Tải bản đầy đủ (.pdf) (180 trang)

Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với biến thiên nhịp tim, rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính có suy

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.69 MB, 180 trang )

     BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

    BỘ QUỐC PHỊNG

    HỌC VIỆN QN Y

ĐỒN THỊNH TRƯỜNG

NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ NT­proBNP
HUYẾT TƯƠNG VỚI BIẾN THIÊN NHỊP TIM, RỐI LOẠN NHỊP TIM
 Ở BỆNH NHÂN BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH
 CĨ SUY TIM

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Chun ngành : Nội khoa
Mã số

: 9720107


HÀ NỘI – 2022


    BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
     BỘ QUỐC PHỊNG
HỌC VIỆN QN Y

ĐỒN THỊNH TRƯỜNG

NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ NT­proBNP 


HUYẾT TƯƠNG VỚI BIẾN THIÊN NHỊP TIM, RỐI LOẠN NHỊP TIM
 Ở BỆNH NHÂN BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH
 CĨ SUY TIM

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Chun ngành : Nội khoa
Mã số

: 9720107

Hướng dẫn khoa học
 

PGS.TS NGUYỄN OANH OANH


HÀ NỘI – 2022


LỜI CAM ĐOAN

Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tơi, tất cả 
những số liệu do chính tơi thu thập và kết quả trong luận án này chưa có ai  
cơng bố trong bất kỳ một cơng trình nghiên cứu nào khác.
Tơi xin đảm bảo tính khách quan, trung thực của các số  liệu và kết  
quả xử lý trong nghiên cứu này.
   Tác giả luận án

         Đồn Thịnh Trường



LỜI CẢM ƠN
  Để  có được kết quả  như  ngày hơm nay, tơi xin trân trọng cảm  ơn  
Đảng ủy, Ban Giám đốc Học viện Qn y, Phịng Sau đại học, đặc biệt là  
các thầy giáo, cơ giáo trong Bộ mơn Trung tâm Tim mạch­Học viện Qn y 
đã trang bị cho tơi kiến thức, tạo mọi điều kiện giúp đỡ  tơi trong suốt q  
trình học tập, nghiên cứu và hồn thành Luận án.
Với lịng kính trọng và biết  ơn sâu sắc, tơi xin được bày tỏ  lịng biết  
ơn chân thành tới PGS.TS. Nguyễn Oanh Oanh, PGS.TS. Lương cơng Thức  
những người thầy đã dành nhiều thời gian hướng dẫn, tận tình chỉ bảo và  
định hướng cho tơi trong suốt q trình nghiên cứu để hồn thành Luận án.
Tơi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám đốc, các Phịng ban và  
khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Qn y 103, bệnh viện Tim Hà Nội đã tạo  
điều kiện thuận lợi giúp đỡ tơi trong q trình thực hiện nghiên cứu Luận  
án này.
Tơi xin chân thành cảm  ơn 136 bệnh nhân và gia đình bệnh nhân đã  
đồng ý tham gia nghiên cứu để tơi hồn thành Luận án.
Tơi xin chân thành cảm  ơn gia đình, đồng nghiệp, những người bạn  
thân thiết đã ln giúp đỡ, động viên, khích lệ, chia sẻ khó khăn trong thời  
gian tơi học tập để hồn thành khóa học. 
Xin trân trọng cảm ơn!
Hà Nội 2022
Tác giả luận án 


Đồn Thịnh Trường 
MỤC LỤC
Trang
* Hình thành mang x

̉
ơ vưa 
̃ ở động mạch vành..............................................3
* Sự phát triển của mảng xơ vữa...................................................................3
* Tổn thương hình thành và phát triển...........................................................4
 1.1.1.4. Cận lâm sàng.....................................................................................8
1.1.3. Vai trị của N­terminal pro­B type natriuretic peptide trong suy tim và 
bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính.....................................................18
1.3.1. Các nghiên cứu trong nước ................................................................29
 1.3.2. Các nghiên cứu trên thế giới..............................................................30
1.3.2.1 Các nghiên cứu về  mối liên quan giữa NT­proBNP với bệnh tim 
thiếu máu cục bộ mạn tính ....................................................................30
1.3.2.2 Các nghiên cứu về  mối liên quan giữa NT­proBNP với rối loạn 
nhịp tim....................................................................................................31
1.3.2.3. Một số nghiên cứu về rối loạn nhịp tim  ở bệnh nhân suy tim mạn 
tính............................................................................................................32
1.3.2.4. Một số  nghiên cứu về  biến thiên nhịp tim  ở  bệnh nhân bệnh tim  
thiếu máu cục bộ mạn tính.....................................................................34
4.3.3. Mối liên quan giữa nồng độ  NT­proBNP với đặc điểm biến thiên 
nhịp tim  ở  bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ  mạn tính có suy tim
................................................................................................................125
TÀI LIỆU THAM KHẢO................................................................................2
            Bác sỹ làm bệnh án............................................................................31
                                                                      Đồn Thịnh Trường   Đồn  
Thịnh Trường...........................................................................................31


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Phần viết 


Nội dung đầy đủ

tắt
ACC

American College of Cardiology (Trường mơn tim mạch 

AHA
BMI
BN
BNP
BTNT
BTTMCB
CCS
CĐTN
CRPhs

Hoa Kỳ)
American Heart Assosiation (Hội Tim mạch Hoa Kỳ)
Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
Bệnh nhân
B­type Natriuretic Peptide (Peptide thải natri niệu type­B)
Biến thiên nhịp tim
Bệnh tim thiếu máu cục bộ 
Canadian Cardiovascular Society (Hội Tim mạch Canada)
Cơn đau thắt ngực
High­sensitivity C­Reactive Protein (protein phản ứng 

CNP
CLVT

DNP
Dd
Ds
ĐMV

C/Protein phản ứng C)
C­type Natriuretic Peptide (Peptide thải natri niệu type­C)
Cắt lớp vi tính
D­type Natriuretic Peptide (Peptide thải natri niệu type­D)
Diastolic Diameter (Đường kính thất trái thì tâm trương)
Systolic Diameter (Đường kính thất trái thì tâm thu)
Động mạch vành


ĐTĐ
ECLIA

Điện tâm đồ
Electrochemiluminescence immunoassay (Miễn dịch điện 

EF
ESC
FDA

hóa huỳnh quang)
Ejection Fraction (Phân suất tống máu thất trái)
European Society of Cardiology (Hội Tim mạch Châu Âu)
Food anh Drugs Administration (Tổ chức quản lý thuốc và  

HCĐMVMT

HF
ICD

thực phẩm Hoa Kỳ)
Hội chứng động mạch vành mạn tính
High frequency power
Implantable Cardioverter Defibrillator (Máy khử rung tự 

LAD
LCA
LDL
LDH
LF
MSCT
RLNT
NMCT
NNKP
NT­proBNP
NTT
NYHA

động)
Left anterior descending (Động mạch liên thất trước)
Left coronary artery (Động mạch mũ)
Low density lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng thấp)
Lactate Dehydrogenase
Low frequency power
Multi slice CT scanner (Chụp cắt lớp vi tính đa dãy)
Rối loạn nhịp tim
Nhồi máu cơ tim

Nhịp nhanh kịch phát
N ­ terminal pro B ­ type Natriuretic Peptide
Ngoại tâm thu
New York Heart Association  (Hiệp hội tim mạch New 

pNN50
PTP
RCA
RLNT
SDNN
SDNNi
SDANN
TNF
TP
VNP
WHO

York)
Percent NN intervals > 50ms
Pre­test probability (xác suất tiền nghiệm)
Right coronary artery (Động mạch vành phải)
Rối loạn nhịp tim
Standard deviation of NN
Standard deviation of NN index
Standard deviation of the average NN
Tumor Necrosis Factors (Yếu tố hoại tử khối u)
Total power
V­type Natriuretic Peptide (Peptide thải natri niệu type­V)
World health organization (Tổ chức Y tế Thế giới)



DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng

Tên bảng

Trang

Bảng 1.1. Phân độ đau ngực theo CCS...........................................................7
Bảng 1.2. Đặc điểm của BNP và NT­ Pro BNP..........................................19
Bảng 2.1. Các phương pháp định lượng NT­proBNP..................................41
Bảng 2.2. Giá trị NT­proBNP huyết tương ở người khỏe mạnh................41
theo tuổi và giới.............................................................................................41
Bảng 2.6. Tiêu chuẩn chẩn đốn suy tim theo ESC 2012............................54
Trong đó:........................................................................................................55
                ­ Triệu chứng cơ năng của suy tim: khó thở, phù, mệt mỏi, đau 
tức hạ sườn phải, hồi hộp, trống ngực,….............................................55
               ­ Triệu chứng thực thể: Tim: diện tim to, tim nhanh, ti ếng tim m ờ 
ngựa phi hoặc tiếng thổi,…;Phổi: rale ẩm ở phổi, rì rào phế nang giảm 
(tràn  dịch  khoang  màng phổi);  Gan:  to, phản hồi gan  tĩnh mạch  cổ 
dương tính................................................................................................55
Suy tim với EF giảm (EF ≤ 40%)..................................................................55
Suy tim với EF bảo tồn (EF ≥ 50%).............................................................55
EF bảo tồn, giới hạn (EF 41% ­ 49%). ........................................................55
Bảng 3.2. Đặc điểm về tuổi của đối tượng nghiên cứu (n = 136).............61
Bảng 3.3. Đặc điểm về tiền sử và các yếu tố nguy cơ tim mạch (n = 136)
..................................................................................................................61
Bảng 3.4. Đặc điểm lâm sàng khi nhập viện (n = 136)...............................62
Bảng 3.5. Phân độ đau ngực theo Hội Tim mạch Canada(CCS)(n = 118) .62
Bảng 3.6. Phân loại theo mức độ suy tim (theo NYHA) (n = 136).............63

Bảng 3.7. Đặc điểm về xét nghiệm máu (n = 136).....................................63
Bảng 3.8. Đặc điểm về X­quang tim phổi (n = 136)...................................64
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm thiếu máu cơ tim trên điện tâm đồ .......................65
Bảng 3.9. Đặc điểm về điện tâm đồ (n = 136)............................................66


Bảng 3.10. Đặc điểm về siêu âm tim (n = 136)...........................................66
Bảng 3.11. Đặc điểm về phân suất tống máu thất trái (n = 136)...............67
Bảng 3.12. Đặc điểm về kết quả chụp động mạch vành (n = 136)...........67
Bảng 3.13. Đặc điểm về điều trị (n = 136).................................................68
Bảng 3.14. Đặc điểm các nhóm thuốc sử  dụng trong thời gian  điều trị 
(n=136).....................................................................................................69
Bảng   3.15.   Biến   đổi   NT­ProBNP   huyết   tương     trước   và   sau   điều   trị 
(n = 136)...................................................................................................69
Bảng 3.16. NT­ProBNP huyết tương trước­ sau điều trị theo nhóm tuổi . 69
Bảng 3.17. NT­ProBNP huyết tương  trước và sau điều trị  theo giới (n = 
136)...........................................................................................................70
Bảng 3.18. Đặc điểm chung trên Holter Điện tâm đồ (n = 136).................71
Bảng 3.19. Đặc điểm về rối loạn nhịp thất (theo Lown) (n = 136)...........71
Bảng 3.20. Biến đổi các chỉ số biến thiên nhịp tim trên Holter Điện tâm đồ 
trước và sau điều trị (n = 136).................................................................72
Các chỉ số BTNT SDNN, RMSSD, SDNNi, TP,  LF và LF/HF tăng ở bệnh 
nhân BTTMCB mạn tính có suy tim sau điều trị, sự khác biệt có ý nghĩa 
thơng kê (p < 0,05)...................................................................................72
Bảng 3.21. Biến đổi về chỉ số biến thiên nhịp tim trên Holter Điện tâm đồ
..................................................................................................................72
 với số thân động mạch vành tổn thương....................................................72
Có sự liên quan giữa mức độ  tổn thương ĐMV ở BN BTTMCB mạn tính  
với BTNT. Số  thân ĐMV tổn thương càng nhiều thì các chỉ  số  biến 
thiên càng thấp, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).................72

Bảng 3.22. Biến đổi về chỉ số biến thiên nhịp tim trên Holter Điện tâm đồ 
trước và sau điều trị ở người có ngoại tâm thu thất..............................73
Các chỉ  số  BTNT: SDNN, RMSSD, SDNNi, TP, HF, LF  ở b ệnh nhân có 
NTT thất trước và sau điều trị khơng có sự khác biệt...........................73
Bảng 3.23. Biến đổi về chỉ số biến thiên nhịp tim trên Holter Điện tâm đồ
..................................................................................................................73
 theo phân suất tống máu thất trái trước điều trị.........................................73
Các chỉ số BTNT: SDNN, RMSSD, TP, HF, LF, LF/HF  ở nhóm EF > 50%  


và EF < 50% có sự  khác biệt (p < 0,05). Chỉ  số  SDNNi  ở  nhóm EF > 
50% và EF < 50% khơng có sự khác biệt (p > 0,05)...............................74
Bảng 3.24. Mối liên quan giữa biến đổi nhịp tim và số  lượng ngoại tâm  
thu thất với phân suất tống máu thất trái...............................................74
Bảng 3.25. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim với nhóm suy tim có phân 
suất tống máu thất trái ≤ 50%.................................................................75
Nhóm có EF ≤ 50% có nguy cơ NTT thất cao gấp 2,47 lần so với nhóm có  
EF >50% có ý nghĩa.................................................................................75
3.3. Mối liên quan giữa nồng độ  NT­proBNP với một số  đặc điểm lâm 
sàng, cận lâm sàng, rối loạn nhịp tim và biến thiên nhịp tim  ở  bệnh  
nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính có suy tim ..........................75
Bảng 3.27. Tương quan giữa NT­proBNP với BMI....................................76
Bảng 3.28. Mối tương quan giữa nồng  độ  NT­proBNP với một số  đặc 
điểm lâm sàng .........................................................................................76
Bảng 3.29. Liên quan giữa NT­proBNP với độ suy tim trước và sau điều trị
..................................................................................................................77
Bảng 3.30. Mối tương quan giữa nồng độ NT­proBNP với đặc điểm......77
cận lâm sàng..................................................................................................77
Bảng 3.31. Mối liên quan giữa nồng độ NT­proBNP với mức EF.............78
Biểu đồ 3.2. Tương quan nồng độ NT­proBNP trước điều trị với phân suất 

tống máu thất trái....................................................................................79
Biểu đồ  3.3. Tương quan giữa nồng độ  NT­proBNP trước điều trị  với  
đường kính thất trái thì tâm trương........................................................80
Bảng 3.33. Mối tương quan giữa nồng độ  NT­proBNP với một số  chỉ  số 
khác trên siêu âm tim...............................................................................80
Bảng 3.34. Mối tương quan giữa nồng độ  NT­proBNP với rối loạn nhịp  
trên thất ...................................................................................................81
Bảng 3.35. Mối tương quan giữa nồng độ  NT­proBNP với rối loạn nhịp  
thất...........................................................................................................82
Bảng 3.36. Liên quan giữa NT­proBNP với mức độ ngoại tâm thu thất....82
Bảng 3.37. Mối tương quan giữa nồng độ NT­proBNP với.......................84
 nhịp tim trước điều trị..................................................................................84


Bảng 3.38. Mối liên quan giữa proBNP với biến đổi nhịp tim trên Holter và 
số lượng ngoại tâm thu thất trước điều trị............................................85
Bảng  3.39. Mối liên quan giữa NT­proBNP với một số rối loạn nhịp tim  
trên Holter trước điều trị.........................................................................86
  Bảng 3.40. Mối liên quan giữa nồng độ NT­proBNP cao trên điểm cắt . 86
và EF <50% với một số rối loạn nhịp tim....................................................86
Biểu đồ 3.6. Điểm cắt của NT­proBNP sau điều trị với rối loạn nhịp tim87
Bảng 3.41. Mối liên quan giữa nồng độ NT­proBNP với biến đổi nhịp tim  
trên Holter và số lượng ngoại tâm thu thất sau điều trị.........................87
­ Nhóm có phân suất tống máu ≤ 50% có nguy cơ  NTT thất cao gấp 2,47  
lần so với nhóm có phân suất tống máu >50% có ý nghĩa...................133
 

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ


Tên biểu đồ

Trang

3.1. Đặc điểm thiếu máu cơ tim trên điện tâm đồ....................................61
3.2. Tương quan nồng độ NT­proBNP trước điều trị với phân suất tống máu 
thất trái..................................................................................................75
3.3. Tương quan giữa nồng độ NT­proBNP với đường kính thất trái thì tâm 
trương...................................................................................................76
3.4. Tương quan giữa nồng độ  NT­proBNP trước điều trị  với số  lượng 
ngoại tâm thu thất...............................................................................80
3.5. Điểm cắt của NT­proBNP trước điều trị với rối loạn nhịp tim........81


3.6. Điểm cắt  mức NT­proBNP sau điều trị với rối loạn nhịp tim................83


DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình

Tên hình

Trang

1.1. Sơ đồ tiến triên c
̉ ủa mảng xơ vữa động mạch........................................3
Hinh 1.1. S
̀
ơ đồ tiến triên c

̉ ủa mảng xơ vữa động mạch .............................5
Hình 1.3. Cấu trúc Pro­BNP..........................................................................19
Hình 2.1. Hệ thống máy Holter Điện tâm đồ của hãng Rozinn...................46
Hình 2.2. Sơ đồ mắc điện cực Holter Điện tâm đồ.....................................47


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
    Bệnh tim thiếu máu cục bộ (BTTMCB) mạn tính là bệnh thường 
gặp  ở các nước phát triển và có xu hướng ngày càng gia tăng nhanh  ở  các  
nước đang phát triển trong đó có Việt Nam. Tại Bắc Mỹ,  ước tính trên 20 
triệu người mắc bệnh  động mạch vành, trong đó khoảng 50% có triệu  
chứng đau thắt ngực .  Theo Hội tim mạch Hoa Kỳ, tại Mỹ  có hơn 13,2 
triệu người bệnh mắc bệnh động mạch vành, trong đó khoảng 7 triệu là 
bệnh động mạch vành mạn tính. Tại Việt Nam, theo điều tra của Viện Tim 
mạch Quốc gia năm 2009, khoảng 9% bệnh nhân nội trú tại Viện Tim 
mạch Quốc gia, Bệnh viện Bạch Mai mắc bệnh động mạch vành . Bệnh lý 
này là một trong các ngun nhân gây tử vong hàng đầu Năm 2016, theo báo  
cáo của Tổ chức Y tế Thế Giới (WHO), ước tính Việt Nam có 31% trường 
hợp tử  vong là do bệnh tim mạch, trong đó hơn 50% là do bệnh lý động  
mạch vành . Ngun nhân chủ  yếu là do các biến chứng như  nhồi máu cơ 
tim, suy tim, loạn nhịp tim…
 Peptide bài niệu (Natriuretic peptide) là một chất được tiết ra từ tâm 
thất và tâm nhĩ, có tác dụng dãn mạch, kích hoạt thải natri và lợi tiểu,  ức  
chế   hệ   Renin­Angiotensin­Aldosterol,   giảm  hoạt  tính   hệ   thần   kinh  giao  
cảm. Thiếu máu cơ tim gây ra tăng tình trạng căng giãn của tế bào cơ tim,  
dẫn đến rối loạn chức năng tâm thu và/hoặc tâm trương thất trái là tác nhân 
quan trọng gây phóng thích NT­proBNP huyết tương , , . Ngồi ra, thiếu 
máu cơ tim và giảm oxy tế bào cũng kích thích sản xuất NT­proBNP huyết  

tương. Những yếu tố khác trong thiếu máu cơ tim bao gồm tăng tần số tim,  
những cytokin tiền viêm và nội tiết tố  thần kinh như  co mạch, chống bài  
niệu,   phì   đại   và   tăng   sinh   tế   bào   cũng   gây   kích   thích   tổng   hợp   NT­
proBNP , , . Các peptide bài niệu (BNP và NT­proBNP) có liên quan đến  
mức độ  tổn thương động mạch vành , . BNP và NT­proBNP đều là những 


2

yếu tố tiên lượng mạnh mẽ, độc lập về tử vong và các biến cố tim mạch ở 
bệnh nhân suy tim mạn tính cũng như bị bệnh động mạch vành , , .
Giảm biến thiên nhịp tim đã được chứng minh có liên quan sự  phát 
sinh của các rối loạn nhịp tim và gia tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim  
và bệnh động  mạch vành  ,  .  NT­proBNP/BNP, biến thiên nhịp tim và rối 
loạn nhịp tim đều là những yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân suy tim.  
Tuy nhiên, mối liên quan giữa chúng với nhau, biến đổi trong q trình điều  
trị như thế nào cịn chưa được nghiên cứu nhiều.
            Tại Việt Nam, đã có nhiều nghiên cứu về  đặc điểm rối loạn nhịp 
tim, biến thiên nhịp tim  ở  bệnh nhân  BTTMCB mạn tính, nhưng chưa có 
nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa nồng độ  NT­proBNP huyết tương 
với các rối loạn nhịp, biến thiên nhịp tim và đặc điểm suy tim trên các đối  
tượng này. Chính vì vậy, chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề  tài  “Nghiên  
cứu  mối  liên  quan  giữa nồng  độ  NT­proBNP  huyết tương với  biến  
thiên nhịp tim, rối loạn nhịp tim  ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục  
bộ mạn tính có suy tim” với hai mục tiêu: 
1. Khảo sát sự  biến đổi nồng độ  NT­proBNP huyết tương và biến  
thiên  nhịp  tim,  rối   loạn  nhịp  tim  trên  Holter   ĐTĐ  24  giờ  ở   bệnh  nhân  
BTTMCB mạn tính có suy tim trước và sau điều trị nội trú 7 ngày.
2. Tìm hi ểu m ối liên quan gi ữa nồng độ  NT­proBNP v ới m ột s ố  
đặ c điểm lâm sàng, cận lâm sàng, biến thiên nhị p tim và rố i loạ n nh ịp  

ở bệnh nhân BTTMCB m ạn tính có suy tim. 


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính và suy tim
1.1.1. Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính
1.1.1. 1. Định nghĩa 
          BTTMCB mạn tính là bệnh lý liên quan đến sự   ổn định tương đối 
của mảng xơ vữa động mạch vành(ĐMV), khi khơng có sự nứt vỡ đột ngột  
hoặc sau giai đoạn cấp hoặc sau khi đã được can thiệp/phẫu thuật. Khi 
mảng xơ vữa tiến triển dần gây hẹp lịng ĐMV một cách đáng kể (thường 
là hẹp trên 70% đường kính lịng mạch) thì có thể gây ra triệu chứng, điển 
hình nhất là đau thắt ngực/khó thở khi bệnh nhân gắng sức và đỡ khi nghỉ . 
1.1.1.2. Sinh lý bệnh của bệnh động mạch vành
* Hình thành mang x
̉
ơ vưa 
̃ ở động mạch vành
Q trình hình thành mảng xơ vữa được đặc trưng bởi:
­ Rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu.
­ Lắng đọng lipid, cholesterol và xâm nhập các tế bào viêm ở thành mạch.
­ Tích luỹ các mảnh xác tế bào ở lớp nội mạc và dưới nội mạc.
* Sự phát triển của mảng xơ vữa
­ Sự lắng đọng dần dần của các hạt LDL qua lớp nội mạc mạch máu vào 
thành mạch khi lớp nội mạc bị tổn thương và suy giảm chức năng.
­ Các tế bào đơn nhân thâm nhiễm vào thành mạch (do tổn thương nội mạc  
và các yếu tố viêm, hóa chất trung gian), hoạt hóa biến thành đại thực bào, 

tiếp theo đại thực bào sẽ ăn các hạt LDL biến thành các tế bào bọt. Các tế 


4

bào bọt này lắng đọng trong thành mạch và lại tiếp tục hoạt hóa thúc đẩy 
q trình thực bào ­ lắng đọng tạo thành các mảng xơ vữa động mạch.
­ Các tổn thương sớm nhất là các vệt mỡ, phát triển thành mảng xơ khi hình  
thành và tích luỹ và sự thâm nhiễm của các tế bào cơ trơn bị chuyển thành tế 
bào sợi.
­ Các tế bào nói trên chịu trách nhiệm chính trong việc thối hóa mạng lưới 
mơ liên kết ngoại bào dẫn tới hình thành vỏ  xơ  bao phủ  một lõi chứa đầy 
lipid, tế bào bọt, các tế bào viêm gồm cả các tế bào lympho T.
­ Mảng xơ vữa tích luỹ ngày càng nhiều và hậu quả dẫn đến hẹp dần lịng 
mạch, cuối cùng có thể gây tắc mạch , , .
* Tổn thương hình thành và phát triển
­ Tổn thương thành mạch có xu hướng thường gặp hơn ở những vị trí nhất  
định trong lịng mạch máu. Dịng máu chảy gây ra áp lực lên thành mạch, do 
đó ảnh hưởng đến đặc tính sinh học của lớp tế bào nội mơ.
­  Ở đoạn mạch với áp lực thay đổi, nhất là ở  đoạn gập góc, có dịng máu  
xốy gây ra rối loạn chức năng nội mạc, sẽ  kích hoạt q trình hình thành 
mảng xơ vữa. Điều này giải thích tại sao mảng xơ vữa lại hay gặp ở các vị 
trí này.
­ Khi lịng ĐMV bị hẹp đáng kể (thường là trên 70%), dịng chảy tưới máu 
cơ  tim phía sau bị  giảm đáng kể  trong khi nhu cầu oxy của cơ  tim khơng 
thay đổi, mà cịn tăng lên khi gắng sức. Với tình trạng thiếu cung cấp máu, 
cơ tim thiếu oxy phải chuyển hóa trong tình trạng yếm khí. Các sản phẩm 
của chuyển hóa yếm khí (LDH, adenosin) kích thích các đầu mút thần kinh 
của hệ mạch vành, gây nên cơn đau thắt ngực. 
­ Ngồi ngun nhân chính dẫn đến thiếu oxy cơ tim là do giảm nguồn cung 

(hẹp động mạch vành), các yếu tố  khác như  co thắt mạch, đặc biệt các  
mạch máu nhỏ  (tăng trở  kháng mạch vành); nguồn máu thiếu oxy (thiếu 


5

máu, máu khơng giàu oxy) cũng là những ngun nhân làm giảm nguồn 
cung.
­ Các yếu tố ảnh hưởng đến nhu cầu oxy cơ tim là: nhịp tim, sức co bóp cơ 
tim, áp lực thành tim, tiền gánh và hậu gánh việc tăng các yếu tố  này làm  
tăng nhu cầu oxy của cơ  tim và  ảnh hưởng đến tình trạng thiếu máu cơ 
tim.
­ Do vậy, để  điều trị  bệnh tim thiếu máu cục bộ  mạn tính việc tăng cung 
và / hoặc giảm cầu oxy cơ  tim cùng với các phương thức điều trị  tốt các 
yếu tố nguy cơ và chống ngưng tập tiểu cầu là những vấn đề cốt lõi , , .

Hinh 1.1. S
̀
ơ đồ tiến triên c
̉ ủa mảng xơ vữa động mạch 
* Nguồn: Stary H.C., et al (1995) 

          Bệnh lý ĐMV là một q trình diễn biến động, mảng xơ vữa có thể 
lớn dần,  ổn định tương đối xen kẽ  giai đoạn khơng ổn định nứt vỡ  gây ra  
những biến cố  cấp tính có thể  dẫn đến tử  vong. Trên cùng một hệ  ĐMV  
của một BN cũng có những tổn thương ổn định xen kẽ khơng ổn định.


6


Hình 1.2. Tiên triên b
́
̉ ệnh động mạch vành trên lâm sàng 
* Ngn: theo Ph
̀
ạm Mạnh Hùng và cs (2019) 

1.1.1.3. Lâm sàng 
         Đau thăt ng
́ ực la triêu ch
̀ ̣
ứng quan trong nhât, cân  l
̣
́ ̀ ưu y ́ở mơt sơ 
̣ ́
trương h
̀ ợp bênh nhân bi 
̣
̣ ĐMV lai khơng co đau ng
̣
́
ực kem theo.
̀
* Cơn đau thắt ngực
+ Thường  ở sau xương  ức hoặc vùng trước tim, đau có thể  lan lên cổ, vai, 
tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn cả là hướng lan lên vai trái rồi 
lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận các ngón tay 4, 5.
+  Thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh, sau bữa ăn  
nhiều hoặc hút thuốc lá và nhanh chóng giảm/ biến mất trong vịng vài phút 
khi các yếu tố trên giảm.

+ Hầu hết bệnh nhân mơ tả cơn đau thắt ngực như thắt lại, bó nghẹt hoặc  
bị đè nặng trước ngực và đơi khi cảm giác buốt giá, bỏng rát. Một số bệnh  
nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nơn, vã mồ hơi...
+  Thường  kéo dài   khoảng vài  phút (3 ­  5  phút),  có  thể  dài  hơn  nhưng  
thường khơng q 20 phút.
* Phân loai đau thăt ng
̣
́ ực


7

+ Được chia lam 2 loai la đau ng
̀
̣ ̀
ực điên hinh va đau ng
̉
̀
̀
ực khơng điên hinh
̉
̀
­ Đau thắt ngực điển hình kiểu động mạch vành bao gồm ba yếu tố:
   • Đau thắt ngực sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình.
   • Xuất hiện/tăng lên khi gắng sức hoặc xúc cảm.
   • Đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitroglycerin.
­ Đau thắt ngực khơng điển hình: Chỉ gồm hai yếu tố trên.
­ Khơng giống đau thắt ngực: Chỉ  có một hoặc khơng có yếu tố  nào nói 
trên.
+ Phân loai m

̣ ưc đơ đau ng
́ ̣
ực ơn đinh:
̉
̣
Theo Hơi Tim mach Canada (Canadian Cardiovascular
̣
̣
 Society­CCS),  đau 
ngực ơn đinh đ
̉
̣
ược chia lam 4 m
̀
ưc đơ .
́ ̣

Bảng 1.1. Phân độ đau ngực theo CCS
Độ
I

Đặc điểm
Chú thích
Đau thắt ngực xẩy ra  Đau thắt ngực chỉ  xuất hiện khi hoạt động 
khi   làm   việc   nặng  thể   lực   rất   mạnh,   nhanh   hoặc   hoạt   động 
hoặc gắng sức nhiều 

II

thể  lực thường nhưng thời gian kéo dài (đi 


bộ , leo cầu thang)
Đau thắt ngực xẩy ra  Ít hạn chế  các hoạt động thường ngày khi 
khi làm hoạt động thể  chúng   được   tiến   hành   nhanh,   sau   bữa   ăn, 
lực   ở   mức   độ   trung  trong trời lạnh, trong gió, trong trạng thái 
bình

căng   thẳng  hay   vài   giờ   sau   khi  thức   dậy; 
nhưng vẫn thực hiện được leo dốc, leo cao 
hơn   được   một   tầng   gác   với   tốc   độ   bình 
thường trong điều kiện bình thường


8

III

Đau thắt ngực xẩy ra  Khó  khăn  khi  đi bộ   dài từ  1  – 2  dãy nhà  
khi làm hoạt động thể  hoặc leo cao 1 tầng gác với tốc độ  và điều 

IV

lực ở mức độ nhẹ
kiện bình thường
Đau thắt ngực xẩy ra  Khơng cần gắng sức để  khởi phát cơn đau 
khi nghỉ ngơi

thắt ngực
* Nguồn: theo Campeau L. (2002)  


 1.1.1.4. Cận lâm sàng
* Điện tâm đồ lúc nghỉ
Trong hoặc ngồi cơn đau ngực có thể thấy sự thay đổi của đoạn ST  
và sóng T. Tổn thương thiếu máu dưới nội tâm mạc với đoạn ST chênh  
xuống, đi ngang hoặc chếch xuống ≥ 1mm kéo dài 0 ,06 – 0,08s. Hoặc hình 
ảnh thiếu máu dưới thượng tâm mạc với đoạn ST chênh lên ≥ 2mm, sóng T  
âm tính, nhọn, đối xứng. Tuy nhiên có tới 60% số BN có đau thắt ngực mà 
ĐTĐ lại bình thường. Một số khác có sóng Q (chứng tỏ có NMCT cũ) , .

* Nghiệm pháp điện tâm đồ gắng sức
Nghiệm pháp này giúp chẩn đốn khơng xâm phạm, hữu ích trong 
chẩn đốn và đánh giá tiên lượng bệnh ĐMV .
* Holter điện tâm đồ 
Kỹ  thuật này giúp phát hiện các thời điểm xuất hiện thiếu máu cơ 
tim trong ngày, rất có ý nghĩa  ở  BN co thắt ĐMV (Hội chứng Prinzmetal) 
hoặc bệnh tim thiếu cục bộ thầm lặng (BN khơng có cơn đau thắt ngực). 
Khi có thiếu máu cơ tim, đoạn ST chênh xuống trên 1mm kéo dài từ 1 phút 
trở lên trên ĐTĐ , .
* Siêu âm tim
Siêu âm tim giúp tìm những rối loạn vận động vùng nếu có . Theo  
Hội siêu âm Hoa Kỳ, có 4 mức độ  rối loạn vận động thành tim  ở  những 


9

vùng cơ tim thiếu máu: Vận động bình thường, giảm vận động, khơng vận  
động và khơng vận động nghịch thường.
* Chụp cắt lớp vi tính đa dãy (Multi­slice Computed Tomography– MSCT)
Chụp cắt lớp vi  tính đa dãy là phương pháp chẩn đốn hình  ảnh 
khơng chảy máu, cho hình  ảnh khơng gian ba chiều cho phép chẩn đốn 

chính xác mức độ hẹp và mức độ vơi hóa của ĐMV , .
*  Chụp động mạch vành cản quang
Đây là tiêu chuẩn quan trọng để  chẩn đốn bệnh BTTMCB. Phương 
pháp này giúp chẩn đốn xác định có hẹp ĐMV hay khơng, mức độ  hẹp  
cũng như vị trí hẹp của từng động mạch. Ngồi ra chụp ĐMV là cịn nhằm 
mục đích can thiệp nếu có chỉ định , , .
1.1.1.5 Điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính
         Có 3 phương pháp điều trị  hiện nay là: Điều trị  nội khoa, can thiệp  
ĐMV và bắc cầu nối chủ vành. Thêm vào đó việc điều chỉnh yếu tố  nguy  
cơ cho người bệnh là phương pháp nền tảng. 
        Việc chỉ định phương pháp điều trị nào phụ thuộc vào tình trạng bệnh  
nên bắt đầu cũng như  duy trì bằng điều trị  nội khoa. Trong trường hợp  
điều trị  nội khoa thất bại và BN có nguy cơ  cao khi thăm dị thì cần chụp  
ĐMV và can thiệp kịp thời , .
* Điều trị nội khoa 
          Mục tiêu của điều trị  nội khoa là nhằm ngăn ngừa các biến cố  tim  
mạch cấp như  NMCT hoặc đột tử  và để  cải thiện chất lượng cuộc sống  
(triệu chứng). Các khuyến cáo cho điếu trị nội khoa là:
Mức I: Có chỉ định điều trị
         Vận dụng tích cực các biện pháp khơng dùng thuốc là bắt buộc cho 
mọi BN bên cạnh điều trị bằng thuốc Aspirin cho thường quy nếu khơng có 
chống chỉ  định. Chẹn beta giao cảm nếu khơng có chống chỉ  định. Thuốc  


10

ức chế men chuyển cho mọi  Bn bị bệnh ĐMV có kèm theo đái tháo đường 
và/hoặc rối loạn chức năng thất trái. Các thuốc hạ lipid máu để hạ  LDL­C  
cho những bệnh nhân có bệnh ĐMV hoặc nghi ngờ mà có LDL ­C tăng cao 
> 100 mg/dl. Thuốc Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi hoặc dạng x ịt dưới l ưỡi  

để giảm các cơn đau. Thuốc chẹn kênh calci hoặc loại nitrates có tác dụng  
kéo dài hoặc phối hợp cả hai loại cho những BN mà có chống chỉ định với 
chẹn beta giao cảm. Thuốc chẹn kênh calci hoặc loại nitrates có tác dụng 
kéo dài phối hợp với chẹn beta giao cảm cho những  BN mà đáp  ứng kém 
với chẹn beta.
Mức II: Chỉ định cần cân nhắc
         Clopidogrel khi có chống chỉ  định tuyệt đối với Aspirin. Chẹn kênh 
calci được lựa chọn như  thuốc đầu tiên thay vì chọn chẹn beta giao cảm.  
Thuốc ức chế men chuyển là lựa chọn cho mọi  BN. Thuốc hạ lipid máu khi 
mức LDL­C trong giới hạn 100­129 mg/dl trong khi cần phải áp dụng các 
biện pháp khác trong điều chỉnh lối sống. Thuốc chống đơng đường uống  
kháng   vitamin   K.   Các   thuốc   tác   động   lên   chuyển   hóa   tế   bào   tim  
(trimetazidine):   dùng   đơn   độc   hoặc   phối   hợp.   Thuốc   mở   kênh   K+: 
Nicorandin. Thuốc tác động nút xoang: Ivabradine,…, .
* Điều trị  tái tưới máu (Can thiệp động mạch vành qua da và phẫu thuật  
bắc cầu nối chủ vành) 
• Mổ cầu nối ĐMV cho BN có tổn thương đáng kể thân chung (Left main) 
ĐMV trái.
•    Mổ làm cầu nối ĐMV cho BN có tổn thương 3 nhánh ĐMV
• Mổ  làm cầu nối ĐMV cho BN có tổn thương 2 nhánh ĐMV nhưng có 
tổn thương đáng kể  đoạn gần LAD có kèm theo giảm chức năng thất 
trái (EF< 50%).
• Can thiệp ĐMV qua da (nong, đặt stent hoặc các biện pháp khác) cho 


×