Tải bản đầy đủ (.docx) (183 trang)

Nghiên cứu vận động xoắn và chỉ số chức năng thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô 3D ở bệnh nhân suy tim mạn tính

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (11.47 MB, 183 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ QUỐC PHÒNG
VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108


NGUYỄN THỊ KIỀU LY

NGHIÊN CỨU VẬN ĐỘNG XOẮN VÀ CHỈ SỐ CHỨC
NĂNG THẤT TRÁI BẰNG SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ
3D Ở BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN TÍNH

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Hà Nội - 2021


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ QUỐC PHÒNG
VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108


NGUYỄN THỊ KIỀU LY

NGHIÊN CỨU VẬN ĐỘNG XOẮN VÀ CHỈ SỐ CHỨC
NĂNG THẤT TRÁI BẰNG SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ
3D Ở BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN TÍNH
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 9720107

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:


1. PGS.TS. PHẠM NGUYÊN SƠN
2. PGS.TS. PHẠM THÁI GIANG

Hà Nội - 2021


LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả nghiên cứu có nguồn gốc rõ ràng và trung thực do chính tơi thực
hiện, thu thập, xử lý và chưa được cơng bố trong bất cứ cơng trình nào.
Nếu có sai sót tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm.
Hà Nội, ngày tháng năm 2021
Tác giả luận án

Nguyễn Thị Kiều Ly


LỜI CẢM ƠN
Với lịng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn
tới:
 Đảng ủy, Ban giám đốc, Phòng sau đại học Bệnh viện TƯQĐ 108 đã
tạo điều kiện cho tôi được học tập, nghiên cứu.
 Lãnh đạo, chỉ huy Viện Tim mạch 108, Khoa Nội Tim mạch và Bộ
môn Nội Tim mạch, là nơi tôi học tập và làm việc, đã tạo mọi điều kiện thuận
lợi để tơi được thực hiện nghiên cứu và hồn thành luận án.
 PGS.TS. Phạm Nguyên Sơn, người Thầy đã tận tình truyền đạt kiến
thức, kinh nghiệm thực hành và nghiên cứu, hướng dẫn tôi từng bước chập
chững trên con đường thực hành lâm sàng và nghiên cứu khoa học. Những
kiến thức và kinh nghiệm mà tôi học được sẽ ln được ghi nhớ và áp dụng
trong chuẩn đốn và điều trị cho những bệnh nhân thân yêu của tôi.

 PGS.TS.Vũ Điện Biên, PGS.TS. Phạm Thái Giang, TS. Phạm Trường
Sơn, TS. Đỗ Văn Chiến, những người Thầy đã giúp đỡ và chỉ bảo trong suốt
quá trình học tập và nghiên cứu.
 Tơi xin được bày tỏ tấm lịng biết ơn sâu sắc tới toàn thể cán bộ, nhân
viên Khoa Nội Tim mạch, Viện Tim mạch, những người đã luôn hỗ trợ và
giúp đỡ tôi ngay từ những ngày đầu công tác tại Bệnh viên TƯQĐ 108.
 Xin bày tỏ sự biết ơn tới những bệnh nhân yêu quí, những người đã
đóng góp thời gian và sức khỏe của mình giúp tơi hồn thành luận án.
 Xin gửi lời cám ơn đến cha mẹ, những người đã sinh thành và dưỡng
dục, chồng và các con của tôi, những người đã hy sinh thầm lặng để tơi có
được ngày hơm nay.
Hà Nội, ngày tháng năm 2021
Tác giả luận án


Nguyễn Thị Kiều Ly


MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN.............................................................................................i
LỜI CẢM ƠN..................................................................................................ii
MỤC LỤC.......................................................................................................iii
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT............................................................vi
DANH MỤC BẢNG.....................................................................................viii
DANH MỤC BIỂU ĐỒ..................................................................................xi
DANH MỤC HÌNH.......................................................................................xii
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY TIM....................................................................3
1.1.1. Định nghĩa suy tim............................................................................3

1.1.2. Dịch tễ và tiên lượng.........................................................................3
1.1.3. Phân loại suy tim...............................................................................4
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh suy tim..................................................................5
1.1.5. Chẩn đoán suy tim............................................................................9
1.2. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT TRÁI BẰNG CÁC THÔNG SỐ
SỨC CĂNG CƠ TIM....................................................................................17
1.2.1. Các khái niệm.................................................................................17
1.2.2. Các phương pháp đánh giá sức căng cơ tim...................................27
1.3. CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC LIÊN QUAN
ĐẾN ĐỀ TÀI..................................................................................................33
1.3.1. Nghiên cứu nước ngoài...................................................................33
1.3.2. Nghiên cứu trong nước...................................................................35
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........37
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU...............................................................37
2.1.1. Tiêu chuẩn nhóm bệnh....................................................................37


2.1.2. Tiêu chuẩn nhóm chứng..................................................................38
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........................................................38
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu........................................................................38
2.2.2. Các bước tiến hành.........................................................................38
2.2.3. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu.......................................54
2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU NGHIÊN CỨU.........................................................57
2.4. ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU....................................................58
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................60
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.......60
3.1.1. Đặc điểm nhân trắc, nhóm bệnh và bệnh nền.................................60
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm suy tim............................................63
3.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm suy tim......................................66
3.2. ĐẶC ĐIỂM VẬN ĐỘNG XOẮN VÀ SỨC CĂNG THẤT TRÁI CỦA

NHÓM SUY TIM..........................................................................................71
3.2.1. Đặc điểm vận động xoắn thất trái ở nhóm suy tim.........................71
3.2.2. Đặc điểm sức căng thất trái ở nhóm suy tim...................................75
3.3. KHẢO SÁT MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỘT SỐ CHỈ SỐ SỨC
CĂNG THẤT TRÁI VÀ VẬN ĐỘNG XOẮN THẤT TRÁI VỚI CÁC
THÔNG SỐ LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG......................................81
3.3.1. Mối liên quan giữa các thông số sức căng và vận động xoắn thất
trái với một số yếu tố lâm sàng ở nhóm suy tim.......................................81
3.3.2. Mối liên quan giữa các thơng số sức căng và vận động xoắn thất
trái với một số thông số cận lâm sàng.......................................................84
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN.............................................................................94
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN TRONG NGHIÊN CỨU 94
4.1.1. Đặc điểm nhân chắc, nhóm bệnh và bệnh nền................................95
4.1.2. Đặc điểm về lâm sàng của nhóm suy tim.......................................97


4.1.3. Đặc điểm về cận lâm sàng của nhóm suy tim...............................102
4.2. ĐẶC ĐIỂM VẬN ĐỘNG XOẮN VÀ SỨC CĂNG THẤT TRÁI Ở
NHÓM SUY TIM........................................................................................104
4.2.1. Đặc điểm vận động xoắn và sức căng thất trái.............................104
4.2.2. Đặc điểm các thông số sức căng thất trái của nhóm suy tim........107
4.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC THÔNG SỐ VẬN ĐỘNG XOẮN,
SỨC CĂNG VỚI CÁC YẾU TỐ LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG...117
4.3.1. Mối liên quan giữa các thông số vận động xoắn, sức căng với các
yếu tố lâm sàng.......................................................................................117
4.3.2. Mối tương quan giữa các thông số sức căng, vận động xoắn thất trái
với các yếu tố cận lâm sàng....................................................................118
4.3.3. Mối tương quan giữa các thông số sức căng và vận động xoắn với
phân số tống máu, GLPS ở các nhóm suy tim........................................126
KẾT LUẬN..................................................................................................129

KIẾN NGHỊ.................................................................................................131
DANH MỤC CÁC CƠNG TRÌNH CƠNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
CỦA ĐỀ TÀI................................................................................................132
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
2D
3D
ANP
AR
AR – time
BNP
BR
BR – time
BSA
CNTT
CNTTr
ĐMV
ĐTĐ
EDV
EF
ES – AR
ES – BR
ES - GCS
ES - GLS
ES - GRS
ES-GAS
FS

GAS
GCS
GLS

Two Dimension
Three Dimension
Atrial natriuretic peptide
Apical rotation
Apical Rotation time
Brain natriuretic peptide
Basal Rotation
Basal rotation time
Body Surface Area

2 chiều
3 chiều
Peptid lợi niệu nhĩ
Xoay ở mỏm
Thời gian xoay của mỏm
Peptid lợi niệu não
Xoay ở nền
Thời gian xoay của nền
Diện tích da
Chức năng tâm thu
Chức năng tâm trương
Động mạch vành
Đái tháo đường
End diastolic volume
Thể tích cuối tâm trương
Ejection Fraction

Phân số tống máu
Góc xoay của mỏm cuối tâm
End Systolic Apical Rotation
thu
Góc xoay của nền cuối tâm
End Systolic Rotation
thu
End Systolic - Global
Sức căng chiều chu vi cuối
Circumferential Strain
tâm thu toàn bộ thất trái
End Systolic - Global
Sức căng trục dọc cuối tâm
Longitudinal Strain
thu toàn bộ thất trái
End Systolic Global Radial
Sức căng chiều bán kính
Strain
cuối tâm thu tồn bộ thất trái
End Systolic Global Area
Sức căng diện tích cuối tâm
Strain
thu tồn bộ thất trái.
Phân suất co ngắn sợi cơ
Sức căng diện tích tồn bộ
Global Area Strain
thất trái
Global Circumferential
Sức căng chiều chu vi toàn
Strain

bộ thất trái
Global Longitudinal Strain
Sức căng trục dọc toàn bộ


GRS
LAVI
LV
LV-Torsion
LV-Twist
MRI
NT-proBNP
Peak - GCS
Peak AR
Peak BR
Peak GAS
Peak- GLS
Peak GRS
PSTM
STE
T – time
TDI

thất trái
Sức căng chiều bán kính
Global Radial Strain
tồn bộ thất trái
Left atrial volume index
Chỉ số thể tích nhĩ trái
Left ventricular

Thất trái
Left ventricular Torsion
Độ xoắn thất trái
Left ventricular Twist
Góc xoay thất trái
Magnetic resonance imaging Cộng hưởng từ
N-terminal pro B type
Tiền peptid lợi niệu tuýp B
natriuretic peptide
Peak Global Circumferential Đỉnh sức căng chiều chu vi
Strain
tồn bộ thất trái
Peak Apical Rotation
Đỉnh góc xoay ở mỏm
Peak Basal Rotation
Đỉnh góc xoay của nền
Đỉnh sức căng diện tích tồn
Peak Global Area Strain
bộ thất trái
Peak - Global Longitudinal
Đỉnh sức căng trục dọc toàn
Strain
bộ thất trái
Đỉnh sức căng chiều bán
Peak Global Radial Strain
kính tồn bộ thất trái
Phân số tống máu
Speckle Tracking
Siêu âm đánh dấu mô
Echocardiography

Torsion time
Thời gian xoắn của thất trái
Tissue Doppler Imaging
Siêu âm Doppler mô


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim.......................................6
Bảng 3.1. Đặc điểm nhân trắc của hai nhóm nghiên cứu................................63
Bảng 3.2. Phân nhóm suy tim theo Hội Tim mạch Châu Âu 2016.................64
Bảng 3.3. Đặc điểm tỷ lệ các bệnh nền của nhóm suy tim..............................64
Bảng 3.4. Các đặc điểm lâm sàng nhóm bệnh nhân suy tim...........................65
Bảng 3.5. Tỷ lệ suy tim theo phân độ NYHA.................................................67
Bảng 3.6. Phân độ suy tim ở các phân nhóm suy tim theo EF (Simpson’s)....68
Bảng 3.7. Đặc điểm quãng đường đi bộ trong 6 phút 6WMT.........................68
Bảng 3.8. Đặc điểm quãng đường đi bộ 6 phút của các nhóm suy tim...........68
Bảng 3.9. Kết quả xét nghiệm máu của nhóm bệnh nhân suy tim..................68
Bảng 3.10. Đặc điểm chỉ số tim – lồng ngực của nhóm bệnh nhân suy tim...69
Bảng 3.11. Đặc điểm điện tâm đồ của nhóm suy tim......................................69
Bảng 3.12. Đặc điểm siêu âm Doppler tim của nhóm bệnh nhân suy tim......70
Bảng 3.13. Đặc điểm siêu âm Doppler tim của nhóm suy tim có phân số tống
máu bảo tồn.....................................................................................70
Bảng 3.14. Đặc điểm siêu âm Doppler tim, Doppler mơ của nhóm bệnh nhân
suy tim.............................................................................................71
Bảng 3.15. Đặc điểm siêu âm Doppler tim, Doppler mơ của nhóm suy tim có
phân số tống máu bảo tồn................................................................72
Bảng 3.16. Tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trương của nhóm suy tim...............72
Bảng 3.17. Đặc điểm thông số siêu âm 3D của đối tượng nghiên cứu...........73
Bảng 3.18. Đặc điểm các thông số vận động xoắn của thất trái ở nhóm bệnh
nhân suy tim....................................................................................73

Bảng 3.19. Đặc điểm thông số vận động xoắn của thất trái ở nhóm suy tim có
phân số tống máu bảo tồn (EF Simpson≥50%) so với nhóm chứng. .75


Bảng 3.20. Đặc điểm các thông số vận động xoắn của thất trái theo phân
nhóm suy tim (EF theo Simpson’s).................................................77
Bảng 3.21. Đặc điểm các thông số vận động xoắn của thất trái theo mức độ
rối loạn chức năng tâm trương........................................................77
Bảng 3.22. Đặc điểm thông số sức căng thất trái ở nhóm nghiên cứu............78
Bảng 3.23. Đặc điểm thơng số sức căng thất trái ở nhóm suy tim có phân số
tống máu bảo tồn (EF Simpson≥50%) so với nhóm chứng............80
Bảng 3.24. Đặc điểm thơng số sức căng thất trái theo phân nhóm suy tim (EF
theo Simpson’s)...............................................................................81
Bảng 3.25. Đặc điểm thông số sức căng thất trái theo mức độ rối loạn chức
năng năng tâm trương.....................................................................81
Bảng 3.26. Tỷ lệ số bệnh nhân có giảm vận động xoắn và sức căng ở các phân
nhóm suy tim theo EF Simpson so với nhóm chứng......................83
Bảng 3.27. Mối liên quan giữa các thông số vận động xoắn thất trái với phân
độ NYHA........................................................................................84
Bảng 3.28. Mối liên quan giữa sức căng thất trái với phân độ NYHA...........85
Bảng 3.29. Mối tương quan giữa quãng đường đi bộ 6 phút với các thơng số
vận động xoắn thất ở nhóm suy tim................................................85
Bảng 3.30. Mối tương quan giữa quãng đường đi bộ 6 phút với các thơng số
sức căng thất trái ở nhóm suy tim...................................................86
Bảng 3.31. Mối tương quan giữa các thông số vận động xoắn của thất trái với
EF theo Simpson ở nhóm suy tim...................................................87
Bảng 3.32. Mối tương quan giữa các thông số xoắn của thất trái với GLPS
trong nhóm bệnh nhân suy tim........................................................89
Bảng 3.33. Mối liên quan giữa vận động xoay của mỏm, của nền thất trái với
một số thông số siêu âm ở nhóm suy tim........................................89

Bảng 3.34. Mối tương quan giữa góc xoay và độ xoắn thất trái với một số
thơng số siêu âm ở nhóm suy tim....................................................90


Bảng 3.35. Mối tương quan giữa các thông số sức căng thất trái với EF theo
Simpson’ ở nhóm suy tim................................................................90
Bảng 3.36. Mối tương quan giữa các thông số đỉnh sức căng thất trái với
GLPS đo trên 2D ở nhóm suy tim...................................................92
Bảng 3.37. Mối tương quan giữa các thông số sức căng thất trái với một số
thông số siêu âm khác ở nhóm suy tim...........................................93
Bảng 3.38. Mối tương quan giữa các thông số sức căng, vận động xoắn thất
trái với phân số tống máu ở các nhóm suy tim...............................94
Bảng 3.39. Mối tương quan giữa các thông số sức căng, vận động xoắn với
EF theo Simpson và EF theo Teicholz............................................94
Bảng 3.40. Mối tương quan giữa các thông số sức căng và vận động xoắn với
GLPS đo trên siêu âm 2D ở các nhóm suy tim...............................96
Bảng 4.1. Giá trị sức căng trục dọc ở các nhóm suy tim và nhóm chứng trong
một số nghiên cứu.........................................................................113
Bảng 4.2. Một số nghiên cứu của các tác giả khác.......................................122


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo tuổi của nhóm suy tim...........................................64
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ mắc (THA, ĐTĐ, ĐMV) ở nhóm suy tim phân số tống máu
bảo tồn (EF Simpson ≥50%)...........................................................65
Biểu đồ 3.3. Đặc điểm tần số tim và huyết áp của bệnh nhân suy tim............66
Biểu đồ 3.4. Tương quan giữa Torsion với EF................................................88
Biểu đồ 3.5. Tương quan giữa Peak-Twist với EF..........................................88
Biểu đồ 3.6. Biểu đồ tương quan giữa Peak-GLS với EF...............................91
Biểu đồ 3.7. Biểu đồ tương quan giữa Peak-GRS với EF...............................91

Biểu đồ 3.8. Biểu đồ tương quan giữa Peak-GCS với EF...............................92
Biểu đồ 3.9. Biểu đồ tương quan giữa Peak-GAS với EF...............................92


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Sinh lý bệnh suy tim phân số tống máu bảo tồn..............................10
Hình 1.2. Mơ hình hóa về sự biến dạng..........................................................19
Hình 1.3. Biến dạng trục dọc...........................................................................20
Hình 1.4. Biến dạng theo chiều bán kính........................................................20
Hình 1.5. Biến dạng theo chiều chu vi............................................................21
Hình 1.6. Mơ phỏng vận động xoắn và các lớp cơ tim...................................22
Hình 1.7. Vận động xoắn của lớp ngoại mạc và nội mạc thời kỳ co đẳng tích...23
Hình 1.8. Biểu đồ biểu diễn vận động xoắn của thất trái................................23
Hình 1.9. Vận động xoắn của lớp nội mạc và ngoại mạc giai đoạn tống máu 24
Hình 1.10. Vận động xoắn của lớp nội mạc và ngoại mạc giai đoạn giãn
đẳng tích.........................................................................................25
Hình 1.11. Vận động tháo xoắn của lớp nội mạc và ngoại mạc giai đoạn đầu
tâm trương.......................................................................................25
Hình 1.12. Góc xoay của mỏm, nền, góc xoay của thất trái............................26
Hình 1.13. Cách đo sức căng và tốc độ sức căng bằng siêu âm Doppler mơ..29
Hình 1.14. Mơ hình đốm trên siêu âm 3D.......................................................34
Hình 2.1. Hình ảnh X-Quang tim phổi, cách đo chỉ số tim – ngực.................42
Hình 2.2. Máy siêu âm Phillip EPIQ 7C.........................................................44
Hình 2.3: Phần mềm TOMTEC tại khoa Nội tim mạch..................................45
Hình 2.4: Hình ảnh TM cắt qua buồng thất trái..............................................47
Hình 2.5: Đo phân số tống máu EF bằng phương pháp Simpson]..................48
Hình 2.6: Doppler dịng chảy qua van hai lá...................................................49
Hình 2.7: Doppler mơ vịng van hai lá............................................................50
Hình 2.8. Các mặt cắt 4 buồng, 3 buồng và 2 buồng từ mỏm.........................51
Hình 2.9: Hình ảnh mắt bị (Bull’eye).............................................................52

Hình 3.1. Biểu đồ vận động xoắn của người bình thường (số BA 20623176) 74
Hình 3.2. Biểu đồ vận động xoắn của bệnh nhân Nguyễn Văn M (số BA
20623176).......................................................................................75
Hình 3.3. Sức căng trục dọc (GLS), chiều bán kính (GRS), chu vi (GCS) và diện tích
(GAS) của người bình thường

Hình 3.4. Sức căng trục dọc (GLS), chiều bán kính (GRS), chu vi (GCS) và
diện tích (GAS) ở bệnh nhân suy tim..............................................77


ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một hội chứng bệnh lý quan trọng, thường gặp trong lâm sàng
và là giai đoạn cuối của nhiều bệnh đi kèm như: tăng huyết áp, bệnh động
mạch vành, bệnh van tim, bệnh cơ tim,… [1], [2]. Suy tim làm giảm hoặc mất
khả năng lao động của bệnh nhân và là một trong những nguyên nhân hàng
đầu dẫn đến tử vong [3]. Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi, có tới ≥10%
nhóm người > 70 tuổi mắc suy tim [2], [4]. Mặc dù tỷ lệ mắc suy tim phân số
tống máu giảm có giảm [5]. Nhưng tỷ lệ mắc suy tim có phân số tống máu
bảo tồn lại ngày một tăng cao, chiếm tới 50% số bệnh nhân mắc suy tim nói
chung, chiếm 1-2 % dân số và tăng 10% mỗi thập kỷ [6]. Tiên lượng của bệnh
nhân suy tim có phân số tống máu bảo tồn cũng tương tự như suy tim có phân
số tống máu giảm [7].
Trong thực hành lâm sàng, đánh giá chức năng tim là vấn đề vô cùng
quan trọng, nó liên quan trực tiếp đến việc lựa chọn chiến lược điều trị và góp
phần vào tiên lượng sống cịn của bệnh nhân. Phân số tống máu thất trái (EF)
được sử dụng như là một yếu tố quan trọng trong đánh giá chức năng tim
cũng như trong chẩn đoán, tiên lượng, theo dõi hiệu quả điều trị suy tim.
Nhưng nó chỉ là thông số bán định lượng, phụ thuộc rất nhiều vào tiền gánh,
hậu gánh của tim và giá trị có sự thay đổi khá nhiều giữa các lần đánh giá
cũng như giữa từng người đánh giá [8]. Một số nghiên cứu thấy rằng, mặc dù

EF bình thường nhưng ở bệnh nhân suy tim phân số tống máu bảo tồn đã có
rối loạn cấu trúc và chức năng tim [9], [10]. Sự ra đời của siêu âm tim đánh
dấu mô, cho phép đánh giá các biến dạng cơ tim, phát hiện được những biến
đổi cấu trúc sớm đã mang đến một bước tiến mới trong lĩnh vực siêu âm tim.
Việc ứng dụng siêu âm đánh dấu mô 2 chiều (2D) ngày càng phổ biến trong
thực hành lâm sàng [11], [12] và được đưa vào các hướng dẫn khuyến cáo cụ


thể để áp dụng rộng rãi trên quần thể rộng lớn [13], [14].
Các sợi cơ của thất trái (LV) có định hướng khơng gian phức tạp. Khi co
bóp, các sợi cơ sẽ co theo các hướng khác nhau [15], [16], vận động cơ học
thất trái về bản chất là một hiện tượng vận động theo không gian 3 chiều (3D)
và việc đánh giá chính xác nó địi hỏi phải có phương pháp hình ảnh
3D. Trong những năm gần đây, siêu âm đánh dấu mô (STE 3D) đã được triển
khai để đo biến dạng 3D và đã nổi lên như một công cụ thăm khám không
xâm lấn tốt hơn để phân tích vận động phức tạp của thất trái, khắc phục
những hạn chế vốn có của siêu âm đánh dấu mơ 2D. Do tính ưu việt được
cung cấp bởi việc bổ sung chiều thứ ba để phân tích biến dạng cơ tim, siêu âm
tim đánh dấu mơ 3D có tiềm năng trở thành rất có giá trị để đánh giá chức
năng tâm thu của thất trái trong tương lai gần. Trên thế giới cũng như trong
nước hiện nay chưa có nhiều nghiên cứu đi sâu vào đánh giá biến đổi của các
thông số biến dạng thất trái trên siêu âm tim 3D ở bệnh nhân suy tim. Chính
vì vậy, chúng tơi thực hiện đề tài “Nghiên cứu vận động xoắn và chỉ số chức
năng thất trái bằng siêu âm đánh dấu mơ 3D ở bệnh nhân suy tim mạn
tính” với hai mục tiêu:
- Khảo sát các thông số vận động xoắn và sức căng thất trái bằng siêu
âm đánh dấu mô 3D ở bệnh nhân suy tim mạn tính.
- Tìm hiểu mối liên quan giữa các thông số vận động xoắn và sức căng
thất trái trên siêu âm đánh dấu mô 3D với một số yếu tố lâm sàng và cận lâm
sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính.



CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY TIM
1.1.1. Định nghĩa suy tim
Suy tim là một hội chứng lâm sàng biểu hiện bởi các triệu chứng cơ năng
(khó thở, phù mắt cá chân, mệt mỏi) và thực thể; (nhịp nhanh, tĩnh mạch cổ
nổi, phù ngoại vi, sung huyết phổi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc
chức năng tim dẫn đến giảm cung lượng tim và/hoặc tăng áp lực trong buồng
tim lúc nghỉ hoặc khi gắng sức [1], [17].
Định nghĩa hiện tại của suy tim giới hạn ở giai đoạn khi triệu chứng lâm
sàng xuất hiện rõ ràng. Trước khi triệu chứng xuất hiện, bệnh nhân có thể có
bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng tim (rối loạn chức năng tâm thu
hoặc tâm trương) là tiền đề cho suy tim tiến triển. Đánh giá được nguy cơ này
là rất quan trọng vì nó liên quan tới tiên lượng xấu và việc bắt đầu điều trị ở
giai đoạn này có thể làm giảm nguy cơ tử vong ở bệnh nhân có rối loạn chức
năng thất trái khơng triệu chứng [18].
1.1.2. Dịch tễ và tiên lượng
Suy tim là bệnh lý tim mạch có tốc độ gia tăng nhanh nhất, tỷ lệ mắc
tăng dần theo tuổi, chiếm khoảng 2-3% dân số nói chung và lên đến 10-20% ở
nhóm trên 70 tuổi [4]. Trong những thập kỉ qua nhờ những tiến bộ trong chẩn
đoán và điều trị, sự phát triển mạnh mẽ của can thiệp tim mạch, tỉ lệ mắc suy
tim phân số tống máu giảm đã giảm nhưng tỉ lệ mắc suy tim phân số tống
máu bảo tồn lại tăng. Điều này là do tăng tỉ lệ mắc các bệnh như: béo phì, đái
tháo đường, tăng huyết áp và tuổi thọ của dân số tăng [19]. Tỉ lệ suy tim phân
số tống máu bảo tồn chiếm tới 50% dân số suy tim và tăng 10% mỗi thập kỷ.


Hơn 90% bệnh nhân suy tim phân số tống máu bảo tồn ≥ 60 tuổi tại thời điểm

chẩn đoán [6].


Mặc dù các nghiên cứu dịch tễ gần đây chỉ ra việc điều trị tích cực giúp
cải thiện tỷ lệ sống còn, tuy nhiên tiên lượng chung vẫn rất nặng nề với tỷ lệ
tử vong trong 5 năm lên đến 50%. Nguyên nhân tử vong có thể do suy tim
tiến triển hoặc thứ phát do các rối loạn nhịp thất. Tỷ lệ tái nhập viện hằng năm
lên đến 50% và đưa đến gánh nặng bệnh tật cho hệ thống chăm sóc sức khỏe
của mỗi quốc gia.[20]
1.1.3. Phân loại suy tim
1.1.3.1. Suy tim cấp và suy tim mạn
Các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào tốc độ tiến triển của suy tim [21]
- Suy tim cấp: được miêu tả với triệu chứng khó thở cấp, phù phổi,
thậm chí là sốc tim với tụt huyết áp và vô niệu. Suy tim cấp có thể do nhồi
máu cơ tim, rối loạn nhịp tim hoặc tổn thương van tim cấp tính, tổn thương
cơ tim cấp…
- Suy tim mạn tính là bệnh nhân bị suy tim trong một thời gian tương
đối dài. Nếu các bệnh nhân khi được điều trị tình trạng khơng xấu đi trong tối
thiểu 01 tháng thì được gọi là ổn định. Ngược lại nếu tình trạng ổn định mất
đi bệnh nhân sẽ chuyển sang suy tim mạn mất bù, quá trình này có thể diễn ra
từ từ hoặc nhanh chóng, đây là nguyên nhân khiến bệnh nhân phải nhập viện
và là một yếu tố tiên lượng xấu [22].
1.1.3.2. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương
- Suy tim tâm thu: Suy giảm chức năng tống máu của thất.
- Suy tim tâm trương: Rối loạn chức năng giãn và đổ đầy của thất. Bệnh
nhân suy tim tâm trương là những bệnh nhân có triệu chứng và dấu hiệu của
suy tim nhưng chức năng tâm thu thất trái bảo tồn.
Theo phân loại suy tim của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) 2016 chia ra
3 nhóm: Suy tim phân số tống máu giảm (EF< 40%), suy tim phân số tống
máu bảo tồn (EF ≥ 50%) và suy tim phân số tống máu giới hạn (EF: 40-49%),



việc phân loại thêm nhóm EF 40-49% sẽ thúc đẩy các nghiên cứu về cơ chế
bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và điều trị ở nhóm bệnh nhân đặc biệt này [22].
1.1.3.3. Suy tim phải và suy tim trái
Phân loại suy tim phải hay suy tim trái dựa theo tình trạng sung huyết
tĩnh mạch hệ thống (phù chân, gan to) hay sung huyết phổi chiếm ưu thế
(phù phổi cấp).
1.1.3.4. Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp
- Suy tim cung lượng cao: gặp trong nhiễm độc giáp, bệnh Paget, bệnh
Beri-Beri và thiếu máu. Tình trạng này đặc trưng bởi tăng sinh nhiệt quá mức
và mạch nảy mạnh. Chỉ số bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trộn (chỉ số đánh
giá khả năng cung cấp oxy của tim cho hoạt động chuyển hóa của mơ) bình
thường hoặc thấp trong suy tim cung lượng tim cao.
- Suy tim cung lượng thấp: đặc trưng bởi cảm giác lạnh, tím do co mạch
hệ thống và mạch chìm, chỉ số bão hịa oxy máu trộn bình thường cao.
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh suy tim
1.1.4.1. Sinh bệnh lý trong suy tim phân số tống máu giảm:
Tim được coi như một cái bơm nhận máu từ hệ tĩnh mạch và tống máu đi
qua động mạch. Chức năng huyết động được thể hiện bằng cung lượng tim
phụ thuộc vào 4 yếu tố [1]:
Bảng 1.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Sức co bóp cơ tim

Tiền gánh



Cung lượng tim


← Hậu gánh


Tần số tim
Trong suy tim phân số tống máu giảm, do giảm sức co bóp cơ tim nên
cung lượng tim giảm, huyết áp thấp, thể tích máu cuối tâm trương tăng. Cơ


thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để giữ
được cung lượng tim và huyết áp ở mức bình thường và nhất là bảo đảm cung
lượng máu cho những khu vực cần ưu tiên như não và vành [23].
* Các cơ chế thích ứng tại tim:
- Giãn thất: giãn thất là phản ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối
tâm trương của thất.
- Tăng cường tính giao cảm: hệ thần kinh giao cảm được kích thích,
noradrenalin từ các đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra làm
tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim.
- Phì đại thất: tăng tiền gánh và tăng hậu gánh kéo dài sẽ kích thích cơ
tim tăng sinh tổng hợp protein để tạo nên các đơn vị co cơ mới và làm dày
thất.
Với 3 cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức gần
bình thường; tuy vậy mỗi cơ chế đều có những giới hạn nhất định: định luật
Starling ít có hiệu lực nếu dự trữ co cơ bị giảm và thất đã giãn tối đa; giãn thất
kéo dài sẽ làm thất to ra và càng gây ra các triệu chứng của ứ máu và tăng áp
lực phía trên thất; phì đại thất sẽ làm cho tăng công của cơ tim, tăng mức tiêu
thụ oxy, giảm dự trữ vành và càng làm cho thất to ra. Hệ thần kinh giao cảm
bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ thụ cảm thể bêta trong các
sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với catecholamin; tăng noradrenalin kéo dài
sẽ gây độc cho tế bào cơ tim và dễ gây rối loạn nhịp tim.
* Các cơ chế thích ứng ngồi tim:

- Hệ thần kinh giao cảm: cường giao cảm sẽ gây co mạch ngoại vi ở các
khu vực da, thận và trong giai đoạn muộn hơn ở các phủ tạng trong ổ bụng và
các cơ.
- Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: việc tăng cường hoạt hoá hệ thần
kinh giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ Renin


trong máu. Renin sẽ hoạt hoá Angiotensin và các phản ứng tiếp theo để tăng
tổng hợp Angiotensin II, chất này có tác dụng gây co mạch rất mạnh, kích thích
hệ thần kinh giao cảm tăng tiết catecholamin (Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các
sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tuỷ thượng thận), kích thích
vỏ thượng thận tiết ra aldosteron mà nhiệm vụ là làm tăng tái hấp thu nước và
natri.
- Arginin-Vasopressin: trong suy tim ở giai đoạn muộn vùng dưới đồi yên được kích hoạt tiết ra Arginin-Vasopressin, hormon này cũng gây co
mạch ngoại vi, làm tăng thêm tác dụng co mạch của Angiotensin II đồng thời
làm tăng tái hấp thu nước ở thận.
- Các tế bào nội mạc thành mạch cũng tiết ra các chất co mạch
endothelin-1, các yếu tố co mạch có nguồn gốc nội mạc EDCFs.
Các hệ thống gây giãn mạch với bradykinin, các prostaglandin PGI2,
PGE2, các peptid thải natri ANP, BNP, adrenomedullin cũng được huy động
song ít có tác dụng.
Các hệ thống co mạch đều cố duy trì cung lượng tim và huyết áp nhưng
cũng có thể làm nặng thêm suy tim vì làm tăng tiền gánh và tăng hậu gánh với
hậu quả là làm dễ ứ thêm nước và natri trong cơ thể, làm tăng sức cản ngoại
vi, tăng công và mức tiêu thụ oxy của tim và làm giảm cung lượng vành.
* Hậu quả của suy tim.
Hậu quả của giảm cung lượng tim:
- Giảm oxy trong máu và giảm cung cấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi
- Cung lượng của các cơ quan bị phân phối lại, có giảm cung lượng ở
da, các cơ, thận cuối cùng là các tạng để ưu tiên cho cung lượng não và vành.

- Thận: giảm cung lượng tim dẫn đến giảm cung lượng thận, trong thận
cũng diễn ra một quá trình phân bố lại máu ưu tiên cho các nephron ở sâu
cạnh vùng tủy, độ lọc cầu thận vẫn còn giữ được (cho đến giai đoạn cuối của


suy tim) trong khi cung lượng thận giảm, như vậy phân số lọc tăng. Có hiện
tượng ứ nước và natri do:
+ Tăng tái hấp thu ở ống lượn gần do tăng phần số lọc.
+ Tăng tái hấp thu ở ống lượn xa do ảnh hưởng của aldosteron.
Nếu cung lượng tim rất thấp, nước tiểu ra khỏi ống thận rất chậm làm
cho urê lại hấp thu trở lại và làm tăng nồng độ trong máu; vì creatinin máu
vẫn bình thường hoặc chỉ tăng rất nhẹ, natri được tái hấp thu nhiều, sẽ có
trạng thái suy thận chức năng: tăng khơng song song urê và creatinin, đảo
ngược tỷ số natri/kali niệu.
* Hậu quả của tăng áp lực phía trên thất:
- Suy tim trái: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất trái sẽ dẫn đến tăng
áp lực nhĩ trái rồi tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi. Cân bằng lực bị phá vỡ ở
hàng rào phế nang - mao mạch phổi và huyết tương sẽ tràn qua hàng rào vào
mô kẽ thậm chí vào cả phế nang với hậu quả là làm cho phổi mất độ mềm mại
bình thường, trở nên “cứng” hơn, càng “cứng” khi chứa nhiều dịch và làm cản
trở sự khuếch tán của oxy và một phần thán khí khi qua màng mao mạch và
phế nang. Các cơ lồng ngực được huy động nhiều hơn để tham gia vận động
hai phổi đã bị “cứng” hơn và làm cho bệnh nhân khó thở. Đặc biệt áp lực mao
mạch phổi tăng đến một mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang – mao mạch
phổi và huyết tương có thể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tượng hen tim,
phù phổi cấp.
- Suy tim phải: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng
áp lực nhĩ phải và các tĩnh mạch ngoại vi chủ yếu ở các khu vực có liên quan
đến tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới làm cho tĩnh mạch cổ nổi to,
gan to, phù nhất là ở chi dưới, tím tái...

1.1.4.2. Sinh lý bệnh suy tim phân số tống máu bảo tồn:
Suy tim phân số tống máu bảo tồn thường gặp ở nữ nhiều hơn nam và có


các bệnh đi kèm phổ biến như: Tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì, suy
thận, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Trái ngược với suy tim phân số tống máu
giảm, mọi phương pháp điều trị hiệu quả cho suy tim phân số tống máu giảm
đều khơng có hiệu quả đối với suy tim phân số tống máu bảo tồn. Các nghiên
cứu gần đây thấy rằng suy tim có phân số tống máu bảo tồn có cơ chế bệnh
sinh phức tạp, nó khơng phải là giai đoạn đầu của suy tim có phân số tống
máu giảm. Trong cơ chế bệnh sinh của nó có sự tham gia của viêm vi mạch,
xơ hóa khoảng kẽ, phá vỡ khung xơ, thay đổi tuần hoàn canxi cơ tim [24],
[25]. Các yếu tố này được thúc đẩy bởi các bệnh phối hợp như tăng huyết áp,
béo phì, đái tháo đường. Kết quả gây nên những rối loạn bất thường của tim
như: rối loạn chức năng tâm trương, rối loạn chức năng tâm thu, rối loạn chức
năng nội mạc, giãn mạch bất thường, rối loạn chức năng thất phải, tăng áp
động mạch phổi, rung nhĩ, rối loạn điều nhịp và suy giảm trương lực thần
kinh tự động [26], [27].
Rối loạn điều
nhịp
ảnh hưởng hệ
RAAS
Thay đổi
thần kinh
nội tiết
Phù, kém hấp thu,
hội chứng gan thận,
suy mòn
ảnh hưởng
nhĩ, động

mạch phổi,

thất phải

RL
CNTTr

Xơ hóa, phì
đại, tái cấu
trúc cơ tim,
rối loạn vi
mạch

Sinh lý bệnh
suy tim phân
suất tống máu
bảo tồn
Bệnh đồng
mắc THA,
Tuổi, ĐTĐ,
CAD, COPD, béo
phì, thiếu sắt

RL chức
năng mạch
máu RL chức năng
nội mạc, suy
thối NO-PKG
Thay đổi
hệ thống

Tình trạng
viêm cơ tim

Hình 1.1. Sinh lý bệnh suy tim phân số tống máu bảo tồn
Nguồn Fernandes và cộng sự [27]


×