loại kháng
nguyên F. (Phạm Hồng Sơn, 2005).
* Độc tố của vi khuẩn E. coli

Độc tố E. coli gây bệnh ở gia cầm thì ít độc hơn độc tố của E. coli gây
bệnh ở loài hữu nhủ. Độc tố đƣợc xác định theo loài vi khuẩn gây bệnh.
Enterotoxin: 2 loại là chịu nhiệt (ST: heat stable) và không bền với nhiệt
(LT: heat labile), là nguyên nhân gây bệnh tiêu chảy cấp tính.
Verotoxin: gồm VT1, VT2 và VTV2v): độc tố này tƣơng tự nhƣ Shigatoxin của vi khuẩn Shigella dysenteriae loại 1 gây xuất huyết tiêu hóa, phổi, thận
và tác động đến hệ thần kinh. Necrotoxin: gồm CNF1 CNF2 là độc tố gây hoại
tử.
Nhóm độc tố ruột Enterotoxin gồm 2 loại:
Độc tố chịu nhiệt (Heat stable Toxin – ST): độc tố này chịu đƣợc nhiệt độ
1000C trong vòng 15 phút. Độc tố ST chia làm 2 nhóm STa và STb dựa trên đặc
tính sinh học và khả năng hịa tan trong methanol. STa kích thích sản sinh ra
GMP mức cao trong tế bào, ngăn trở hệ thống chuyển Na+ và Cl- , làm giảm
khả năng hấp thu chất điện giải và nƣớc trong ruột. STa thƣờng thấy ở ETEC
gây bệnh trên heo < 2 tuần tuổi và heo lớn hơn. STb tìm thấy ở 75% các chủng
E. coli phân lập từ heo con, 33% phân lập từ heo lớn (Fairbrother và cs, 1992).
Cả độc tố STa và STb đều có vai trị quan trọng trong các trƣờng hợp tiêu chảy
do các chủng ETEC gây bệnh trên bê, nghé, dê, cừu, heo con và trẻ sơ sinh.

10


Độc tố không chịu nhiệt (Heat Labile Toxin – LT): độc tố này bị vô hoạt
ở 60 C trong 15 phút. LT cũng có hai nhóm phụ là LT1 và LT2. LT là một trong
những yếu tố quan trọng gây tiêu chảy (Fairbrother và cs, 1992). Cả hai loại độc
tố đều bền vững ở nhiệt độ âm, có thể đến -20oC.
o

* Yếu tố bám dính:
Có thể là lơng nhung hoặc khơng lơng nhung nhƣng vai trị của yếu tố
lơng nhung trong nguyên nhân gây bệnh nhiễm khuẩn E. coli ở gia cầm thì

khơng rõ ràng.
* Khả năng mẫn cảm với kháng sinh của vi khuẩn E. coli
Bằng phƣơng pháp khuếch tán trên thạch, tác giả Võ Thị Trà An và cộng
sự (2010) cho thấy mức độ mẫn cảm của 100 gốc vi khuẩn E. coli phân lập từ
phân heo giảm dần với các kháng sinh Ceftazidime (93%),
Amoxicillin/Clavulanic acid (73%), Norfloxacin (66%), Gentamycin (40%),
Chlophenicol (34%), Kanamycin (33%), Trimethoprim/Sulfamethoxazol (29%),
Cephalexin (25%), Ampicilin (21%), Tetracycline (20%) và Colistin (7%), đồng
thời cho thấy sự hiện diện của enzyme liên quan đề kháng beta-lactam phổ rộng
(ESBL) trong E. coli phân lập từ phân heo lần đầu tiên phát hiện tại Việt Nam
nhờ phản ứng đĩa hiệp đồng kép.
Võ Thành Thìn (2010) cho biết 184 chủng vi khuẩn E. coli đƣợc phân lập
từ heo con trƣớc và sau cai sữa mắc bệnh tiêu chảy đề kháng cao với nhiều loại
kháng sinh thông dụng nhƣ Oxacillin, Tetracyclin, Colistin, Streptomycin,
Nalidixic acid, Trimethoprim/Sulphamethoxazole. Vi khuẩn mẫn cảm mạnh với
Imipeneme, Cefepime, Amikacin, Amoxicillin/Clavulanic, Polymycin B,
Florphenicol, Ceftazidime và Ceftriaxon.
* Khả năng đề kháng kháng sinh của vi khuẩn E. coli
Để điều trị bệnh do viêm nhiễm, ngƣời ta thƣờng sử dụng nhiều loại
kháng sinh. Kháng sinh còn đƣợc sử dụng trộn vào thức ăn nhằm phịng bệnh và
kích thích tăng trọng. Vì vậy, khả năng đề kháng kháng sinh của vi khuẩn E. coli
ngày một tăng, làm giảm hiệu quả trong điều trị.
Nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Nhiên và ctv, (2000) cho thấy hầu hết các
chủng E. coli phân lập đƣợc từ gia súc tiêu chảy có khả năng kháng lại với nhiều
loại kháng sinh nhƣ: Chloramphenicol, Sulphadimethoxine hoặc Tetracycline,…
11


Trong thực tế lâm sàng, qua thống kê của nhiều nƣớc, hiện tƣợng kháng
thuốc tăng lên rất nhanh. Có loại thuốc mới ra đời không bao lâu đã bị vi khuẩn

kháng lại. Điều này tất nhiên phải có những quá trình hình thành, truyền lan khả
năng kháng thuốc theo những phƣơng thức khác nữa. Đó là sự “kháng thuốc lan
truyền”. Trong thú y trƣớc hết phải kể đến là vi khuẩn E. coli và Salmonella type
himurium có vai trị nguy hiểm lớn, chúng kết giao với nhau, ngay cả trong mơi
trƣờng ni cấy ở phịng thí nghiệm hay đƣờng tiêu hóa của gia súc gia cầm.
Cầu nguyên sinh chất đƣợc hình thành, nối hai vi khuẩn với nhau. Thơng qua
cầu này, các yếu tố kháng thuốc từ vi khuẩn đã có khả năng kháng thuốc truyền
sang cho vi khuẩn chƣa có. Sự hình thành nên cầu nối ngun sinh này xảy ra
rất nhanh, thậm chí sau mấy phút đã hồn thành (Phạm Khắc Hiếu et al, 1997).
Trong quá trình làm thí nghiệm, tìm hiểu bản chất của sự lan truyền tính kháng
thuốc giữa các dịng vi khuẩn đều thấy rằng E. coli có khả năng cho và nhận sức
kháng cao hơn Salmonella. Điều này cũng phù hợp với thực tế, khả năng kháng
kháng sinh, đặc biệt là hiện tƣợng đa kháng cũng nhƣ sự lan truyền 13 tính
kháng E. coli cao hơn Salmonella rất nhiều. (Smith và ctv) đã kết luận rằng:
“Các chủng E. coli là nguồn cung cấp chủ yếu về tính kháng kháng sinh lan
truyền trong các chủng vi khuẩn có ở đƣờng tiêu hóa của ngƣời và gia súc, gia
cầm” (Bùi Thị Tho, 2003).
2.1.2.2. Những dạng nhiễm vi khuẩn E. coli ở gia cầm
* Viêm rốn
Bệnh viêm rốn gia tăng từ khi gia cầm nở ra đến 6 ngày tuổi và sự còi cọc
tiếp diễn đến 3 tuần. Chỉ có biểu hiện duy nhất là túi nỗn hồng khơng tiêu biến
và giảm tăng trọng.
Sƣng phù, tích nƣớc, ửng đỏ và có thể những áp xe nhỏ đặc trƣng của
viêm rốn cấp tính của gia cầm. Những gia cầm sống sót thƣờng cịi cọc, túi lịng
đỏ nhỏ dần tạo thành một áp xe tồn tại trong một thời gian dài.
* Viêm tế bào
Viêm tế bào do E. coli là chứng viêm nội bị lan rộng, phổ biến ở loài gia
cầm.
* Hội chứng sưng đầu

12


Hội chứng sƣng đầu (SHS) là một chứng viêm nội bì cấp tính bao gồm
viêm ổ mắt và mơ nội bì dƣới da xung quanh hốc mắt.
* Bệnh tiêu chảy
Nội độc tố E. coli (ETEC) có khả năng gây ra sự tích tụ chất lỏng trong
đƣờng ruột gây nên tiêu chảy. Gia cầm mất nƣớc, ruột nhợt nhạt chứa chất lỏng
căng phồng, đặc biệt là manh tràng chứa đầy chất lỏng và có thể có khí. Bệnh
trầm trọng và số chết cao khi nhiễm kép với coronavirus, astrovirus.
* Bệnh do vi khuẩn E. coli qua giao phối
Đặc trƣng bởi sự viêm âm đạo, sa ruột và lỗ huyệt, viêm màng bụng,
trứng bị dính lại với nhau và trứng bị rơi trong xoang bụng. Số gia cầm chết gia
tăng và tỷ lệ loại thải có thể nhiều hơn 8% trong đàn gia cầm có xuất hiện bệnh.
Sản lƣợng trứng thấp hơn bình thƣờng đồng thời số lƣợng trứng bị loại gia tăng
do có kích thƣớc nhỏ.
* Bệnh viêm vịi trứng viêm màng bụng
Bệnh xảy ra do E. coli xâm nhập từ ổ nhớp lên vòi trứng gây viêm vòi
trứng là một trong những nguyên nhân phổ biến gây chết của các loài gia cầm
giai đoạn đẻ trứng đặc biệt là vịt và ngỗng.
* Nhiễm trùng huyết
- Thể toàn thân:
Sự hiện diện của vi khuẩn E. coli trong dòng máu là đặc trƣng của nhiễm
trùng huyết. Những đặc tính điển hình của nhiễm trùng huyết vi khuẩn E. coli là
hoại tử và mô với sự phát triển đổi màu xanh lục. Bệnh tích viêm màng ngồi
tim thƣờng đƣợc thấy trong nhiễm trùng huyết vi khuẩn E. coli.
- Thể hô hấp:
Vi khuẩn E. coli tác động gây thiệt hại tới màng nhày hệ hô hấp do sự mở
đƣờng của các yếu tố truyền nhiễm nhƣ virus IBD (viêm phế quản), NDV
(Newcastle), mycoplasma hoặc các yếu tố không truyền nhiễm nhƣ tiêm chủng

vacxin, NH3, hít coliform từ bụi bẩn là một trong những nguồn lây nhiễm quan
trọng nhất cho sự nhiễm bệnh trên túi khí gia cầm.

13


- Thể viêm ruột:
Gia cầm thƣờng bị nhiễm khuẩn từ thức ăn hoặc nƣớc uống. Bệnh tích
điển hình là gan biến màu xanh lục, lách sƣng to và tắc nghẽn.
- Thể gia cầm mới nở:
Xảy ra trên gia cầm từ 24 – 48 giờ sau khi ấp nở, số chết cao duy trì trong
2 - 3 tuần và tổng cộng số chết khoảng 10 – 20% tổng đàn và có đến 5% số gia
cầm trong đàn bị còi cọc cần phải loại thải, những gia cầm khơng bệnh thì phát
triển bình thƣờng..
2.1.3. Tổng quan về vi khuẩn Samonella
* Lịch sử vi khuẩn Samonella
Năm 1874 nhà nghiên cứu bệnh học Ba Lan Tadeusz Browicz mô tả một
loại vi khuẩn là nguyên nhân gây ra bệnh thƣơng hàn.
Năm 1880 Karl Joseph Eberth và Robert Koch phát hiện tác nhân gây
bệnh sốt thƣơng hàn ở ngƣời.
Năm1884, Georg Gaffky thành công trong việc cấy mầm bệnh trong mơi
trƣờng ni cấy thuần khiết.
Năm 1889, nhóm nghiên cứu dƣới quyền bác sĩ thú y Daniel Elmer
Salmon tìm thấy vi khuẩn gây ra bệnh "dịch tả cho heo" và tên vi khuẩn được
đặt theo tên của ông.
* Tính gây bệnh
Salmonella thƣờng gây bệnh đƣờng ruột cho ngƣời, gia súc, gia cầm và
đƣợc gọi là bệnh thƣơng hàn và phó thƣơng hàn. Bình thƣờng có thể phát hiện
đƣợc Samonella trong đƣờng ruột của ngƣời, trâu, bò, lợn, gà, vịt… và một số
động vật khỏe mạnh khác. Trong điều kiện sức đề kháng của cơ thể con vật bị

giảm sút, vi khuẩn sẽ tăng sinh về số lƣợng và độc lực, chúng xâm nhập vào nội
tạng và gây nên bệnh.
Trong phịng thí nghiệm: chuột bạch cảm nhiễm nhất, ngồi ra có thể
dung chuột lang, thỏ để gây bệnh. Sau khi tiêm vi khuẩn vào dƣới da hay phúc
mạc, tại chỗ tiêm thấy xuất hiện thủy thũng, sung, mƣng mủ, loét. Sau 4 – 5
ngày hoặc 8 – 10 ngày con vật gầy dần và chết. Khi mổ khám thấy có bệnh tích

14


tụ máu, lá lách sƣng, viêm ruột. Trong trƣờng hợp bệnh kéo dài thì gan và lá
lách sung và có những điểm hoại tử.

* Đặc tính về hình thái
Theo Bergeys (1957), vi khuẩn Samonella là những trực khuẩn gram âm,
hình gậy ngắn, hai đầu trịn, kích thƣớc 0,4 - 0,6 x 1 - 3 µm. Vi khuẩn có từ 7 –
12 lơng xung quanh thân nên có khả năng di động mạnh, trừ Samonella
gallinarum và Samonella pullorum gây bệnh cho gia cầm là khơng có lơng. Vi
khuẩn Samonella khơng hình thành nha bào và khơng có giáp mơ.
* Đặc tính nuôi cấy
Vi khuẩn Samonella dễ dàng phát triển trên các mơi trƣờng dinh dƣỡng
thơng thƣờng và khó phân biệt đƣợc với sự phát triển của các vi khuẩn đƣờng
ruột khác.
Theo Michael J. G. (1981), vi khuẩn Samonella là loại vi khuẩn hiếu khí
hoặc yếm khí tùy tiện. Nhiệt độ thích hợp cho sự phát triển và sinh trƣởng là
37oC và pH thích hợp là 7,2.
Theo Vũ Đạt (1995), ni cấy trên môi trƣờng nƣớc thịt ở 37oC sau 24
giờ những chủng Samonella dạng S cho kết quả đục đều, có cặn trong điều kiện
phát triển mạnh, khi lắc cặn dễ tan thành canh khuẩn đồng nhất, rất hiếm khi
hình thành màng. Sự phát triển của vi khuẩn Samonella xảy ra nhanh chóng

trong khoảng 12 - 18 giờ đầu, sau đó giảm ở thời gian 48 - 72 giờ.
Tốc độ phát triển của vi khuẩn Samonella phụ thuộc vào nhiệt độ nuôi
cấy, pH, nồng độ muối và mức độ dinh dƣỡng có trong mơi trƣờng. Nhiệt độ
thích hợp của Samonella là 35 - 37oC nhƣng nó có thể phát triển ở biên độ nhiệt
độ rộng từ 5 - 47oC.
Độ pH thích hợp cho sự phát triển của vi khuẩn Samonella từ 6,5 - 7,5.
Tuy nhiên, nó có thể phát triển với pH biến động từ 4,5 - 9,0.
* Đặc tính sinh vật học
Vi khuẩn Samonella lên men sinh hơi Glucose, lên men Manitol, Dulcitol,
Sorbitol, Rhammose, Arabinose, Maltose, Xylose và Trehalose. Không lên men

15


Lactose, Saccarose, Salicin và Adonitol, Urease, Indol, VP âm tính. Khơng làm
tan chảy Gelatin, MR và H2S dƣơng tính, sử dụng Citrate…
Mặc dù vi khuẩn Samonella không lên men Lactose,Saccarose, Urease và
Indol âm tính nhƣng trong thực tế chúng ta có thể gặp những chủng khơng đặc
trƣng. Theo Bulac Burn Ellis (1989), có đến 15,6% chủng Samonella phân lập
đƣợc từ sản phẩm sữa khô lên men Lactose.
* Sức đề kháng
Theo Nguyễn Vĩnh Phƣớc (1977), vi khuẩn Samonella bị diệt ở nhiệt độ
60oC trong vịng 1 giờ, nếu 75oC thì chỉ trong 5 phút. Ánh sáng mặt trời chiếu
thẳng, diệt vi khuẩn ở nƣớc trong khoảng 5 giờ và nƣớc đục 9 giờ.
Theo Trần Thị Hạnh (1994), trên mặt đất Samonella abortus equi có khả
năng sống trong vịng 10 ngày, ở độ sâu 0,5 cm sống 2 tháng; nơi khô giáo, ánh
sáng phân tán sống 5 tháng; ở sàn gỗ sống 87 ngày.
Trong xác chết, Samonella có thể tồn tại 100 ngày, trong thịt ƣớp muối ở
6 - 12oC từ 4 - 8 tháng, thịt ƣớp ít có tác dụng diệt vi khuẩn Samonella ở bên
trong (Nguyễn Vĩnh Phƣớc, 1977).

* Các yếu tố độc lực
- Kháng nguyên O: kháng nguyên thân
Theo Mintz C. S. (1983), Kháng nguyên O là yếu tố độc lực giúp vi
khuẩn chống lại khả năng phòng vệ của vật chủ, giúp vi khuẩn phát triển trong
tổ chức, chống lại sự thực bào của đại thực bào.
Kháng nguyên O kích thích các cơ quan đáp ứng miễn dịch hình thành
kháng thể đặc hiệu ngƣng kết với kháng nguyên tƣơng ứng. Cơ chế phòng vệ
này giúp cơ thể vật chủ chống lại quá trình tái xâm nhập của vi khuẩn.
- Kháng nguyên K: kháng nguyên vỏ
Theo Evans D. G. (1973), Bằng phƣơng pháp điện di, ngƣời ta đã phát
hiện đƣợc bản chất hóa học của kháng nguyên K là polysaccharides.
Vai trò của kháng nguyên K chƣa thống nhất. Nhiều ý kiến cho rằng
kháng nguyên K có ý nghĩa về mặt độc lực vì nó tham gia bảo vệ vi khuẩn trƣớc
các yếu tố phòng vệ của cơ thể, chống lại các hiện tƣợng thực bào.
- Kháng nguyên H: kháng nguyên lông
16


Theo Evans D. G. (1973), Bản chất của kháng nguyên H chính là protein
trong thành phần lơng của vi khuẩn Samonella. Kháng ngun H khơng có ý
nghĩa trong việc tạo ra miễn dịch phịng bệnh, khơng quyết định yếu tố độc lực
và vai trị bám dính của vi khuẩn. Tuy vậy, kháng ngun H có vai trị bảo vệ
cho vi khuẩn khơng bị tiêu diệt bởi q trình thực bào, giúp vi khuẩn sống và
nhân lên trong tế bào đại thực bào cũng nhƣ trong các tế bào gan, thận.
* Độc tố của vi khuẩn Samonella
Đối với vi khuẩn Samonella chúng sản sinh ra ít nhất 3 loại độc tố chính
đó là:
- Enterotoxins:
Theo Clarker và Gyles (1993) [30], là một loại độc tố thƣờng xuyên đƣợc
vi khuẩn tiết vào môi trƣờng ni cấy, là thành phần chủ yếu của nhóm exotoxin

của vi khuẩn đƣờng ruột. Các enterotoxin của Samonella có quan hệ gần gũi với
Toxin Cholera cả về cơ chế tác động và sản sinh nên gọi là Choleratoxin like
Enterotoxin - (CT), chúng có cấu trúc chức năng sinh học và đặc tính kháng
nguyên giống với CT và enterotoxin do E. coli sản sinh. Gen di truyền khả năng
sản sinh enterotoxin bằng tiếp hợp, có thể truyền từ Samonella typhimurium
sang cho E. coli. Enterotoxin tạo ra sự hút nƣớc từ cơ thể vào lòng ruột gây tiêu
chảy.
Theo Peterson J. W. (1980) [40] độc tố enterotoxin của vi khuẩn
Samonella có 2 thành phần chính là độc tố thẩm xuất nhanh (Rapid permeability
factor: RPF) và độc tố thẩm xuất chậm (Delay permeability factor: DPF).
- Cytotoxins:
Thành phần của Cytotoxin không phải là lipopolysaccharide nằm ở màng
ngồi vi khuẩn Samonella. Đặc tính chung của Cytotoxin là có khả năng ức chế
tổng hợp protein của tế bào Eukaryotic và làm trƣơng tế bào. Theo Clark S. và
cs (1995) [31], làm tổn thƣơng tế bào biểu mơ là đặc tính quan trọng của
Cytotoxin.
- Endotoxins:
Thành phần chủ yếu của Endotoxins là Lipopolysaccharide (LPS). LPS có
cấu tạo phân tử lớn, gồm 3 vùng riêng biệt với các đặc tính và chức năng riêng
biệt: vùng ƣa nƣớc, vùng lõi và vùng lipit A.
17


Vùng ƣa nƣớc bao gồm một chuỗi Polysaccharide chứa các đơn vị cấu
trúc kháng nguyên O. Vùng lõi có bản chất là acid heterooligosaccharide, ở
trung tâm, nối kháng nguyên O với vùng lipit A. Vùng lipit A đảm nhận chức
năng nội độc tố của vi khuẩn. Cấu trúc nội độc tố giống gần giống với cấu trúc
của kháng nguyên O. Cấu trúc nội độc tố biến đổi sẽ dẫn đến sự thay đổi độc lực
của Samonella. Các đột biến gen ở vùng lõi, vùng ƣa nƣớc làm cho Samonella
khơng cịn độc lực (Trần Quang Diên, 2005) [45].

Lipit A có ái lực với màng tế bào, với lipit khác và với protein. Điều đó
chứng tỏ lipit A chính là trung tâm hoạt động của nội độc tố. Vùng đa đƣờng
Polysaccharide chỉ giữ vai trị là vật mang các lipit khơng hịa tan. Nội độc tố là
LPS đƣợc tiết ra từ vách tế bào vi khuẩn khi bị dung giải. Trƣớc khi thể hiện độc
tính, LPS cần phải liên kết với các yếu tố liên kết tế bào hoặc receptor bề mặt
các tế bào nhƣ: Tế bào lâm ba cầu B, lâm ba cầu T, tế bào đại thực bào,tiểu cầu,
tế bào gan lách.
Rất nhiều các cơ quan trong cơ thể vật chủ chịu sự tác động của nội độc tố
LPS: Gan, thận, cơ, hệ tim mạch, hệ tiêu hóa và hệ thống miễn dịch với các biểu
hiện bệnh lý nhƣ: tắc mạch máu, giảm trƣơng lực cơ, thiếu oxy mô bào, toan
huyết, rối loạn tiêu hóa, mất tính them ăn.
* Yếu tố bám dính (Fimbriae)
Theo Jones G. W. (1982) [35] Bám dính là một khái niệm chỉ mối quan
hệ của sự lien hệ vững chắc, thuận nghịch giữa bề mặt vi khuẩn và tế bào vật
chủ. Tất cả các cấu trúc thể hiện chức năng bám dính đƣợc gọi là yếu tố bám
dính.
Khả năng bám dính của vi khuẩn lên tế bào biểu mô ruột đến nay đã đƣợc
khẳng định là yếu tố gây bệnh quan trọng, nó giúp cho vi khuẩn xâm nhập vào
cơ thể vật chủ và gây bệnh. Những vi khuẩn có độc lực cao có khả năng bám
dính tốt hơn là vi khuẩn có độc lực thấp.
* Khả năng xâm nhập và nhân lên trong tế bào của vi khuẩn Samonella
Theo Fronst A. J. và cs (1997) [33], sau khi tiếp cận tế bào vật chủ, vi
khuẩn Samonella tác động làm biến đổi bề mặt màng tế bào bằng cách thay đổi
hình dạng các sợi actin dẫn tới hình thành giả túc bao vây tế bào vi khuẩn dƣới
dạng các không bào chứa vi khuẩn.Cơ chế làm biến dạng các sợi actin màng tế
bào vật chủ là do tác động của vi khuẩn làm tăng hàm lƣợng Ca++ nội bào, tín
18