Bệnh nguyên bệnh sinh của các loại rối loạn nhịp tim Chuyên đề y học

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC THÁI NGUYÊN
BỘ MÔN NỘI
--------

CHUYÊN ĐỀ THI KẾT THÚC HỌC PHẦN
BỆNH NGUYÊN BỆNH SINH
RỐI LOẠN NHỊP TIM

Học viên: LÊ THỊ MAI
Lớp: Chuyên khoa cấp 1 Nội khoa
Khóa: 26


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ...........................................................................................................1
NỘI DUNG...............................................................................................................3
I. Giải phẫu hệ thống dẫn truyền tim.........................................................................3
1.1. Hệ thống dẫn truyền tim.....................................................................................3
1.2. Sinh lý điện học bình thường của tim.................................................................4
1.3. Nhịp tim bình thường.........................................................................................7
1.4. Hệ thần kinh tự chủ chi phối tim........................................................................8
II. Bệnh sinh của rối loạn nhịp tim..........................................................................11
2.1. Rối loạn nhịp chậm...........................................................................................11
2.1.1. Nhịp chậm do nút xoang và bệnh nguyên.....................................................11
2.1.2. Nhịp chậm do hệ thống dẫn truyền và bệnh nguyên.....................................17
2.2. Rối loạn nhịp nhanh..........................................................................................22
2.2.1. Rối loạn nhịp nhanh trên thất........................................................................22
2.2.2. Rối loạn nhịp nhanh tại thất...........................................................................27
2.3. Cơ chế ngoại tâm thu........................................................................................30
KẾT LUẬN.............................................................................................................32

TÀI LIỆU THAM KHẢO.......................................................................................33


DANH MỤC HÌNH
Hình 1. Hệ thống dẫn truyền trong tim
Hình 2. Điện thế và sự thay đổi nồng độ ion của tế bào cơ tim
Hình 3. Dẫn truyền điện học thể hiện qua các khoảng biểu hiện trên ECG
Hình 4. Hệ thống thần kinh tự chủ của tim
Hình 5. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo nhịp xoang bị block
Hình 6. ECG bệnh nhân ngừng xoang
Hình 7. Giải phẫu động mạch vành phải tách nhánh ni nút xoang
Hình 8. Tắc hồn toàn động mạch vành phải gây nhịp chậm 45 chu kì/phút,
biểu hiện nhịp bộ nối trên điện tâm đồ
Hình 9. Rhododendron sp (hoa đỗ qun) – lồi hoa có độc tố grayanotoxin
khi ăn mật ong được lấy mật từ loài hoa này gây suy nút xoang
Hình 10. Các loại block nhĩ thất gây nên nhịp chậm……………………
Hình 11. Đại diện của sinh lý con đường kép liên quan đến nút nhĩ thất (AV)
và mơ nhĩ vịng vào lại ở dạng AVNRT phổ biến.
Hình 12. Cơ chế khởi phát và duy trì nhịp nhanh vịng vào lại nút nhĩ thất
Hình 13. Nhịp nhanh vịng vào lại đường phu nhĩ thất.
Hình 15. Cơ chế hình ảnh rung nhĩ
Hình 16. Vịng vào lại tại cơ tâm thất gây nên rung thất


DANH MỤC VIẾT TẮT
AF

Atrial fibrillation

AVNRT

(Rung nhĩ)
AV nodal reentrant tachycardia

BAV

(Nhịp nhanh vòng lại tại nút nhĩ thất)
Block Atrioventricular

NMCT
RL
SCD

(Block nhĩ thất)
Nhồi máu cơ tim
Rối loạn
Sudden cardiac death

SND

(Đột tử do tim)
Sinus node Disease

VF

(Bệnh nút xoang)
Ventricular fibrillation

PVC

(Rung thất)
Premature ventricular complexes
(Phức bộ ngoại tâm thu)


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn nhịp tim là nguyên nhân phổ biến tại khoa tim mạch nói chung và
các bệnh nhân nhập viện. Bệnh có thể gặp bất cứ khoa nào, trên bệnh nhân trẻ hoặc
lớn tuổi. Các hình thái rối loạn rất đa dạng, có thể nhịp nhanh hoặc nhịp chậm, có
thể nhịp đều hoặc rối loạn nhịp khơng đều, có thể nguy hiểm tới tính mạng phải xử
trí ngay hoặc chưa phải xử trí ngay có thể đột tử mà chưa kịp chẩn đốn và xử trí,
thậm chí có thể sống chung cả đời. Các rối loạn nhịp trên thất thường được cho
rằng ít nguy hiểm hơn, do ảnh hưởng huyết động không nặng nề bằng RL nhịp
thất. Tuy nhiên, trong các RL này, có rung nhĩ là rối loạn nhịp rất phổ biến, có
nguy cơ gây đột quỵ, tăng nguy cơ suy tim. Tổng cộng trên thế giới năm 2017 có
khoảng hơn 3 triệu người mắc rung nhĩ. Tỷ lệ mắc bệnh rung nhĩ trên toàn thế giới
là 37,574 triệu ca (0,51% dân số thế giới), tăng 33% trong 20 năm qua. Gánh nặng
cao nhất được thấy ở các quốc gia có thu nhập cao. Các dự báo trong tương lai cho
thấy gánh nặng rung nhĩ tuyệt đối có thể tăng> 60% vào năm 2050 [12]. Mặt khác,
rối loạn nhịp thất địi hỏi chẩn đốn và điều trị dự phịng ngay lập tức vì nó có thể
biểu hiện với sự không ổn định về huyết động và / hoặc thối hóa thành rung thất
(VF) và đột tử do tim (SCD). SCD là nguyên nhân gây tử vong tự nhiên lớn nhất
Hoa Kỳ. Nó gây gây ra khoảng 325.000 ca tử vong ở người lớn trên toàn quốc mỗi
năm, mà nguyên nhân hay gặp nhất là các rối loạn nhịp thất. Ngày càng có nhiều
phương pháp thăm dị, và các thiết bị phát hiện rối loạn nhịp tim được phát triển,
ngay cả khi bệnh nhân không cần thiết phải nằm viện. Do đó tỷ lệ bệnh nhân được
phát hiện RL nhịp tim ngày càng tăng.
Các rối loạn nhịp có thể có bệnh tim thực thể, hoặc khơng có bệnh tim thực,
có thể là một bệnh di truyền nhưng cũng có thể là hậu quả sau diễn biến các bệnh

khác, đặc biệt là nhồi máu cơ tim gây rối loạn nhịp thấy. Có rất nhiều nguyên nhân
gây ra rối loạn nhịp của bệnh nhân. Muốn điều trị triệt để phải điều trị từ nguyên


2
nhân gây ra nó. Thầy thuốc phải hiều được cơ chế bệnh sinh, nhanh chóng tìm
ngun nhân để ngăn chặn các RL nhịp này. Hạn chế các rủi ro cho bệnh nhân, đặc
biệt là tử vong. Trong phạm vi chuyên đề:”Bệnh nguyên bệnh sinh rối loạn nhịp
tim”, em xin trình bày các mục tiêu:
1. Dẫn truyền bình thường trong tim
2. Bệnh nguyên, bệnh sinh rối loạn nhịp tim


3
NỘI DUNG
I. Giải phẫu hệ thống dẫn truyền tim
Các tế bào cơ tim có các tính chất điện học đặc biệt giúp các xung động
được hình thành và dẫn truyền trong cơ tim tạo ra các nhát bóp đồng bộ. Rối loạn
hình thành xung động hoặc rối loạn dẫn truyền xung động hoặc cả hai sẽ gây ra các
bệnh lý rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền của tim. Bất kỳ một bất thường nào tại
tim bao gồm bất thường cấu trúc bẩm sinh (ví dụ đường dẫn truyền phụ) hoặc bất
thường về chức năng (ví dụ bệnh lý kênh ion có tính di truyền) đều có thể gây ra
các rối loạn nhịp tim. Các rối loạn ở mức độ tồn thân có thể là ngun nhân hoặc
là yếu tố góp phần gây ra rối loạn nhịp tim bao gồm các bất thường điện giải (đặc
biệt là kali hoặc magiê thấp), thiếu oxy, mất cân bằng hoocmon (ví dụ suy giáp,
cường giáp), thuốc và chất độc (ví dụ như rượu, caffeine).
1.1. Hệ thống dẫn truyền tim
Một nhóm tế bào ở vị trí nối của tĩnh mạch chủ trên và vùng bên cao của nhĩ
phải chịu trách nhiệm hình thành xung động đầu tiên của mỗi nhịp tim bình
thường. Nhóm tế bào này được gọi là nút xoang-nhĩ hoặc nút xoang. Xung động

điện học được phát đi từ nhóm tế bào giữ vai trị chủ nhịp này sẽ kích thích các
vùng tế bào xung quanh, dẫn đến hoạt hóa tiếp các vùng cơ tim kế cận theo một
trình tự thống nhất. Các xung động được lan truyền qua tâm nhĩ, tới nút nhĩ thất
nhờ các đường liên nút và các mơ cơ nhĩ. Nút nhĩ thất nằm ở phía bên phải của
vách liên nhĩ. Nút nhĩ thất có đặc tính dẫn truyền chậm và do đó làm giảm tốc độ
dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất. Thời gian dẫn truyền nhĩ thất phụ thuộc
vào tần số tim và được điều chỉnh bởi hệ thần kinh tự động và nồng độ
catecholamines trong máu nhằm mục đích tối ưu hóa cung lượng tim ở mọi tần số
tim.


4
Tâm nhĩ được ngăn cách với tâm thất bởi các vịng van nhĩ thất có cấu tạo là
mơ sợi, trừ thành trước vách của vịng van. Bó His là cầu trúc nằm ở vùng trước
vách của vòng van nhĩ thất, tiếp nhận các xung động từ nút nhĩ thất truyền tới. Bó
His đi vào vùng cao nhất của vách liên thất rồi chia ra thành hai nhánh: nhánh phải
và nhánh trái. Tận cùng của các nhánh này là mạng Purkinje. Nhánh phải dẫn các
xung động tới khử cực vùng nội tâm mạc phía thành trước và phía mỏm thất phải.
Phân nhánh trái trái trước và phân nhánh trái sau hoạt hóa phần vách liên thất bên
trái. Đây là vùng cơ tim đầu tiên của tâm thất được khử cực. Như vậy, xung động
khử cực sẽ bắt đầu từ phía trái vách liên thất, lan sang bên phải của vách và sau đó
tiếp tục khử cực gần như đồng thời hai tâm thất theo chiều từ nội tâm mạc ra
thượng tâm mạc


5
Hình 1. Hệ thống dẫn truyền trong tim
1.2. Sinh lý điện học bình thường của tim [1]
Các kênh ion đặc biệt trên màng tế bào cơ tim đóng vai trị là các con đường
vận chuyển ion qua lại tạo ra hiện tượng khử cực và tái cực tế bào, hình thành nên

điện thế hoạt động của tế bào cơ tim. Thời điểm bắt đầu điện thế hoạt động, tế bào
cơ tim sẽ được khử cực từ điện thế tâm trương qua màng −90 mV lên tới điện thế
−50 mV. Tiếp đến, các kênh Natri nhanh sẽ bị bất hoạt sớm và ngăn dòng ion Natri
đổ vào tế bào. Thay vào đó, các kênh ion phụ thuộc thời gian và điện thế khác sẽ
mở ra, đưa dòng ion Canxi xâm nhập vào tế bào để tiếp tục khử cực tế bào và đồng
thời đưa dòng ion Kali ra khỏi tế bào (tái cực tế bào).

Hình 2. Điện thế và sự thay đổi nồng độ ion của tế bào cơ tim
Ban đầu, hai quá trình này được cân bằng, duy trì một điện thế hoạt động
dương qua màng tế bào và kéo dài giai đoạn cao nguyên của điện thế hoạt động.
Trong pha này, ion canxi đi vào tế bào có nhiệm vụ kết nối điện học - cơ học để tạo
nhát bóp cơ tim. Cuối cùng, dịng ion Canxi đi vào tế bào ngừng lại và dòng ion
Kali đi ra khỏi tế bào tăng lên, tạo ra quá trình tái cực nhanh của tế bào, làm điện


6
thế qua màng trở lại −90 mV lúc nghỉ. Ban đầu, trong thời kỳ trơ tuyệt đối của quá
trình khử cực, các xung động ngoại lai không thể khử cực được tế bào cơ tim. Sau
khi tế bào cơ tim được tái cực một phần (thời kỳ trơ tương đối), các xung động
ngoại lai có thể tác động gây khử cực tế bào nhưng q trình khử cực này chậm.
Có hai loại mơ cơ tim chính phân loại theo cách đáp ứng điện học:
 Mơ hoạt hóa nhanh.
 Mơ hoạt hóa chậm.
* Mơ hoạt hóa nhanh (tế bào cơ nhĩ, cơ thất và hệ thống His-Purkinje) có mật độ
cao các kênh Natri nhanh.
Ít hoặc khơng có khử cực tự động trong giai đoạn tâm trương (và do đó nếu
các mơ này làm chủ nhịp thì tần số tim chậm).
Tốc độ khử cực ban đầu rất nhanh (và do vậy vận tốc dẫn truyền xung động
rất nhanh).
Khơng có tính trơ trong thời gian tái cực (vì vậy thời kỳ trơ ngắn và có khả

năng dẫn các xung động liên tiếp ở tần số cao).
* Mơ hoạt hóa chậm (nút xoang và nút nhĩ thất) có mật độ thấp các kênh Natri
nhanh.
Khử cực tự động trong giai đoạn tâm trương nhanh hơn (và do đó tần số tim
nhanh hơn nếu các mơ này làm chủ nhịp).
Tốc độ khởi phát khử cực chậm (và do đó vận tốc dẫn truyền chậm)
Thời kỳ trơ kéo dài và do đó khơng thể dẫn các xung kích thích liên tiếp với
tần số nhanh.
Bình thường, nút xoang có tần số phát xung nhanh nhất (tần số khử cực tự
động trong thời kỳ tâm trương nhanh nhất). Do vậy, nút xoang có khả năng hình


7
thành điện thế hoạt động tự nhiên cho tim với tần số cao hơn các mơ khác. Vì thế,
nút xoang là mơ tự động chiếm ưu thế nhất và đóng vai trị chủ nhịp của tim người
bình thường. Nếu nút xoang khơng tạo xung động, mơ có tính tự động cao nhất
tiếp theo sẽ đóng vai trị chủ nhịp cho tim, thường là nút nhĩ thất. Ngược lại, kích
thích phó giao cảm sẽ làm giảm tần số phát xung của các mơ này.
1.3. Nhịp tim bình thường
Tần số nhịp xoang khi nghỉ ngơi ở người lớn thông thường là 60 đến 100
nhịp/phút. Tần số tim chậm hơn (nhịp chậm xoang) thường gặp ở người trẻ tuổi,
đặc biệt vận động viên, và trong khi ngủ. Nhịp nhanh xoang có thể xảy ra khi xúc
động mạnh do tác động của thần kinh giao cảm và khi tăng tiết catecholamine
trong máu. Thông thường có sự biến thiên tần số tim trong ngày. Tần số tim thường
thấp nhất về đêm gần sáng, ngay trước khi bệnh nhân thức dậy buổi sáng. Khi bệnh
nhân hít vào, tần số tim có thể tăng nhẹ và khi thở ra, tần số tim có thể giảm nhẹ
(thay đổi nhịp xoang do hô hấp). Tần số tim dao động theo sự điều hịa bởi trương
lực phó giao cảm - hiện tượng này rất thường gặp ở người bình thường trẻ tuổi. Sự
dao động nhịp tim do tác động của hệ thần kinh phế vị này có thể giảm dần khi độ
tuổi tăng lên nhưng khơng hồn tồn mất hẳn. (ví dụ bệnh đái tháo đường nặng)

hoặc kèm thèo suy tim nặng.
Hầu hết các hoạt động điện học của tim được thể hiện trên điện tâm đồ hoạt
động khử cực nội tại trong nút xoang, nút nhĩ thất, và hệ thống His-Purkinje không
thể hiện trên điện tâm đồ do số lượng tế bào cơ tim trong phạm vi các mô đặc biệt
này khơng đủ lớn. Sóng P biểu hiện sự khử cực ở tâm nhĩ. Phức bộ QRS thể hiện
khử cực tâm thất và sóng T biểu hiện sự tái cực tâm thất.
Khoảng PR (từ khi bắt đầu của sóng P tới đầu của phức hợp QRS) là thời
gian từ khi bắt đầu hoạt hóa tâm nhĩ đến khi bắt đầu hoạt hóa tâm thất. Phần lớn
khoảng thời gian PR này phản ánh quá trình dẫn truyền xung động chậm lại trong


8
nút nhĩ thất. Khoảng RR (thời gian giữa hai phức bộ QRS) biểu thị tần số thất.
Khoảng QT (từ khi bắt đầu phức bộ QRS đến khi kết thúc của sóng T) thể hiện thời
gian khử cực tâm thất. Giá trị bình thường của khoảng QT hơi dài hơn ở nữ giới và
cũng dài hơn khi tần số tim chậm. Khoảng QT được hiệu chỉnh (QTc) để loại trừ
ảnh hưởng của tần số tim lên khoảng QT. Công thức phổ biến nhất là (đơn vị của
các khoảng đo là giây): QTc=QT/

Hình 3. Dẫn truyền điện học thể hiện qua các khoảng biểu hiện trên ECG
1.4. Hệ thần kinh tự chủ chi phối tim
Hệ thần kinh tự chủ điều hòa các q trình sinh lý. Sự điều hịa xảy ra tự
động, khơng có sự kiểm sốt của ý thức. Hai phần chính là:
 Hệ giao cảm
 Hệ phó giao cảm
Hệ thống thần kinh tự chủ nhận được thông tin từ hệ thần kinh trung ương,
nơi tích hợp và xử lý các kích thích từ cơ thể và mơi trường bên ngồi. Các bộ


9

phận này bao gồm vùng dưới đồi, nhân bó đơn độc, chất lưới, hạch hạnh nhân, hồi
hải mã và vỏ não khứu giác.
Các hệ thống giao cảm và phó giao cảm mỗi hệ gồm hai cấu trúc thần kinh:
 Trước hạch: Cấu trúc này nằm trong hệ thần kinh trung ương, có các đường
liên hệ với các cấu trúc khác trong các hạch nằm ngoài hệ thần kinh trung
ương.
 Sau hạch: Cấu trúc này chứa các sợi ly tâm đi từ hạch tới các cơ quan trong
cơ thể .

Hình 4. Hệ thống thần kinh tự chủ của tim
* Thần kinh giao cảm


10
Thân tế bào trước hạch của hệ thống giao cảm nằm ở sừng trung gian của
tủy sống đoạn giữa T1 và L2 hoặc L3.
Các hạch giao cảm nằm cạnh cột sống và bao gồm hạch sống (chuỗi hạch
giao cảm) và hạch trước sống, bao gồm hạch cổ trên, hạch tạng, hạch mạc treo
tràng trên, hạch mạc treo tràng dưới và hạch chủ-thận.
Các sợi dài chạy từ các tế bào này đến các cơ quan, bao gồm:
 Cơ trơn của các mạch máu, tạng, phổi, da đầu (cơ dựng lông), và đồng
tử
 Tim
 Các tuyến (mồ hôi, nước bọt, và tiêu hóa)
Thần kinh giao cảm kích thích tim đập nhanh lên.
* Thần kinh phó giao cảm
Thân tế bào trước hạch của hệ phó giao cảm nằm ở thân não và đoạn cùng
của tủy sống. Các sợi trước hạch thoát khỏi thân não qua các dây thần kinh sọ III,
VII, IX, và X (phế vị) và thoát khỏi tủy sống ở ngang mức S2 và S3; dây thần kinh
phế vị chứa khoảng 75% tất cả các sợi thần kinh phó giao cảm.

Các hạch phó giao cảm (ví dụ: hạch mi, hạch chân bướm khẩu cái, hạch tai,
hạch chậu hông, và hạch phế vị) nằm trong các cơ quan tương ứng, và các sợi sau
hạch chỉ dài 1 hoặc 2 mm. Do đó, hệ phó giao cảm có thể tạo ra các đáp ứng đặc
hiệu và khu trú trong các cơ quan được chi phối, như dưới đây:
 Các mạch máu của đầu, cổ, và các tạng trong lồng ngực và ổ bụng
 Tuyến lệ và tuyến nước bọt
 Cơ trơn của các tuyến và các tạng (ví dụ như gan, lách, đại tràng, thận, bàng
quang, bộ phận sinh dục)
 Cơ đồng tử
Thần kinh phó giao cảm làm tim đập chậm lại.


11
II. Bệnh sinh của rối loạn nhịp tim
Dẫn truyền bình thường trong tim khi hệ thống phát xung bình thường, nghĩa
là nút xoang hoạt động tốt phát nhịp đều đặn và hệ thống dẫn truyền bình thường.
Khơng có ảnh hưởng quá mức của thần kinh giao cảm hay phó giao cảm thì nhịp
tim được duy trì đều đặn và tần số trong giới hạn bình thường. Khi có bất thường
một trong ba thành phần này, rối loạn nhịp sẽ xuất hiện. RL nhịp tim thường được
chia thành rối loạn nhịp chậm hoặc rối loạn nhịp nhanh. Việc chẩn đoán vẫn dựa
vào điện tâm đồ 12 chuyển đạo là đầu tay, ngồi ra cịn phối hợp với các phương
pháp khác như thăm dò điện sinh lý.
2.1. Rối loạn nhịp chậm
Nhịp chậm được định nghĩa là khi nhịp tim dưới 60 chu kỳ/phút. Trên điện
tâm đồ 12 chuyển đạo, ta chỉ thấy được các phức bộ QRS có số lượng dưới 60.
Bệnh nhân thường đi khám, nhập viện với các triệu chứng mệt mỏi, chống váng,
hoa mắt hoặc, có những cơn ngất xỉu, đặc biệt rối loạn nhịp chậm thường hay gặp
trong các bệnh nhân có nhồi máu cơ tim, đặc biệt NMCT thất phải. Sinh lý bệnh có
thể do nguồn phát nhịp yếu (nút xoang phát nhịp chậm), hay do đường dẫn truyền
xung động trục trặc (nghẽn tim) làm xung động phát bình thường nhưng có nhịp

khơng được truyền đi hoặc do ảnh hưởng của thần kinh (thần kinh phó giao cảm
hoạt động quá mức) hoặc cũng có thể có cơ chế phối hợp.
2.1.1. Nhịp chậm do nút xoang và bệnh nguyên
Rối loạn nhịp này có nguyên nhân do nút xoang, nó khơng đảm nhận đủ
nhiệm vụ phát xung động của mình. Nút xoang nhĩ gồm tập hợp phức tạp các tế
bào tạo nhịp, tế bào chuyển tiếp, tế bào nội mơ, ngun bào sợi và khung các tế
bào bên ngồi, được đặc trưng bằng một kênh ion duy nhất và cấu hình biểu hiện
liên kết tạo ra tính tự động theo thời gian Các phân tích liên kết trên tồn bộ gen đã
xác định được nhiều locus trong kênh ion và các protein tương tác kênh liên quan


12
đến tần số tim lúc nghỉ bình thường và bất thường, cung cấp việc nhìn nhận sâu sắc
về các cơ chế kiểm sốt tần số, điều này có thể một ngày nào đó sẽ chuyển sang
các mục tiêu điều trị.
Rối loạn chức năng nút xoang (SND) được đặc trưng bởi sự rối loạn chức
năng của nút xoang nhĩ (SA) thường là thứ phát sau sự lão hóa của nút và cơ tâm
nhĩ xung quanh. Thuật ngữ "rối loạn chức năng nút xoang" được sử dụng lần đầu
tiên vào năm 1967 để mô tả sự hoạt động chậm chạp trở lại của nút SA ở một số
bệnh nhân sau nhịp tim điện và hiện nay thường được sử dụng để mô tả việc nút
SA khơng có khả năng tạo ra nhịp tim đáp ứng nhu cầu sinh lý của một cá nhân [6]
[5]. SND có thể xuất hiện với nhiều bất thường ECG bao gồm:





Nhịp tim chậm xoang
Ngừng xoang
Nghỉ xoang

Nhịp xoang bị block

Hình 5. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo nhịp xoang bị block


13

Hình 6. ECG bệnh nhân ngừng xoang
Rối loạn chức năng nút xoang nhĩ (SA) xảy ra do rối loạn tính tự
động, dẫn truyền hoặc cả hai. Bệnh lý tim cục bộ, bệnh hệ thống liên quan
đến tim và thuốc / chất độc đều có thể gây ra chức năng nút SA bất thường
và dẫn đến SND.
* Do nút xoang bị xơ hóa
Theo thời gian tiến triển, ở các bệnh nhân lớn tuổi, nút xoang tiến triển tăng
các thành phần collagen, xơ sợi khiến quá trình tái cực và khử cực các tế bào nút
xoang bị chậm đi, nút xoang phát chậm lại, cùng với đó là hệ thống dẫn truyền sau
nó: Nút nhĩ – thất, hệ tống nhánh trái và nhanh phải cũng thối hóa theo. Bệnh
cảnh lâm sàng là nhịp chậm xoang, khi đó các chủ nhịp khác có thể nổi lên, như
nhịp bộ nối, nhịp tự thất,…
* Phẫu thuật
Các phẫu thuật lồng ngực như thay van tim, bắc cầu nối chủ vành, hay triệt
đốt rối loạn nhịp,… cũng có thể ảnh hưởng tới cấu trúc và hoạt động điện của nút
xoang, gây nên nút xoang không phát huy đầy đủ chức năng của mình. Thường
thấy hội chứng nhịp nhanh – chậm ở những bệnh nhân sau phẫu thuật mở lồng
ngực.
* Mạch máu nuôi nút xoang


14
Nút xoang được nhận máu từ một nhánh bắt nguồn từ động mạch vành, gọi

là nhánh Conus. Mọi nguyên nhân gây hẹp, tắc, làm giảm dòng máu trong động
mạch vành phải hoặc nhánh Conus đều làm nút xoang suy yếu và có thể ngừng
phát nhịp. Nguyên nhân phổ biến nhất là nhồi máu cơ tim, tắc động mạch vành
phải, khi đó khơng có máu đi qua vành phải, nút xoang không được nuôi dưỡng,
nút xoang ngừng phát nhịp, nút nhĩ thất nổi lên chỉ huy phát hiện, và điện tâm đồ là
hình ảnh nhịp chậm. Ngồi ra nhồi máu cơ tim cịn làm block dẫn truyền và kích
thích q mức thần kinh phó giao cảm. Bệnh nhân có thể tử vong nếu như khơng
có biện pháp tái thơng động mạch vành kịp thời. Theo thời gian, động mạch vành
bị xơ vữa, tiến tiến triển gây hẹp lòng mạch vành, giảm lượng máu tới động mạch
vành, nhanh conus và làm suy yếu hoạt động nút xoang.

Hình 7. Giải phẫu động mạch vành phải tách nhánh nuôi nút xoang


15

Hình 8. Tắc hồn tồn động mạch vành phải gây nhịp chậm 45 chu kì/phút,
biểu hiện nhịp bộ nối trên điện tâm đồ
* Thuốc và chất độc
Một số loại thuốc và chất độc có thể làm suy giảm chức năng của nút xoang
một cách hồi phục, dẫn đến các triệu chứng và thay đổi điện tâm đồ phù hợp với
SND. Các loại thuốc kê đơn được sử dụng phổ biến nhất làm thay đổi dẫn truyền
cơ tim và có thể dẫn đến SND bao gồm[3],[8],[10]
 Thuốc chẹn beta: Các catecholamine, epinephrine và norepinephrine liên kết
với các thụ thể B1 và làm tăng tính tự động của tim cũng như vận tốc dẫn
truyền. Các thụ thể B1 cũng cảm ứng giải phóng renin, và điều này dẫn đến
tăng huyết áp. Ngược lại, liên kết với các thụ thể B2 gây giãn cơ trơn cùng
với tăng tác dụng trao đổi chất như glycogenolysis. Một khi thuốc chẹn beta
liên kết với các thụ thể B1 và B2, chúng sẽ ức chế những tác dụng này. Do

16
đó, các hiệu ứng chronotropic và inotropic trên tim bị ức chế, và kết quả là
nhịp tim chậm lại. Khi quá liều các thuốc này làm nhịp tim chậm.
 Thuốc chẹn kênh canxi Nondihydropyridine: thuốc làm giảm ion calci đi vào
trong tế bào, giảm nồng độ calci ngoại bào. Giảm hoạt động cơ tim, làm tim
chậm lại. Ngoài ra, chúng làm thay đổi điện thế màng tế bào, làm giảm tính
khử cực của các tế bào thần kinh tự động của nút xoang. Khi giảm tính khử
cực sẽ làm cho các xung điện thế phát ra chậm hơn, từ đó làm giảm nhịp tim,
tăng thời kỳ tâm trương(thời kỳ cơ tim nghỉ ngơi), giảm nhu cầu oxy của cơ
tim. Ngoài ra, do thay đổi điện thế màng tế bào cũng làm giảm tính tự khử
cực của các đám tế bào ở những ổ phát xung ngoại vi trong bệnh lý ngoại
tâm thu.
 Digoxin: làm tăng trương lực phế vị của nút xoang.
 Thuốc chống loạn nhịp tim.
 Thuốc ức chế acetylcholinesterase như donepezil (Aricept) và rivastigmine
được sử dụng trong điều trị bệnh Alzheimer.
 Ngoài ra, ngộ độc grayanotoxin, được tạo ra bởi một số lồi thực vật (ví dụ,
Rhododendron sp. ) và được tìm thấy trong một số loại mật ong, có liên
quan đến chức năng nút xoang bị suy giảm [11].
*Các đột biến di truyền gây suy nút xoang
Các đột biến gây rối loạn nút xoang, làm suy giảm chức năng nút xoang khá
hiếm gặp. Các đột biến thường gặp là đột biến gen ở trên Natri SCN5A, HCN4 làm
rối loạn dòng ra vào của natri qua màng các tế bào cơ tim, trong đó có nút xoang,
gây nên rối loạn nhịp mà đa phần là nhịp chậm hoặc gây đột tử do rung thất [13].


17

Hình 9. Rhododendron sp (hoa đỗ qun) – lồi hoa có độc tố grayanotoxin khi

ăn mật ong được lấy mật từ loài hoa này gây suy nút xoang
* Các nguyên nhân khác cũng gây ảnh hưởng cấu trúc nút xoang: Các bệnh thâm
nhiễm (amyloidosis, sarcoidosis, xơ cứng bì, hemochromatosis), các bệnh viêm
(sốt thấp khớp, bạch hầu, Chagas), hạ thân nhiệt, thiếu oxy, loạn dưỡng cơ, nhiễm
leptospirosis),…
2.1.2. Nhịp chậm do hệ thống dẫn truyền và bệnh nguyên
Đây là dạng nhịp chậm khi nút xoang vẫn phát xung động đều đặn, tuy nhiên
các xung động này không thể dẫn truyền xuống để khử cực nhĩ (như trong xơ hóa
tâm nhĩ), hoặc các xung động này đến được nút nhĩ thất nhưng không qua được các


18
hệ thống purkinje để khử cực thất. Do đó làm chậm chế hoặc tắc nghẽn hoàn toàn
sự dẫn truyền từ nhĩ xuống thất. Đó là block nhĩ thất.
Chúng gồm: Block nhĩ nhất độ I, block nhĩ thất độ II (Mobizt 1 và mobizt 2),
Block nhĩ thất độ III, Block nhĩ thất cao độ và các Block nhánh.
* Block nhĩ nhất
o

Block AV độ 1 - Chậm dẫn truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất (được định

nghĩa là khoảng thời gian PR kéo dài> 200 mili giây) mà không bị gián đoạn dẫn
truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất.
o
Block AV cấp độ hai - Dẫn truyền không liên tục từ tâm nhĩ đến tâm
thất, thường theo mơ hình đều đặn (ví dụ: 2: 1, 3: 2, hoặc mơ hình khác), được
phân loại thêm thành Mobitz loại I (Wenckebach) và Mobitz loại II thứ hai. độ
khối AV.
o

Block cấp độ ba (AV hoàn toàn) - Khơng có xung động tâm nhĩ dẫn

đến tâm thất.
o
Block AV cấp cao - Sự dẫn truyền không liên tục của tâm nhĩ đến tâm
thất với hai hoặc nhiều sóng P liên tiếp bị chặn nhưng khơng có block AV hồn
tồn.
Xơ hóa và xơ cứng hệ thống dẫn truyền, xuất hiện vô căn, chiếm khoảng
một nửa số trường hợp block AV. Xơ hóa hệ thống dẫn truyền và xơ cứng có thể do
một số tình trạng khác nhau gây ra mà thường khơng thể phân biệt được trên lâm
sàng[14]. Ngồi ra, một số mức độ xơ hóa và xơ cứng xảy ra như một phần của
q trình lão hóa bình thường, với tỷ lệ ngày càng tăng dần theo độ tuổi với tỷ lệ
nam: nữ chiếm ưu thế khoảng 2: 1. Trong một nhóm nghiên cứu tiến cứu gồm hơn
nửa triệu cư dân Vương quốc Anh, tỷ lệ mắc bệnh hệ thống dẫn truyền (bao gồm
tất cả các mức độ khối AV, cũng như khối nhánh bó) là khoảng 11 trên 10.000
người dưới 55 tuổi và tăng lên giữa 55 trên 10.000 người ≥65 tuổi [9].


19
Nguyên phát: Các khuyết tật dẫn truyền tim tiến triển rõ ràng vô căn là
nguyên nhân phổ biến nhất của blốc nhĩ thất, xảy ra trong khoảng 50% các trường
hợp. Các bất thường dẫn truyền AV vô căn được đặc trưng bởi sự suy giảm dần dần
của hệ thống dẫn truyền xảy ra dần dần trong nhiều thập kỷ:
 Bệnh Lenegre - Thuật ngữ bệnh Lenegre theo truyền thống được sử
dụng để mơ tả một bệnh xơ cứng thối hóa tiến triển của hệ thống dẫn
truyền ở những người trẻ hơn (<60 tuổi). Bệnh Lenegre thường liên
quan đến sự tiến triển chậm thành khối tim hồn tồn và có thể di
truyền.
 Bệnh Lev - Thuật ngữ bệnh Lev đã được sử dụng để chỉ "xơ cứng bên
trái của khung xương tim" ở những bệnh nhân lớn tuổi (> 70 tuổi),

chẳng hạn như bệnh liên quan đến vơi hóa của các vòng động mạch
chủ và van hai lá. Bệnh Lev gây ra bởi sự xơ hóa hoặc vơi hóa kéo dài
từ bất kỳ cấu trúc xơ nào tiếp giáp với hệ thống dẫn truyền vào hệ
thống dẫn truyền
Bệnh tim thiếu máu cục bộ: Bệnh tim thiếu máu cục bộ chiếm khoảng 40
% các trường hợp blốc nhĩ thất [6]. Có đến 20 phần trăm bệnh nhân NMCT cấp
phát triển BAV ở một mức độ nào đó, với khả năng xảy ra và mức độ nghiêm trọng
liên quan đến diện tích và mức độ của thiếu máu cục bộ / nhồi máu. Rối loạn dẫn
truyền trong thất, bao gồm cả khối nhanh và phân nhánh, cũng xảy ra trong 10 đến
20 % các trường hợp NMCT cấp.
Bệnh cơ tim và viêm cơ tim: Block AV có thể gặp ở những bệnh nhân bị
bệnh cơ tim, bao gồm bệnh cơ tim tắc nghẽn phì đại và các quá trình thâm nhiễm
như bệnh amyloidosis và bệnh sarcoid, và ở những bệnh nhân bị viêm cơ tim do
nhiều nguyên nhân bao gồm sốt thấp khớp, bệnh Lyme, bệnh bạch hầu, virus, bệnh


20
toàn thân lupus ban đỏ, bệnh toxoplasma, viêm nội tâm mạc do vi khuẩn và giang
mai.
Bệnh tim bẩm sinh: Block nhĩ thất ở các mức độ khác nhau có thể liên quan
đến nhiều dị tật tim bẩm sinh dẫn đến bất thường về cấu trúc (ví dụ, chuyển vị bẩm
sinh đã được sửa chữa của các động mạch lớn, dị tật vách liên nhĩ lớn và dị tật
vách ngăn nhĩ thất lớn cũng gây ghẽn nhĩ thất gây nhịp chậm.
Bệnh gia đình: Block AV di truyền, được đặc trưng bởi sự tiến triển về mức
độ của BAV liên quan đến vị trí block rõ ràng là khác nhau, như di truyền trội trên
NST thường. Một dạng khối BAV đã được xác định tới vị trí di truyền ở nhiễm sắc
thể 19q13 và dạng kia tới nhiễm sắc thể 3p21, nơi mã hóa kênh natri tim, SCN5A.
*Các nguyên nhân khác: Tăng kali máu (thường trên 6,3 mEq/L), suy giáp,
loạn dưỡng cơ, viêm da cơ,..
* Thuốc: Chẹn beta, chẹn kênh calci, digoxin, adenosin, thuốc chống loạn

nhịp tim (aminodarone) các thuốc này tác động lên các kênh ion xuyên màng làm
giảm khả năng dẫn truyền điện học của hệ thống
*Các thủ thuật tác động lên tim:
Phẫu thuật tim hở: Block AV có thể xảy ra sau khi thay van động mạch chủ
hoặc van hai lá, đóng lỗ thơng liên thất hoặc các thủ thuật phẫu thuật khác. Thường
liên quan tới phù nề, tràn dịch màng tim hoặc tác động màng tế bào gây BAV cần
đẳt máy tạo nhịp tạm thời.
Cấy van động mạch chủ qua da (TAVI) - Từ 2 đến 8 % bệnh nhân trải qua
TAVI qua da phát BAV sau thủ thuật. Rối loạn dẫn truyền tim từ trước (đặc biệt là
block nhánh phải), đường ra thất trái hẹp và mức độ nghiêm trọng của vơi hóa van
hai lá là những yếu tố dự báo biến chứng này.


21
Triệt đốt rối loạn qua đường ống thông: Block nhĩ thất là một biến chứng
tiềm ẩn của việc cắt bỏ qua ống thông gây rối loạn nhịp tim khi đường dẫn vào
nằm trong hoặc gần nút nhĩ thất. Ví dụ, cắt bỏ qua ống thông để điều trị nhịp tim
nhanh qua nút nhĩ thất thường liên quan đến các khu vực của tâm nhĩ rất gần với
nút nhĩ thất, với 1,4% nguy cơ block tim sau thủ thuật này [7].

Hình 10. Các loại block nhĩ thất gây nên nhịp chậm
* Block nhánh
Vì các ngun nhân nào đó, gây tổn thương cơ tim, tổn thương dịng máu tới
ni hệ thống dẫn truyền, mà dẫn truyền qua một nhánh không được thực hiện, nên