Tải bản đầy đủ (.pdf) (26 trang)

2 ECG bệnh mạch vành SAU ĐẠI HỌC BSNT YDS

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (4.01 MB, 26 trang )

Nguồn Bs Trần Thanh Tuấn Giảng viên Đại học Y Dược TpHCM

- Có nhồi máu hay khơng ?
- Ở giai đoạn nào ?
- Phân vùng để dự đoán ĐMV thủ phạm ?


- Là hệ thống tưới máu mô cơ tim
- Gồm: ĐMV phải và trái xuất phất từ gốc ĐM chủ. Khi tim tống máu vào kỳ tâm thu,
đẩy máu vào ĐM chủ. Trong kì tâm trương khi van ĐM chủ đóng lại, máu đi ngược về
dồn vào xoang Valsava tưới máu cho 2 ĐMV

- ĐMV bò trên bề mặt của mơ cơ tim
- Sau đó cho những nhánh xun để cấp máu cho cơ tim (vùng ngoại mạc và nội mạc)
- Bên cạnh đó có những tuần hồn bàng hệ giữa các nhánh đm vành khác nhau


- BMV 90% là do các mảng xơ vữa lèm hẹp lịng mạch vành.
- Tình trạng này đủ cấp máu cho cơ tim khi nghỉ. Khi gắng sức nhu cầu của cơ tim cao
hơn nên cấp máu không đủ, xuất hiện đau ngực. Là biểu hiện của bệnh vành mạn.
- Khi mảng xơ vữa khơng ổn định bị bong tróc, tiểu cầu bám dính kích hoạt tạo cục máu
đơng. Nếu cục máu to gây tắc nghẽn ĐMV thì sẽ có NMCT
+ Cục máu đơng gây tắc hồn tồn → NMCT có ST chênh lên
+ Khi có cục máu đơng, tiêu sợi huyết làm tan một phần tạo tắc nghẽn không hồn tồn
(sự tái thơng). Nếu tái thơng sớm mơ cơ tim chưa tổn thương nhiều gây ĐTN không ổn
định. Tái thông chậm làm cơ tim hoại tử rồi → NMCT không ST chênh lên


- 3 hậu quả của quá trình NMCT lên hoạt động điện tim:
+ Rút ngắn thời gian điện thế hoạt động
+ Giảm biên độ điện thế hoạt động do thiếu máu làm ảnh hưởng lên hoạt động các bơm


làm cho điện thế trong q trình khử cực khơng lên cao như bình thường (thấp hơn)
+ Rối loạn hoạt động điện làm cho quá trình khử cực bị kéo dài
→ Gây những thay đổi trên ECG

- Cục huyết khối gây tắc nghẽn hồn tồn ĐMV
→ Sinh NMCT có ST chênh lên


- Khi cục huyết khối gây tắc nghẽn hoàn toàn ĐMV thì trên giải phẫu bệnh sẽ có 3 vùng
từ ngoài vào trong
- Vùng 1: Vùng thiếu máu
- Vùng 2: Vùng tổn thương
- Vùng 3: Vùng hoại tử
→ 3 vùng này sẽ biểu hiện khác nhau trên ECG (như slide dưới)

- Vùng thiếu máu biểu hiện bằng sóng T cao lên bất thường


- Vùng tổn thương biểu hiện bằng ST chênh lên

- Vùng hoại tử biểu hiện bằng sóng Q


- Bình thường nội mạc được khử cực trước ngoại mạc. Sau đó ngoại mạc lại được tái cực
sớm hơn nội mạc.
- Lý dó là khi tim co bóp, ép ĐMV làm giảm tưới máu nội mạc (thiếu máu sinh lý). Hiện
tượng này khiến cho hđ tái cực của lớp nội mạc dài hơn lớp ngoại mạc.
→ Điện thế lớp nội mạc dương hơn so với lớp ngoại mạc mà Vector điện đi từ dương
sang âm nên Vector hướng từ nội mạc ra ngoại mạc (từ trong ra ngoài) sinh sóng T
dương.

- Khi Bn có TMCT, thiếu máu lớp ngoại mạc nhiều hơn làm cho hoạt động điện lớp
ngoại mạc ngắn hơn. Có nghĩa điện thế lớp ngoại mạc nhỏ hơn lớp nội mạc
→ Chênh lệch điện thế giữa nội mạc và ngoại mạc lớn hơn
→ Vector lớn hơn sinh sóng T cao


- T ở V12345 cao nhọn
- Sóng T cao kèm đoạn ST chênh lên (Mũi tên đen) ngày xưa gọi là sóng T pacde, xuất
hiện trong NMCT tối cấp.

- Khi có tổn thương: Điện thế lớp ngoại mạc thấp hơn lớp nội mạc (Hay lớp nội mạc
dương hơn ngoại mạc)
→ Vector đi từ trong ra ngoài (từ dương qua âm) sinh ST chênh lên


- Có nhiều nguyên nhân làm cho ST chênh lên
→ Khi có ST chênh lên phải xem nó có thỏa điều kiện chênh lên trong NMCT không.
- Slide này bao gồm những đặc điểm của ST trong NMCT (5 ô vuông đen)
- ST chênh lên:
+ Các chuyển đạo khác V23 thì chênh lên > 1mm
+ V23 tùy tuổi và dưới: Nam < 40, Nam ≥ 40, Nữ

- Đường màu đỏ trên hình: ST chênh lên 6 mm


- St chênh lên dạng vịm

- ST chênh lên ít nhất ở 2 chuyển đạo liên tiếp
- Chú ý DII, DIII không phải 2 chuyển tạo liên tiếp. Phải đối chiếu lên hệ trục: Giữa DII
và DIII có aVF. Như vậy DII, aVF hoặc aVF,DIII mới là 2 chuyển đạo liên tiếp



- Có động học: ST chênh lên, sau đó bớt chênh, sau đó về đẳng điện

- DIII và aVL là 2 cặp chuyển đạo xuyên tâm đối nhau
+ DIII: R dương, ST chênh lên
+ aVL: S sâu, ST chênh xuống
→ Hình ảnh soi gương


- ST chênh lên DII, DIII, aVF khoảng 6mm
- ST chênh lên ở 2 chuyển đạo liên tiếp: DII, aVF (hoặc DIII, aVF)
- ST chênh lên dạng vàng
- Động học thì đo ECG tiếp theo
- Hình ảnh soi gương: DIII ST chênh lên, aVL ST chênh xuống
→ Đây là đặc điểm của ST chênh lên trong NMCT cấp.

- Trong cơ thể có sóng Q sinh lý
+ Rõ nhất ở DIII
+ Trong quá khử cực thất, vector khử cực qua vách liên thất. Ban đầu hướng từ phải sang
trái, hướng về phía bên phải nên bên phải thường có sóng R
+ Sau đó khử cực thất phải và trái mà trái nhiều hơn nên vector hướng sang trái. Do đó


nếu nhìn trên DIII hoặc V56 có thể có sóng Q
→ Đây là sóng Q sinh lý
- Sóng Q bệnh lý
+ Rộng lớn hơn 1 ô nhỏ
+ Sâu lớn hơn ¼ sóng R tương ứng. Trên hình R cao 7mm, Q sâu 5mm → Bệnh lý


- Sóng Q ở DII, DIII, aVF → Sóng Q hoại tử thành dưới

- Sau khi nắm được các đặc điểm của sóng Q, ST và T. Dựa vào đó có thể chẩn đốn
được giai đoạn


- 1 Giai đoạn tối cấp: Sóng T cao
- 2 Sau đó SR chênh
- 3 Sau 6h mơ tim hoại tử nhiều rồi thì xuất hiện sóng Q
- 4 Q càng lúc càng sâu, R bớt cao, ST bớt chênh
- 5 ST về đẳng điện, kết thúc giai đoạn cấp, sang gđ bán cấp. Chỉ còn T thay đổi: T âm
- 6 T về đẳng điện hoặc trạng thái bình thường. Khi T khơng thay đổi nữa thì kết thúc gđ
bán cấp, chuyển sang gđ NMCT cũ. (Khơng có NMCT mạn)

- Thường ST về đẳng điện sau 2 tuần. Nếu sau 2 tuần ST vẫn chênh lên thì ta nghĩ tới
biến chứng Phình vách thất
- Khi đó mơ cơ tim hoại tử xơ hóa mỏng đi, kèm áp lực cao của buồng thất làm phình
vách thất. Biểu hiện bằng đoạn ST chênh lên.
- Thường gặp ở NMCT vùng trước
→ ST chênh lên ở chuyển đạo trước ngực V1 tới V6 và thường kèm theo sóng R sâu
Tài liệu được ghi chép và chia sẻ bởi
/>

- Dễ nhất thì có 4 vùng cơ bản bên trái: thành dưới, thành bên, thành trước, thành sau
+ Thành dưới ứng DII, DIII, aVF (DII, aVF hoặc DIII, aVF là đủ chẩn đoán rồi)
+ Thành bên DI, aVF (phải đủ cả mới chẩn đoán thành bên)
+ Thành trước V1 tới V6: V123 trước vách, V34 vùng mỏm nhưng hiếm gặp nên dùng
ln V1234 gọi là trước vách mỏm, cịn kéo dài V123456 gọi là trước rộng kèm thêm DI,
aVL gọi là trước rộng bên cao
+ Thành sau V789.

- Đối với bên phải: V3R V4R

- ST chênh lên, sóng T cao, bắt đầu có sóng Q ở V12345 → trước rộng
- DI, aVL cũng hơi chênh lên → bên cao


- DIII, aVF: ST chênh xuống. Nếu nhìn khơng quen đọc là TMCT nhưng thực tế vùng
DII, DIII, aVF là soi gương của DI, aVL.
- Trường hợp này DI, aVL có ST chênh lên → nhồi máu thành bên. DIII, aVF ST chênh
xuống là hình ảnh soi gương.

- ST chênh lên ở DII, DIII, aVF → NMCT cấp thành dưới.


- Khi đã có NMCT thành dưới thì phải đi những bước tiếp theo.
- Nhớ là vùng thành dưới được nuôi bởi 2 nhánh từ ĐMV phải và trái
- Thực tế là ĐMV phải thường ưu thế hơn (chiếm 80%)
→ Trên Ecg làm sao biết đượv ĐMV phải hay trái bị tổn thương
- Nếu tắc ĐMV phải thì bên phải chết nhiều hơn bên trái nên ST chênh lên ở DIII cao
hơn DII. Nếu tắc ĐMV trái thì bên trái chết nhiều hơn bên phải nên ST chênh lên ở DII
cao hơn DIII
→ Nhìn vơ DII và DIII để xác định ĐMV thủ phạm

- LCx: ST chênh lên ở DII, aVF → NMCT thành dưới. DII cao hơn DIII nên nghĩ nhánh
mũ LCx
- RCA: ST chênh lên DIII cao hơn DII nên nghĩ vành phải


- Thực tế khi BN NM thành dưới thường đo V3R V4R coi có nhồi máu thất phải khơng.
Thấy rằng 50% NMCT thành dưới sẽ kèm theo NMCt thất phải.

- ĐMV có nhánh Ac M ni thất phải, PDA ni thành dưới
- Nếu tắc tại vị trí mũi tên ngắn thì chỉ thành dưới chết
- Cịn tắc ở mũi tên dài thì chết cả thành dưới và thất phải

- Nếu thất phải bị tổn thương, vector hướng về phải. Đo V3R V4R có St chênh lên
- Nếu tổn thương rộng, làm thay đổi điện thế ngay ở V1 làm ST chênh lên
→ Nếu ST chênh lên V1 cao hơn V2 cũng chẩn đoán NM thất phải
- Như vậy nếu NM thành dưới nghi có thất phải đi kèm thì nhìn V1 / V3R V4R


- ST chênh lên DII, DIII, aVF. Có hình ảnh soi gương. DIII cao hơn DII nên nghĩ ĐMV
phải → Đo thêm V3R V4R thấy ST chênh lên rõ (5mm) → NMCT thành dưới kèm thất
phải.
- Nếu đo V3R V4R thấy sóng Q thì có phải BN bị NM cũ thất phải khơng ?
+ Chẩn đốn NM thất phải khơng dựa vào sóng Q, mà chỉ dựa và St chênh V3R V4R
+ Sóng Q đó là sóng Q sinh lý vì vector khử cực vách liên thất ban đầu đi từ phải sang
trái, sau đó mới đi từ trái sáng phải. Cho nên bên phải sóng Q là ưu thế, bên trái thì sóng
S ưu thế
+ Thứ hai là thất phải thành mỏng mạch máu nuôi nhiêu nên chỉ bị tổn thương vì hồi
phục nhanh chứ khơng có sẹo NM cũ nên khơng có sóng Q bệnh lý.


- ST chênh lên DIII, aVF. Có hình ảnh soi gương. DIII chênh DII không chênh (thấp hơn)
→ Nghĩ NMCT thành dưới có kèm thất phải
- Đo thấy V1 ST chênh lên cao hơn V2 → Gợi ý NM thất phải.

- Biểu hiện bởi ST chênh lên ở V789
- Đâu phải khi nào cũng đo V789 nên tìm dấu hiệu thứ phát của nhồi máu thành sau. Có
nghĩa là tìm hình ảnh soi gương ở V123. Nếu V123 có ST chênh xuống, R cao → Đo
V789 tìm nhồi máu thành sau.


- V789 ST chênh lên 1mm là đủ r
- Nếu V789 có ST chênh lên, Q hoại tử
→ Đối chiếu V123 ST chênh xuống, R cao (Q càng sâu thì R càng cao)


- V7 KLS 5 đường nách sau, V8 KLS 5 đường giữa xương bả vai, V9 KLS 5 đường cạnh
cột sống. Chịu khó nghiêng BN qua và đo cho BN

- HCVC không ST chênh lên gồm ĐTN không ổn định và NMCT cấp không ST chênh
lên. Khác nhau ở chỗ khi cục huyết khối hình thành gây tắc nghẽn ĐMV. Quá trình tiêu
sợi huyết tự nhiên diễn ra gây tan một phần giúp máu đi qua để tưới máu lại cho cơ tim.
+ Nếu quá trình này xảy ra sớm: Cơ tim chỉ bị tổn thương. Biểu hiện bằng thay đổi ST
+ Nếu quá trình này xảy ra chậm (>20 phút): Cơ tim hoại tử rồi, men tim tăng → NMCT
cấp không ST chênh lên


- Khi tắc nghẽn một phần làm giảm tưới máu nội mạc làm ST chênh xuống
- Điều kiện ST chênh xuống: ≥ 1mm so với đẳng điện và ≥ 0.08s
- Điểm J (mũi tên đen) chiếu xuống thấy chênh xuống 4mm và kéo dài 3 ô
- Khi đã đọc ST chênh xuống
+ Không đọc vùng
+ Chỉ đọc chênh xuống ở chuyển đạo nào và KL có TMCT chứ khơng phân vùng

- ST chênh xuống có 3 dạng: Đi ngang, chúi lên, chúi xuống


Tại sao trong HCVC khơng ST chênh lên thì ST chênh xuống ?
- Khi giảm lưu lượng máu, thiếu máu nội mạc nhiều hơn ngoại mạc. Làm hđ điện của nội
mạc thấp hơn ngoại mạc. Lớp ngoại mạc có điện thế dương hơn nội mạc

→ Vector hướng từ ngoài vào trong làm ST chênh xuống

- DI DII V5 ST chênh xuống dạng đi ngang
- V3 V4 ST chênh xuống dạng chúi lên
→ Đọc là thiếu máu cơ tim


- Cơ chế là do mảng xơ vữa làm hẹp lòng ĐM làm giảm tưới máu
- Triệu chứng rõ hơn khi gắng sức

- Giảm tưới máu thì gây TMCT ảnh hưởng tới lớp nội mạc, làm quá trình hđ điện của lớp
nội mạc ngắn hơn lớp ngoại mạc
→ Vector hướng từ ngồi vào trong. Biểu hiện bằng sóng T âm, dẹt và đối xứng
- Bình thường sóng T lên lài lài, ở đây có góc rõ gọi là góc ST-T (mũi tên đen)


- Sóng T âm V123 biểu hiện TMCT
- Tương tự ST, chỉ đọc chuyển đạo, không đọc phân vùng và KL là TMCT

- Dựa vào sự thay đổi ST, T, Q phân giai đoạn
+ T cao nhọn là tối cấp
+ St chênh là cấp, về đẳng điện là hết gđ cấp
+ T về bình thường là kết thúc gđ bán cấp, chuyển sang NMCT
- Phân vùng
+ Thành dưới DII, DIII, aVF
+ Thành bên DI, aVL
+ Thành trước V123456
+ Thành sau V789



×