Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố tiên lượng tử vong trên bệnh nhân bệnh đột quỵ não cấp tại bệnh viện tỉnh Ninh Thuận (FULL TEXT)

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐẠO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN HỮU THOẠI

ĐÁNH GIÁ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG TỬ VONG
TRÊN BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ NÃO CẤP
TẠI BỆNH VIỆN TỈNH NINH THUẬN

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II

HUẾ - 2018


MỤC LỤC
ĐẶC VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................3
1.1. Dịch tể học của đột quỵ não.................................................................3
1.2. Phân loại và đặc điểm đột quỵ não cấp................................................7
1.3. Điều trị đột quỵ não...........................................................................17
1.4. Tiên lượng đột quỵ não.......................................................................20
1.5. Các nghiên cứu trên thế giới và trong nước.......................................23
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............29
2.1. Đối tượng nghiên cứu.........................................................................29
2.2. Phương pháp nghiên cứu....................................................................29
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................................47

3.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu.................................................47
3.2. Các yếu tố nguy cơ đột quỵ não của mẫu nghiên cứu........................51
3.3. Đặc điểm lâm sàng của mẫu nghiên cứu............................................54
3.4. Đặc điểm cận lâm sàng của mẫu nghiên cứu.....................................57
3.5. Đặc điểm kết cục của mẫu nghiên cứu...............................................58
3.6. Đặc điểm các yếu tố tiên lượng tử vong ...........................................59
Chương 4: BÀN LUẬN.................................................................................67
4.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu.................................................67
4.2. Các yếu tố nguy cơ đột quỵ não của mẫu nghiên cứu........................72
4.3. Đặc điểm lâm sàng của mẫu nghiên cứu............................................74
4.4. Đặc điểm cận lâm sàng của mẫu nghiên cứu.....................................79
4.5. Đặc điểm kết cục của mẫu nghiên cứu...............................................81
4.6. Đặc điểm các yếu tố tiên lượng tử vong............................................83
KẾT LUẬN..................................................................................................100
KIẾN NGHỊ.................................................................................................102
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng
2.1
2.2
2.3
3.1
3.2
3.3

Tên bảng

Trang
Thang điểm Glasgow
33
Thang điểm Rankin hiệu chỉnh
37
Các thành phần lipit máu
39
Dữ liệu dân số học.
47
Đặc điểm tuổi trung bình trong mẫu nghiên cứu.
49
Đặc điểm thời gian khởi phát đến khi vào viện nhóm nhồi
50

3.4
3.5
3.6
3.7
3.8
3.9

máu não.
Đặc điểm ngày nằm viện của bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu.
Đặc điểm các yếu tố nguy cơ.
Đặc điểm lâm sàng của nhóm nhồi máu não và xuất huyết não.
Đặc điểm bệnh tăng huyết áp trong mẫu nghiên cứu.
Phân bố huyết áp theo nhóm tuổi.
Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nhồi máu não và xuất

51

51
54
56
56
57

3.10
3.11

huyết não.
Đặc điểm glucose huyết lúc nhập viện.
Đặc điểm tử vong trong nhóm nhồi máu não và nhóm xuất

57
58

3.12
3.13

huyết não.
Thang điểm mRS khi ra viện.
Phân tích đơn biến sự liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và

58
59

3.14

triệu chứng lâm sàng với nguy cơ tử vong.
Phân tích đơn biến sự liên quan giữa các yếu tố cận lâm sàng

60

3.15
3.16

nhóm nhồi máu não với nguy cơ tử vong.
Yếu tố tiên lượng tử vong độc lập nhồi máu não.
Phân tích đơn biến liên quan giữa yếu tố nguy cơ và triệu

62
63

3.17

chứng lâm sàng với nguy cơ tử vong.
Phân tích đơn biến sự liên quan giữa các yếu tố cận lâm sàng

64

3.18
3.19
3.20

nhóm xuất huyết não với nguy cơ tử vong.
Phân bố vị trí xuất huyết não ở nhóm sống và tử vong.
Phân bố thể tích xuất huyết não ở nhóm sống và tử vong.
Yếu tố tiên lượng tử vong độc lập xuất huyết não.

64

65
66



DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ
3.1
3.2
3.3
3.4
3.5
3.6
3.7
3.8
3.9
3.10

Tên biểu đồ
Phân bố các thể đột quỵ trong mẫu nghiên cứu.
Phân bố giới tính trong mẫu nghiên cứu.
Phân bố tuổi trong mẫu nghiên cứu.
Đặc điểm thời gian nhập viện trong mẫu nghiên cứu.
Phân bố tiền căn tăng huyết áp trong mẫu nghiên cứu.
Phân bố tiền căn đái tháo đường trong mẫu nghiên cứu.
Phân bố các biến chứng trong mẫu nghiên cứu.
Phân bố vị trí nhồi máu theo hệ tuần hoàn mạch máu não.
Mối liên quan vị trí hệ tuần hồn và kết cục nhóm nhồi
máu não.

Phân bố vị trí xuất huyết não trên lều và dưới lều.

Trang
48
48
49
50
52
53
55
61
61
65


DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình
1.1
1.2
2.1

Tên hình
Phân loại đột quỵ.
Hình ảnh minh họa thiếu máu não.
Kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính não

Trang
8
14

40


1

ĐẶT VẤN ĐẾ

Đột quỵ não là bệnh lý thần kinh thường gặp ở người lớn tuổi trên khắp
thế giới. Đột quỵ là nguyên nhân thứ hai dẫn đến tử vong trên thế giới sau
bệnh tim mạch, chiếm 11,8% tử vong trên toàn cầu và đứng hàng thứ 5 tại
Hoa Kỳ, cứ 4 phút có một người tử vong do đột quỵ não[63]. Bệnh xảy ra ở
tất cả mọi lứa tuổi, trong đó đa số là người lớn tuổi, dưới 20 tuổi tỉ lệ thấp
nhất (Nguyễn Văn Chương - 2000). Hiện nay, ở Anh quốc cứ mỗi 3 phút 25
giây có một người đột quỵ thấp hơn so với trên toàn thế giới là 2 giây có một
người bị đột quỵ đầu tiên[75]. Theo dự đoán của tác giả Valery L.Feigin thì
đột quỵ là một gánh nặng bệnh tật cịn tăng lên trong vài thập niên tới trên
toàn cầu[54]. Bệnh đột quỵ để lại hậu quả tàn tật cao hơn tử vong, gần một
nửa những người đột quỵ sống sót bị tàn tật và trong đó một phần ba sống phụ
thuộc vào người khác[75].
Theo các nghiên cứu trong các bệnh viện ở thành phố Hồ Chí Minh, tỉ lệ
tử vong ở một số nơi đã giảm khoảng 10-12%, có bệnh viện trong 3 năm vừa
qua tỉ lệ tử vong còn 10%. Nghiên cứu của bệnh viện nhân dân Gia Định cho
thấy: Tỷ lệ bệnh nhân tử vong do nhồi máu não là 15,5%, tử vong do xuất
huyết não là 15,7%[22]. Tỷ lệ tử vong do xuất huyết não ở bệnh viện 115
theo nghiên cứu của tác giả Cao Phi Phong và cs là 26% [30]. Theo nghiên
cứu của tác giả Nguyễn Văn Thông và cs vào năm 2012 tại Bệnh viện Trung
ương Quân đội 108, trong 1256 bệnh đột quỵ có tỷ lệ tử vong chung là
7,15%; tử vong trong 3 ngày đầu với nhồi máu não là 18,5%, xuất huyết não
là 45,8%, vỡ dị dạng mạch 30,2%[37]. Như vậy, chúng tơi nhận thấy rằng:
Các bệnh viện lớn có đơn vị đột quỵ thì tỷ lệ tử vong thấp hơn nhiều. Trước

một trường hợp đột quỵ não, vấn đề tiên lượng bệnh luôn luôn được đặt ra
cho các thầy thuốc và cũng là một địi hỏi chính đáng của gia đình bệnh nhân.


2
Cùng với việc chẩn đốn, điều trị, phịng ngừa, vấn đề tiên lượng mức độ
nặng và tử vong bệnh đột quỵ não cũng rất cần thiết.
Ninh Thuận là một tỉnh nằm ở cực nam Trung bộ, dân số khoảng
612.875 người, có nhiều dân tộc sinh sống (Kinh, Chăm, Raglay và Nùng) với
điều kiện khí hậu khắc nghiệt, đời sống dân cư cịn khó khăn nên vấn đề tiếp
cận kiến thức phòng ngừa và điều trị sớm bệnh đột quỵ não còn hạn chế.
Hàng năm tại bệnh viện tỉnh Ninh Thuận tiếp nhận điều trị bệnh đột quỵ khá
cao như năm 2016 có 1200 trường hợp bệnh đột quỵ não nhập viện điều trị
trong đó tỉ lệ tử vong do đột quỵ chung chiếm khoảng 15% và xuất huyết não
chiếm gần 30%. Tỉ lệ này còn khá cao so với các tỉnh thành trên tồn quốc.
Vậy, yếu tố nào có thể ảnh hưởng hay liên quan đến tử vong ở bệnh nhân đột
quỵ não cần được làm rõ? Từ đó có những giải pháp hợp lý nhất nhằm làm
giảm tỉ lệ tử vong bệnh đột quỵ tại tỉnh nhà. Xuất phát từ những lý do trên
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng và các yếu tố tiên lượng tử vong trên bệnh nhân bệnh đột quỵ
não cấp tại bệnh viện tỉnh Ninh Thuận” nhằm hai mục tiêu sau:
1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, tỷ lệ tử vong của bệnh
nhân đột quỵ não cấp theo thể nhồi máu não và xuất huyết não.
2. Đánh giá các yếu tố tiên lượng tử vong của nhóm bệnh nhân nhồi
máu não và xuất huyết não cấp.


3

Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. DỊCH TỄ HỌC CỦA ĐỘT QUỴ NÃO
Đột quỵ não cho tới nay vẫn là một vấn đề thời sự cấp thiết vì lẽ ngày
càng hay gặp và tử vong cao, để lại nhiều di chứng về tâm thần kinh, là gánh
nặng cho gia đình và xã hội. Để đánh giá tình hình đột quỵ não cần dựa vào
ba tỉ lệ sau đây:
- Tỉ lệ mới mắc: là số ca mới bị đột quỵ não trong năm ở một quần thể
dân cư nhất định. Tỉ lệ này cho phép đánh giá hiệu lực hoặc thiếu sót của các
biện pháp phòng ngừa các yếu tố nguy cơ gây đột quỵ não và được tính trên
100.000 dân.
- Tỉ lệ hiện mắc: là số ca được phát hiện vào một thời điểm nhất định
trên 100.000 dân (số cũ còn sống + số mới mắc). Tỉ lệ này phản ảnh gánh
nặng của gia đình, xã hội và nhu cầu săn sóc đối với người bệnh.
- Tỉ lệ tử vong trên 100.000 dân nói lên tính chất trầm trọng của bệnh.
1.1.1. Tình hình đột quỵ trên thế giới
- Lược sử tình hình nghiên cứu[20]:
Từ nhiều thập kỷ qua, trên thế giới đã có nhiều cơng trình nghiên cứu về
các khía cạnh khác nhau của đột quỵ não, đã làm phong phú thêm kinh
nghiệm lâm sàng, chẩn đoán, theo dõi và điều trị.
 Năm 1676: Willis đã phát hiện ra đa giác Willis, mở đầu cho những
nghiên cứu về đột quỵ não.
 Năm 1718: Dionis mô tả bệnh cảnh lâm sàng của xuất huyết dưới
màng nhện.
 Năm 1740: Haller, sau đó là Graveihier (1616), Rise (1936), Lazorthes


4
(1961), Guiraud (1974) đã nghiên cứu về giải phẫu, sinh lý tuần hồn
não.

 Năm 1757: Hunter lần đầu mơ tả phình động mạch não và mãi đến
năm 1875 Steinheit mới chẩn đốn chính xác được trường hợp đầu tiên.
 Năm 1868, Charcot và Bouchart giải thích cơ chế bệnh sinh của xuất
huyết não là do vỡ các phình mạch kê (phình mạch vi thể).
 Năm 1891: Serve phân chia xuất huyết dưới nhện theo vùng ngập máu
và sau đó được Virchow và Craveihier mô tả triệu chứng học.
 Năm 1902: Cushing đã phẫu thuật lần đầu tụ máu nhu mô não tiên phát.
 Năm 1960: Fisher và Morh đã mô tả nhồi máu não gây ra thiếu máu ở
vùng giáp ranh giữa các khu vực của các động mạch não gọi là nhồi
máu não Watershed.
 Từ năm 1971: Tổ chức Y tế thế giới đã thành lập 17 trung tâm nghiên
cứu về dịch tễ học đột quỵ não ở 12 nước, trong đó có 8 trung tâm ở
Châu Á.
 Từ năm 1975: Với các phương pháp chẩn đoán mới như chụp não cắt
lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ…đi đơi với tiến bộ về hồi sức cấp cứu,
phẫu thuật thần kinh và việc đẩy mạnh các biện pháp dự phòng đã
mang lại những kết quả to lớn trong chẩn đoán và điều trị đột quỵ não.
 Năm 1980: L.Symon và cộng sự tại viện thần kinh học quốc gia
Square, Luân Đôn, Anh Quốc đã đưa ra một khái niệm quan trọng là
vùng “tranh tối-tranh sáng” hay vùng điều trị đột quỵ.
- Trên toàn thế giới: Năm 2013, trên toàn cầu đã có gần 25,7 triệu người
sống sót sau đột quỵ, 6,5 triệu người tử vong do đột quỵ, 113 triệu người bị
tàn tật do đột quỵ và 10,3 triệu ca đột quỵ mới, phần lớn gánh nặng đột quỵ
được quan sát thấy ở các nước đang phát triển, chiếm 75,2% tổng số ca tử


5
vong do đột quỵ và 81,0% số bệnh nhân tàn tật do đột quỵ [54]. Đột quỵ là
một vấn đề đặc biệt nghiêm trọng ở châu Á, nơi có hơn 60% dân số thế giới,
và nhiều quốc gia có nền kinh tế “phát triển”. Tỷ lệ tử vong đột quỵ ở châu Á

cao hơn ở Tây Âu, Châu Mỹ hoặc Châu Úc, trừ trường hợp của một số nước
như Nhật Bản [70].
- Tỉ lệ mới mắc (Incidence): Ở các nước phát triển và đang phát triển,
đột quỵ là bệnh thường gặp thường tác động rất lớn đến sức khoẻ của tồn
dân số. Ở Hoa Kỳ cứ mỗi 40 giây thì có một người bị đột quỵ và trung bình
cứ 4 phút có một người chết vì đột quỵ[47]. Ở Hoa Kỳ, theo Hiệp hội tim
mạch Hoa Kỳ đã nhận định tỉ lệ mới mắc đột quỵ xấp xỉ 795.000 người/năm.
Theo tác giả Yanzhong Wang tỉ lệ mắc ở Anh từ 1995-2010 giảm từ
247/100.000 dân xuống 149,5/100.000 dân [78]. Tỉ lệ mới mắc đột quỵ hàng
năm người da đen gấp hai lần người da trắng và tỉ lệ tử vong cũng cao
hơn[63].
Tỷ lệ thấp nhất được quan sát thấy ở Malaysia (67/100.000 ngườinăm). Tỷ lệ cao nhất là ở Nhật Bản (422/100.000 người-năm ở nam giới và
212/100.000 người-năm ở phụ nữ) và Đài Loan (330/100.000 ngườinăm). Kết quả trên chỉ mang tính chất tương đối, vì các phương pháp nghiên
cứu được thực hiện tại các thời điểm khác nhau. Tuy nhiên, các biến thể quan
sát có thể phản ánh sự khác biệt về tỷ lệ yếu tố nguy cơ, phương pháp sàng
lọc hoặc phát hiện và mức độ kiểm soát[70].
Theo những số liệu đáng tin cậy từ Wold Health Organization (WHO)
MONICA từ 18 dân số ở 10 quốc gia (bao gồm các quốc gia ở Đông Âu, Tây
Âu, Nga và Trung Quốc) từ năm 1985-1987 đã công bố tỉ lệ mới mắc thay đổi
lớn, từ 47-198/100.000 dân đối với nữ, 101-285/100.000 dân đối với nam. Tỉ
lệ này cao nhất ở Nga và thấp nhất ở Ý. Nói chung tỉ lệ mới mắc ở Đông Âu
cao hơn ở Tây Âu, và ở nam cao hơn ở nữ, đột quỵ tiên phát chiếm 18 -


6
22%[76]. Tỉ lệ hiện mắc ở các nước Châu Á cịn rất cao, tỉ lệ mắc bệnh trung
bình hàng năm có sự khác nhau giữa các nước. Cao nhất là Nhật Bản là 340532/100.000 dân, Trung Quốc là 219/100.000 dân. Trong khi đó Đài Loan tỉ
lệ hiện cịn khá cao 1642/100.000 dân. Thái lan, theo công bố nghiên cứu tại
thủ đô Bangkok tỉ lệ hiện mắc là 690/100.000 dân[20].
- Tỉ lệ hiện mắc (Prevalence)

Theo Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ vào năm 2010, trên tồn thế giới có 33
triệu người bị đột quỵ, với khoảng 16,9 triệu người bị đột quỵ lần đầu. Năm
2013, đột quỵ là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ hai sau bệnh tim mạch,
người da đen bị đột quỵ gần gấp hai lần người da trắng và khoảng 795.000
người bị đột quỵ mỗi năm[63].
- Tỉ lệ tử vong (Mortality rate)
Ở các nước Âu, Mỹ và các nước đang phát triển, tỉ lệ tử vong do đột quỵ
não đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh và đứng hàng thứ ba sau bệnh
ung thư và bệnh tim mạch, chiếm khoảng 20% bệnh nội khoa.
Theo nghiên cứu Gánh nặng bệnh tật toàn cầu, tỷ lệ tử vong theo tuổi và
giới tính ở châu Á có sự biến thiên rộng. Tỷ lệ thấp nhất được ghi nhận ở
Nhật Bản (43,4/1.000.000 người-năm và Singapore (47,9/100.000 ngườinăm), tiếp theo là Bangladesh, Papua New Guinea và Bhutan. Tỷ lệ cao nhất
được ghi nhận ở Mông Cổ (222,6 /100.000 người-năm) và Indonesia (193,3/
100.000 người-năm), tiếp theo là Myanmar và Bắc Triều Tiên, chúng thấp
hơn ở Nam Á và các nước có thu nhập cao ở Đông Á. Tại Bồ Đào Nha, theo
nghiên cứu tác giả Kamil Chwojnicki và cs công bố năm 2018 tỉ lệ tử vong do
đột quỵ có giảm nhẹ từ 13,6% năm 2009 xuống 12,9% vào năm 2013 nhưng tỉ
lệ tử vong sau một năm thì khơng giảm (19,3%)[51]. Tử vong do đột quỵ ở
các nước Nhật, Hàn Quốc, Đài Loan có giảm trong những năm gần đây phản
ánh sự kiểm sốt nguy cơ và dịch vụ chăm sóc y tế tốt[70].


7
1.1.2. Tình hình đột quỵ tại Việt Nam
Ở nước ta, dịch tễ học trong cộng đồng chỉ mới được quan tâm trong
những năm gần đây. Một số cơng trình nghiên cứu được cơng bố:
- Theo cơng trình nghiên cứu dịch tễ học TBMMN từ năm 1989-1994,
Bộ môn Thần kinh, trường Đại học Y khoa Hà Nội

qua mẫu điều tra

1.677.933 người ở miền Bắc và miền Trung, tỉ lệ hiện mắc chung trung bình
115,92/100.000 dân, tỉ lệ mới mắc trung bình là 28,25/100.000 dân. Theo tác
giả Lê Văn Thành và cộng sự (1994), khảo sát một số quận thành phố Hồ Chí
Minh tỉ lệ mắc bệnh trung bình hằng năm là 416/100.000 dân, tỉ lệ mới mắc là
53,2/100.000 dân. Theo tác giả Hoàng Khánh và cộng sự (1994), tại Huế tỉ lệ
mới mắc là 288/100.000 dân[20].
- Theo tác giả David L.Tirschewell và cộng sự nghiên cứu vào năm
2012, trong 754 bệnh nhân đột quỵ tại Đà Nẵng: 65,39% là nữ, gần 50%
XHN. Sau 28 ngày sau đột quỵ có 51% tử vong do XHN và 20,3% tử vong do
NMN[53].
- Theo tác giả Lê Thị Hương và cs nghiên cứu năm 2013 tại 8 tỉnh
thuộc 8 vùng sinh thái Việt Nam đã công bố: Tỉ lệ hiện mắc chung là 1,62%;
Tỉ lệ mắc cao nhất là thành phố Cần Thơ là 4,81% và thấp nhất là tỉnh Gia
Lai là 0,36% [19].
1.2. PHÂN LOẠI VÀ ĐẶC ĐIỂM ĐỘT QUỴ NÃO CẤP
Hiện nay, đột quỵ não được chia làm 2 nhóm chính là đột quỵ xuất huyết
nội sọ không do chấn thương (xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện) và đột
quỵ thiếu máu não cục bộ cấp. Hai nhóm này khác nhau về cơ chế bệnh sinh
và phương pháp điều trị. Theo dữ liệu thống kê của Ngân hàng đột quỵ thế
giới (1983-1986), trong 1805 trường hợp đột quỵ thì nhồi máu não cấp chiếm
70% các trường hợp, xuất huyết nội sọ chiếm 27% các trường hợp (xuất huyết
não chiếm 13%, xuất huyết dưới nhện chiếm 13%) và 3% còn lại thuộc các
thể loại khác[28].


8

Hình 1.1. Phân loại đột quỵ []
1.2.1. Xuất huyết trong não

1.2.1.1 Nguyên nhân
 Xuất huyết não[28]
- Tăng huyết áp
THA là nguyên nhân đứng hàng đầu của XHN. Nó gây ra bởi hai cơ chế:
tình trạng THA mãn tính và sự THA đột ngột gây vỡ động mạch ở những
người chưa bị THA.
- Bệnh amyloid mạch máu
Là nguyên nhân thường gặp của XHN ở người lớn tuổi. Nó chiếm 510% các nguyên nhân XHN. Nó tăng theo cùng với tuổi, theo số liệu phẫu
thuật tử thi cho thấy tỉ lệ 8% ở lứa tuổi 60 và 75% ở lứa tuổi trên 90. Ngoài ra
người ta cũng đã biết đến những thể bệnh amyloid mạch máu gia đình có kiểu
di truyền trội theo nhiễm sắc thể thường (autosome), gồm những người
trưởng thành nhưng trẻ, có xuất huyết ở thân não và tiểu não.
- Dị dạng mạch máu não
Nó chiếm khoảng 5% các trường hợp XHN. Các loại dị dạng mạch máu


9
gồm có: Dị dạng động - tĩnh mạch, túi phình động mạch và u mạch hang. Ở
những người trẻ, vỡ dị dạng mạch máu não là nguyên nhân thường gặp chiếm
khoảng 40% các trường hợp XHN.
- Các thuốc giống giao cảm, các chất ma túy
Các loại chất như amphetamin, heroin, cocain…là nguyên nhân của
XHN. Trong đó amphetamin hay gặp nhất. Ngoài ra một số thuốc trị bệnh như
pseudoephedrine, phenylpropranolamine cũng có liên quan XHN ở những
người sử dụng.
- Thuốc kháng đông và thuốc chống kết tập tiểu cầu
Sự điều trị thuốc kháng đông trong một số bệnh lý nội khoa có liên quan
đến XHN.Những bệnh nhân lớn tuổỉ và THA nặng khơng được kiểm sốt nếu
dùng thuốc kháng đơng lâu dài dễ bị XHN, đặc biệt là warfarine.Những người
bị ĐQTMNCB cấp dùng heparine có thể dẫn đến XHN thứ phát trong ổ

NMN. Vị trí xuất huyết thường ở tiểu não và thùy não.
- Thuốc tiêu fibrine
Thuốc tan huyết khối như streptokinase, urokinase và rt-PA dùng điều trị
trong bệnh tim mạch cũng là yếu tố nguy cơ làm XHN. Khoảng 65% bệnh
nhân bị nhồi máu cơ tim cấp được điều trị thuốc tiêu sợi huyết bị biến chứng
XHN. Ngày nay, trong các trường hợp đột quỵ do tắc mạch trong 3 giờ đầu
người ta dùng thuốc rt-PA để điều trị nhưng nó làm tăng nguy cơ XHN triệu
chứng lên gấp 10 lần.
- Viêm mạch và viêm tắc tĩnh mạch não
Đây là nguyên nhân hiếm gặp trong XHN thường gây NMN nhiều hơn.
XHN thứ phát có thể xảy ra ở bệnh nhân viêm tắc tĩnh mạch não.
- Nghiện rượu
Ngộ độc rượu mãn tính gây THA, tạo bất thường chức năng đơng máu
gây ra XHN. Cịn ngộ độc rượu cấp tính làm THA bất chợt gây ra XHN.


10
- Không rõ nguyên nhân
Khoảng 10-25% các trường hợp XHN không xác định được nguyên nhân.
 Xuất huyết dưới nhện khơng do chấn thương
Có nhiều ngun nhân gây ra XHDN như: Phình mạch trong sọ, u mạch
hang, dị dạng động - tĩnh mạch, u mạch tĩnh mạch, chứng dãn mao mạch.
Ngoài ra các nguyên nhân khác như THA, rối loạn đơng máu, bệnh hồng cầu
hình liềm, bóc tách động mạch (động mạch cảnh, động mạch đốt sống), thuốc
và điều trị kháng đông cũng gây ra xuất huyết khoang dưới nhện[26].
1.2.1.2. Sinh lý bệnh xuất huyết não
Khi xuất huyết não, thể tích khối máu tụ có thể tăng dần lên trong vài giờ
đầu sau khi khởi phát. Sự tăng thể tích máu tụ trong não thường biểu hiện trên
lâm sàng dưới hình thức bệnh cảnh thần kinh tăng dần. Dựa trên kích thước
khối máu tụ, người ta phân biệt ba loại khối máu tụ: Khối máu tụ nhỏ (đường

kính <5 mm), khối máu tụ trung bình (đường kính 5-20 mm), khối máu tụ lớn
(đường kính > 30 mm) thường gặp hạch đáy và có tiên lượng xấu vì thường
gây tăng áp lực nội sọ nhiều. Xung quanh ổ xuất huyết lại có một vành đai
nhu mơ não bị thiếu máu não và phù do các mạch máu bị chèn ép và do sản
sinh ra các gốc tự do. Đối với các thay đổi của các thành phần tế bào máu
trong ổ xuất huyết, ngay trong phút đầu tiên đã xuất hiện hiện tượng kết tập
tiểu cầu và hồng cầu, tiếp theo đó là sự kích hoạt hệ thống đơng máu. Ban đầu
thì lượng oxyhemoglobin, deoxyhemoglobin và methemoglobin trong các
hồng cầu vẫn chưa thay đổi nhưng khoảng giữa 24 giờ và 72 giờ thì sự
chuyển hóa trong hồng cầu thay đổi, hệ quả là hemoglobin được sản xuất ra
nhiều hơn. Sự phóng thích hemoglobin này tự bản thân nó lại là yếu tố khơi
mào cho sự sản xuất các gốc tự do sẽ gây ra tổn tương trực tiếp lên màng của
các tế bào thần kinh bao quanh ổ xuất huyết[28].


11
1.2.1.3. Thể xuất huyết
- Xuất huyết não (Bao gồm xuất huyết trong nhu mô não và xuất
trong não thất): là tình trạng máu thốt vào nhu mơ não hay não thất, nếu
xuất huyết vào nhu mơ não thì mới đầu là lan tỏa, sau đó được bao bọc bởi
một vỏ màng tân tạo được gọi là khối máu tụ (Hematoma). XHN thường tăng
theo tuổi và thường gặp nhóm tuổi từ 45-60 tuổi. Tỉ lệ XHN chênh lệch giữa
nam và nữ l,2/1. Các nước trên thế giới, XHN chiếm khoảng 9% đến 12%,
các nước Châu Á nói chung tỉ lệ này cịn khá cao có nơi chiếm đến 30%. Cịn
ở Việt Nam theo thống kê của nhiều nghiên cứu tỉ lệ này thay đổi nhiều, dao
động từ 13,3% đến 52%. Các đặc điểm lâm sàng tùy thuộc vào vị trí của vùng
xuất huyết. XHN vị trí sâu, chiếm khoảng 50% (bèo sẩm, đồi thị, nhân đuôi,
não thất bên); xuất huyết ở thùy não chiếm 30% đến 40%, XHN dưới lều
chiếm khoảng 10% đến 20% các trường hợp, trong đó gặp nhiều nhất là tiểu
não và cầu não [28].

- Xuất huyết dưới nhện
XHDN là do máu chảy vào khoang dưới nhện, máu hòa đều với dịch não
tủy. XHDN chiếm khoảng 5-10% ĐQ não. Nữ thường gặp hơn nam (1,7/1).
Tuổi trung bình của XHDN là 35-65 tuổi và cũng có xu hướng tăng theo
tuổi.Ở các nước Hoa Kỳ, Nhật Bản và Phần Lan là các quốc gia có tỉ lệ
XHDN cao. Tại Bệnh viện Chợ Rẫy, theo thống kê trong các trường hợp đột
quỵ thì XHDN chiếm 23%[28].
1.2.2. Thể nhồi máu não
1.2.2.1. Sinh lý tưới máu não
Não chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể, nhưng khi cơ thể ở trạng thái nghỉ
não nhận đến 20% cung lượng tim và tiêu thụ khoảng 20% tổng lượng oxy hít
vào. Hai phần ba trước của não được cấp máu bởi hai động mạch cảnh trong
và một phần ba sau của não được tưới máu bởi hai động mạch đốt sống.Việc
tưới máu cho não không chỉ được đảm bảo bởi đặc tính giải phẫu của hệ


12
thống mạch máu não với nhiều đường thông nối bàng hệ mà cịn được duy trì
hằng định nhờ các cơ chế điều hòa tưới máu não cùng với hàng rào máu-não.
Tưới máu não phải ln được duy trì để đảm bảo sự sống còn và hoạt động
của tế bào não. Khả năng của các mạch máu não trong việc tự điều hòa và thể
hiện phản ứng vận mạch phụ thuộc vào các đặc tính giải phẫu và sinh lý của
chúng. Các mạch máu não được chia thành ba nhóm chức năng riêng biệt:
 Các động mạch dẫn máu, là các động mạch lớn, có cơ, đàn hồi, trải từ
cung động mạch chủ tới mức các tiểu động mạch.
 Các mạch máu đề kháng, là các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch
có khả năng kiểm sốt thể tích dịng máu bằng cách co hẹp lại làm tăng
sức đề kháng với dòng chảy.
 Các mạch máu chứa, là hệ thống tĩnh mạch não.
Hệ thống mạch máu não đã phát triển ít nhất ba cơ chế để duy trì áp lực

tưới máu não:
- Sự điều hòa động học, chủ yếu là chức năng giải phẫu của các động
mạch dẫn của não, làm giảm tác động của áp lực cao thì tâm thu (chủ yếu của
các động mạch lớn ngoài sọ), duy trì chênh lệch áp lực tạo dịng chảy trong
mạch máu, và duy trì dịng máu chảy dạng lớp.
- Sự tự điều hòa, là một khả năng sinh lý của các mạch máu dẫn và mạch
máu chứa nhằm điều hòa chống lại các rối loạn của áp lực tưới máu để duy trì
lưu lượng máu khu vực ln hằng định.
- Phản ứng vận mạch, là khả năng của các mạch máu đề kháng để đáp
ứng những thay đổi nhu cầu chuyển hóa.
Thuật ngữ tự điều hịa và phản ứng vận mạch dùng mô tả hai hiện tượng
khác nhau với các ý nghĩa tiên lượng khác nhau và không nên dùng một cách
lẫn lộn nhau. Tự điều hòa là một chức năng của các mạch máu dẫn, mạch
máu cơ với mục đích làm cho lưu lượng máu não hằng định dù áp lực tưới
máu não thay đổi; hiện tượng này có được nhờ đáp ứng cơ học, nhưng cũng


13
có sự tham gia của các yếu tố khác như kênh kali và nồng độ adenosine. Sự
tăng mạn tính áp lực nội mạch (trong tăng huyết áp mạn tính) sẽ làm giảm khả
năng bù trừ của cơ chế này. Trong khi đó, hiện tượng phản ứng vận mạch là
một đáp ứng của các tiểu động mạch với các kích thích thần kinh hoặc hóa
học của các mạch máu não khỏe mạnh và sự biến đổi của nó liên quan tới các
trạng thái bệnh lý và làm tăng nguy cơ xảy ra các biến cố mạch máu não.
Sự tự điều hòa và phản ứng vận mạch được kiểm soát bởi luồng thần
kinh đi vào, các lực căng kéo cơ học, và mơi trường hóa học tại chỗ. Sự giãn
mạch từng vùng làm tăng tổng thể tích các mạch máu chứa sẽ làm giảm tổng
kháng lực tại chỗ bằng cách mở nhiều kênh song song, tạo ra chênh lệch áp
lực lớn hơn, và do đó làm tăng lưu lượng máu vào vùng đó. Tất cả các cơ chế
này đều ở trong trạng thái cân bằng động: một sự thay đổi sức chứa ở một

vùng sẽ ảnh hưởng động học lên toàn hệ thống, nếu thể tích máu nội mạch
khơng đổi.
Lưu lượng máu não ở người bình thường là khoảng 50 mL/100g/phút.
Dùng kỹ thuật chụp cắt lớp phát xạ positron (PET), người ta đã cho thấy lưu
lượng máu não, thể tích máu não và chuyển hóa năng lượng của não đo bằng
tốc độ chuyển hóa oxy hoặc glucose ở não (CMRO2 hoặc CMRglu) luôn
song hành nhau, và cao ở chất xám hơn so với chất trắng. Điều này có nghĩa
là tỉ lệ bắt giữ oxy tương tự nhau (bằng khoảng 1/3) ở khắp não bộ (Leenders
và cộng sự -1990). Do đó ở não người bình thường trong trạng thái nghỉ ngơi,
thể tích máu não phản ánh đáng tin cậy chức năng não hoặc CMRO2. Có sự
sụt giảm từ từ lưu lượng máu não, thể tích máu não, CMRO2, và CMRglu
theo tuổi, nhưng chúng vẫn đi song hành nhau và do đó tỉ lệ bắt giữ oxy vẫn
giữ khá hằng định[1].
1.2.2.2. Sinh lý bệnh nhồi máu não
Khi lưu lượng máu não giảm xuống khoảng dưới 20 ml/100g/phút, tỉ lệ
bắt giữ oxy đạt tối đa và tốc độ chuyển hóa oxy trong não bắt đầu giảm, dẫn
tới thiếu máu cục bộ (Wise và cộng sự-1983).


14

Vùng thiếu máu não

Vùng nhồi máu não

Hình 1.2. Hình ảnh minh họa thiếu máu não[28]
Điện não lúc này phẳng, các đáp ứng điện thế gợi biến mất và các dấu
thần kinh xuất hiện. Thực tế, một tỉ lệ bắt giữ oxy cao chỉ thấy lúc đầu trong
đột quỵ thiếu máu não cấp, trong khoảng ngày đầu, và sự phục hồi chức năng
vẫn còn nếu dòng máu được phục hồi. Mặc dù các tiến trình chính xác của tế

bào trong thiếu máu cục bộ và nhồi máu não không được mô tả đầy đủ ở
người, có thể xác nhận có bốn cơ chế chồng lấn nhau cùng tác động: độc tế
bào kích thích, khử cực, viêm và chết theo chương trình. Độc tế bào kích
thích và khử cực là các quá trình xảy ra trong vịng vài phút đến vài giờ kể từ
lúc có thiếu máu cục bộ, trong khi viêm và chết theo chương trình xảy ra
trong vịng vài giờ đến vài ngày. Tầm quan trọng lâm sàng của các cơ chế
khác nhau này nằm ở tiềm năng thiết kết các trị liệu can thiệp vào các mức
khác nhau của các tiến trình tế bào này, nhờ đó ngăn chặn hoặc làm chậm các
thương tổn trên tế bào thần kinh và tăng tiềm năng phục hồi (bảo vệ thần
kinh), mặc dù các nỗ lực phát triển cho tới nay vẫn đáng thất vọng (Shuaib và
Hssain - 2008). ĐQTMNCB cấp là do giảm dòng chảy một hay nhiều mạch
máu não do bị hẹp hay bị tắc, lưu lượng tuần hoàn giảm ở vùng não chi phối
gây rối loạn chức năng thần kinh. ĐQTMCB chiếm khoảng 80-85% các
trường hợp đột quỵ[1].


15
1.2.2.3. Nguyên nhân
Các nhà lâm sàng đã phân nhồi máu não thành 4 nhóm ngun nhân
chính sau đây[27]:
- Bệnh tim: ĐQTMNCB do tim bao gồm NMN, thiếu máu cục bộ thống
qua, ngất, thiếu oxy tồn bộ não. Các bệnh tim như rung nhĩ, van tim cơ học,
bệnh cơ tim dãn nở, nhồi máu cơ tim và khối u trong tim thường là nguyên
nhân gây ĐQTMNCB cấp. Ngoài ra, các bệnh tim khác cũng gây ra đột quỵ
TMNCB cấp nhưng ít hơn.
- Bệnh mạch máu lớn
Xơ vữa động mạch thường gặp các động mạch có đường kính lớn.
Đường kính động mạch có thể hẹp dần và thậm chí bị bít tắc bởi xơ vữa khi
đường kính bị hẹp >75%. Q trình này diễn tíến chậm, khoảng 5- 10 năm.
- Bệnh mạch máu nhỏ

Bệnh mạch máu nhỏ thường ảnh hưởng các nhánh nhỏ, nhánh xuyên,
nhánh sâu, của các động mạch chủ yếu trong sọ. Nó liên quan mật thiết đến
bệnh THA và ĐTĐ. Đối với bệnh nhân THA (HATT >160 mmHg, HATr >95
mmHg) làm tăng tần suất nhồi máu nhỏ. Nhồi máu nhỏ cũng có thể gặp trong
bệnh viêm động mạch.
- Bệnh huyết học
Những bất thường thành phần tế bào máu và protein huyết tương có
thể dẫn đến tình trạng tăng đơng hoặc giảm đông đều làm thay đổi độ nhớt
của máu và kết tập tiểu cầu. Các bệnh huyết học thường gặp là tăng hồng
cầu nguyên phát hay thứ phát, bệnh tăng tiểu cầu, bệnh xuất huyết giảm
tiểu cầu…
1.2.2.4. Phân loại nhồi máu não
Hiện nay nhồi máu não được phân loại dựa theo thời gian diễn tiến của
bệnh, nguyên nhân của bệnh, triệu chứng và hội chứng lâm sàng.


16
- Theo thời gian[6]
+ Thiếu máu não thoáng qua: Là một đợt rối loạn chức năng thần kinh
ngắn do thiếu máu cục bộ hoặc thiếu máu cục bộ võng mạc gây ra, với triệu
chứng lâm sàng thường kéo dài dưới 1 giờ, và khơng có bằng chứng nhồi máu
não cấp trên hình ảnh sọ não.
+ Thiếu sót thần kinh do thiếu máu não hồi phục: Là ĐQ thiếu máu não
với triệu chứng tổn thương thần kinh khu trú kéo dài hơn 24 giờ, nhưng khỏi
hẳn trong vòng 3 tuần.
+ Nhồi máu não tiến triển: Biểu hiện tổn thương thần kinh sau khi
khởi phát ĐQ vẫn còn tiếp tục tăng lên (nặng hơn) thêm trong thời gian từ 1
đến 3 ngày.
+ Nhồi máu lổ khuyết: Là ĐQ thiếu máu não nhỏ thuộc vùng phân bố
của một động mạch nhỏ duy nhất. ĐQ lổ khuyết hay gặp ở bệnh nhân THA

hay ĐTĐ.
+ ĐQ thiếu máu não cục bộ: Đây là loại nhồi máu thực sự. Gồm hai
giai đoạn được thiết lập, đầu tiên là giai đoạn khởi phát: có sự rối loạn huyết
động học xảy ra - ĐQ được thiết lập. Kế tiếp là giai đoạn hình thành ổ nhồi
máu: nhu mơ não thiếu máu nuôi bị hoại tử - Giai đoạn nhồi máu hoàn toàn.
- Theo nguyên nhân [28]
Tiêu biểu là phân loại theo hệ thống TOAST (Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treatment - 1993). Bao gồm:
+ Xơ vữa động mạch lớn.
+ Bệnh mạch máu nhỏ.
+ Thuyên tắc do tim.
+ Đột quỵ do nguyên nhân xác định khác: Bệnh tăng hồng cầu, bệnh
tăng tiểu cầu …
+ Đột quỵ do nguyên nhân không xác định.


17
- Theo triệu chứng và hội chứng lâm sàng[28]
+ Nhồi máu não tuần hoàn trước một phần.
+ Nhồi máu tuần hoàn trước toàn bộ.
+ Nhồi máu tuần hoàn sau.
+ Nhồi máu lổ khuyết.
(Theo Bamfort John-1991)[45]
1.3. ĐIỀU TRỊ ĐỘT QUỴ NÃO
Đột quỵ não là tình trạng cấp cứu cần được điều trị sớm, trước hết là bất
động bệnh nhân, trường hợp cần vận chuyển một các nhẹ nhàng. Điều trị bệnh
nhân như một cấp cứu nội khoa thì sẽ cải thiện tình trạng bệnh nhân khi ra
viện và hạ tỉ lệ tử vong một cách đáng kể.
1.3.1. Đột quị nội khoa thiếu máu não cục bộ cấp tính
 Cấp cứu theo nguyên tắc A,B,C.

 Theo dõi và can thiệp kịp thời tim mạch: theo dõi điện tim cho bệnh
nhân mới đột quỵ ít nhất là 48-72 giờ hoặc hơn đến khi không xuất hiện triệu
chứng mới (Rối loạn nhịp tim 25- 40%, khử cực bất thường khoảng 20-60%).
 Chăm sóc đường thở
- Đảm bảo đường thở thông suốt.
- Thở oxy ẩm 2-5 lít/phút, nếu mức oxy máu động mạch dưới 90 mmHg,
độ bão hồ oxy < 95%.
- Đặt nội khí quản khi cần thiết
- Duy trì khí máu động mạch: PaCO2 = 25-30mmHg
 Kiểm soát huyết áp: tăng huyết áp là kết quả của dột quỵ, đau, đầy bàng
quang, đáp ứng sinh lí cho hiện tượng thiếu máu não hoặc tăng áp lực nội sọ
và giảm trong vòng 24-48 giờ sau khi đột quỵ. Khơng nên hạ áp đột quỵ nói
chung, duy trì thuốc hạ áp đang dùng, thuốc được lựa chọn là ức chế men
chuyển, chẹn canxi.


18
 Điều trị tăng huyết áp bao gồm: Điều trị lo lắng, đau, nôn và buồn nôn.
Điều trị tăng áp lực nội sọ. Hạn chế phản ứng kích thích quá mức đưa đến
tăng áp lực máu. Sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp trước khi đột quị. Hạ
huyết áp từ từ. Tránh dùng Nifedipine ngậm dưới lưỡi. Giới hạn huyết áp:
HATT từ 160-180 mmHg và HATTr <100mmHg. Khi HATT >180mmHg,
HATTr >100 mmHg thì dùng thuốc hạ áp. Hạ huyết áp hiếm gặp trong đột
quỵ, nếu có do giảm thể tích máu. Điều trị bồi hồn nước và dùng thuốc co
mạch là đủ.
 Kiểm soát nhiệt độ: tăng thân nhiệt dẫn đến tăng chuyển hoá ở não
làm tiên lượng xấu đi. Điều trị hạ nhiệt và nếu có nhiễm trùng thì dùng
kháng sinh.
 Kiểm sốt glucose huyết thanh: Tăng glucose huyết thanh gây tăng áp
lực thẩm thấu gây phù não. Giảm glucose huyết thanh gây hôn mê. Cần điều

chỉnh glucose huyết thanh trong giới hạn 120 – 150 mg%.
 Duy trì nước và điện giải.
 Theo dõi chức năng thần kinh: Đánh giá hôn mê theo thang điểm
Glasgow. Đánh giá triệu chứng thần kinh khu trú. Phát hiện các triệu chứng
mới và xử trí kịp thời.
Điều trị các biến chứng về thần kinh
1. Điều trị phù não và tăng áp lực nội sọ: Nằm đầu cao 20-30 độ so với
mặt giường. Giảm các yếu tố làm tăng áp lực nội sọ (thiếu O 2, tăng CO2, tăng
thân nhiệt). Truyền dịch: dùng dịch truyền số lượng hạn chế, không dùng
dung dịch Glucose 5%. Tăng thơng khí để đạt tới PCO 2 25-30 mmHg ngay
lập tức 24 giờ. Manitol 20%: 0,25-0,5g/kg cân nặng liều khởi đầu và nhắc lại
sau 4-6 giờ/ lần, tối đa 2g/kg/24 giờ. Nhồi máu tiểu não với bất kì biểu hiện
nào của sự chèn ép thân não hoặc tắc dịch não tuỷ gây não úng thuỷ đều được


19
xem là cấp cứu khẩn cấp. Hội chẩn phẩu thuật thần kinh xem xét phẩu thuật
giải ép.
2. Kiểm soát co giật: Co giật phần lớn xảy ra trong 24 giờ. Điều trị:
Tegretol, Dihydan, Diazepam.
3. Đột quỵ nghẽn mạch chuyển sang xuất huyết: Nguy cơ cao đối với
bệnh nhân nhồi máu diện rộng, đang dùng thuốc kháng đông và ly giải cục
máu đông. Điều trị các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, ngưng thuốc kháng
đông. Theo dõi các chỉ số đông máu (INR).
 Điều trị chuyên biệt nhồi máu não cấp
1. Điều trị ly giải cục máu đông.
2. Dùng haparin giai đoạn cấp của nhồi máu não.
3. Dùng aspirine trong giai đoạn cấp của nhồi máu não: Thuốc được
khuyến cáo sử dụng phần lớn các bệnh nhân trước 48 giờ. Liều 160-325
mg/ngày. Một vài trường hợp chống chỉ định Apirine có thể dùng triflusal

hoặc plavix.
4. Thuốc dùng để bảo vệ tế bào thần kinh: Cerebrolysin: 10-60 ml/ngày,
thời gian dùng tối thiểu là 10-20 ngày. Piracetam: 1g ×3 lần/ngày.
 Điều trị phục hồi chức năng
1.3.2. Điều trị xuất huyết não
1.3.2.1. Điều trị nội khoa


Nguyên tắc chung điều trị bệnh nhân xuất huyết trong não








Nằm nghỉ trên giường trong buồng yên tĩnh.
Theo dõi thần kinh: ý thức, dấu thần kinh cục bộ, điểm Glasgow.
Theo dõi tim mạch: điện tâm đồ, siêu âm tim nếu cần.
Nâng đầu cao so với mặt giường 20-30 độ.
Ngăn ngừa căng thẳng, chống táo bón, chống ho.
Ni ăn qua sonde dạ dày ch bệnh nhân rối loạn ý thức, mất phản

xạ nôn.